Анемия неясной этиологии код по мкб. Железодефицитная анемия

Лечение ЖДА включает лечение патологии, которая привела к дефициту железа, и применение железосодержащих препаратов для восстановления запасовжелеза в организме. Выявление и коррекция патологических состояний, являющихся причиной дефицита железа, - важнейшие элементы комплексною лечения. Рутинное назначение железосодержащих препаратов всем больным с ЖДА недопустимо, поскольку оно недостаточно эффективно, дорого и, что еще более важно, нередко сопровождается диагностическими ошибками (невыявлением новообразований).
Диета больных с ЖДА должна включать мясные продукты, содержащие железо в составе гема, которое всасывается лучше, чем из других продуктов. Необходимо помнить, что выраженный дефицит железа компенсировать только лишь назначением диеты невозможно.
Лечение дефицита железа проводят в основном пероральными железосодержащими препаратами, парентеральные лекарственные средства используют при наличии специальных показаний. Следует заметить, что применение железосодержащих пероральных препаратов эффективно у большинства больных, организм которых способен адсорбировать достаточное для коррекции дефицита количество фармакологического железа. В настоящее время выпускается большое количество препаратов, содержащих соли железа (ферроплекс, орферон. Тардиферон). Наиболее удобными и дешевыми являются препараты, содержащие 200 мг сульфата железа, т. Е. 50 мг элементарного железа в одной таблетке (феррокаль, ферроплекс). Обычная доза для взрослых - по 1-2 таб. 3 раза в день. В сутки взрослый пациент должен получать не менее 3 мг элементарного железа на кг массы тела, т. Е. 200 мг в день. Обычная дозировка для детей - 2-3 мг элементарного железа на кг массы тела в сутки.
Эффективность препаратов, содержащих лактат, сукцинат или фумарат железа, не превышает эффективность таблеток, содержащих сульфат или глюконат железа. Сочетание в одном препарате соли железа и витаминов, за исключением сочетания железа и фолиевой кислоты при беременности, как правило, не повышает абсорбцию железа. Хотя этот эффект может быть достигнут с помощью больших доз аскорбиновой кислоты, возникающие нежелательные явления делают нецелесообразным терапевтическое применение такой комбинации. Эффективность медленно действующих (ретард) препаратов обычно ниже эффективности обычных, поскольку они поступают в нижние отделы кишечника, где железо не всасывается, однако она может быть выше таковой быстродействующих препаратов, принимаемых с пищей.
Не рекомендуют делать перерыв между приемом таблеток менее 6 часов, поскольку в течение нескольких часов после применения препарата энтероциты двенадцатиперстной кишки рефрактерны к абсорбции железа. Максимальная абсорбция железа происходит при приеме таблеток натощак, прием во время или после еды снижает ее на 50-60 %. Не следует запивать железосодержащие препараты чаем или кофе, которые ингибируют абсорбцию железа.
Большинство нежелательных явлений при использовании железосодержащих препаратов связано с раздражением ЖКТ. При этом нежелательные явления, связанные с раздражением нижних отделов ЖКТ (умеренно выраженные запоры, поносы), обычно не зависят от дозы препарата, в то время как выраженность раздражения верхних отделов (тошнота, неприятные ощущения, боли в области эпигастрия) определяется дозой. Нежелательные явления реже встречаются у детей, хотя у них применение железосодержащих жидких смесей может привести к временному потемнению зубов. Чтобы этого избежать, следует давать препарат на корень языка, запивать лекарство жидкостью и чаще чистить зубы.
При наличии выраженных нежелательных явлений, связанных с раздражением верхних отделов ЖКТ, можно принимать препарат после еды или уменьшить разовую дозу. Если нежелательные явления сохраняются, можно назначить препараты, содержащие меньшее количество железа, например, в составе глюконата железа (37 мг элементарного железа в таблетке). Если и в этом случае нежелательные явления не купируются, то следует перейти на медленно действующие препараты.
Улучшение самочувствия больных обычно начинается с 4-6-го дня адекватной терапии, на 10-11-й день повышается количество ретикулоцитов, на 16 -18-й день начинает увеличиваться концентрация гемоглобина, постепенно исчезают микроцитоз и гипохромия. Средняя скорость повышения концентрации гемоглобина при адекватной терапии - 20 г/л за 3 недели. Через 1 -1,5 месяцев успешного лечения препаратами железа доза их может быть уменьшена.
Основные причины отсутствий ожидаемого эффекта при применении железосодержащих препаратов представлены ниже. Следует подчеркнуть, что главной причиной неэффективности такого лечения является продолжающиеся кровотечения, поэтому выявление источника и купирование кровотечения является залогом успешной терапии.
Основные причины неэффективности лечения железодефицитной анемии: продолжающаяся кровопотеря; неправильный прием препаратов:
- неправильный диагноз (анемия при хронических заболеваниях, талассемия, сидеробластная анемия);
- комбинированный дефицит (железа и витамина В12 или фолиевой кислоты);
- прием медленно действующих препаратов, содержащих железо: нарушение всасывания препаратов железа (встречается редко).
Важно помнить, что для восстановления запасов железа в организме при выраженном его дефиците продолжительность приема железосодержащих препаратов должна составлять не менее 4-6 месяцев или не менее 3 месяцев после нормализации показателей гемоглобина в периферической крови. Применение пероральных препаратов железа не приводит к перегрузке железом, поскольку при восстановлении его запасов резко снижается абсорбция.
Профилактическое применение пероральных железосодержащих препаратов показано при беременности, больным, получающим постоянный гемодиализ, и донорам крови. Недоношенным детям показано применение питательных смесей, содержащих соли железа.
Больные с ЖДА редко нуждаются в применении парентеральных препаратов, содержащих железо (феррум-лек, имферон, ферковен и), поскольку обычно быстро реагируют на лечение пероральными препаратами. Более того, адекватную терапию пероральными препаратами, как правило, хорошо переносят даже пациенты с патологией ЖКТ (язвенная болезнь, энтероколит, язвенный колит). Основными показаниями к их применению являются необходимость быстрого возмещения дефицита железа (значительная кровопотеря, предстоящая операция и пр.), выраженные побочные эффекты пероральных препаратов или нарушение всасывания железа вследствие поражения тонкой кишки. Парентеральное введение препаратов железа может сопровождаться выраженными нежелательными явлениями, а также приводить к избыточному накоплению железа в организме. Парентеральные препараты железа не отличаются от пероральных препаратов по скорости нормализации гематологических показателей, хотя скорость восстановления запасов железа в организме при применении парентеральных препаратов значительно выше. В любом случае применение парентеральных препаратов железа может быть рекомендовано только в случае убежденности врача в неэффективности или непереносимости лечения пероральными препаратами.
Препараты железа для парентерального применения вводят обычно внутривенно или внутримышечно, причем внутривенный путь введения предпочтителен. Они содержат от 20 до 50 мг элементарного железа в 1 мл. Суммарная доза препарата рассчитывается по формуле:
Доза железа (мг) = (Дефицит гемоглобина (г/л)) / 1000 (Объем циркулирующей крови) х 3,4.
Объем циркулирующей крови у взрослых примерно составляет 7 % массы тела. Для восстановления запасов железа к рассчитанной дозе обычно добавляется 500 мг. Перед началом терапии вводят 0,5 мл препарата для исключения анафилактической реакции. Если в течение 1 часа признаков анафилаксии нет, то вводят препарат так, чтобы общая доза составила 100 мг. После этого ежедневно вводят по 100 мг до тех пор, пока не будет достигнута суммарная доза препарата. Все инъекции делают медленно (1 мл в минуту).
Альтернативный метод заключается в одномоментном внутривенном введении всей суммарной дозы железа. Препарат растворяется в 0,9 % растворе натрия хлорида так, чтобы его концентрация была менее 5 %. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, при отсутствии нежелательных явлений в течение 10 минут скорость введения увеличивают так, чтобы общая продолжительность инфузии составила 4 -6 часов.
Наиболее тяжелым побочным эффектом парентеральных препаратов железа является анафилактическая реакция, которая может возникать как при внутривенном, так и при внутримышечном введении. Хотя такие реакции возникают относительно редко, применение парентеральных препаратов железа должно проводиться только в лечебных учреждениях, оборудованных для оказания неотложной помощи в полном объеме. Прочие нежелательные явления включают в себя гиперемию лица, повышение температуры тела, уртикарную сыпь, артралгии и миалгии, флебиты (при слишком быстром введении препарата). Препараты не должны попадать под кожу. Применение парентеральных препаратов железа может привести к активации ревматоидного артрита.
Трансфузии эритроцитов проводят только при тяжелой ЖДА, сопровождающейся выраженными признаками недостаточности кровообращения, или предстоящем оперативном лечении.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)

Гематология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).

Название протокола:

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
D 50 Железодефицитная анемия
D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D 50.8 Другие железодефицитные анемии
D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Дата разработки протокола : 2013г.

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ - дефицит железа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитное состояние
ЦП - цветовой показатель

Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

Классификация

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
- Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
- Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
- Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
- Алиментарная (нутритивная)
- Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
- Вследствие нарушения транспорта железа

Стадии
А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Степень тяжести
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (12 параметров)
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
Общий анализ мочи

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Флюорография
Эзофагогастродуоденоскопия,
УЗИ брюшной полости, почек,
Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
Фиброколоноскопия,
Ректороманоскопия,
УЗИ щитовидной железы.
Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

1) Жалобы и анамнез:

Сведения из анамнеза:
Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

b. Сидеропенический синдром:

- изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
- Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
- Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
- Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
- Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.
- Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

2) физикальное обследование:
. бледность кожных покровов и слизистых;
. «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
. койлонихии;
. хейлит (заеды);
. неотчётливая симптоматика гастрита;
. непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
. симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

3) лабораторные исследования

Лабораторные показатели при ЖДА

	Лабораторный показатель	Норма	Изменения при ЖДА
1	Морфологические изменения эритроцитов	нормоциты - 68% микроциты - 15,2% макроциты - 16,8%	Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2	Цветовой показатель	0,86 -1,05	Гипохромия показатель менее 0,86
3	Содержание гемоглобина	Женщины - не менее 120 г/л Мужчины - не менее 130 г/л	Уменьшено
4	МСН	27-31 пг	Менее 27 пг
5	МСНС	33-37%	Менее 33 %
6	МСV	80-100 фл	Снижен
7	RDW	11,5 - 14,5%	Увеличен
8	Средний диаметр эритроцитов	7,55±0,099 мкм	Уменьшен
9	Количество ретикулоцитов	2-10:1000	Не изменено
10	Коэффициент эффективного эритропоэза	0,06-0,08х10 12 л/сутки	Не изменен или уменьшен
11	Железо сыворотки	Женщины - 12-25 мкмль/л Мужчины -13-30 мкмоль/л	Снижено
12	Общая железосвязывающая способность сыворотки крови	30-85 мкмоль/л	Повышена
13	Латентная железосвязывающая способность сыворотки	Менее 47 мкмоль/л	Выше 47 мкмоль/л
14	Насыщение трансферрина железом	16-15%	Уменьшено
15	Десфераловый тест	0,8-1,2 мг	Уменьшение
16	Содержание протопорфиринов в эритроцитах	18-89 мкмоль/л	Повышено
17	Окраска на железо	В костном мозге присутствуют сидеробласты	Исчезновение сидеробластов в пунктате
18	Уровень ферритина	15-150 мкг/л	Уменьшение

4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС - картина).
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
- рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
- фиброколоноскопия,
- ректороманоскопия,
- УЗИ щитовидной железы.
- Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

5) показания для консультации специалистов:
гастроэнтеролога - кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
стоматолога - кровотечение из десен,
лор - носовые кровотечения,
онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога - исключение заболеваний почек,
фтизиатра - кровотечение на фоне туберкулеза,
пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога - для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
проктолога - ректальные кровотечения,
инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Критерии	ЖДА	МДС (РА)	В12-дефицитная	Гемолитические анемии
Критерии	ЖДА	МДС (РА)	В12-дефицитная	Наслед-ственные	АИГА
Возраст	Чаще молодой, до 60 лет	Старше 60 лет	Старше 60 лет	-	После 30 лет
Форма эритроцитов	Анизоцитоз, пойкилоцитоз	Мегалоциты	Мегалоциты	Сферо-, овалоцитоз	Норма
Цветовой показатель	Снижен	Норма или повышен	Повышен	Норма	Норма
Кривая Прайс-Джонса	Норма	Сдвиг вправо или норма	Сдвиг вправо	Норма или сдвиг вправо	Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр.	Норма	Норма или укорочена	Укорочена	Укорочена	Укорочена
Проба Кумбса	Отриц.	Отриц. иногда положительная	Отриц.	Отриц.	Положит.
Осмотическая стойкость Эр.	Норма	Норма	Норма	Повышена	Норма
Ретикулоциты периферической крови	Относит. увеличение, абсолют. уменьшение	Уменьшено или повышено	Понижены, на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз	Увеличены	Увеличение
Лейкоциты периферической крови	Норма	Снижены	Возможно понижение	Норма	Норма
Тромбоциты периферической крови	Норма	Снижены	Возможно понижение	Норма	Норма
Сывороточное железо	Снижено	Повышено или норма	Повышено	Повышено или в норме	Повышено или норма
Костный мозг	Увеличение полихромато-филов	Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток	Мегалобласты	Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови	Норма	Норма	Возможно повышение	Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи	Норма	Норма	Возможно появление	Стойкое повышение уробилина мочи

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
- Коррекция дефицита железа.
- Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
- Ликвидация гипоксических состояний.
- Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

Тактика лечения ***:

немедикаментозное лечение
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы - 1%.

медикаментозное лечение
Отдельно перечислить
- перечень основных лекарственных средств
- перечень дополнительных лекарственных средств
***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

Купирование анемии.
Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
B. Поддерживающая терапия.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8-12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа - Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Количество железа, мг
Монокомпонентные препараты
Аристоферон	сульфат железа	сироп - 200 мл, 5 мл - 200 мг
Ферронал	глюконат железа	табл., 300 мг	12%
Ферроглюконат	глюконат железа	табл., 300 мг	12%
Гемофер пролонгатум	сульфат железа	табл., 325 мг	105 мг
Железное вино	сахарат железа	раствор, 200 мл 10 мл - 40 мг
Хеферол	фумарат железа	капсулы, 350 мг	100 мг
Комбинированные препараты
Актиферин	сульфат железа, D,L -серин сульфат железа, D,L -серин, глюкоза, фруктоза сульфат железа, D,L -серин, глюкоза, фруктоза, калия сорбат	капс., 0,11385 г сироп, 5 мл-0,171 г капли, 1 мл - 0,0472 г	0,0345 г 0,034 г 0,0098 г
Сорбифер - дурулес	сульфат железа, аскорбиновая кислота	табл., 320 мг	100 мг
Феррстаб		табл., 154 мг	33%
Фолфетаб	фумарат железа, фолиевая кислота	табл., 200 мг	33%
Ферроплект	сульфат железа, аскорбиновая кислота	табл., 50 мг	10 мг
Ферроплекс	сульфат железа, аскорбиновая кислота	табл., 50 мг	20%
Фефол	сульфат железа, фолиевая кислота	табл., 150 мг	47 мг
Ферро- фольгамма	сульфат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин	капс., 100 мг	20%
Тардиферон - ретард	сульфат железа, аскорбиновая	драже, 256,3 мг	80 мг
	кислота, мукопротеоза
Гино-тардиферон	сульфат железа, аскорбиновая кислота, мукопротеоза, фолиевая кислота	драже, 256,3 мг	80 мг
2Макрофер	глюконат железа, фолиевая кислота	шипучие табл., 625 мг	12%
Фенюльс	сульфат железа, аскорбиновая кислота, никотинамид, витамины группы В	капс.,	45 мг
Ировит	сульфат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, лизин моногидро- хлорид	капс., 300 мг	100 мг
Ранферон-12	Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка	Капс., 300 мг	100 мг
Тотема	Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат	Ампулы с раствором для питья	50 мг
Глобирон	Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия	Капс., 300 мг	100 мг
Гемсинерал-ТД	Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин	Капс., 200 мг	67 мг
Феррамин-Вита	Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка	Табл., 60 мг
Мальтофер		Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл; Табл. жевательные 100 мг
Мальтофер Фол	полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота	Табл. жевательные 100 мг
Феррум Лек	полимальтозный гидроксильный комплекс железа	Табл. жевательные 100 мг

Для купирования легкой степени ЖДА:
Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

Торговое наименование	МНН	Лекарственная форма	Количество железа, мг
Венофер в/в	Железо III гидроксид сахарозный комплекс	Ампулы 5,0	100 мг
Феркайл в/м	Железа III декстран	Ампулы 2,0	100 мг
Космофер в/м, в/в		Ампулы 2,0	100 мг
Новофер-Д в/м, в/в	Железа III гидроксид-декстрановый комплекс	Ампулы 2,0	100 мг/2мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
. Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
. Нарушение всасывания железа;
. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
. Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
где А — курсовая доза, мг;
М— масса тела больного, кг;
Нb — содержание Нb в крови, г/л.

Схема лечения ЖДА:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

Аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb - действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
60, 75, 90, 105 г/л:
60 кг - 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
65 кг - 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
70 кг - 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
75 кг - 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
80 кг - 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
85 кг - 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
90 кг - 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

Другие виды лечения - нет

Хирургическое вмешательство

Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Профилактика

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
. беременные и кормящие грудью;
. девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
. доноры;
. женщины с обильными и длительными менструациями.

Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа - 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 672 с.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н.
О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:

Указание условий пересмотра протокола : каждые 2 года.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)

D50 Железодефицитная анемия

Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52 Фолиеводефицитная анемия

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

D53 Другие анемии, связанные с питанием

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)

D55 Анемия вследствие ферментных нарушений

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56 Талассемия

D56.0 Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признака талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

D57 Серповидно-клеточные нарушения

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия }
. болезнь } БДУ
. нарушение }
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S.Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58 Другие наследственные гемолитические анемии

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

D59 Приобретенная гемолитическая анемия

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)

D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

D61 Другие апластические анемии

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D64 Другие анемии

Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3 Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9 Анемия неуточненная

НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. у новорожденного (P60)

D66 Наследственный дефицит фактора VIII

Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

D67 Наследственный дефицит фактора IX

Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В

D68 Другие нарушения свертываемости

Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

D69 Пурпура и другие геморрагические состояния

Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

D69.0 Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоз

Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз

D72 Другие нарушения белых кровяных клеток

Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1 Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

D73 Болезни селезенки

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1 Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

D74 Метгемоглобинемия

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

D75 Другие болезни крови и кроветворных органов

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

D75.0 Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1 Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)

ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)

Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител

D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия . Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

D81 Комбинированные иммунодефициты

Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами

Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

D83 Обычный вариабельный иммунодефицит

D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

D84 Другие иммунодефициты

D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов
D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный

D86 Саркоидоз

D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9 Саркоидоз неуточненный

D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1 Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

D 50- D 53- анемии, связанные с питанием:

D50- железодефицитная;

D51- витамин В 12 –дефицитная;

D52- фолиеводефицитная;

D53- другие анемии, связанные с питанием.

D 55- D 59- гемолитические анемии :

D55- связанные с ферментативными нарушениями;

D56- талассемия;

D57- серповидно-клеточная;

D58-другие наследственные гемолитические анемии;

D59-острые приобретенные гемолитические.

D 60- D 64- апластические и другие анемии :

D60- приобретенная красноклеточная аплазия (эритробластопения) ;

D61-другие апластические анемии;

D62 -острая апластическая анемия;

D63-анемия хронических заболеваний;

D64-другие анемии.

Патогенез

Снабжение тканей кислородом обеспечивают эритроциты - форменные элементы крови, не содержащие ядра, основной объем эритроцита занимает гемоглобин - белок, связывающий кислород. Продолжительности жизни эритроцитов около 100 суток. При концентрации гемоглобина ниже 100-120г/л снижается доставка кислорода к почкам, это является стимулом для выработки интерстициальными клетками почек эритропоэтина, это приводит к пролиферации клеток эритроидного ростка костного мозга. Для нормального эритропоэза необходимо:

здоровый костный мозг

здоровые почки, вырабатывающие достаточно эритропоэтина

достаточное содержание элементов субстратов, необходимых для кроветворения (в первую очередь железа).

Нарушение одного из этих условий ведет к развитию анемии.

Рисунок 1. Схема образования эритроцитов. (Т..Р. Харрисон).

Клиническая картина

Клинические проявления анемии определяются ее тяжестью, скоростью развития, возрастом больного. В обычных условиях оксигемоглобин отдает тканям лишь небольшую часть связанного с ним кислорода, возможности данного компенсаторного механизма велика и при снижении Hb на 20-30г/л увеличивается отдача кислорода тканям и клинических появлений анемии может не быть, анемия выявляется нередко по случайному анализу крови.

При концентрации Hb ниже 70-80г/л появляется утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головная боль пульсирующего характера.

У пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями отмечается усиление болевого синдрома в сердце, нарастание признаков сердечной недостаточности.

Острая кровопотеря приводит к быстрому снижению числа эритроцитов и ОЦК. Необходимо, прежде всего, оценить состояние гемодинамики. Перераспределение кровотока и спазм вен не могут компенсировать острую потерю крови более 30%. Такие больные лежат, отмечается выраженная ортостатическая гипотония, тахикардия. Потеря более 40% крови (2000 мл) приводит к шоку, признаки которого – тахипноэ и тахикардия в покое, оглушенность, холодный липкий пот, снижение АД. Необходимо экстренное восстановление ОЦК.

При хронических кровотечениях ОЦК успевает восстановиться самостоятельно, развивается компенсаторное повышение ОЦК и сердечного выброса. В результате появляются усиленный верхушечный толчок, высокий пульс, возрастает пульсовое давление, из-за ускоренного потока крови через клапан при аускультации выслушиваются систолический шум.

Бледность кожных покровов и слизистых становится заметной при снижении концентрации Hb до 80-100 г/л. Признаком анемии также может быть и появление желтухи. При обследовании больного обращается внимание и состояние лимфатической системы, определяют размеры селезенки, печени, выявляют оссалгию (болезненность при поколачивании костей, особенно грудины), внимание должны привлечь петехии, экхимозы и другие признаки нарушения коагуляции или кровоточивости.

Степени тяжести анемии (по уровню Hb):

легкая снижение Hb 90-120 г/л

средняя Hb 70-90 г/л

тяжелая Hb <70 г/л

крайне тяжелая Нb <40 г/л

Приступая к постановке диагноза анемии, необходимо ответить на следующие вопросы:

Имеются ли признаки кровотечения или оно уже состоялось?

Имеются ли признаки избыточного гемолиза?

Имеются ли признаки подавления костномозгового кроветворения?

Имеются ли признаки нарушения обмена железа?

Имеются ли признаки дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты?

Анемия – это несоответствие пропорции гемоглобина в крови человека критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения для конкретного возраста и пола. Термин «анемия» не является диагнозом заболевания, а только указывает на ненормальные изменения в анализе крови.

Код по международной классификации болезней МКБ-10: железодефицитная анемия – D50.

Наиболее распространенными является анемия в результате кровопотери и железодефицитная анемия:

Анемия в результате кровопотери может быть вызвана длительными менструациями, кровотечениями в пищеварительном тракте и мочевыводящих путях, травмами, операциями, онкологическими заболеваниями.
Железодефицитная анемия образуется в результате дефицита в производстве организмом красных кровяных клеток

Причины и факторы

Среди факторов, которые увеличивают риск заболеть анемией, врачи выделяют:

недостаточное употребление железа, витаминов и минералов;
плохое питание;
потери крови из-за травмы или операции;
болезни почек;
диабет;
ревматоидный артрит;
ВИЧ / СПИД;
воспалительные заболевания кишечника (включая болезнь Крона);
заболевания печени;
сердечная недостаточность;
заболевания щитовидной железы;
анемия после болезни, вызванной инфекцией.

Ошибочное мнение, что анемии возникают только после болезни.

Причин намного больше:

Степени и типы анемии

легкие – количество гемоглобина составляет 90 г/л и выше;
средней степени тяжести – гемоглобин 70-90 г/л;
тяжелые анемии – гемоглобина ниже 70 г/л при норме для женщин 120-140 г/л, для мужчин – 130-160 г/л.

Анемия из-за дефицита железа . Женщинам во время беременности, менструации и в период лактации железа необходимо в несколько раз больше, чем обычно. Поэтому железодефицитные анемии часто случаются в этот период.
Точно так же и детское тело требует много железа. Такую анемию можно лечить с использованием железосодержащих таблеток или сиропов.
Мегалобластная анемия возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, болезней печени и туберкулезе. Этот тип анемии, вызванный недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ранняя диагностика и лечение очень важны для больных мегалобластной анемией.
Слабость, усталость , онемение рук, боль и жжение языка, отдышка – распространенные жалобы этого типа болезни.
Хроническая инфекционная анемия возникает из-за недостатка костного мозга, при туберкулезе, лейкозе и в результате приема некоторых лекарств, в составе которых есть токсичные вещества.
Средиземноморская анемия (болезнь, также известная как талассемия) это наследственное заболевание крови. Высокая заболеваемость этим типом наблюдается в итальянцев и греков. На начальном этапе симптомы такие же, как при анемии из-за дефицита железа.
По мере прогрессирования болезни наблюдается желтуха, добавляется анемия в результате болезней почек и роста селезенки. Талассемия лечится переливанием крови.
Серповидноклеточная анемия это тоже наследственная болезнь при которых структура гемоглобина в крови отличается от нормальных показателей. Эритроцит принимает форму полумесяца, время его жизни является очень коротким. Этот тип наблюдается в представителей черной расы. Переносчиком гена этой анемии являются женщины.
Апластическая анемия это нарушение производства красных кровяных клеток в костном мозге. Причиной могут стать испарения вредных веществ, таких как бензол, мышьяк, воздействие радиации. Уровень кровяных клеток тромбоцитов также снижается.
Противоположностью апластической анемии является полицитемия , во время которой обычное количество эритроцитов крови возрастает более чем в 2 раза. Кожа пациента становится красной и может наблюдаться увеличение кровяного давления. Причина этому – недостаток кислорода. Лечится эта болезнь путем изъятия крови из организма человека.

Кто может заболеть анемией?

Анемия является болезнью, которая поражает все возрастные и этнические группы, расы.

Некоторые дети в первый год жизни подвергаются риску анемии из-за дефицита железа. Это преждевременно рожденные и дети, которых кормили грудным молоком с недостатком железа. У таких младенцев анемия развивается в течение первых 6 месяцев.
Дети от одного до двух лет подвержены развитию анемии . Особенно, если они пьют много коровьего молока и не едят пищу с достаточным количеством железа. В составе коровьего молока нет достаточного объема железа для роста ребенка. Вместо молока малыша до 3 лет следует кормить богатыми железом продуктами. Коровье молоко может также предотвращать всасывание железа в организме.
Исследователи продолжают изучать как анемия влияет на взрослых. Более десяти процентов взрослых постоянно находятся в состоянии легкой анемии. Большинство из этих людей имеет другие медицинские диагнозы.

Признаки и симптомы

Наиболее частым симптомом анемии является усталость. Люди чувствуют себя усталым и исчерпанными.

Другие признаки и симптомы анемии включают:

затруднение дыхания;
головокружение;
головные боли;
холодные стопы и ладони;
боль в груди.

Эти симптомы могут появиться из-за того, что сердцу стало тяжелее накачивать богатую кислородом кровь в теле.

В легкой и средней степени анемии (железодефицитный тип) симптомами являются:

желание съесть инородный предмет: землю, лед, известняк, крахмал;
трещины в уголках рта;
раздраженный язык.

Признаки дефицита фолиевой кислоты:

понос;
депрессия;
опухлый и красный язык;

Симптомы анемия из-за недостатка витамина В12:

покалывание и потеря чувствительности в верхних и нижних конечностях;
сложность в различении желтого и синего цвета;
отек и боль в гортани;
потеря в весе;
почернение кожи;
понос;
депрессия;
снижение интеллектуальной функции.

Осложнения

Врач при оглашении диагноза должен предупредить чем опасна анемия:

У больных может возникнуть аритмия – проблема со скоростью и ритмом сердечных сокращений. Аритмия может привести к повреждению сердца и сердечной недостаточности.
Анемия может также привести к повреждению других органов в теле: кровь не может обеспечить органы достаточным количеством кислорода.
При онкологических заболеваниях и ВИЧ / СПИДе недуг может ослабить организм, и уменьшить результат от лечения.
Повышенный риск возникновения анемии при болезни почек, у пациентов с проблемами сердца.
Некоторые типы анемии возникают при недостаточном потреблении жидкости или чрезмерной потери воды в организме. Сильное обезвоживание – причина заболевания крови.

Диагностика

Врач должен узнать семейную историю болезни, чтобы определить наследственный или приобретенный тип болезни. Он может спросить пациента об общих признаках анемии, находиться ли он на диете.

Физическое обследование составляет:

прослушивание ритма сердца и регулярности дыхания;
измерение размера селезенки;
наличие тазового или ректального кровотечения.
лабораторные анализы помогут определить тип анемии:
- общий анализ крови;
- гемограммы.

Тест гемограмма измеряет значение гемоглобина и гематокрита в крови. Низкий гемоглобин и гематокрит является признаком анемии. Нормальные значения варьируются в зависимости от расы и населения.

Другие тесты и процедуры:

Электрофорез гемоглобина определяет количество различных типов гемоглобина в крови.
Измерение ретикулоцитов – это подсчет молодых красных кровяных телец в крови. Этот тест показывает скорость производства эритроцитов костным мозгом.
Тесты измерения железа в крови – это определение уровня и общего содержания железа, передачи, связывающей способности крови.
Если врач подозревает анемию из-за кровопотери , он может предложить анализ на определение источника кровотечения. Предложит сдать анализ кала на определение крови в стуле.
Если кровь есть, необходима эндоскопия: обследование внутренней стороны пищеварительной системы маленькой камерой.
Может понадобиться также анализ костного мозга.

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от причины, тяжести и типа недуга. Целью лечения является увеличение кислорода в крови путем размножения красных клеток и повышения уровня гемоглобина.

Гемоглобин это белок, который транспортирует кислород к телу с помощью железа.

Изменения и дополнения режима питания

Железо

Организм нуждается в железе для формирования гемоглобина. Тело поглощает железо из мяса легче, чем из овощей и других продуктов питания. Для лечения анемии необходимо есть больше мяса, особенно красного (говядина или печень), а также курицу, индейку и морепродукты.

Помимо мяса, железо есть в:

Витамин B12

Низкий уровень витамина В12 может привести к злокачественной анемии.

Источниками витамина B12 являются:

зерновые;
красное мясо, печень, птица, рыба;
яйца и молочные продукты (молоко, йогурт и сыр);
соевые напитки на основе железа и вегетарианские продукты, обогащенные витамином B12.

Фолиевая кислота

Организм нуждается в фолиевой кислоте, чтобы продуцировать новые клетки и защитить их. Фолиевая кислота необходима беременным женщинам. Она защищает от анемии и помогает здоровому развитию плода.

Хороший источник пищевых продуктов фолиевой кислоты являются:

хлеб, макаронные изделия, рис;
шпинат, темно-зеленые листовые овощи;
сухие бобы;
печень;
яйца;
бананы, апельсины, апельсиновый сок и некоторые другие фрукты и соки.

Витамин С

Он помогает организму поглощать железо. Фрукты и овощи, особенно цитрусовые, является хорошим источником витамина С. В свежих и замороженных фруктах и овощах больше витамина С, чем в консервированных продуктах.

Витамином C богаты киви, клубника, дыни, брокколи, перец, брюссельская капуста, помидоры, картофель, шпинат, редис.

Медикаменты

Врач может назначить лекарства для лечения основной причины анемии и увеличения количества красных кровяных клеток в организме.

Это могут быть:

антибиотики для лечения инфекций;
гормоны для предотвращения чрезмерного менструального кровотечения у молодых девушек и женщин;
искусственный эритропоэтин для стимуляции выработки эритроцитов.

Операции

Если анемия переросла в тяжелую стадию, может потребоваться операция: трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга, переливания крови.

Трансплантация стволовых клеток осуществляется для замены поврежденных у больного от другого здорового донора. Стволовые клетки находятся в костном мозге. Передача клеток осуществляется через трубку, вставленную в вену в груди. Процесс похож на переливание крови.

Хирургические вмешательства

При угрожающих жизни кровотечениях в организме, вызывающих анемию, необходимо хирургическое вмешательство.

Например, анемия при язвенной болезни желудка или рака толстой кишки требуют хирургического вмешательства для предотвращения кровотечения.

Профилактика

Некоторые типы анемии возможно предотвратить, употребляя пищу, богатую железом и витаминами. Полезно принимать пищевые добавки во время диеты.

Важно! Для женщин, которые увлекаются похудением и различными диетами прием дополнительных добавок с железом и витаминных комплексов является обязательным!

После основного лечения анемии необходимо поддерживать связь со своим лечащим врачом и регулярно проверять состав крови.

Если больной унаследовал злокачественный тип анемии, лечение и профилактика должна длиться годами. К этому необходимо быть готовым.

Анемия у детей и молодежи

Хронические заболевания, дефицит железа и плохое питание может привести к анемии. Заболевания часто сопровождается другими проблемами со здоровьем. Таким образом, признаки и симптомы анемии часто не столь очевидны.

Обязательно стоит обратиться к врачу, если наблюдаются симптомы анемии или человек находиться на диете. Возможно, понадобиться переливание крови или гормональная терапия. Если вовремя диагностировать анемию, ее можно полностью вылечить.