Ушибы 

Причины и признаки возникновения базедовой болезни. Диффузный токсический зоб или болезнь базедова Базедова болезнь определение

Что представляет собой это заболевание?

Базедова болезнь - эндокринное заболевание, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы. Она характеризуется перепроизводством гормона тироксина, увеличением щитовидной железы (зобом) и многочисленными изменениями во всех системах организма. Базедова болезнь чаще всего начинается в возрасте между 30 и 40 годами, особенно часто заболевают лица, в семейном анамнезе которых встречаются пороки щитовидной железы.

При лечении большинство людей могут вести нормальный образ жизни. Однако острый приступ болезни, называемый тиреотоксическим кризом, может привести к развитию опасных для жизни заболеваний (недостаточности сердца, печени и почек). См. ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВРЕМЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА.

Каковы причины базедовой болезни?

В развитии базедовой болезни играет роль наследственная предрасположенность и дефект иммунной системы. Базедова болезнь иногда сочетается с нарушениями йодного обмена и другими эндокринными заболеваниями (например, диабет, тиреоидит и гиперпаратиреоз).

Бесконтрольное употребление препаратов, содержащих йод, и стресс могут способствовать развитию базедовой болезни. Оперативное вмешательство, инфекции, токсикоз беременных, диабетический кетоацидоз, а также неправильное лечение могут вызвать тиреотоксический криз.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Что происходит во время тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз - осложнение базедовой болезни. Признаки и.симптомы криза: чрезмерная раздражительность, высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение, рвота, повышение температуры до 41,1 о и кома. Если не принять неотложных мер, больной может погибнуть.

Тиреотоксический криз развивается внезапно. Толчком к нему может послужить стресс, вызванный травмой, хирургическим вмешательством или инфекцией.

Предрасполагающие факторы:

инсулинозависимое низкое содержание сахара в крови или диабетический кетоацидоз;

сердечный приступ;

сгусток крови в легких;

резкий обрыв приема препаратов, блокирующих выработку тиреоидных гормонов;

начало лечения радиоактивным йодом;

преэклампсия;

передозировка синтетического гормона щитовидной железы после удаления части щитовидной железы.

Каковы симптомы заболевания?

Классическими симптомами заболевания являются зоб (увеличение щитовидной железы), нервозность, плохая переносимость тепла, уменьшение массы тела несмотря на увеличение аппетита, потливость, поносы, тремор и учащенное сердцебиение.

Еще один классический симптом базедовой болезни - пучеглазие, но бывают случаи, когда оно отсутствует (см. ИЗМЕНЕНИЯ ВНЕШНОСТИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ).

Как диагностируется заболевание?

Диагностика базедовой болезни обычно не вызывает затруднений. Если ваш врач заподозрит, что у вас базедова болезнь, он изучит вашу медицинскую карту, осмотрит вас и назначит обычные лабораторные исследования. Ультразвуковое исследование может показать изменения в глазах, вызванные базедовой болезнью.

Как лечат это заболевание?

Основные методы лечения - прием медикаментозных препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов и радиоактивного йода, а также хирургическое удаление части щитовидной железы. Выбор метода лечения зависит от размера зоба, причин заболевания, возраста больного, желания женщины иметь детей и возможности хирургического вмешательства.

Лекарственная терапия

Лекарственную терапию используют при лечении детей, людей молодого возраста, беременных женщин и тех, кто отказывается от хирургического лечения и не может принимать радиоактивный йод. Используются пропилтиоурацил и мерказолил, которые блокируют синтез тиреоидных гормонов. Хотя симптомы исчезают через 4-8 недель после начала терапии, лечение необходимо продолжать в течение 6 месяцев-2 лет. Чтобы предотвратить побочные явления (например, учащения сердечных сокращений), многим людям одновременно назначают индерал.

Беременным женщинам назначаются минимальные дозы лекарств, чтобы свести к минимуму опасность развития недостаточности гормонов щитовидной железы у плода. Поскольку после родов обычно наступает ухудшение состояния больных, молодые матери должны находиться под наблюдением. Если мама получает лекарство в минимальных дозах, она может продолжать кормить ребенка грудью при условии, что функцию щитовидной железы ребенка будут периодически проверять.

Еще один широко используемый метод лечения - радиоактивный йод 131, его назначают в разовой дозе перорально. Этот метод предпочтителен для тех, кто не планирует иметь детей.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Изменения внешности, вызываемые базедовой болезнью

Базедова болезнь сказывается на функционировании многих органов.

Нервная система

Ухудшается концентрация внимания, отмечаются перевозбудимость, нервозность, эмоциональная нестабильность, колебания настроения, дрожание пальцев, неуверенность движений.

Глаза

Глазные яблоки выпячиваются вперед, иногда воспаляется конъюнктива, сетчатка или глазные мышцы, может появиться двоение в глазах, слезоточивость.

Кожа

На коже могут появиться болезненные выпуклые зудящие бляшки; иногда отмечаются узелки.

Волосы и ногти

Волосы становятся тонкими, мягкими, рано седеют, выпадают сильнее обычного; ногти легко ломаются и отделяются от ногтевого ложа.

Сердце и кровеносные сосуды

Учащенное сердцебиение, наполненный, быстрый пульс, увеличенное сердце, аритмия (особенно у лиц старшего возраста) и иногда шумы в сердце.

Легкие

Одышка при напряжении и в покое.

Пищеварительная система

Тошнота и рвота, учащение дефекаций, мягкий стул или поносы, увеличение печени, снижение аппетита.

Мышцы и кости

Слабость, утомляемость, потеря мышечной массы, возможны парезы, отеки.

Репродуктивная система

У женщин - редкие менструации или отсутствие менструаций, сниженная фертильность, повышенный риск выкидышей; у мужчин - аномальное увеличение грудных желез; у лиц обоих полов - сниженное половое влечение

Хирургия

Удаление части щитовидной железы снижает ее способность вырабатывать гормоны. Хирургическое вмешательство показано людям с сильно увеличенной щитовидной железой, гиперактивность которой после лекарственного лечения восстанавливается, отказывающимся от лечения йодом 131 или имеющим противопоказания к нему (см. ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ЗАДАЮТ О ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ).

После хирургической операции и лечения радионуклидом йода у многих людей развивается недостаточность щитовидной железы, поэтому им необходимо длительное время находиться под наблюдением врача, иногда годы после лечения.

РАЗГОВОР БЕЗ ПОСРЕДНИКОВ

Вопросы, которые чаще всего задают о хирургической операции

Я знаю, что щитовидная железа находится рядом со связками. Не повлияет ли удаление части щитовидной железы на мой голос?

Не должно. После операции в течение нескольких дней вы можете заметить некоторую охриплость. Однако необратимые изменения голоса случаются очень редко.

Могут ли быть другие опасные последствия?

Риск очень невелик. Но вам нужно знать об опасных симптомах, чтобы можно было быстрее принять меры по их ликвидации. После операции может развиться кровотечение, инфекция, затрудненность дыхания, о которых вы должны сразу же поставить в известность врача. Существует также очень незначительный риск, что будет задета расположенная рядом паращитовидная железа, которая участвует в регулировании баланса кальция.

После удаления щитовидной железы потребуется ли мне принимать лекарства?

Это зависит от ряда причин. Если вам удалят всю или большую часть щитовидной железы, вам нужно будет принимать препараты тиреоидных гормонов, поскольку они больше не будут вырабатываться в организме. Если у вас останется достаточная часть здоровой щитовидной железы, принимать лекарства вам не потребуется.

Прочие методы лечения

Лечение офтальмопатии, развившейся в результате базедовой болезни, может заключаться в местном применении медикаментозных средств; в других случаях требуются большие дозы кортикостероидов. Людям с пучеглазием, когда возрастает давление на зрительный нерв, может потребоваться лучевая терапия с использованием внешнего источника излучения или хирургическое вмешательство для снятия давления.

Тиреотоксический криз снимают лекарствами, подавляющими синтез тиреоидных гормонов, назначают индерал внутривенно, стероид и препарат, содержащий йодид. Поддерживающая терапия заключается в назначении питательных веществ, витаминов, седативных средств, жидкостей.

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

  • больных с зобом больших размеров;
  • мужчин;
  • пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
  • больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders - Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005)

Немецкий ученый Карл Адольф фон Базедов в XIX веке на основании схожих признаков выявил у четырех своих пациентов тяжелое заболевание щитовидной железы, указав его симптомы.

Эта болезнь была названа Базедовой. В современной практике она чаще называется диффузным токсическим зобом.

А в некоторых странах недуг носит фамилию ирландского доктора Грейвса, который так же, как Базедов, в XIX веке сделал описание симптомов заболевания.

Базедова болезнь – одна из форм тиреотоксикоза. Тиреоидные гормоны щитовидная железа при такой болезни вырабатывает в избытке. Для нормальной работы всех систем организма их требуется намного меньше. Сама железа сильно увеличивается в размерах. Среди пациентов с таким диагнозом большинство – девушки и женщины до 45 лет. У пожилых людей зоб диагностируется очень редко.

У больного Базедовой болезнью человека иммунитет принимает клетки его организма за врагов и борется с ними. Активно вырабатываются белки-антитела, которые ускоряют синтез гормонов щитовидки.

Диффузный токсический зоб – следствие сочетания определенных внутренних факторов с негативными факторами внешней среды. Реакция иммунитета, к которой человек имеет генетическую предрасположенность, появляется из-за воздействия внешних раздражителей.

Базедова болезнь – эндокринное заболевание, причиной которого является не один фактор.

Базедова болезнь возникает при следующих состояниях:

  • психологические травмы, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение;
  • болезни, вызванные попаданием в организм болезнетворных микроорганизмов;
  • простудные заболевания носа и горла;
  • травмы головы;
  • курение, в том числе пассивное, употребление алкоголя.

Однако до сих пор указание причин Базедовой болезни – только предположения. Этиология болезни по-прежнему – вопрос открытый.

Механизм развития заболевания заключается в следующем. Образуются АТ-рТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Они активизируют этот рецептор, запуская каскады ферментативных реакций внутри клеток.

Реакции усиливают процесс захвата йода клетками щитовидной железы, из-за чего высвобождается большое количество тиреоидных гормонов и происходит интенсивное деление эпителиальных клеток щитовидки (тироцитов). Как результат – наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, которые являются основными в клинических проявлениях диффузного токсического зоба.

Признаки

Тиреотоксикоз проявляется такими признаками (обозначим их в развитии, от самого начала болезни до ее тяжелой степени):

  • неустойчивость настроения;
  • усиление потоотделения;
  • тремор пальцев рук;
  • беспричинная потеря до 10 процентов веса;
  • сердце бьется с частотой более 100 ударов в минуту;
  • нарушение сна;
  • беспричинная беспокойность;
  • неврастеничность;
  • сбои в менструальном цикле;
  • снижение полового влечения;
  • проблемы с потенцией;
  • сильное ощущение духоты;
  • человек теряет больше 10 процентов своего веса;
  • пульс в минуту – от 120 ударов;
  • нарушена работоспособность;
  • невозможность сконцентрировать внимание или что-либо запомнить;
  • плаксивость;
  • дрожь всего тела.

Признаки воспаления щитовидки аутоиммунного характера, которые замечает врач во время осмотра:

  • над железой при помощи фонендоскопа выслушивается сильный шум (воспаленный орган интенсивнее, чем здоровый, снабжается кровью);
  • при пальпации щитовидки врач на ощупь определяет перешеек органа;
  • наблюдается офтальмопатия (в 95 процентах всех случаев диффузного токсического зоба);
  • на голенях – претибиальная микседема (в 10 процентах случаев Базедовой болезни).

Признаки офтальмопатии (от незначительных к тяжелым):

  • глаза блестят;
  • больной не может полностью сомкнуть веки, т. к. жировая клетчатка глаз отечна.
  • воспаление слизистой оболочки глаз;
  • экзофтальм, т. е. «выпучивание» глазных яблок;
  • атрофия мышц глаз.

Признаки претибиальной микседемы – отек и покраснение кожи на голенях, зуд.

Признаки того, что зобом сдавлены окружающие ткани:

  • сухой кашель;
  • одышка;
  • отек и покраснение лица;
  • трудно глотать пищу.

Дисфункция щитовидной железы может привести к развитию такого опасного заболевания как рассмотрим на нашем сайте.

Методы терапии диффузного токсического зоба рассмотрены .

От болезни Грейвса не застрахован никто, однако профилактика заболевания уменьшит шансы возникновения опасной патологии. По ссылке вы можете подробно почитать о профилактических мерах.

Симптомы

Симптомы Базедовой болезни на разных стадиях развития заболевания не одинаковы. Кроме изменений, заметных визуально (выдвижение вперед глазных яблок, утолщение шеи), в организме происходит много внутренних патологических изменений. Симптомы их индивидуальны.

Сначала развитие диффузного токсического зоба идет латентно, т. е. не заметно как для окружающих, так и для самого больного.

Однако уже на этом этапе можно заподозрить Базедову болезнь по некоторым особенностям поведения и состояния человека:

  • поведение мгновенно из агрессивного становится апатичным;
  • обильное потоотделение;
  • руки дрожат;

В острую стадию заболевания появляются такие симптомы:

  • размеры щитовидки большие, зоб становится визуально заметным, особенно когда человек глотает пищу;
  • постоянное чувство голода;
  • большая потеря массы тела;
  • «выпученность» глаз, блестящие глаза;
  • плохое зрение;
  • отечность век;
  • если больной смотрит вниз, над роговицами видны полоски белой склеры;
  • головная боль;
  • бессонница;
  • частый жидкий стул;
  • боль в животе, усиливающаяся после еды;
  • тахикардия;
  • гипертония;
  • нарушение жирового обмена, при котором в организме ухудшается процесс всасывания углеводов (начало сахарного диабета);
  • сбои в работе репродуктивной системы (нарушение менструального цикла у женщин, падение потенции у мужчин).

Экзофтальм

Изменения в организме на запущенной стадии заболевания:

  • больной очень редко мигает;
  • глазные яблоки сильно выдвинуты вперед;
  • слепота;
  • потеря зубов;
  • импотенция у мужчин, раннее прекращение менструаций у женщин;
  • ишемия;
  • разрушение ногтей;
  • отеки ног;
  • дистрофия внутренних органов.

Опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз. Его симптомы:

  • температура тела больного превышает отметку 40 °С;
  • сильная и резкая боль в голове;
  • бессвязность речи;
  • галлюцинации;
  • испуганность, беспокойство без причины;
  • повышенную двигательную активность быстро сменяет апатичное, вялое состояние;
  • психозы;
  • частый жидкий стул;
  • рвота;
  • боли в брюшной полости;
  • возможна потеря сознания или кома.

Причиной тиреотоксического криза может стать внезапное прекращение лечения тиреотропными блокаторами.

Диагностика диффузного токсического зоба

Если болезнь перешла на вторую стадию развития, ее симптомы ярко выражены, – сложностей с диагностикой болезни Базедова не возникает. Выявить заболевание в самом начале его развития можно только путем исследований, проведенных в лабораторных условиях.

При Базедовой болезни уровень тиреоидных гормонов в крови повышен, а тиреотропных – снижен. В большинстве случаев анализ показывает, что Т3 в крови больше, чем Т4.

Но в некоторых случаях заболевания при высоком Т3 уровень тироксина остается нормальным.

Если повышение Т3 и Т4 невелико, но врач подозревает тиреотоксикоз, назначается ТРГ, т. е. введение рифатироина – препарата, содержащего тиреотропин-релизинг-гормон.

Если ТТГ при этом не повышается, это подтверждает, что у пациента Базедова болезнь.

Во врачебной практике были случаи, когда при повышенных уровнях Т3 и Т4 наблюдался также повышенный уровень тиреотропных гормонов. Обусловлено это было тем, что гипертериоз вызвала аденома гипофиза, продуцирующая ТТГ.

При иммунофлюоресцентной диагностике в крови обнаруживаются антитиреоидные антитела 4 видов. Эти антитела являются маркерами патологии щитовидки.

Биологический способ выявляет, насколько активны тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ). Если уровень ТСИ не снижается после медикаментозной терапии, больному назначается оперативное лечение.

Радиоизотопная диагностика, популярная ранее, сейчас применяется редко, т. к. можно измерить уровни гормонов. Основа радиоизотопного метода – способность щитовидки поглощать йод. 131I вводится в организм, спустя 2 часа замеряется скорость, с какой он поглощается железой, спустя сутки – количество накопленного органом йода, через трое суток – скорость спада.

Зоб на УЗИ

О гипертиреозе говорит поглощение йода железой выше 13% через 2 часа после его введения, а накопление через сутки в норме не должно превышать 34%. Сцинтиграфия щитовидной железы дает возможность узнать размеры органа, его форму, определить, есть ли узлы и др. Исследование выявляет участки ткани, которые захватывают изотопы.

УЗИ. Определяется эхогенность железы, ее объем. При Базедовой болезни эхогенность щитовидки снижена.

Если у больного много хронических заболеваний или наблюдаются сбои в работе только одной системы (ЖКИ или ССС) дифференцировать болезнь Грейвса бывает очень сложно. Нужен комплексный подход к диагностике: учет симптоматики и результатов всех исследований.

Лечение

Операция

Хирургическую операцию проводят в том случае, когда размеры зоба становятся очень большими, и он оказывает давление на трахею или пищевод.

Операция также показана, если разросшаяся щитовидная железа опустилась за грудину, если Базедова болезнь осложнилась фибрилляцией предсердий, или медикаментозное лечение оказалось неэффективным.

Медикаментозное лечение

Терапия лекарственными средствами назначается на всех стадиях развития зоба.

Главную роль в медикаментозном лечении играют цитостатики.

К ним относится «Мерказолил». Максимальная доза лекарства в сутки не должна превышать 60 миллиграмм, а на начальной степени заболевания – 30 миллиграмм.

Спустя некоторое время больной переводится на минимальную суточную дозу «Мерказолила» (2,5 миллиграмма), которую он должен принимать каждый день на протяжении года. Препарат может быть отменен лечащим врачом через 6 месяцев, если в течение этого периода отсутствовали обострение заболевания.

Лекарства, содержащие йод, назначает эндокринолог только при индивидуальных показаниях. Обычно применяется хлорнокислый калий, который препятствует попаданию йода в щитовидку.

При комплексной терапии допускается назначение препаратов, блокирующих бета-адренорецепторы («Анаприлин», «Обзидан» и др.). Они нормализуют работу сердца. Применяются лекарства с кортикостероидами, например, «Преднизолон», «Гидрокортизон».

Если организм сильно истощен, его поддерживают анаболическими средствами со стероидами.

Радиоактивный йод

Чтобы подавить активность щитовидки, назначается лечение радиоактивным йодом. Это вещество поглощается железой, накапливается в ней, и радиоактивное излучением частично этот орган убивает.

Таким образом, несмотря на гиперстимуляцию антителами, орган не может вырабатывать гормоны в избытке.

После такого лечения пациент должен принимать гормоны, которые синтезирует щитовидка, всю жизнь, т. к. нормальную функциональность железы после радиоактивной терапии не восстановить.

Разрастание тиреоидной ткани щитовидной железы провоцирует такое состояние как . Если вовремя заметить симптомы патологического процесса, можно избежать опасной патологии.

Болезнь Грейвса чревата опасным осложнением. О прогнозе болезни Базедова вы можете почитать .

Народные средства

Эффект от средств народной медицины возможен на первой стадии развития Базедовой болезни. Необходимо проконсультироваться с врачом насчет использования нетрадиционного метода лечения.

В народе утолщение шеи лечат при помощи настоев, рецепты которых написаны ниже:

  • Настой чабреца. Готовится снадобье так: столовая ложка сухого чабреца заваривается крутым кипятком в объеме 200 мл. Кастрюлю плотно закрывают, ждут 20 минут, пока растение отдает воде свои полезные свойства. Процедив, пьют настой трижды в день.
  • Травяной сбор для укрепления организма . Делают смесь из примерно одинакового количества пустырника, листочков перечной мяты, корешков валерианы и 2 столовых ложек ягод боярышника. Столовую ложку смеси заваривают кипящей водой, через 30 минут процеживают. Настой нужно пить по полстакана дважды в день перед приемами пищи. Курс – 30 дней, затем отдых – 10 дней, и снова месяц лечения.

Самый простой метод лечения Базедовой болезни – облучение щитовидной железы радиоактивным йодом: больной выпивает воду с добавлением в нее очень маленького количества этого вещества, и лечебный процесс начинается.

Однако такая терапия показана не всем. Например, ее нельзя проводить беременным женщинам: йод попадет в организм малыша.

Способ лечения подбирается врачом индивидуально в каждом конкретном случае заболевания.

Важные условия выздоровления при любой степени развития диффузного токсического зоба – спокойная обстановка, уверенность больного в том, что он выздоровеет, правильное питание с преобладанием в нем молочных продуктов.

Видео на тему


(Диффузный токсический зоб) - заболевание, характеризующееся распространенным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.

Причины возникновения

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Данное заболевание наиболее известно среди населения, как и неудивительно, ведь первым кто ее обнаружил и изучил еще в 1840 году, был Базедов.

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате чего увеличивается затрата энергии, что ведет к похуданию, возникновению чувства жара, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

Железа при данном поражении увеличена (иногда значительно), плотной консистенции. При сильном увеличении могут наблюдаться признаки сдавления соседних органов (больные могут ощущать чувство удушения).

Причина диффузно-токсического зоба окончательно не выяснена, в основе развития этого заболевания ведущая роль принадлежит на​рушениям иммунной системы (совокупность органов и клеток, обеспечивающих защиту нашего организма от вредных воздействий).

Вылечить эту болезнь можно. Лечение назначается только после тщательного обследования.

История открытия щитовидной железы и ее гормонов

Щитовидная железа в силу своего по верхностного положения была известна еще древним египтянам, фрески которых, по мнению Э. Рене, содержат изображения божества Тота с признаками зоба и гипотиреоза .

Первое литературное описание этого органа, дошедшее до нас, принадлежит К. Галену. Название железе дал в 1656г. Т. Вартон за сходство со щитом. Достоверно известно, что уже средневековые арабские врачи знали о крайней степени увеличения щитовидной железы в объеме — зобе — и успешно применяли опе рацию полного или частичного удаления железы - не позднее XI века (Абул-Казим).

Эндокринные функции у железы первым заподозрил еще Т.У. Кинг (1836) , а доказал — путем экспериментального удаления и пересадки органа - П.М.Шифф (1884).
1884г. наш соотечественник Н.А.Бубнов первым попытался выделить из ткани железы гормоны.
1850г. А.Шатен в середине сформулировал гипотезу о происхождении зоба из-за недостатка йода в организме.
1895г. Т.Кохер доказал эффективность йода при лечении гипотиреоза.
1895г. А.Магнус-Леви начал объективно исследовать функции щитовидной железы и доказал роль ее гормонов в обмене веществ.
1896г. Э.Бауманом было установлено, что йод входит в состав гормонов щитовидной железы и что у пациентов с эндемическим зобом содержится мало йода.
1919г. Э. .Кендалл полу чил йодсодержащий гормон щитовидной железы в кристаллической форме и дал ему название тироксин.
1926 - 1927г. К.Р. Хэрингтон с соав торами установил его строение и синтезировал. Затем М. Гросс показал, что в железе синтезируется и трийодтиронин, гормональная активность которого выше.

Причины Базедовой болезни

Не маловажную роль играет наследственная предрасположенность к Базедовой болезни . Исследователи предположили, что в развитии заболевания может играть роль генетический компонент, но, тем не менее, не найдено никакого единого для всех больных Базедовой болезнью генетического нарушения, которое бы указывало на генетическое происхождение данного заболевания. Возможно, поражается несколько генов, а проявление симптоматики наступает при отрицательном влиянии окружающей среды.
Диффузно-токсический зоб чаще встречается у женщин, чем у мужчин, примерно в 8 раз. Развивается оно преимущественно в среднем возрасте (между 30 и 50 годами) и не является редкостью у подростков, молодых людей, в период беременности, менопаузы, у людей старше 50 лет.

Наиболее часто Базедова болезнь возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Развитие аутоиммунных процессов возможно при наличии наследственности, воздействии нервно-психических факторов и длительных хронических очагов инфекций в организме. Особенно часто Базедова болезнь возникает при хронической ангине, вирусных инфекциях, при введении радиоактивного йода.

Риск развития диффузно-токсического зоба возрастает у больных сахарным диабетом, гипопаратиреозом , витилиго и конечно же при наследственной предрасположенности. Как лечить Базедову болезнь вы найдете на нашем сайте.

Симптомы Базедовой болезни

Заболевание может возникать остро или с постепенным нарастанием симптомов. Основными признаками являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (в первую очередь экзофтальм - выпучение глаз), сердцебиение. Кроме того больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, нарушение сна, потливость , дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание, мышечная слабость .
При осмотре больных отмечаются некоторые особенности поведения: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса. При сохраненном или даже повышенном аппетите у больных отмечается значительное уменьшение подкожного жирового слоя, иногда доходящее до сильного истощения. Кожа теплая, гладкая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается распространенная пигментация (окрас кожи в темноватый оттенок) кожи, наиболее частое отложение пигмента происходит в области век. Волосы на голове тонкие и мягкие.

По мере увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа, различают степени увеличения:
увеличенная щитовидная железа пальпируется слабо;
увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании;
«толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом;
резко выраженный зоб;
зоб огромных размеров.
Наиболее часто встречается увеличение 1 и 2 степени.

Нарушения щитовидной железы проявляется следующими симптомами:
Глазные симптомы.

К наиболее частым симптомам Базедовой болезни относятся: двустороннее равномерное расширение глазной щели, которое создает впечатление удивленного взгляда (подобный симптом наблюдается также при тиреотоксикозе); симптом Штельвага - редкое мигание; подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век - симптом Грефе; экзофтальм - пучеглазие (выпученные глаза). Чаще оно бывает равномерным, но также может быть ассиметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение воспаление роговицы (прозрачная оболочка глаза), язв (длительно не заживающее повреждение ткани) роговицы, которые могут создать угрозу зрению. Может также наблюдаться припухлость век за счет отека, который также может привести к сдавлению глазного нерва или глазного яблока, что в свою очередь приводит к нарушению полей зрения, повышению внутриглазного давления, боли в глазах и даже полной слепоте. Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки века) вследствие неполного смыкания век.

Сердечно-сосудистые симптомы.

Тахикардия (учащенное сердцебиение) - один из наиболее частых симптомов со стороны данной системы. Частота пульса колеблется от 90 до 120 ударов в минуту, а в тяжелых случаях и до 150. У больных развивается хроническая сердечная недостаточность (нарушение нормальной работы сердца) сопровождающаяся отеками конечностей, асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), отеками кожи (анасарка).
Симптомы со стороны пищеварительной системы.
У больных отмечается повышение аппетита. Из-за повышения моторной функции кишечника довольно-таки часто развивается диарея (понос); изредка бывает тошнота и рвота . Наблюдается нарушение работы печени, возможно развитие цирроза (хроническое воспаление печени).

Неврологические симптомы.

Наиболее яркими симптомами являются повышенная возбудимость и реактивность, общее двигательное беспокойство, своеобразная суетливость. У больных отмечается дрожание пальцев (особенно при вытянутых руках), головная боль , мышечная слабость (трудность вставания со стула или с корточек).

Эндокринные симптомы.

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется снижение функции половых желез и коры надпочечников, может присоединиться сахарный диабет . У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея). У больных отмечается похудание вплоть до истощения, непереносимость жары.

Дерматологические симптомы.

Для больных Базедовой болезнью характерны изменения также и со стороны кожных покровов в виде следующих изменений: повышенная потливость, разрушение ногтей, эритема (ограниченный участок кожи с измененной окраской), отёки на ногах.
Стоматологические симптомы.
Наиболее часто встречается множественный кариес , значительно реже пародонтоз

Симптомы тиреотоксического криза

При тиреотоксическом кризе сознание больного сохранено, он резко возбужден (возможны галлюцинации и бред). Предшественниками криза может быть мышечная слабость , отсутствие динамики, апатией.

Лицо больного приобретает красный окрас, глаза раскрыты широко, мигание редкое.
Протекание криза сначала сопровождается обильным потоотделением, которое в дальнейшем сменяется сухостью кожи из-за выраженного обезвоживания, и она становится горячей и покрасневшей. Язык и губы сухие, на фоне чего становятся потрескавшимися.
Проявления со стороны пищеварительной системы в виде обильной неукротимой диареи, возможны разлитые боли в животе, увеличение печени, приводящее к развитию желтухи (гепатит).

Температура тела достигает 41-42 градусов, пульс становится более учащенным, с нарушенным ритмом. Наблюдается высокое систолическое и значительно низкое диастолическое артериальное давление, возможно развитие сердечной недостаточности.
Содержание тиреоидных гормонов значительно увеличено.

Диагностика Базедовой болезни

При наличии характерной клинической картины диагноз Базедовой болезни поставить не так уж и сложно. Его подтверждают лабораторными исследованиями крови на количественное содержание в ней тиреоидных гормонов (будет наблюдаться повышение уровня тироксина и трийодтиронина и снижение тиреотропного гормона). В крови также будет наблюдаться повышение количества йода, связанного с белком и снижение холестерина (жироподобное вещество крайне необходимо нашему организму, только в умеренных дозах).

Щитовидную железу также исследуют с помощью радиоактивного йода, при этом будет наблюдается усиленное поглощение йода.

Если при наличии симптомов гипертиреоза щитовидная железа не прощупывается, то возможно ее атипичное расположение, тогда проводят радиоизотопное сканирование, которое позволяет определить размеры, формы и месторасположение органа. Но следует помнить, что симптомы гипертиреоза наблюдаются не только при диффузно-токсическом зобе, но и при тиреоидите , опухоли щитовидной железы, узловом и смешанном зобе, при раке железы.

Лечение Базедовой болезни

Лечение должно проводиться в спокойной окружающей обстановке; необходимо наладить нормальный сон больного. Питание должно быть полноценным, с повышенным количеством белков и витаминов. Лечение может быть медикаментозным, при помощи радиоактивного йода, а при тяжелых формах заболевания хирургическим.

При медикаментозном лечении Базедовой болезни назначают антитиреоидные препараты: препараты йода, производные тиоурацила и имидазола, успокоительные средства, препараты калия.

Радиойодотерапия такая же как и при гипертиреозе.
Абсолютным показателем для хирургического лечения Базедовой болезни (операция на щитовидной железе) служат аллергические реакции, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше 3 степени), ярко выраженные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Операция проводится только при достижении медикаментозной компенсации во избежании развития тиреотоксического криза в послеоперационном периоде.

Тиреотоксический криз

Наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз (тиреотоксическая кома).

Факторы, способствующие развитию криза:

  • Отсутствие лечения тиреотоксикоза в течении длительного времени;
  • Тяжелая психическая травма;
  • Любые оперативные вмешательства;
  • Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевание, если не было достаточной медикаментозной компенсации.

При тиреотоксическом кризе наблюдается чрезмерное поступление в кровь тиреоидных гормонов и тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников.

Базедовой болезнью (диффузным токсическим зобом, болезнью Грейвса) называется эндокринное заболевание, характеризующееся увеличением в объеме щитовидной железы и признаками тиреотоксикоза ввиду усиленной выработки тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). С данной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые люди от 20 до 50 лет. Код по МКБ-10 этой патологии E05.0.

Что такое Базедова болезнь?

Диффузный токсический зоб — это заболевание, этиология которого изучена плохо.

У детей данная патология диагностируется крайне редко.

Причины

Гиперфункция щитовидной железы на фоне болезни Базедова обусловлена аутоиммунными нарушениями. Предрасполагающими факторами являются:

  • курение;
  • отягощенная наследственность;
  • пожилой возраст;
  • вирусные и бактериальные заболевания;
  • психические травмы;
  • воспаление вещества головного мозга;
  • черепно-мозговые травмы;
  • нарушение функции гипофиза;
  • патология половых желез;
  • заболевания носоглотки (синусит, хронический тонзиллит, ринит);
  • стресс;
  • плохая экология.

В отличие от эндемического зоба, болезнь Базедова не развивается при недостатке йода в рационе.

Клинические признаки определяются стадией развития патологии. Для диффузного токсического зоба характерны следующие симптомы:

  • учащенное сердцебиение (более 80 ударов в минуту);
  • ощущение сильного сердцебиения в груди;
  • повышение систолического (верхнего) и снижение диастолического (нижнего) давления;
  • частое дыхание;
  • одышка;
  • снижение массы тела на 10 кг и более;
  • слабость;
  • повышение аппетита;
  • потливость;
  • ощущение жара;
  • хорошая переносимость низкой температуры;
  • непереносимость высокой температуры;
  • незначительное повышение температуры тела в вечернее время;
  • экзофтальм (пучеглазие) за счет расширение глазных щелей;
  • повышенная раздражительность;
  • неустойчивость настроения;
  • агрессивность;
  • депрессия;
  • суетливость;
  • снижение концентрации внимания и памяти;
  • плаксивость;
  • тремор пальцев рук;
  • нарушение сна;
  • мышечная слабость;
  • снижение работоспособности;
  • повышение сухожильных рефлексов;
  • боль в костях и суставах;
  • изменение формы пальцев рук по типу «барабанных палочек»;
  • частые переломы;
  • диарея, сменяющаяся запором;
  • тошнота;
  • рвота;
  • тупая головная боль слабой интенсивности;
  • рассеянность;
  • сухость во рту;
  • страх смерти;
  • увеличение щитовидной железы.

На фоне высокого уровня гормонов щитовидки нередко нарушается сексуальная функция. У мужчин возможны гинекомастия (увеличение грудных желез) и нарушение эрекции. У женщин часто наблюдается нарушение менструального цикла. Дополнительные симптомы заболевания наряду с нарушением состояния нервной системы включают витилиго, изменение ногтей, выпадение волос, отек стоп и голеней, зуд. Симптомы болезни обусловлены усилением обменных процессов в организме.

Диагностика

При подозрении на диффузный токсический зоб проводятся анализы и инструментальное исследование пациента:

  • опрос;
  • осмотр тела;
  • пальпация, в том числе и шеи;
  • выслушивание легких и сердца;
  • измерение давления;
  • подсчет частоты дыхания и сердцебиения;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • определение в крови тироксина, трийодтиронина и ТТГ (тиреотропного гормона);
  • иммуноферментный анализ;
  • компьютерная томография;
  • сцинтиграфия;
  • рефлексометрия;
  • биопсия.

Терапия болезни начинается после определения концентрации гормонов в крови. В норме у мужчин содержание тироксина составляет 59-136 нмоль/л, а у женщин — 71-141 нмоль/л. Концентрация в крови ТТГ у здоровых людей составляет 0,4-4,2 мкМЕ/мл, а трийодтиронина — 1,08-3,15 нмоль/л. Превышение этих показателей свидетельствует о болезни Грейвса и тиреотоксикозе.

В крови больных определяются антитела к рецепторам ТТГ, тиреопероксидазе и тиреоглобулину. При проведении УЗИ выявляется диффузное увеличение железы.

Лечение

Лечение болезни Базедова преимущественно консервативное. Чаще всего терапия проводится в амбулаторных условиях. Применяются антитиреоидные препараты (тиреостатики). К ним относятся Мерказолил и Тирозол. Эти лекарства блокируют фермент, отвечающий за образование тиреоидных гормонов, в результате чего их выработка снижается.

Многие антитиреодные гормоны противопоказаны во время беременности и лактации. Если выявлен экзофтальм при Базедовой болезни, то может потребоваться консультация офтальмолога. При диффузном токсическом зобе применяются симптоматические лекарства. К ним относятся седативные, бета-адреноблокаторы, успокоительные и антидепрессанты.

Если болезнь Базедова сопровождается артериальной гипертензией и тахикардией, то может назначаться Метопролол, Эгилок или Метокард. При диффузном токсическом зобе эффективно применение радиоактивного йода. Подобное лечение противопоказано в отношении беременных и кормящих женщин. Применяется йод 131. Этот радиоактивный изотоп накапливается в клетках железы, распадается и приводит к разрушению тироцитов. Подобная терапия проводится только в стенах лечебного учреждения. Продолжительность лечения радиоактивным йодом составляет 4-6 месяцев.

В случае, если болезнь Базедова осложняется тиреостатическим кризом, то назначаются системные кортикостероиды и проводится инфузионная терапия. В тяжелых случаях требуется плазмаферез (очищение крови). Обязательно назначаются тиреостатики в высокой дозе.

При болезни Базедова может понадобиться хирургическое лечение. Показаниями к нему являются:

  1. Уменьшение количества лейкоцитов в крови.
  2. Непереносимость лекарств.
  3. Зоб 3 степени и выше.
  4. Отсутствие эффекта от консервативной терапии.
  5. Выраженное нарушение функций сердца.

Операция проводится после применения медикаментов. Комплексное лечение болезни Базедова включает отказ от курения, соблюдение диеты, исключение стресса и снижение физической нагрузки. Препараты йода и тироксина при данной патологии не назначаются.

Народные методы лечения

Лечение болезни Базедова возможно народными средствами в виде настоев, отваров и настоек. При тиреотоксикозе применяются следующие растения:

  • зюзник;
  • душица;
  • майская незабудка;
  • ромашка;
  • зверобой;
  • рябина;
  • боярышник;
  • солодка;
  • марена;
  • лапчатка белая.

Возможно лечение травой пустырника. При болезни Грейвса полезны спиртовые настойки на основе элеутерококка, левзеи и лимонника. Не менее эффективны отвары валерьяны, полыни, череды и тысячелистника. К народным средствам при тиреотоксикозе относятся мумие, прополис и грецкий орех. Можно залить измельченную душицу кипящей водой и дать настояться 2-3 часа. Процеженный настой нужно пить 2 раза в день.

Последствия

Прогноз при болезни Базедова при правильном лечении благоприятный. При несоблюдении рекомендаций врача или самолечении возможны следующие осложнения:

  • вторичная артериальная гипертензия;
  • тиреотоксический криз;
  • мерцательная аритмия;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • токсический гепатоз;
  • желтуха;
  • преходящий паралич;
  • остеопороз;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • дисфункция яичников;
  • цирроз;
  • снижение зрения;
  • глаукома;
  • конъюнктивит.

При болезни Грейвса имеется риск инвалидности.

Питание

При диффузном токсическом зобе нужно отказаться от кофе, алкоголя, крепкого чая, газированной воды, энергетических напитков и продуктов, оказывающих возбуждающий эффект на нервную систему и стимулирующих сердце. Рекомендуется есть овощи, каши, кисломолочные продукты и фрукты.

Профилактика Базедовой болезни

Специфическая профилактика не разработана. Чтобы снизить риск развития болезни, необходимо исключить стрессовые ситуации, предупредить травмы, устранить очаги хронической инфекции и повысить иммунитет.

Профилактика осложнений сводится к своевременному приему тиреостатиков или лечению радиоактивным йодом.