Синдром фредерика лечение медикаментозное. Фредерика синдром: признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика получил свое название в честь бельгийского физиолога, который определил его как сочетание полной поперечной (атриовентикулярной) блокады и мерцательной аритмии, в других случаях - В данной статье рассмотрен клиника, диагностика, лечение заболевания.

Механизм синдрома

Механизмы синдрома Фредерика следующие: от предсердий к желудочкам полностью прекращается проведение импульсов; беспорядочное, хаотичное, часто повторяющееся возбуждение и сокращение некоторых групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются через водитель ритма, расположенный в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе.

Причины синдрома Фредерика

Данное заболевание может возникать после тяжелых органических поражений в сердце, которые чаще всего сопровождаются процессами воспаления, склеротии или дегенерации в миокарде. К таким процессам можно отнести, например, ишемическую болезнь сердца, в основном в хронической форме, острый инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатию, стенокардию и другие. При таких заболеваниях в сердечной мышце развиваются склеротические процессы, в результате чего излишне разрастается соединительная ткань, которая замещает нормальные, привычные организму клетки, способные проводить электрические импульсы. Поэтому нарушается проводимость, и возникает блокада.

Что показывает кардиограмма

Для подтверждения у пациента синдрома Фредерика, как правило, назначается проведение электрокардиограммы. Причем исследование лучше осуществлять в течение суток для того, чтобы оценить частоту сердечного ритма в разное время и собрать более полную информацию.

При наличии заболевания на ЭКГ регистрируются волны мерцания или трепетания предсердий, в то время как у здорового человека должны быть зубцы. Ритм желудочков становится узловым или идиовентрикулярным, а в общем - несинусовым эктопическим.

Интервалы R-R являются постоянными и имеют правильный ритм. Число сокращений желудочков регистрируется в количестве, не превышающем 50-60 раз в минуту. Желудочковые комплексы часто расширены и деформированы.

Клинические проявления и симптомы

Только с помощью электрокардиограммы можно точно подтвердить у пациента синдром Фредерика. Клиника, сопутствующая ему в обычной жизни, на которую должен обратить внимание человек, - это редкий, но правильный пульс с частотой сердечных сокращений не менее 30 и не более 60 раз в минуту. падает потому, что снижается насосная функция сердца. В свою очередь, вышеперечисленное приводит к кислородному голоданию мозга.

Пациенты в большинстве своем жалуются на слабость, головокружение, одышку, ухудшение самочувствия даже после небольшой физической нагрузки. Если человек не обращает внимания на синдром Фредерика, симптомы усугубляются, могут появляться длительностью 5-7 секунд. Кроме того, возможны потери сознания вследствие тахикардии желудочков.

Лечение

Все чаще врачи сходятся во мнении, что единственным правильным решением для лечения синдрома Фредерика является имплантация искусственного водителя ритма. То есть в желудочек вставляют электрод, который подает импульсы и искусственно вызывает сокращение миокарда.

Частота сокращений задается заранее в зависимости от состояния пациента и его физической активности.

Помимо электрокардиостимуляции используют и холиноблокаторы. Это специальные вещества, например, атропин. Однако в последнее время от их применения отказываются в силу множества побочных эффектов, в том числе отрицательного влияния на психику пациента, например, развития атропинового психоза.

В целом лечение зависит от стабильности гемодинамики и причин развития атриовентикулярной блокады.

Таким образом, синдром Фредерика является достаточно тяжелым поражением сердечной мышцы, характеризующимся полной поперечной блокадой в сочетании с

Однако в настоящее время при правильном и своевременно поставленном диагнозе данный феномен поддается лечению, после которого пациент может вернуться к нормальному состоянию и ведению привычного образа жизни.

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий () импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

хроническая ишемическая болезнь сердца ( и покоя);
постинфарктный ;
острый инфаркт миокарда;
тяжелые .

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением . Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к . Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для . С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации . Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

Называют достаточно серьезное отклонение в работе сердца, впервые диагностированное физиологом из Бельгии Леоном Фредериком в 1904 году. И хоть об этом заболевании слышали немногие, оно встречается довольно часто.

Раньше в лечении феномена Фредерика активно практиковали применение холинолитических средств, но поскольку они могут вызвать психические отклонения, современная медицина постепенно отказывается от них.

Описание синдрома

Синдром Фредерика являет собой сочетание признаков, которые свойственны полной поперечной блокаде и мерцательной аритмии.

При этом отклонении электрические сигналы полностью прекращают поступать в желудочки из предсердий, которые утрачивают способность регулярно и упорядоченно сокращаться.

Отсутствие возбуждающих импульсов вызывает образование в стенках или нижней части атриовентрикулярного узла желудочков очагов, которые самостоятельно начинают вырабатывать электрические сигналы. Это становится своего рода компенсацией, однако не спасает положения, поскольку частота импульсов недостаточная (составляет максимум сорок-шестьдесят сигналов).

В результате желудочки сердца сокращаются медленнее, чем у здорового человека, а значит, замедляется и бег крови, что вызывает кислородное голодание и является основной опасностью болезни под названием "синдром Фредерика".

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) в сочетании с или .

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам , которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

Хаотичное сокращение предсердий - их фибрилляцию,
Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека - уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Постинфарктный ,
Выраженная ваготония,
Заболевания соединительной ткани,
Сифилитический миокардит.

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами - нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика (фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 уд\мин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является . В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

📌 Читайте в этой статье

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Редкие сокращения и недостаточный объем перекачиваемой крови приводят к кислородному голоданию внутренних органов.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

длительная ишемия,
воспалительный процесс в мышечном слое,
сложные или .

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с .

Кардиосклероз — одна из причин развития симптома Фредерика

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на . Они включают:

отсутствие предсердных зубцов;
частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение . Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Заболевание может иметь серьезные последствия, так как нарушается питание всех внутренних органов, формируется хроническое кислородное голодание головного мозга. После развития полной поперечной блокады 90% пациентов не доживают до 5 лет.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.