Энциклопедия 

Гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса. Нейрогуморальная регуляция работы сердца Нервно рефлекторная и гуморальная регуляция тонуса сосудов

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов: об эфферентной иннервации сосудов, о краткой характеристике сосудодвигательных центров, о рефлекторной регуляции тонуса сосудов, о гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов.

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров.

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.

В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца - нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.

Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту - 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.

Систолический объем крови и частота сердечных сокращений - минутный объем крови.

Для сопоставления у разных людей - введен сердечный индекс - какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.

Для того чтобы изменять величину объема - нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.

Минутный объем крови(МОК)=5л/мин

Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2

МОК=систолический объем*частота/мин

Механизмы регуляции сердца

  1. Внутрисердечные(интракардиальные)
  2. Внесердечные(Экстракардиальные)

К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.

Внесердечные - нервный и гуморальный механизм , который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.

Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой . Сердце получает иннервацию и от парасимпатического (блуждающий) и симпатических (боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных - продолговатый мозг.

Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв - иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв - к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв - к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N - холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические - ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

Влияние на работу сердца.

  1. Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
  2. Инотропное (на силу сердечных сокращений)
  3. Батмотропное влияние (на возбудимость)
  4. Дромотропное (на проводимость)

1845 - братья Веберы - открыли влияние блуждающего нерва . Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва - уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться - отрицательный хронотропный эффект (подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв - ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва - замедление диастолической деполяризации p - клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца - ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния - изучили братья Ционы - 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект . Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений - положительный инотропный эффект . Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.

Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений - 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца - установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин - через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.

Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.

Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения - тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота - 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием - дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.

Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы - частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)

Сердце еще подвержено действию гуморального фактора - гормоны(надпочечеников - адреналин, норадареналин, щитовидной железы - тироксин и медиатор ацетилхолин)

Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия - повышенное содержания калия в крови - очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалими я - мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела - повышение температуры тела на 1 градус - увеличение работы сердца - на 8-10 ударов в минуту.

Систолический объем

  1. Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
  2. Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение - большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. - увеличивается сила сокращениямиокарда)
  3. Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)

Закон Лапласа

Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины - влияет обратнопропорционално. T=P*r/W

Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.

Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке - состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.

Базальный тонус - определяется степенью растяжения

Нейрогуморальный тонус - влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.

Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.

Они представлены 3мя группами

  1. Местная регуляция кровотока в ткани
  2. Нервная регуляция
  3. Гуморальная регуляция

Тканевой кровоток обеспечивает

Доставку кислорода клеткам

Доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)

Удаление CO2

Удаление протонов H+

Регуляция кровотока - краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)

Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.

Ангеогенез - образование сосудов. Это идет под действием факторов роста - сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин

Гуморальная регуляция сосудов

  1. 1. Вазоактивные метаболиты

а. Расширение сосудов обеспечивают - уменьшение pO2, Увеличение - CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина

б.сужение сосудов вызывают - увеличение серотонина и уменьшение температуры.

2. Влияние эндотелия

Эндотелины(1,2,3). - сужение

Оксид азота NO - расширение

Образование оксида азота(NO)

  1. Освобождение Ach, брадикинина
  2. Открытие Ca+ каналов в эндотелии
  3. Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
  4. Активация фермента (синтетазы оксида азота)
  5. Превращение L фргинина в NO

Механизм действия NO

NO - активирует гуанилциклазу ГТФ - цГМФ- открытие К каналов - выход K+ - гиперполяризация - снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.

Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов

Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга

Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена

Возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления

А.Брадикинин

Б.Каллидин

Кининоген с ВМВ - брадикинин(при Плазменный калликреине)

Кининоген с YVD - каллидин(при тканевом калликреине)

Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения. Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. Барорецепторные рефлексогенные зоны могут быть прессорными и депрессорными. Так, в случае падения давления интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется арте­риальное давление. Импульсы, идущие от депрессорных зон оказываю противоположный эффект.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные - преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.

Механо- и хеморецепторы расположены также в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки.



Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание. Это будет уже сопряженный рефлекс. Пороги раздражения для собственных рефлексов всегда ниже, чем для сопряженных. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса. Депрессорная зона является местом пере­ключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнете­ние прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвйгательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Влияния сосудодвигательного центра осуществляются через спинной мозг, ядра черепных нервов (VII, IX и X пар), периферические образования автономной нервной системы.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, мозжечком, базальными ядрами, корой головного мозга. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышеч­ной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая дифференциро­ванный фазный и тонический контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны. В целом это дает основание рассматривать гипоталамический уровень как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.


5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через один и тот же аппарат, в основе которого лежат нервный и эндокринный механизмы.

Нервный механизм осуществляется при участии 3-х компонентов.

1) преганглионарных симпатических нейронов, тела которых расположены в передних рогах груд­ного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, лежащих в симпатических ганглиях.

2) преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждаю­щего нерва, находящегося в продолговатом мозгу, и ядра тазового нерва, располо­женного в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганлионарные нейроны.

3) для полых висцеральных органов это эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, локализующиеся в интрамуральных гангли­ях их стенок. Они представляют собой общий конечный путь всех эфферентных и центральных влияний, которые через адренергическое, холинергическое и другие звенья регуляции действуют на сердце и сосуды.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных воло­кон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на прохо­дящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляровявляется эфферент­ная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии ме­диаторов в направлении стенки сосуда.

Гуморальная регуляция.

Главную роль в гормональной регуляции сосудис­того русла играют гормоны мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин н а артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Норадреналин, ка к и адреналин, выделяется в постганглионарных сим­патических окончаниях и оказывает влияние на состояние сосудов.

Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишке, коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

Помимо прямого действия на сосудистую систему ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию альдостерона, адреналина и норадреналина, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: 1) ауторегуляция 2)нервная регуляция 3)гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной . Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы . Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.

В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце , а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце , в которых локализованы хеморецепторы , чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.

При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов .

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение.Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

ЛИМФА, СОСТАВ И РОЛЬ

Лимфатическая система - systema lymphaticum состоит из лим­фатических узлов, лимфатических сосудов, лимфатических спле­тений, лимфатических центров и лимфы.

Функции

1. Лимфатическая система выполняет дренажную функцию - от­водит в кровеносное русло избыток жидкости из тканей, резорбирует из тканей коллоидные растворы белковых веществ, а из ки­шечника жиры.

2. Лимфатическая система выполняет трофическую функцию, обеспечивая поступление питательных веществ от органов пище­варительной системы в кровь, поэтому лимфатические сосуды брыжейки хорошо развиты.

3. Кровообразовательная функция (лимфоцитопоэз) заключа­ется в образовании в лимфатических узлах лимфоцитов, которые затем поступают в кровеносное русло.

4. Лимфатическая система выполняет роль биологического филь­тра и очищает лимфу от посторонних частиц, микроорганизмов и токсинов, то есть осуществляет защитную функцию.

5. Иммунобиологическая функция осуществляется за счет образова­ния плазматическими клетками антител в лимфатических узлах.

СОСТАВ

Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов, лимфатических протоков, лимфатичес­ких узлов и лимфы.

Лимфа - прозрачная жидкость желтоватого цвета, заполняю­щая лимфатические сосуды. В ее состав входят плазма и формен­ные элементы. Плазма лимфы сходна с плазмой крови, но отлича­ется тем, что содержит продукты распада веществ тех органов и тканей, от которых она оттекает. Лимфа является важным посред­ником между тканями и кровью. В организме всего 80% жидко­сти, 2/3 из которой составляет лимфа.

Факторами движения лимфы являются: клапаны внутренней стен­ки лимфатических сосудов, внутритканевое давление, внутрибрюшное давление, сокращение мышц, пульсация кровеносных сосу­дов, давление фасций, работа желудочно-кишечного тракта и ды­хательные движения.

Лимфатический узел - lymphonodus - представляет собой ре­гионарный орган, состоящий из скопления ретикулоэндотелиальной ткани, оформленной в виде плотных округло-вытянутой формы образо­ваний различной величины, расположенных в определенных обла­стях тела.

ФУНКЦИИ ЛИМФОУЗЛОВ

1. Лимфатические узлы при участии ретикулоэндотелиальных и белых кровяных клеток крови выполняют функцию механических и биологических фильтров.

2. Кровообразовательная функция осуществляется благодаря раз­множению лимфоцитов, затем поступающих в лимфу и вместе с нею в кровь.

3. Выполняют иммунную функцию, вырабатывая антитела.

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный )тонус , для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус , который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами , т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействиинорадреналина с а-адренорецепторами ). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

Части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами );

Сердца (при взаимодействии норадреналина с b 1 -адpеноpецептоpами).



2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна , иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными ве­ществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кро­веносные сосуды, некоторые оказывают дво­якое действие.

1. Сосудосуживающие вещества вырабаты­ваются в различных клетках организма, но чаще - в клетках-трансдукторах (подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя над­почечников). Наиболее сильным веществом, сужающим артерии, артериолы и в меньшей степени вены, являетсяангиотензин, выраба­тывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).

При снижении АД увеличивается выра­ботка ренина в почке. Сам по себе ренин со­суды не сужает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет а 2 -глобулин плаз­мы (ангиотензиноген) и превращает его в от­носительно мало активный декапептид (ан­гиотензинI). Последний под влиянием анги-отензиназы - фермента, фиксированного на клеточных мембранах эндотелия капилляров, превращается в ангиотензинII, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (меха­низм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. Вазоконстрикторное действие ангиотензи-



на IIпревышает по своей силе влияние нор-адреналина более чем в 50 раз. При значи­тельном повышении АД ренин вырабатыва­ется в меньших количествах, АД снижает­ся - нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливает­ся, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых за­болеваниях почек, в результате которых ухуд­шается их кровоснабжение, даже при нор­мальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развива­етсягипертензия почечного происхождения.

Вазопрессин (АДГ - антидиуретический гормон) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне ар-териол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значитель­ном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количест­во вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается суже­ние сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиоло­гических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в ре­зультате увеличивается периферическое со­противление, но эффекты невелики, по­скольку эндогенная концентрация норадре-налина мала. При экзогенном введении но-радреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, умень­шается работа сердца, что сдерживает прес-сорный эффект.

Сосудодвигательный центр. Уровни центральной регуляции сосудистого тонуса (спинальный, бульбарный, гипоталомический корковый). Особенности рефлекторной и гуморальной регуляции в системе кровообращения у детей

Сосудодвигательный центр - совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и осуществляющих регуляцию сосудистого тонуса .
В составе ЦНС есть следующие уровни :

спинальный;
бульбарный;
гипоталамический;
корковый.
2. Роль спинного мозга в регуляции сосудистого тонуса Спинной мозг играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Нейроны, регулирующие сосудистый тонус: ядра симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих сосуды. Спинальный уровень сосудодвигательного центра открыт в 1870 г. Овсянниковым. Он перерезал центральную нервную систему на различных уровнях и обнаружил, что у спинального животного после удаления головного мозга снижается давление (АД) крови, но затем постепенно восстанавливается, хотя не до исходного уровня, и поддерживается на постоянном уровне.
Спинной уровень сосудодвигательного центра не имеет большого самостоятельного значения, он передаёт импульсы от выше лежащих отделов сосудодвигательного центра.

3. Роль продолговатого мозга в регуляции сосудистого тонуса Продолговатый мозг также играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Бульбарный отдел сосудодвигательного центра открыли: Овсянников и Дитегар (1871-1872 гг.). У бульбарного животного давление почти не меняется, т. о. в продолговатом мозге расположен основной центр, регулирующий сосудистый тонус.
Рэнсон и Александер. Точечное раздражение продолговатого мозга, обнаружили, что в бульбарном отделе сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные зоны. Прессорная зона в ростральном отделе, депрессорная зона - в каудальном отделе.
Сергиевский, Вальдиан. Современные взгляды: бульбарный отдел сосудодвигательного центра расположен на уровне нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные нейроны. Они расположены диффузно, но в ростральном отделе больше прессорных нейронов, а в каудальном - депрессорных. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть кардиоингибирующие нейроны. Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. Т. о. при возбуждении сосудодвигательного центра - сосудосуживающий эффект.
В бульбарном отделе сосудодвигательного центра 2 зоны: латеральная и медиальная .
Латеральная зона состоит из мелких нейронов, выполняющих, в основном, афферентную функцию: получает импульсы от рецепторов сосудов сердца, внутренних органов, экстерорецепторов. Не вызывают ответной реакции, а передают импульсы на нейроны медиальной зоны.

Медиальная зона состоит из крупных нейронов, выполняющих эфферентную функцию. Они не имеют прямых контактов с рецепторами, а получают импульсы от латеральной зоны и передают импульсы в спинальный отдел сосдудодвигательного центра.
4. Гипоталамический уровень регуляции сосудистого тонуса Рассмотрим гипоталамический уровень сосудодвигательного центра .
При возбуждениипередних групп ядер гипоталамуса активируется парасимпатическая нервная система - понижение тонуса. Раздражение задних ядер даёт, в основном, сосудосуживающий эфект.
Особенности гипоталамической регуляции:

осуществляется как компонент терморегуляции;

просвет сосудов изменяется в соответствии с изменениями t окружающей среды.
Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра обеспечивает применение окраски кожи при эмоциональных реакциях. Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра тесно связан с бульбарным и корковым отделами сосудодвигательного центра.
5. Корковый отдел сосудодвигательного центра Методы изучения роли коркового отдела сосудодвигательного центра.
Метод раздражения : обнаружено, что раздражённые отделы коры головного мозга при возбуждении меняют сосудистый тонус. Эффект зависит от силы и наиболее выражен при раздражении передней центральной извилины, лобной и височной зоны коры головного мозга.
Метод условного рефлекса : обнаружено, что кора головного мозга обеспечивает выработку условных рефлексов и на расширение и на сужение сосудов.
Метроном > адреналин > сужение сосудов кожи.
Метроном > физраствор > сужение сосудов кожи.
Условные рефлексы быстрее вырабатываются на сужение, чем на расширение. За счёт коркового отдела сосдудодвигательного центра происходит приспособление сосудистой реакции к изменению условий окружающей среды.

В детском возрасте очень изменчиво функциональное состояние нервных клеток: меняется уровень их возбудимости, а сильное или длительное возбуждение легко переходит в торможение. Этой осо­бенностью нервных клеток объясняется характерная для детей раннего и дошкольного возраста" неустойчивость ритма сердечных сокращений. Электрокардиограмма, т. е. графическая запись сер­дечных импульсов, с помощью электрических датчиков показывает, что циклы сердечных сокращений заметно отличаются друг от друга по их длительности, по высоте зубцов и длительности ин­тервалов между отдельными зубцами. Неустойчивы и рефлектор­ные изменения работы сердца и сосудов, в частности собственные рефлексы кровеносной системы, направленные на поддержание нормального кровяного давления.

В последующие годы постепенно повышается устойчивость как ритма сердечных сокращений,-так и рефлекторных изменений со стороны сердца и сосудов. Однако еще долгое время, нередко вплоть до 15-17 лет, сохраняется повышенная возбудимость сер­дечно-сосудистых нервных центров. Этим объясняется чрезмерная выраженность у детей сосудодвигательных и сердечных рефлексов. Они проявляются в побледнении или, наоборот, покраснении кожи лица, замирании сердца или учащении его сокращений.