Стабильная стенокардия код мкб 10. Прогрессирующая стенокардия и ее причины появления

2 Причины возникновения и патогенез развития

• 2.1 Особенности механизма развития

3 Симптомы заболевания

• 3.1 Формы протекания

4 Особенности диагностики

5 Методы лечения

• 5.1 Медикаментозное лечение
• 5.2 Народные методы лечения
• 5.3 Диетическое питание

Существует много видов артериальной гипертонии по происхождению. Одним из таких видов является реноваскулярная гипертензия. Этим заболеванием могут болеть дети, люди молодого и пожилого возраста. Симптомы реноваскулярной гипертензии: резкое повышение артериального давления, быстрое прогрессирование болезни, стойкость к медикаментозному лечению. При появлении первых признаков заболевания нужно обратиться в больницу, потому что очень быстро развиваются осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Что это такое?

Реноваскулярная гипертония (код по МКБ-10: 115.0) - это вторичная форма артериальной гипертензии, которая появляется вследствие сужения или полного закрытия просвета почечной артерии. Часто ее еще называют почечной гипертензией. Она встречается чаще, чем другие вторичные формы артериальной гипертензии. Если поражаются две почки или единственная почка, реноваскулярная гипертензия носит злокачественный характер и быстро приводит к такому осложнению, как почечная недостаточность. Прогноз заболевания будет благоприятным, если пациенту провели своевременное и адекватное лечение, и не успели появиться осложнения, такие как сердечная или почечная недостаточность, инсульт.

Вернуться к оглавлению

Варианты реноваскулярной гипертензии

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения и патогенез развития

Выделяют такие причины реноваскулярной болезни:

Вернуться к оглавлению

Особенности механизма развития

Болезнь развивается на фоне нарушенного почечного кровоснабжения.

Развивается реноваскулярная болезнь вследствие снижения кровоснабжения почек, понижения фильтрации клубочков. Задерживается натрий и вода, происходит накапливание жидкости в пространстве между клетками и образуется отек. Большое количество натрия причиняет разбухание стенок сосудов и увеличивает восприимчивость к ангиотензину и альдостерону. Дальше активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин с белком крови образует ангитензин II, под действием которого выделяется альдостерон, что стимулирует задержку натрия. Вследствие активации веществ, что повышают давление, в почках исчерпывается запас простагландинов и калликреин-кининовой системы. Это становится причиной возникновения стойкой гипертензии.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания

Формы протекания

В симптоматике реноваскулярной гипертензии присутствуют признаки артериальной гипертензии и заболеваний почек. Степень и выраженность проявления симптомов зависит от того, в какой клинической форме реноваскулярная артериальная гипертензия протекает. Выделяют доброкачественную и злокачественную форму протекания, которые имеют некие отличия в проявлении.

При повышении артериального давления больной испытывает боли в области почек.

Основная симптоматика почечной гипертензии:

• резкое появление заболевания;
• наличие взаимосвязи между повышением давления и болями в поясничной области;
• начало в молодом возрасте;
• быстрое прогрессирование симптоматики;
• прогрессирующие отеки;
• стойкость к препаратам, что снижают давление.

Вернуться к оглавлению

Особенности диагностики

Этапы диагностики:

1. При возникновении первых симптомов заболевания нужно обратиться к терапевту, кардиологу и окулисту. Они соберут анамнез заболевания, проведут объективное исследование, пальпацию и перкуссию сердечно - сосудистой системы и почек. Также проведут дифференциальную диагностику с другими видами гипертензии и поставят предварительный диагноз.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Биохимический анализ крови.
5. Офтальмохромоскопия.
6. УЗИ почек.
7. Почечная ангиография.
8. Урография.
9. КТ и МРТ.

Вернуться к оглавлению

Методы лечения

Своевременное обращение к доктору поможет предупредить развитие осложнений.

При появлении первых признаков заболевания нельзя пытаться лечиться самостоятельно, а нужно обязательно обратиться к специалистам. Они осмотрят, проведут дополнительные исследования и назначат эффективное лечение. В качестве терапии назначают медикаментозное лечение, народные методы, которые можно применить в домашних условиях, и специальное диетическое питание. Также в качестве лечения широко применяют рентгеноваскулярные и хирургические методы. Показаниями к таким методам являются фибромускулярные и атерослеротические стенозы. После применения этих методик снизилось количество летальных исходов и осложнений.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозное лечение

Для лечения реноваскулярной формы повышения давления назначают такие препараты:

1. Антиагрегантные средства - «Клопидогрель», «Аспирин», «Пентоксифиллин».
2. Ингибиторы АПФ - «Каптоприл», «Лизиноприл» и антагонисты рецепторов к ангиотензину II - «Вальсартан», «Лозартан».
3. Мочегонные препараты - «Фуросемид», «Гипотиазид».
4. Антагонисты кальция - «Амлодипин».
5. Бета-блокаторы - «Атенолол», «Метапролол».

Вернуться к оглавлению

Народные методы лечения

В качестве терапии применяют такие рецепты целителей:

Вернуться к оглавлению

Диетическое питание

Каждому пациенту нужно употреблять:

• свежие фрукты и овощи с мочегонным эффектом - свекла, кабачок, огурец, тыква, дыня, арбуз и другие;
• рыбу и мясо нежирных сортов в запеченном, отварном виде или на пару;
• молочные продукты в небольших количествах;
• ограничить количество жидкости;
• зелень;
• сухофрукты;
• цельнозерновой хлеб;
• разные крупы;
• нежирные бульоны.

Исключить из рациона питания:

• алкогольные напитки;
• чай, кофе;
• жареное;
• соленое;
• острое;
• жирное.

Правильно подобранное диетическое питание будет способствовать эффективному лечению и приведет к хорошему результату. Для каждого пациента специалисты подбирают индивидуально режим питания и продукты, которые они могут употреблять. При этом учитывается количество соли, белка и жидкости, а также особенность протекания заболевания и состояние пациента.

Комментарий

Псевдоним

Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

Классификация заболевания в зависимости от этиологии возникновения

В соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:

• Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
• Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
• Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.

Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:

1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
4. Нарушение работы щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

Клинические проявления вторичной гипертонии

Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ + проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:

• Интенсивные головные боли.
• Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
• Головокружения, шум в ушах.
• Тошнота, иногда рвота.
• Общее недомогание (слабость и вялость).
• Учащенное биение сердца, пульса.
• Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
• Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:

1. Внезапное возникновение заболевания.
2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
3. Стойкое увеличение СД и ДД.
4. Быстрое прогрессирование патологии.
5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
6. Симпато-адреналовые приступы.

В некоторых случаях рост кровяного «напора» — это единственный симптом проявления симптоматической гипертонии. Дополнительно проявляются только признаки основного заболевания.

Дифференциальная диагностика симптоматической гипертонии

Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ.

Особенности лечения вторичной гипертензии

Консервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

В зависимости от причины, лечение может быть следующее:

• При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
• Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
• При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
• Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
• При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
• На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.

Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

Профилактика вторичной АГ

Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

Оптимизация режима дня. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы.

Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. При гипертонии к ней подходят аккуратно. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр.

Наиболее важные меры профилактики:

1. Избегать стрессов.
2. Пешие прогулки.
3. Нормализация обмена веществ.
4. Снижение массы тела (если лишний вес или ожирение).
5. Отказ от вредных привычек.
6. Уменьшение потребления соли.

Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Проблема актуальна, так как болезнь практически не поддается консервативной коррекции.

Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный.

Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

Приступы ИБС, возникающие вследствие стрессовых ситуаций и физических нагрузок, отчего повышается потребность сердца в кислороде, называется стенокардией напряжения. Проявляется заболевание болью, дискомфортом, чувством стеснения и жжения за грудиной. Стенокардия напряжения код по МКБ-10 в основном имеет место у людей старшего возраста, дети и молодежь до 30 лет, подверженные приступам стенокардии, составляют меньше процента.

ФК 1 – нагрузки переносятся нормально, зачастую последний даже не подозревает о своем заболевании. Приступы боли случаются лишь при существенном перенапряжении.

ФК 2 – некоторое ограничение активности, боль и одышка случаются при подъеме по наклонной плоскости и ступеням, в холода, при встречном ветре, перевозбуждении эмоционального характера.

ФК 3 – приступ стенокардии случается даже при небольшой нагрузке – обычной ходьбе, подъеме на один этаж.

ФК 4 – любая нагрузка – простые движения вызывают приступ, что бывает даже в состоянии покоя.

Стенокардия напряжения код по МКБ-10 подразделяется на стабильную и нестабильную. Первая гораздо лучше поддается контролю и лечению, так как приступ предсказуем при наступлении определенных факторов. Приступ нестабильной стенокардии код по МКБ-10 случается на «ровном месте», предугадать и подготовиться к нему невозможно.

Причины стенокардии напряжения

Основная причина – атеросклероз, то есть налипание на стенки сосудов атеросклеротических бляшек, которые постепенно зарывают просвет и вызывают недостаточность кровоснабжения сердца, а значит, его кислородное голодание.

Вызывают атеросклероз следующие факторы:

Признаки приступа стенокардии:

1. Боль.
2. Изменение частоты сердечных сокращений и пульса.
3. Побледнение или синюшность кожных покровов.
4. Сильное отделение холодного пота.
5. Слабость.
6. Тревожность.
7. Одышка.

Длительность приступа – не более четверти часа.

Как купировать приступ

1. Остановить всякое движение, по возможность сесть, но не ложится.
2. Поместить под язык таблетку нитроглицерина, если приступ сильный, то можно две, но не более пяти штук и то в исключительных случаях, когда врачебная помощь недоступна.

Если прием нитроглицерина не останавливает приступ и симптоматика продолжает усиливаться, то требуется немедленный вызов «скорой помощи», так как это свидетельствует о возникновении инфаркта миокарда.

Диагностика стенокардии

Проводится опрос пациента, прослушивание его сердцебиения, просматривается история болезни.

Медикаментозное лечение стенокардии напряжения

Кроме медикаментов в комплексе используются и народные средства, которые включают в себя травяные настои, полезные витаминно-укрепляющие составы.

Оперативное лечение

Если консервативная терапия не дает значительных результатов, то больному назначается хирургическое вмешательство:

• Аортокоронарное шунтирование — накладывается анастомоза на место закупорки артерии, то есть изготавливается обходной путь для крови, что налаживает кровоснабжение сердца.
• Ангиопластика коронарная – расширение артерии и установка стента, который предупредит повторный стеноз.

Пациентам предписывается и изменение образа жизни: отказ от курения, лечебная физкультура, устранение вредной пищи из рациона питания, нормализация веса, избежание стрессов и нервного перенапряжения. Все это дает возможность организму легче переносить нагрузки, что снизит частоту приступов.

Коронарный синдром медленного потока

Ишемические боли в груди

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Код по мкб прогрессирующая стенокардия

Виды и подвиды

• • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;

• • мелкоочаговый.

• атеросклеротическую ИБС;
• сердечную аневризму;

Факторы риска

1. Употреблении алкоголя.
2. Гиподинамии.

Ишемия миокарда: причины, симптомы, диагностика, лечение

Ишемия миокарда составляет основу ишемической болезни сердца (ИБС) – наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы у людей. По данным статистики, ею страдает как минимум половина мужчин пожилого возраста и треть женщин, а смертность от разных форм ишемии достигает 30%.

Болезнь не имеет географических границ, распространена и в развивающихся, и в развитых странах с высоким уровнем медицины. Длительное время ИБС может протекать бессимптомно, лишь изредка давая о себе знать неприятными ощущениями в области сердца.

Большое значение имеет безболевая ишемия миокарда. Заболевание никак не проявляется многие годы, но способно вызвать обширный инфаркт сердца и внезапную гибель. По некоторым данным, эта форма патологии поражает до 20% практически здоровых людей, но имеющих факторы риска.

Причины и разновидности ишемии сердца

О причинах, которые приводят к ишемическим изменениям сердечной мышцы, не слышал разве что ленивый. Среди основных факторов риска указывают:

• Пожилой возраст;
• Мужской пол;
• Наследственную предрасположенность (семейные дислипидемии);
• Курение;
• Сопутствующую патологию, такую как диабет, гипертонию, излишний вес;
• Нарушения липидного спектра;
• Гиподинамию.

Пациенты пожилого возраста – основной контингент кардиологических отделений. Это не случайно, ведь с возрастом происходят дистрофические процессы в сосудах, усугубляются обменные нарушения, присоединяется сопутствующая патология. Стоит отметить, что последнее в время ишемия проявляет явные признаки «омоложения», особенно, у жителей больших городов.

Женщины в силу гормональных особенностей менее подвержены ишемии сердца, так как эстрогены оказывают своего рода защитное влияние, однако примерно к 70 годам, когда наступает стойкая менопауза, показатели заболеваемости у них приравниваются к таковым у мужчин. Отсутствие эстрогенов предопределяет более раннее развитие атеросклероза и, соответственно, ишемического повреждения сердца у мужчин.

Нарушение жирового обмена вызывает отложение на стенках артерий липидных образований, затрудняющих кровоток и приводящих к кислородному голоданию тканей сердца. Эти явления значительно усугубляются при общем ожирении и сахарном диабете. Гипертония с кризами способствует повреждению внутренней выстилки артерий и циркулярному отложению в них жиров, что вызывает значительный дефицит кровотока.

Перечисленные факторы приводят к появлению непосредственных причин недостатка кислорода в сердце: атеросклероза, спазма сосудов, тромбообразования.

Разновидности ишемии миокарда согласно Международной классификации болезней таковы:

1. Стенокардия.
2. Инфаркт миокарда.
3. Нарушения ритма сердца.
4. Внезапная коронарная смерть.
5. Кардиосклероз вследствие перенесенного ранее инфаркта сердца.
6. Сердечная недостаточность.

Стенокардия – наиболее частая форма ишемии сердца, которая диагностируется у большинства пожилых людей, даже не предъявляющих жалоб (бессимптомная форма). Отсутствие боли не должно успокаивать, особенно, у лиц, имеющих предрасполагающие к атеросклерозу сопутствующие заболевания и подверженных факторам риска.

Инфаркт – это некроз миокарда, когда острая нехватка кислорода приводит к гибели кардиомиоцитов, нарушению сердечной деятельности с высоким риском смертельного исхода. Инфаркт – одно из наиболее тяжелых и необратимых проявлений ишемии. После заживления очага некроза в месте повреждения остается плотный рубец (постинфарктный кардиосклероз).

При значительном объеме некротизирования говорят о крупноочаговом инфаркте, часто он проникает на всю толщину мышцы сердца (трансмуральный инфаркт). Небольшие очаги некроза могут находиться под оболочками сердца. Субэпикардиальная ишемия возникает под внешней оболочкой (эпикардом), субэндокардиальная – кнутри, под эндокардом.

Все формы ишемии рано или поздно приводят к истощению компенсаторных механизмов, структурным изменениям и неуклонно нарастающей сердечной недостаточности. У таких пациентов высок риск тромбоэмболических осложнений с поражением головного мозга, почек, конечностей. Особенно часто тромбы появляются при субэндокардиальной форме ишемии, когда вовлекается внутренний слой сердца.

Особую форму заболевания составляет так называемая транзиторная, или безболевая, немая, ишемия сердечной мышцы. Она встречается примерно у половины пациентов с ИБС, не дает никаких симптомов, однако изменения в клетках миокарда все-таки происходят и выявить их можно, к примеру, при помощи ЭКГ.

Преходящая ишемия сердца достоверно чаще встречается среди гипертоников, курильщиков, больных с застойной недостаточностью сердца. У всех без исключения пациентов с немой формой патологии отмечается поражение магистральных сосудов сердца, множественный тяжелый атеросклероз, большая протяженность участков сужения. До сих пор не ясно, почему возникает безболевая ишемия при значительном поражении сосудов, но, возможно, это связано с хорошим развитием коллатерального кровотока.

Что происходит в сердце при ишемии?

Основным признаком ИБС считается болевой синдром, который возникает как при хроническом течении болезни, так и при острых ее формах. В основе появления боли лежит раздражение нервных рецепторов продуктами метаболизма, которые образуются в условиях гипоксии. Сердце непрерывно работает, перекачивая колоссальные объемы крови, поэтому затраты кислорода и питательных веществ очень высоки.

Кровь к сердечной мышце поступает по коронарным сосудам, а коллатеральный кровоток в сердце ограничен, поэтому при поражении артерий всегда страдает миокард. Атеросклеротическая бляшка, тромб, внезапный спазм сосудов создают препятствие для кровотока, вследствие чего мышечные клетки недополучают положенную им кровь, появляется боль и характерные структурные изменения миокарда.

В случаях хронической ишемии миокарда, обычно при атеросклерозе, мышца сердца «голодает» постоянно, на этом фоне происходит стимуляция клеток фибробластов, образующих соединительнотканные волокна, и развивается кардиосклероз. Вовлечение проводящих нервных пучков способствует аритмии.

Сосудистые катастрофы при тромбозе, разрыве бляшки, спазме сопровождаются полным и внезапным прекращением кровотока по сосудам, кровь не доходит до сердечной мышцы, и острая ишемия миокарда «выливается» в инфаркт – некроз мышцы сердца. Нередко на фоне длительно существующей хронической ишемии возникают острые формы заболевания.

Ишемические изменения обычно регистрируются в левой половине сердца, так как она испытывает значительно большую нагрузку, нежели правые отделы. Толщина миокарда здесь больше, и для его обеспечения кислородом нужен хороший кровоток. Ишемия стенки левого желудочка обычно составляет основу ИБС, здесь же «разворачиваются» основные события при некрозе сердечной мышцы.

Проявления ишемии миокарда

Клинические признаки ишемии сердца зависят от степени поражения артерий и варианта течения патологии. Наиболее распространенный тип ишемии – стенокардия напряжения, когда боли появляются в момент физических усилий. К примеру, больной поднялся по лестнице, пробежался, а результат – боль в груди.

Симптомами стенокардии считают:

• Боль в области сердца, за грудиной, распространяющуюся в левую руку, межлопаточную область, усиливающуюся или появляющуюся при физическом напряжении;
• Одышку при быстрой ходьбе, эмоциональных перегрузках.

Если эти симптомы длятся до получаса, снимаются приемом нитроглицерина, возникают при нагрузках, то говорят о стенокардии напряжения. При появлении жалоб спонтанно, в покое речь идет о стенокардии покоя. Усугубление болей, снижение устойчивости к нагрузке, плохой эффект от принимаемых препаратов могут быть признаком прогрессирующей стенокардии.

Инфаркт миокарда – очень тяжелая форма ишемии, которая проявляется жгучими, сильнейшими загрудинными болями вследствие некроза кардиомиоцитов. Пациент беспокоен, появляется страх смерти, возможно психомоторное возбуждение, одышка, синюшность кожи, вероятны перебои ритма сердечных сокращений. В части случаев некроз протекает не совсем типично – с болью в животе, совсем без болевого синдрома.

Другим проявлением ишемии сердца может стать аритмия – мерцательная, нарушения внутрисердечной проводимости в виде блокад, тахикардия. В этом случае пациенты ощущают перебои в деятельности сердца, сильное сердцебиение или чувство замирания.

Опаснейшим вариантом ишемической болезни сердца считается внезапная сердечная смерть, которая может наступить на фоне приступа стенокардии, некроза, аритмии. Пациент теряет сознание, останавливается сердце и дыхание. Это состояние требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

В далеко зашедших стадиях ишемии сердца нарастают признаки его недостаточности, появляется синюшность кожи и слизистых оболочек, отеки сначала на конечностях, затем жидкость накапливается в полостях тела (грудной, брюшной, перикардиальной). Пациент жалуется на слабость, сильную одышку, вынужден принимать полусидячее или сидячее положение.

Диагностика и лечение ишемии миокарда

Диагностика ишемической болезни сердца строится на выяснении жалоб, особенностей течения заболевания, связи симптомов с нагрузкой. Врач производит выслушивание легких, где нередко появляются хрипы из-за застойных явлений, пальпация печени может показать ее увеличение при хронической сердечной недостаточности. Аускультация сердца дает возможность диагностировать наличие дополнительных шумов, нарушений ритма.

Достоверных признаков, позволяющих при осмотре поставить диагноз, нет, поэтому дополнительно проводятся лабораторные и инструментальные тесты. Пациенту назначают биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра, обязательным является проведение ЭКГ, в том числе – с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил). Большой объем информации можно получить при холтеровском мониторировании.

На ЭКГ признаками ишемии считают снижение либо элевацию сегмента ST более 1 мм. Возможна регистрация аритмии, блокад проведения импульсов. Для крупноочагового инфаркта характерно наличие глубокого зубца Q, изменения зубца Т в виде резкого подъема в острейшей стадии, отрицателен он в остром и подостром периоде.

В целях лабораторного подтверждения инфаркта сердца проводят ряд исследований. Так, общий анализ крови покажет увеличение СОЭ, лейкоцитоз, которые говорят о воспалительном ответе на некроз. Анализ белковых фракций позволяет установить увеличение некоторых из них (АЛТ, АСТ, КФК, тропонины, миоглобин и др.). Стоит отметить, что такие информативные показатели, как уровень тропонинов, миоглобина, сердечных фракций КФК определяют далеко не во всех учреждениях из-за отсутствия оборудования, поэтому больные прибегают к помощи частных клиник, а иногда и вовсе остаются без анализа.

Для уточнения состояния коронарных артерий проводят коронароангиографию, КТ с контрастированием, МСКТ, сцинтиграфию, особенно необходимые при безболевой ишемии.

Лечение ишемии сердца зависит от формы заболевания, состояния пациента, сопутствующей патологии. При разных видах ИБС оно отличается, но принципы его все равно остаются неизменными.

Основные направления терапии ишемии сердца:

• Ограничение физических и эмоциональных нагрузок с сохранением достаточной физической активности (ходьба пешком, посильная гимнастика);
• Диета, направленная на нормализацию жирового и углеводного обмена (такая же, как при атеросклерозе – ограничение животных жиров, углеводов, преобладание в рационе фруктов, овощей, молочных продуктов, рыбы); снижение массы тела при ожирении за счет уменьшения калорийности пищи и ее объема;
• Медикаментозная терапия, включающая диуретики, бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты при болевых приступах, антиагреганты.

Медикаментозная терапия – важнейший и обязательный компонент лечения ишемии миокарда. Перечень лекарственных средств подбирается индивидуально, и пациент должен неукоснительно соблюдать все рекомендации кардиолога.

Антиагреганты принимают все больные ишемической болезнью сердца. Доказана высокая эффективность ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах, на основе которой созданы безопасные для длительного приема препараты (тромбо асс, аспирин кардио, кардиомагнил). В некоторых случаях назначают антикоагулянты (варфарин), при инфаркте миокарда вводится гепарин.

Бета-адреноблокаторы также считают основной группой средств при лечении ишемии миокарда. Они позволяют уменьшить частоту сокращений сердца и его потребность в кислороде, продлевают пациентам жизнь. Наиболее распространенные – метопролол, бисопролол, карведилол.

Учитывая нарушение липидного спектра, назначаются статины и фибраты, которые снижают количество атерогенных фракций холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и увеличивают антиатерогенные (ЛПВП). Используются ловастатин, симвастатин, клофибрат, фенофибрат.

Нитраты (нитроглицерин) эффективны для снятия болевого приступа. Их применяют в таблетированных или инъекционных формах. Побочным эффектом является снижение артериального давления, головокружение и обмороки, поэтому гипотоникам стоит быть предельно осторожными.

Диуретики необходимы для выведения жидкости, создающей излишнюю нагрузку на миокард. Используются петлевые (фуросемид), тиазидные (индапамид) мочегонные средства.

Ингибиторы АПФ входят в большинство схем лечения ишемии миокарда, поскольку они не только поддерживают артериальное давление на нормальных значениях, но и снимают спазм артериальных сосудов. Назначаются лизиноприл, капроприл, энап.

При аритмии показаны антиаритмические препараты. В случаях тахикардии эффективны будут бета-блокаторы, при других формах – амиодарон, кордарон.

При тяжелом поражении коронарных артерий, когда медикаментозное лечение не приводит к желаемому результату, прибегают к хирургической коррекции сосудистых изменений. Используются эндоваскулярные методики (баллонная ангиопластика, стентирование), а также более радикальные операции – аортокоронарное шунтирование.

Прогноз при ишемии сердца всегда серьезный, большая часть больных становятся инвалидами, по-прежнему высок риск осложнений и смертельного исхода. Учитывая широкую распространенность и самой ишемии, и факторов, приводящих к ее появлению, а также высокий уровень инвалидности среди пациентов, проблема не теряет актуальности, а внимание специалистов сконцентрировано на поиске новых эффективных способов лечения и профилактики коварного заболевания.

Видео: ишемическая болезнь сердца, программа «Таблетка»

Видео: сердечная ишемия - основные моменты

Замещение рубцовой тканью мышц сердца и его клапанов – постмиокардический кардиосклероз. Повреждения сердечной ткани могут иметь разную степень распространения: от микротравм и до крупных рубцов.

Диагностировать заболевание следует вовремя, чтобы решить проблему нежелательных осложнений. Кодировка болезни по мкб 10: атеросклеротическое заболевание сердца.

Причины сбоя работы сердечно-сосудистой системы, в медицине, подразделяют по основным этиологическим явлениям:

1. Постмиокардический кардиосклероз. Развивается из-за образования в сердце очагов воспаления.
2. Атеросклеротический кардиосклероз. Развивается на основании поражения атеросклерозом коронарных сосудов.
3. Постинфарктный (миокардический) кардиосклероз. Развивается после инфаркта миокарда.

Наблюдается постмиокардический атеросклероз у людей от 20 до 40 лет. Это связывают с наличием инфекционных, хронических и аллергических процессов в организме. Носит диффузный характер поражения.

Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 встречается только у людей с ишемическим поражением сердца. Заболевание характерно постепенным и длительным развитием первых симптомов.

Происходит это по причине недостаточного поступления крови к миокарду из-за пораженных коронарных сосудов. Отмирание клеток миокарда приводит к нарушениям сократительной функции сердца и развитию приобретенных пороков. Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 имеет диффузное поражение по всей поверхности мышечной ткани.

• Причины заболевания
• Диагностика и лечение

Причины заболевания

Так, миокардический кардиосклероз образуется после миокардита. Поражение миокардитом происходит на фоне воспалительных и инфекционных процессов.

Каждое пережитое заболевание требует тщательного обследования, чтобы не допустить опасных осложнений на сердце.

Перенесенный миокардит имеет все шансы привести к миокардиофиброзу по мкб 10. После воспалительного процесса мышечная ткань миокарда заменяется соединительной. Это и есть явление кардиосклероза.

По видам он подразделяется на:

• Диффузный. Так как замена рубцовой тканью распространяется по всей площади миокарда. Доказано, что такое замещение наблюдается после ишемической болезни.
• Очаговый. При этом затрагиваются определенные участки сердца. Очаги поражения кардиосклероза мкб 10 имеют разный размер.

Диагностика и лечение

Ниже приведены клиники Москвы и СПб куда можно обратиться за помощью.

Диагностируют миокардиофиброз мкб 10 по основным симптомам, которые присутствуют у пациента на данный момент.

Врач проводит тщательный опрос о пережитых болезнях. Наличие в анамнезе миокардита наводит на мысль о риске развития кардиосклероза. Предотвратить развитие болезни в районных и областных учреждениях нереально.

Ученые изучают влияние на рубцовую ткань на генном уровне, однако затраты на исследования требует много средств. Диагностика при помощи биопсии опасна и не оправдывает риск.

Поэтому, ЭКГ остается главным методом по выявлению кардиосклероза. После исследования показателей кардиограммы пациента, специалист расшифровывает только признаки кардиосклероза. Определить степень диффузного и постмиокардического кардиосклероза (мкб 10) нельзя. Очаговую же форму можно отчетливо определить по кардиограмме.

Важно! Не стоит заниматься самостоятельной диагностикой болезни. Точный диагноз может ставить только специалист!

Заболевания миокарда по мкб 10 характеризуются несколькими видами. Чтобы приступить к лечению постмиокардического кардиосклероза, определяют причины, по которым он мог развиться. После устранения первоначальной проблемы назначают лечение главного заболевания.

Лечение основано на выведении излишней жидкости из организма и восстановлении нарушенного обмена веществ. Врач исключает из жизни пациента физические нагрузки и предписывает особую диету. Ежедневный рацион пациента исключает употребление соленого, жареного.

Алкогольные напитки и курение также противопоказаны при кардиосклерозе по мкб 10. Овощи, фрукты в блюдах принесут пользу в восстановлении питания сердца. Употребление витаминов в комплексах доставит дополнительные микроэлементы, которые важны сердцу.

Лечение при помощи медикаментозных средств сводится к назначению сердечных гликозидов, диуретических и сосудорасширяющих препаратов, бета-блокаторов.

Радикальным методом при лечении миокардиофиброза, по 10 классификации международных болезней, является пересаживание сердца. Пациенты, которые перенесли операцию малочисленны. Пересадка сердца требует полного сходства критериев у донора и реципиента.

Ранние стадии постмиокардического кардиосклероза требуют быстрого лечения, так как существует угроза появления сердечной недостаточности.

Для лечения сторонники народной медицины используют отвары шиповника и других трав, однако нужно верить в то, что эти методы действительно помогут. Ведь любая пауза в лечении болезни грозит усилением болезни.

Прогноз и профилактика болезни

Прогноз течения болезни положителен, если лечение было оказано своевременно. Любые отсрочки могут привести к сердечной недостаточности, аневризме сердца, сложной форме тахикардии, возникновению аритмий.

Профилактика заключается в контроле течения всех инфекционных и воспалительных болезней. Обследование после перенесенных воспалений крайне важно.

Заболевание сердца (мкб 10) требует соблюдения принципов здорового образа жизни, как в питании, так и умеренной физической активности.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Классификация ИБС по международной классификации заболеваний

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

• Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
• Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

• Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
• Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
• Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
• Коронарный синдром (синдром Х).

  По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

• Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.

  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

• Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

• атеросклеротическую ИБС;
• перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
• сердечную аневризму;
• коронарную артериовенозную фистулу;
• бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
• хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

• Фармакологическое действие
• Фармакокинетика
• Показания к применению
• Дозировка
• Побочные действия
• Противопоказания
• Беременность и грудное вскармливание
• Лекарственное взаимодействие
• Передозировка
• Форма выпуска
• Условия и сроки хранения
• Состав

• Применение таблеток Беталок ЗОК
• Отзывы
• Частые вопросы и ответы на них
• Цены в интернет-аптеках
• Выводы

Беталок - это лекарство от гипертонии, ишемической болезни сердца (стенокардии) и сердечной недостаточности. Также его назначают для поддержки после инфаркта и профилактики приступов мигрени (головной боли). По классификации относится к бета-блокаторам II поколения. Обычные таблетки Беталок следует принимать 2-4 раза в сутки, как назначит врач. На сегодняшний день они признаны устаревшими. Беталок ЗОК - препарат замедленного высвобождения, который можно принимать 1 раз в сутки. Это популярное лекарство в русскоязычных странах. Оно эффективное и доступное по цене. Ниже описаны его показания к применению, противопоказания, дозировка, побочные эффекты и т. д.

Беталок ЗОК: инструкция по применению

Фармакологическое действие	Селективный бета-1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Защищает сердце от возбуждающего действия гормонов-катехоламинов. Вследствие чего понижается артериальное давление в покое и при нагрузке на период 24 часа или дольше. При сердечной недостаточности улучшается выживаемость больных, снижается частота госпитализаций. Прием таблеток Беталок ЗОК обеспечивает устойчивую концентрацию действующего вещества в плазме крови. Этим метопролола сукцинат выгодно отличается от устаревших таблеток, действующим веществом которых является метопролола тартрат.
Фармакокинетика	После приема таблетки Беталок ЗОК (лекарственной формы с замедленным высвобождением метопролола) терапевтический эффект продолжается более 24 часов. При этом наблюдается стабильная скорость высвобождения активного вещества (метопролола) в течение 20 часов. Оно подвергается окислительному метаболизму в печени. Около 5% принятой дозы препарата выводится с мочой в неизмененном виде, остальное - в виде продуктов обмена веществ.
Показания к применению	артериальная гипертензия;стенокардия; стабильная симптоматическая хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции левого желудочка сердца (в качестве вспомогательной терапии к основному лечению); для снижения смертности и частоты повторного инфаркта после острой фазы инфаркта миокарда; нарушения сердечного ритма, включая наджелудочковую тахикардию, снижение частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах; функциональные нарушения сердечной деятельности, сопровождающиеся тахикардией; профилактика приступов мигрени.

Посмотрите также видео о лечении ИБС и стенокардии

Узнайте, как взять под контроль сердечную недостаточность

Дозировка	Особенности дозировки препарата Беталок ЗОК при гипертонии, ишемической болезни сердца (стенокардии), сердечной недостаточности, после перенесенного инфаркта - читайте здесь. Таблетки можно делить пополам, но не следует разжевывать или крошить. Их следует следует проглатывать, запивая жидкостью. Можно принимать натощак или после еды - на эффект это не влияет.
Побочные действия	Если приняли дозу больше, чем нужно, или комбинация с другими лекарствами от гипертонии дала мощный совместный эффект, то может случиться артериальная гипотензия. В редких случаях давление настолько понижается, что пациент падает в обморок. Возможна также брадикардия - замедление пульса до 45-55 ударов в минуту. На фоне приема таблеток Беталок ЗОК больные иногда жалуются на повышенную утомляемость, головокружения, боли в области живота, тошноту, запор или наоборот диарею. Переносимость физической нагрузки может ухудшиться, бывает одышка. Редко наблюдаются сонливость или бессонница, сухость слизистой оболочки полости рта, сухость глаз, кожная сыпь. Ослабление мужской потенции на фоне приема метопролола сукцината вызывается психологическими причинами, а не действием лекарства. Если возникнут более тяжелые побочные эффекты - срочно обратитесь к врачу.
Противопоказания	AV-блокада II и III степени;хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации; клинически значимая синусовая брадикардия; синдром слабости синусового узла; кардиогенный шок; тяжелые нарушения периферического артериального кровообращения (угроза гангрены); артериальная гипотензия; пациенты с подозрением на острый инфаркт миокарда с интервалом PQ более 0.24; при частоте пульса менее 45 уд./мин или если систолическое «верхнее» артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.; внутривенное введение блокаторов медленных кальциевых каналов (подобных верапамилу); детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); повышенная чувствительность (аллергия) к другим бета-адреноблокаторам; аллергия на вспомогательные компоненты таблетки. С осторожностью применять препарат при AV-блокаде I степени, стенокардии Принцметала, бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, сахарном диабете, почечной недостаточности тяжелой степени, метаболическом ацидозе, совместно с сердечными гликозидами.
Беременность и грудное вскармливание	Как и другие бета-блокаторы, Беталок ЗОК не следует назначать при беременности и в период грудного вскармливания, за исключением тех случаев, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и/или ребенка. Возможные негативные побочные эффекты - брадикардия (низкий пульс) у плода, новорожденных или детей, находящихся на грудном вскармливании. Действующее вещество (метопролол) с грудным молоком выделяется в незначительных количествах.
Лекарственное взаимодействие	Нестероидные противовоспалительные средства, в частности, диклофенак, ослабляют антигипертензивное действие метопролола и других бета-адреноблокаторов. При комбинации препарата Беталок с дилтиаземом наблюдались случаи выраженной брадикардии. Расскажите врачу обо всех других препаратах, которые вы принимаете, и обсудите возможное взаимодействие с ними.
Передозировка	Симптомы передозировки - низкий пульс, AV-блокада I-III степени, асистолия, выраженное снижение артериального давления, другие симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы. Также может наблюдаться подавление легочной функции, нарушение и потеря сознания, тремор, судороги, повышенное потоотделение, тошнота, рвота, скачки глюкозы в крови. Лечение - в первую очередь, прием активированного угля и промывание желудка. Дальше - в больнице в отделении интенсивной терапии. При остановке сердца вследствие передозировки могут понадобиться реанимационные мероприятия в течение нескольких часов.
Форма выпуска	Таблетки с замедленным высвобождением, покрытые оболочкой белого или почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые, возможно, с насечкой и гравировкой. Продаются в пластиковых флаконах или картонных пачках.
Условия и сроки хранения	Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°С. Срок годности – 3 года.
Состав	Действующее вещество - метопролола сукцинат. Вспомогательные вещества - этилцеллюлоза, гипролоза, гипромеллоза, целлюлоза микрокристаллическая, парафин, макрогол, кремния диоксид, натрия стеарилфумарат, титана диоксид.

Цены на препарат Беталок Зок производства AstraZeneca/ЗиО-Здоровье

Цены на аналог препарата Беталок Зок - таблетки Эгилок С

Примечание. Производитель лекарства Эгилок С - фирма Egis, Венгрия.

Применение таблеток Беталок ЗОК

Беталок ЗОК - лекарство, которое относится к группе бета-блокаторов. Оно снижает частоту пульса и уменьшает количество крови, которое сердце прокачивает с каждым своим ударом. Механизм действия - препарат блокирует адреналин и другие гормоны, которые заставляют сердце интенсивно работать. Благодаря этому, нагрузка на сердце понижается, снижается вероятность первого и повторного инфаркта. Также Беталок нормализует ритм, если сердце бьется слишком часто или не регулярно.

Когда его чаще всего назначают:

• артериальная гипертония;
• боль в груди - долгосрочное лечение, но не для быстрого облегчения;
• сердечная недостаточность - в определенных случаях, если нет противопоказаний.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без “химических” лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

В каких случаях нельзя применять этот препарат:

• у вас уже была аллергия на Беталок, другие бета-блокаторы или вспомогательные вещества таблеток;
• брадикардия - слишком низкий пульс;
• систолическое «верхнее» артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.;
• существуют еще другие кардиологические противопоказания.

Не назначайте себе Беталок ЗОК или другие бета-блокаторы самовольно!

Нельзя внезапно прекращать принимать это лекарство, не посоветовавшись с врачом. Если доктор решит, что принимать Беталок ЗОК вам больше не следует, нужно снижать дозу постепенно, а не сразу бросать. Иначе ваше артериальное давление может подскочить.

Важно! Беталок - чем отличаются разные виды таблеток между собой

В настоящее время рекомендуется к применению только препарат Беталок ЗОК, который достаточно принимать 1 раз в сутки. Доказана его эффективность при гипертонии, сердечной недостаточности, для профилактики инфаркта. Он даже тормозит развитие атеросклероза. Обычные таблетки Беталок, в которых действующее вещество метопролола тартрат, по эффективности уступают другим бета-блокаторам. Они также хуже переносятся больными. Их не стоит использовать, даже несмотря на низкую цену.

Препарат Беталок ЗОК (метопролола сукцинат) - рекомендуется к применению. Обычные таблетки Беталок (метопролола тартрат) - нет.

Беталок может вызвать сонливость, головокружение или дурноту. В первые дни приема этого лекарства не желательно водить автомобиль или выполнять другие опасные работы. Подождите несколько дней, пока организм адаптируется. Если ощутите побочные эффекты, перечисленные выше, сразу присядьте отдохнуть. Неприятные ощущения могут усиливать прием алкоголя, перегрев, физические нагрузки, простуда с высокой температурой. Если принимать Беталок вместе с другими лекарствами от гипертонии, то может случиться гипотензия - артериальное давление чрезмерно снизится.

Заболевание

Дозировка

Артериальная гипертония	50-100 мг 1 раз в сутки. Обычно назначают в комбинации с другими лекарствами от давления, чаще всего с мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), а также блокаторами кальциевых каналов - производными дигидропиридина (амлодипин, фелодипин).
Стенокардия	100-200 мг 1 раз в сутки. Часто назначают в комбинации с другим антиангинальн препаратом.
Стабильная хроническая сердечная недостаточность II функционального класса	Начальная доза - 25 мг в сутки. Через две недели ее можно увеличить до 50 мг в сутки и дальше при необходимости удваивать каждые 2 недели. Поддерживающая доза для длительного лечения - 200 мг в сутки.
Стабильная хроническая сердечная недостаточность III и IV функционального класса	Начальная доза - 12,5 мг в сутки. Дальше ее подбирают индивидуально. П ациенту желательно находиться под наблюдением врача, т.к. под действием препарата у некоторых больных симптомы сердечной недостаточности могут ухудшиться. При хорошей переносимости дозу Беталока ЗОК удваивают каждые 2 недели до достижения максимальной дозы 200 мг в сутки.
Нарушения сердечного ритма	100-200 мг в сутки
Поддерживающее лечение после инфаркта миокарда	200 мг в сутки
Тахикардия	100-200 мг в сутки
Профилактика приступов мигрени (головной боли)	100-200 мг в сутки

Если давление слишком понижается или пульс падает ниже 45-55 ударов в минуту - понижают дозы препарата Беталок ЛОК или сопутствующих лекарств. Однако у большинства пациентов организм со временем адаптируется, и они хорошо переносят средние терапевтические дозы. Если в начале лечения развивается гипотония, то дозировку лекарства понижают, а со временем пытаются снова повысить. Для пациентов, у которых заболевания почек, а также у людей пожилого возраста нет необходимости корректировать дозу препарата. В работе с ними врач может придерживаться рекомендаций, указанных в таблице выше. При тяжелых заболеваниях печени может потребоваться снизить дозу.

Беталок ЗОК нужно принимать каждый день, без пропусков, желательно в одно и то же время. Пейте таблетку даже в те дни, когда чувствуете себя нормально. Желательно иметь домашний тонометр. Регулярно измеряйте свое артериальное давление - каждый день или раз в 3-7 дней. Это нужно делать, соблюдая правила. Подробнее читайте статью «Измерение артериального давления: пошаговая техника«.

Отзывы

Судя по отзывам, Беталок ЗОК хорошо помогает от гипертонии и сердечной аритмии, а побочные эффекты вызывает редко. Также у этого препарата весьма доступная цена, по сравнению с более новыми бета-блокаторами. Поэтому он уже более 10 лет сохраняет свою популярность среди врачей и пациентов.

Таблетки являются лишь частью комплекса мероприятий по лечению гипертонии, профилактике инфаркта и инсульта. Если не уделите внимание переходу на здоровый образ жизни, то состояние ваших сосудов продолжит ухудшаться. В конце концов, через несколько лет даже самые мощные лекарства не смогут удержать ваше давление под контролем. Чем это закончится - всем хорошо известно… Бросить курить - это далеко не единственное, что нужно сделать. Займитесь своим питанием, научитесь избегать конфликтов на работе и в семье. Также нужна регулярная физическая активность, желательно на свежем воздухе.

Действие лекарств на каждого человека индивидуально. Одним лучше помогает конкор или более дешевые таблетки бисопролола, другим - Беталок лок. В любом случае, лекарством №1 от аритмии и гипертонии является магний. Потому что главная причина этих заболеваний - дефицит магния в организме. Попробуйте принимать таблетки магния с витамином В6. С высокой вероятностью, они помогут вам уменьшить дозы бета-блокатора или даже совсем отказаться от его приема.

Кардиолог просто ленится заниматься вами. А ведь повышенное верхнее давление - это может быть сигнал о проблемах с почками. Вам нужно изучить статью “Причины гипертонии и как их устранить”, а потом обследоваться, как там написано. В частности, сдать анализы крови и мочи, которые проверяют работу почек.

Больше «живых» отзывов пациентов, принимающих Беталок ЗОК, читайте здесь.

Частые вопросы и ответы на них

Назначили Беталок ЗОК от аритмии. Вроде помогает, но все равно не спокойно. Мать внезапно умерла от сердца в возрасте 47 лет. Что еще можно сделать, кроме приема таблеток?

Проблемы с сердцем возникают от дефицита питательных веществ, которое оно потребляет для своей работы. В первую очередь, это магний. Попробуйте вместе с «химическими» лекарствами принимать добавки, которые перечислены ниже. С высокой вероятностью, через некоторое время сможете отказаться от приема бета-блокатора, оставшись только на натуральных средствах.

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

• Магний + витамин В6 от Source Naturals;
• Таурин от Jarrow Formulas;
• Рыбий жир от Now Foods.

Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США - скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают Нолипрел и другие «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Стоит ли принимать таблетки Беталок от панических атак?

Если вы уже принимаете это лекарство или врач его назначил от панических атак, то да. Самовольно - нет. В любом случае, попробуйте пустырник или другие мягкие растительные успокаивающие средства. Также магний с витамином В6 и психотерапию. Если у вас страх публичных выступлений, то хороший тренинг поможет. Цепляться за бета-блокаторы - последнее дело.

Мне назначили бисопролол, но от сердцебиения он помогает плохо. При малейшей нагрузке пульс учащается до 100-120 ударов в минуту. Не стоит ли перейти с бисопролола на Беталок?

Маловероятно, что поможет смена одного бета-блокатора на другой. Хотя это все индивидуально. Заранее предсказать можно будет, только когда генетические исследования станут широко доступными. А до тех пор врачи и пациенты подбирают лекарства только методом проб и ошибок. В любом случае, попробуйте в дополнение к «химическим» лекарствам укрепить сердце с помощью магния-В6 и коэнзима Q10. Это 100% безвредно и для большинства пациентов оказывается весьма эффективно.

Кардиолог сказал принимать Беталок, бипрол или конкор. Какой из них выбрать - решайте, мол, сами. Какой из этих препаратов более щадящий для сосудов?

Суровые будни отечественной медицины… Допустим, лекарство вы как-то выберите. А дозировку себе тоже сами назначать будете? Это ведь практически ювелирное искусство. Слишком низкая дозировка - не поможет. Слишком высокая - будет гипотония… Не заладился у вас контакт с этим врачом - смените его на другого. Добавлю, что бипрол и конкор - это один и тот же бисопролол, но разных производителей. Потому и цена лекарств в аптеке отличается.

Беспокоят частые ноющие боли в области сердца. Сделал ЭКГ - врач сказал, что нормально, но Беталок ЗОК все равно назначил. Боюсь инфаркта. Что еще предпринять, чтобы снизить риск?

Если вам уже есть 40 лет, то правильно делаете, что беспокоитесь. Инфаркт может поразить внезапно - и привет… Что делать для профилактики:

1. В дополнение к лекарствам, принимайте натуральные средства, которые описаны здесь. Они важны для укрепления сердца, даже если гипертонии нет, а тем более, если давление повышено.
2. Если есть избыточный вес, то перейдите на низко-углеводную диету Аткинса.
3. Раз в 3 месяца сдавайте анализы крови на холестерин, триглицериды, С-реактивный протеин. Последний анализ из перечисленных в списке - самый важный.
4. Идеально заняться расслабленным бегом трусцой с удовольствием.

Выводы

Метопролол - это бета-блокатор II поколения, известный еще с 1980-х годов. Однако его до сих пор часто назначают пациентам от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Беталок ЗОК - это таблетки, действующим веществом которых является метопролола сукцинат. В аптеках продаются также обычные таблетки Беталок, без “ЗОК”, которые содержат метопролола тартрат.

В настоящее время рекомендуется использовать только препарат Беталок ЗОК. Его достаточно принимать по одной таблетке в сутки, он реально эффективный при гипертонии, ишемической болезни сердца и некоторых разновидностях сердечной недостаточности. Таблетки Беталок, действующим веществом которых является метопролола тартрат, нужно принимать 2-4 раза в сутки. Они признаны устаревшими, потому что уступают по эффективности другим бета-блокаторам.

Главное, что вы узнали из статьи, - чем отличаются между собой Беталок ЗОК и обычный Беталок. Таблетки, которые содержат метопролола тартрат, рекомендуется сменить на более современный препарат. Беталок ЗОК нельзя назвать лидером среди бета-блокаторов. Конкурирующие препараты - бисопролол, карведилол, небиволол - возможно, превосходят его по эффективности. Тем не менее, врачи до сих пор активно назначают метопролола сукцинат своим пациентам. Потому что его удобно принимать, он более-менее помогает, у него привлекательная цена и его действие хорошо изучено.

• Бета-блокаторы: общая информация
• Мочегонные лекарства
• Лекарства от гипертонии для пожилых людей

Сердечные приступы: причины, признаки и виды, первая помощь и снятие

Под названием «сердечный приступ» может скрываться широкий круг патологических состояний, обусловленных болезнью сердца и сосудов, которые периодически или систематически напоминают о себе подобным образом, даже невзирая на то, что больной постоянно принимает лечение. Это — приступы стенокардии, опасные для жизни нарушения ритма (аритмии), гипертонический криз при артериальной гипертензии и др. Иногда сердечный приступ случается у людей, в общем-то, не очень больных, но и не особо здоровых, нервная система которых особенно чувствительна к любым воздействиям. К этой группе относятся пациенты с диагнозом вегето-сосудистая дистония со свойственными ей паническими атаками и расстройствами адаптации.

Приступы тахикардии, боли в сердце, а то и срыва ритма могут стать следствием психоэмоциональной и физической нагрузки у здоровых людей.

Приступ сердечный, а причины разные

Обычно люди сердечным приступом называют все, что сопровождается острой интенсивной продолжительной (20-30 минут и более) болью в сердце и оценивают одним словом «плохо», которое включает другие симптомы (учащенные сердцебиение, приступ аритмии, одышка, цианоз).

Причиной их может стать:

• Инфаркт миокарда, которому, как правило, предшествует ИБС, нестабильная стенокардия;
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), нередко развивающаяся как следствие малоподвижного образа жизни в преклонном возрасте, тромбофлебита венозных сосудов ног;
• Мерцательная аритмия;
• Расслаивающая аневризма аорты, возникающая в любом возрасте на фоне артериальной гипертензии;
• Сердечная недостаточность, сформировавшаяся в результате ослабления сократительной способности сердца, причиной которой могли стать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки и др.)

Все эти заболевания могут дополнять друг друга, существовать изолированно, но каждое из них способно протекать бессимптомно или атипично, поэтому понятие «сердечный приступ» так широко употребляется и это хорошо, ведь человек, не имеющий медицинского образования, в двух словах сумеет объяснить суть проблемы.

Чтобы отличить приступ, несущий опасность для жизни, от состояния, которое требует приема успокаивающих средств, не обязательно быть доктором, нужно просто хорошо знать симптомы сердечного приступа. Жизнь такова, что любой из нас может оказаться в ситуации, когда другой человек нуждается в помощи, а пройти мимо совесть не позволит, ведь инфаркт миокарда в начале своего развития (до того, пока будет установлен диагноз) тоже называется сердечным приступом.

Настоящий сердечный приступ

Боли при сердечном приступе, в основе которых лежит гибель клеток миокарда, возникшая в результате закрытия сосуда тромбом, или резкий спазм артериальных сосудов, влекущий нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (ишемия), довольно продолжительны (до получаса). Кроме этого, они отличаются особой интенсивностью, а купирование приступа нитроглицерином или других лекарственных средств через рот, как правило, не дает эффекта, не облегчают страдания перемена положения тела, доступ свежего воздуха, нашатырь и отдых.

Кроме боли, течение сердечного приступа, в зависимости от его причины, может сопровождаться или выражаться другими симптомами:

1. Чувством страха и тревоги (паническая атака), заставляющим пациента принять неподвижную застывшую позу с отражением ужаса в глазах.
2. Сильным сердцебиением и/или нарушением сердечного ритма.
3. Неприятными ощущениями за грудиной, в руке, в области спины и шеи.
4. Ощущением нехватки воздуха, приступами одышки, общей слабостью.
5. Головокружением, тошнотой, тяжестью в эпигастрии, как будто пища застряла, иногда с изжогой и/или рвотой.
6. Потливостью, бледностью или синюшностью (цианоз) кожных покровов, возможно, снижением температуры конечностей.

Нелишне заострить внимание на таком сердечном приступе, который носит название «немого инфаркта», который протекает практически незаметно, без всяких симптомов и может случиться у каждого из нас, однако в большей степени к подобному ИМ склонны пациенты, страдающие сахарным диабетом.

Что делать при сердечном приступе?

Самому больному лучше ничего не делать, желательно позвать кого-нибудь, чтобы другой человек оказал первую помощь при сердечном приступе.

В подобных ситуациях нужно иметь в виду вероятность инфаркта миокарда, следовательно, тактика должна быть соответствующей:

• Измерение пульса (количество ударов, ритмичность, наполнение, напряжение) и артериального давления (при наличии тонометра);
• Нитроглицерин под язык;
• Срочный звонок по телефону 103, начиная со слов «сердечный приступ», ведь при инфаркте, да и других похожих состояниях, каждая минута на счету.

Разумеется, проблемы с сердцем могут застать человека в любом месте, где нет аппарата для измерения давления и нитроглицерина, поэтому самая первая помощь при сердечном приступе должна состоять в том, чтобы как можно раньше о больном узнали медработники «неотложки».

Вызов 103 – сердечный приступ

Человека, вызывающего «скорую» по поводу сердечного приступа, нельзя обвинить в том, что он берется не за свое дело и ставит диагноз. Какого рода приступ – разберутся врачи, а сказанные слова обладают магическим действием: диспетчер станции знает, что произошла катастрофа, тяжелое состояние больного не терпит отлагательств, поэтому требуется кардиобригада. Иногда именно эти слова спасают жизнь, поэтому уместным будет кратко затронуть некоторые экстренные случаи, которые в первые минуты трудно диагностировать.

Угрозу для жизни человека несет острая сердечная недостаточность: приступ одышки, протекающий по типу сердечной астмы, может быстро трансформироваться в отек легких или перерасти в кардиогенный шок в случае обширного инфаркта миокарда. Приступ тахикардии с ритмом галопа, как правило, дополняет явления удушья. Пациенты, страдающие хронической сердечной недостаточностью, знают, что такое приступы сердцебиения и мучительного ощущения острой нехватки воздуха, сопровождаемые тревогой, потливостью, цианозом, они постоянно должны держать рядом все необходимые лекарства, но, между тем, они всегда очень пугаются, потому что «хватают» в большинстве случаев эти приступы по ночам. Само собой разумеется, для людей, оказавшихся рядом, эти явления будут иметь значимость сердечного приступа, который требует немедленного вызова «скорой».

Видео: помощь при приступе — инфаркте миокарда

Приступ сердцебиения, необычного по частоте и ритмичности, возникающий на фоне какой-то сердечной патологии, нередко приходится относить к сердечным приступам и опасным для жизни состояниям. Больные, которых часто посещают приступы аритмии, тоже принимают кучи лекарств, они знают, когда и что и сами стараются не довести до крайности или снять приступ аритмии своими силами (прием антиаритмических средств, β-блокаторов). Но… бывает всякое и, когда ситуация выходит из-под контроля больного, он вызывает «неотложку», которая занимается купированием приступа на дому у пациента.

Что делают при аритмии?

Существуют различные виды аритмий, опасные и не очень, например, о таком нарушении ритма, как мерцательная аритмия, слышали если не все, то многие. Впервые возникший приступ аритмии такого рода пугает больного, он чувствует, что происходит что-то страшное с его сердцем, поэтому лучшим решением будет срочное обращение за медицинской помощью. К тому же, это состояние, как правило, требует госпитализации. Конечно, позвонив по номеру 103, человек сообщит, что у него сердечный приступ.

Снять приступ аритмии может врач «скорой» с помощью противоаритмических средств, самому больному и его родственникам лучше этого не делать. Здесь нужен индивидуальный подход, препараты, восстанавливающие ритм, имеют свои показания и противопоказания, а единого алгоритма купирования приступа всех аритмий не существует. Обычно в таких случаях применяют верапамил, который вводят внутривенно, а попутно решают вопрос о госпитализации в специализированный стационар.

Что касается приступа тахикардии, то с ним обычно справляется сам пациент с помощью β-блокаторов, например. Однако самодеятельность такая возможна, если известна причина, установлен диагноз и назначено лечение, в противном случае – нужно обращаться к врачу.

Подсказка в характере болевых ощущений

Иногда действительно очень трудно разграничить боль сердечную, а, соответственно, и сердечный приступ от болевых ощущений другого происхождения, в том числе и кардиального, но отличия все же имеются:

Пол, возраст, атеросклероз

Наверное, к самым частым «делам сердечным» относится стенокардия, этой болезнью страдает более половины людей, имеющих проблемы сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз артериальных сосудов вообще, а коронарных артерий, в частности, является основной причиной развития стенокардии, клиническим выражением которой можно считать сердечный приступ.

Сердечная недостаточность у пациентов с атеросклерозом формируется при диспропорции потребностей сердечной мышцы в кислороде и возможностями кровообращения в артериальных сосудах сердца. Это особенно ярко выражено, если человек получает дополнительную физическую нагрузку, и сердцу приходиться усиленно работать, чтобы обеспечить ткани организма необходимыми веществами. Ситуацию будет усложнять недостаточность обходных путей, с помощью которых организм мог бы компенсировать нарушение кровотока. Кроме этого, отрицательный эффект в данном случае дают факторы, негативно влияющие на артерии сердца:

• В фазу систолы (сокращение миокарда) нагруженная сердечная мышца сжимает мелкие артериальные сосуды, затрудняя в них кровоток.
• Увеличенный конечный диастолический объем, повышенное давление в ЛЖ (левый желудочек), сниженная сократительная способность миокарда приводит к повышению давлению внутри сердечной мышцы.

Симптомы сердечного приступа вытекают из сформировавшейся коронарной недостаточности. Из-за нарушения баланса между транспортом кислорода с кровью и потребностью сердечной мышцы в нем, миокард начинает испытывать кислородное голодание и в условиях гипоксии отвечает ишемией. Это следует помнить людям, входящим в группу риска в отношении инфаркта миокарда (пол, возраст, вес, чрезмерные нагрузки, вредные привычки, гиперхолестеринемия, атеросклероз).

Приступ при неизмененных сосудах

Следует заметить, что признаки приступа стенокардии не исключены у людей, имеющих неизмененные сосуды сердца.

«Схватить сердце» может и в других случаях:

1. Усиленная продукция физиологически активных веществ (катехоламинов) и их накопление в миокарде при психоэмоциональном и/или физическом напряжении заставляет сердце интенсивно работать, что проявляется учащенным сердцебиением. В условиях нагрузки на сердечную мышцу миокард требует дополнительного объема кислорода, который не может быть доставлен из-за спазма сосудов и нарушения кровотока, вызванного катехоламинами. К данным активным веществам относится так называемый «гормон страха» — адреналин, выработку которого иногда провоцируют сами пациенты – любители разного рода экстрима. Способствует сильному сердцебиению, приступам одышки и стенокардии другой гормон надпочечников – норадреналин, называемый «гормоном ярости», который активно синтезируется при стрессе. Людям, имеющим вегето-сосудистую дистонию, очень знакомы пароксизмы, обусловленные влиянием симпатико-адреналовой системы. Они отличаются многообразием симптомов и нередко квалифицируются как паническая атака: сосуды чистые, сердце здоровое, а признаки приступа стенокардии – налицо.
2. Под влиянием симпатико-адреналовой системы происходит активация свертывающих факторов гемостаза. Когда в процессах свертывания и противосвертывания нет согласия, создаются предпосылки для формирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), которое еще больше усугубляет коронарную недостаточность, если она имеет место, и способствует развитию ишемии миокарда.
3. Коль движение крови по микроциркуляторному руслу встречает преграду на своей дороге, то она направляется в обход по боковым сосудам (коллатералям). Этот приспособительный механизм существует на случай непредвиденных обстоятельств и особенно развит у женщин, что запрограммировано природой (беременность, роды), а мужской пол относят к факторам риска. Женщин защищают коллатерали, правда, до поры до времени, пока с наступлением менопаузы не угасает гормональная функция. После 60 лет вероятность получить инфаркт имеют в равной степени оба пола. Недостаточное развитие коллатералей (обходных путей) снижает защиту организма, и сердечный приступ наступит быстрее у таких людей по сравнению с пациентами, у которых все в порядке в этом плане. Очевидно, что молодые женщины репродуктивного возраста выигрывают.

Если человеку повезет, то во время сердечного приступа внезапно возникшая острая коронарная недостаточность может включить механизмы компенсирующие кровообращение и тем самым предупреждающие формирование ишемического очага. В попытке приспособиться к обстоятельствам раскрываются имеющиеся в наличии соустья, а также в срочном порядке образуются новые. Кроме этого, миокард пытается дополнить поступление кислорода путем повышенного извлечения его из артериальной крови. Однако «коронарный запас» не бездонный и при его истощении симптомы сердечного приступа становятся все более и более выраженными.

От атеросклероза страдают почти все кровеносные сосуды организма, но именно коронарные артерии, расположенные в сердце, в наибольшей степени подвержены негативному влиянию этой патологии.

Со временем холестериновые бляшки разрастаются, уменьшая просвет сосудов и препятствуя нормальному кровотоку. Если человек спокоен, нарушение кровообращения почти не проявляет себя, но при нервной или физической нагрузке сердце увеличивает свой ритм, а кровь начинает быстрее пробегать по сосудам.

Поскольку сосуды сужены, передвижение крови затрудняется, в результате чего миокард испытывает недостаток кислорода. Гипоксические процессы препятствуют выведению непереработанных продуктов обмена веществ, а это приводит к появлению болевых ощущений в сердце. Такое состояние называется приступом стенокардии.

Стабильный тип заболевания можно успешно контролировать – не перенагружать себя физически, избегать стрессов, во время приступа принимать нитроглицерин. Нестабильная же форма болезни проявляется по-другому.

Нестабильную стенокардию можно считать пограничным состоянием между обычным сбоем в работе сердца и таким угрожающим явлением, как инфарктом миокарда. Данная патология, без своевременного оказания медицинской помощи, может привести к развитию острого инфаркта, поэтому требует срочной госпитализации и постоянного врачебного наблюдения.

Причины и факторы риска

Стенокардия принимает нестабильную форму в том случае, когда в коронарной артерии происходит разрыв фиброзной бляшки с последующим образованием тромба, препятствующего нормальному кровоснабжению миокарда.

Фиброзная бляшка может разрушиться вследствие воспалительных процессов, избытка жировых отложений, нарушений гемодинамики или недостатка коллагена.

Основной причиной возникновения нестабильной стенокардии является ИБС. Она появляется при скоплении жировых отложений на стенках артерий. При этом просвет сосудов сужается, сердце перестает получать достаточно кислорода, что и приводит к болевой симптоматике.

Другими причинами, способными вызвать развитие патологии, являются:

• разрыв капилляров с последующим кровоизлиянием в бляшку;
• повышенная способность тромбоцитов к склеиванию;
• выброс серотонина или другого вазоактивного агента в кровь, при котором происходит резкое сужение просвета коронарных сосудов;
• уменьшение антитромботических свойств клеток эндотелия.

Классификация видов

Существует 4 основные разновидности нестабильной стенокардии:

1. Первичная, при которой болезнь вызывает беспокойство в течение месяца.
2. Постинфарктная, проявляющаяся приступами в первые 2 дня после перенесенного инфаркта миокарды, либо в течение острого периода, который обычно длится около восьми недель.
3. Прогрессирующая, при которой ухудшается самочувствие и увеличивается частота приступов по нарастающей, на протяжении месяца.
4. Стенокардия Принцметала, при которой сосуды сужаются в результате спазмов, а не из-за атеросклероза.

Также ее разделяют по давности и степени тяжести:

• 1 степень. Болезнь началась меньше 2 месяцев назад, протекает тяжело, быстро прогрессирует, проявляется в состоянии покоя.
• 2 степень. Относится к подострой фазе заболевания, при этом симптомы возникают впервые, а боли могут длиться больше двух дней.
• 3 степень. Болевые ощущения возникают последние 2 дня.

В зависимости от факторов появления и клинической картины делится на три класса:

• 1 класс. Болевой синдром сначала появляется при высокой нагрузке, в дальнейшем – при минимальной. Число приступов со временем увеличивается. Первый приступ – не ранее, чем 2 месяца назад. В спокойном состоянии приступы могут не проявляться 2 месяца.
• 2 класс. Характеризуется постоянными болями в спокойном состоянии. Первый случай приступа зарегистрирован не ранее 2 месяцев назад.
• 3 класс. К нему относится острая стенокардия в состоянии покоя, которая возникла за последние двое суток.

По причинам формирования болезнь классифицируют на три группы:

• Группа А – приступы возникают из-за болезней, которые не имеют отношения к сердцу – тиреотоксикоз, гипоксия, малокровие, острая инфекция.
• Группа В – стенокардия развивается на фоне других сердечных проблем.
• Группа С – происхождение болезни связано с перенесенным инфарктом.

Диагноз нестабильной стенокардии выставляется именно на основе ее классификации и выглядит примерно так: «нестабильная стенокардия, 1 А класс». По этой характеристике можно определить, что приступы появляются при небольшой нагрузке уже на протяжении 2 месяцев, а у пациента имеется заболевание, провоцирующее сужение коронарных сосудов.

Опасность и осложнения

При отсутствии лечения нестабильная стенокардия может вызвать следующие проблемы:

• острый инфаркт миокарда;
• тромбоэмболия легочных артерий;
• резкая фибрилляция желудочков сердца с последующим летальным исходом;
• острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких.

Клиника: признаки и симптоматика

Выявить болезнь иногда достаточно сложно, поскольку симптомы этого недуга можно отнести и ко многим другим сердечным патологиям.

Определяют нестабильную стенокардию, если наблюдаются следующие признаки:

• Изменение симптоматики: увеличилась частота и продолжительность болевых приступов, нитроглицерин помогает уже меньше, боль усиливается и распространяется на близлежащие части тела, приступы возникают уже при меньших нагрузках, чем ранее.
• Приступ боли, который длится более 10 минут, не купирующийся нитроглицерином.
• Приступы начали беспокоить месяц назад или позже.
• Болевые ощущения в груди во время лечения постинфарктного состояния – такой признак свидетельствует о формировании нового тромба в пораженном сосуде.
• Приступы начали возникать в состоянии покоя.
• Появление симптомов после операции по аортокоронарному шунтированию, проведенной меньше трех месяцев назад.

Стенокардия Принцметала обладает своими специфическими симптомами:

• чаще всего приступу подвержены молодые мужчины;
• болевые ощущения не связаны с физической нагрузкой;
• приступы чаще бывают по утрам, чем в другое время суток;
• высокая эффективность лечения при помощи антагонистов кальция и препаратов из группы нитратов.

Поскольку данная патология представляет большую опасность для жизни человека, при появлении первых симптомов следует незамедлительно обращаться к кардиологу. Людям, страдающим от ишемической болезни сердца и стенокардии напряжения, необходимо регулярно наблюдаться у врача и проходить обследования.

Диагностика

Для постановки диагноза применяются следующие виды диагностических процедур:

• общий осмотр пациента, прослушивание тонов сердца, изучение симптоматики и анамнеза;
• анализ крови, позволяющий выявить воспалительные процессы;
• анализ мочи – необходим, чтобы исключить другие патологии;
• ЭКГ – для выявления осложнений ишемической болезни;
• Холтеровское ЭКГ – применяют для определения условий, частоты и продолжительности присутпов;
• Эхо-ЭКГ – требуется для изучения структуры и размеров сердца, а также состояния клапанов и кровообращения;
• коронарная ангиография, которая позволяет исследовать кровоток в сердечных сосудах;
• Стресс-эхо-ЭКГ – проводят для выявления областей гипоксии миокарда при условиях физической нагрузки;
• сцинтиграфия, позволяющая изучить состояние стенок и полостей сердца.

Только собрав полные данные всех обследований, ставят соответствующий диагноз.

Тактика терапии

При обнаружении нестабильной стенокардии назначается экстренная госпитализация со строгим постельным режимом, а также медикаментозная терапия. В лечении применяют следующие средства:

• болеутоляющие средства – нейролептаналгезия, нитроглицерин;
• препараты, позволяющие улучшить текучесть крови – дезагреганты и прямые антикоагулянты (клопидогрел, прасугрел, аспирин и другие);
• препараты, понижающие потребность миокарда в кислороде – антагонисты кальция, бета-блокаторы.

При отсутствии положительного эффекта от медикаментозной терапии, могут быть показаны хирургические пути лечения недуга:

1. Ангиопластика. В суженный сосуд вводят стент (металлическую трубку), который удерживает стенки сосудов от слипания и обеспечивает нормальный кровоток.
2. Аорто-коронарное шунтирование. Такая операция применяется, если была поражена главная коронарная артерия, либо большая часть коронарных сосудов. В этом случае создается дополнительное русло в обход пораженных сосудов, которое обеспечивает доставку крови к сердцу.

Важно также знать о первых признаках приступа стенокардии и способах его купирования - об этом в отдельной статье. Иногда может помочь лечение стенокардии народными средствами.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз болезни зависит от степени ее тяжести, продолжительности развития и сопутствующих патологий. Чтобы предотвратить приступы стенокардии, рекомендуется соблюдать профилактические меры:

• отказ от курения;
• борьба с лишним весом;
• занятия спортом;
• умеренное употребление спиртного;
• большое количество фруктов, рыбы, овощей, цельного зерна и постного мяса в рационе.

Кроме того, следует своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенное давление и сужение артериальных сосудов. Прием таблетки аспирина в день может сократить число болевых приступов и снизить вероятность развития острого инфаркта миокарда.

Стенокардия [грудная жаба] (I20)

Стенокардия:

• нарастающая
• напряжения, впервые возникшая
• напряжения прогрессирующая

Промежуточный коронарный синдром

Стенокардия:

• ангиоспастическая
• Принцметала
• обусловленная спазмом
• вариантная

Коронарный синдром медленного потока

Ишемические боли в груди

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Стенокардия нестабильная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Под нестабильной стенокардией объединяют несколько клинических ситуаций Впервые возникшая стенокардия напряжения Прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы) Стенокардия, впервые возникшая в покое.

Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, т.к. дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.

Статистические данные. В США в течение года госпитализируется околопациентов с диагнозом нестабильной стенокардии.

Причины

Этиология - см. Стенокардия напряжения стабильная.

Патогенез. Разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы. Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают: внутрибляшечное кровоизлияние из - за разрыва vasa vasorum увеличенную агрегацию тромбоцитов снижение антитромботических свойств эндотелия локальную вазоконстрикцию из - за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А 2 , эндотелин в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Классификация. Общепринятая классификация отсутствует. На практике часто применяют классификацию Браунвальда (1989), подразделяющего нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений).

I класс - впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

II класс - стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

III класс - стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления. Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии.

На протяжении последних 1–2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая стенокардия крещендо).

Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).

Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.

Важный клинический признак - отсутствие или снижение эффекта от нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

Диагностика

Диагностика и дифференциальная диагностика. Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии - болевой синдром. Основное сотояние, с которым следует дифференцировать нестабильную стенокардию, - ИМ, в первую очередь мелкоочаговый (без зубца Q).

ЭКГ при нестабильной стенокардии - изменения конечной части желудочкового комплекса (аналогиченые изменения при ИМ с зубцом Q) депрессия сегмента ST у 30% пациентов инверсия зубца Т - у 20% преходящий подъём сегмента ST - у 5%. Нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый ИМ и нестабильную стенокардию, поскольку при первом имеется патологический зубец Q.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Ферментная диагностика. При ИМ возникают следующие изменения (в отличие от нестабильной стенокардии): MB - фракция КФК увеличивается через 6–12 ч содержание миоглобина нарастает через 3 ч тропонин Т и тропонин I реагируют одновременно с MB - фракцией КФК.

ЭхоКГ малоинформативна (патологическое движение стенок левого желудочка можно обнаружить только во время болевого эпизода).

Коронарная ангиография показана, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование) либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. При ангиографическом исследовании можно выявить тромбы в венечных артериях (у 40% пациентов) и стенозы венечных артерий (у 40–60% пациентов). В то же время 15% пациентов могут иметь гемодинамически незначимый стеноз венечных артерий (сужение просвета артерии менее 60%), что подтверждает большее значение в развитии нестабильной стенокардии характера фиброзной бляшки, чем степени выраженности стеноза.

Лечение

Общая тактика Экстренная госпитализация Резкое ограничение физической активности Купирование болевого синдрома ЛС для снижения потребности миокарда в кислороде Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Купирование болевого синдрома. Введение р - ра нитроглицерина в дозе 5–10 мкг/мин в/в с увеличением каждые 15 мин на 5–10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 ч осуществляют перевод на пероральные нитраты - изосорбид динитрат или изосорбид мононитрат.

Снижение потребности миокарда в кислороде

B - Адреноблокаторы - пропранолол 1–5 мг в/в в первые сутки всем пациентам при отсутствии противопоказаний. В последующем пролонгированные b - адреноблокаторы перорально (например, метопролол ретард, атенолол). Дозировки подбирают индивидуально с расчётом уменьшения ЧСС до 55–60 в минуту.

При наличии противопоказаний к назначению b - адреноблокаторов применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). При отсутствии достаточного антиангинального эффекта от монотерапии возможно использование комбинированной терапии - нитратов и b - адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–325 мг/сут (антиагрегант).

При наличии противопоказаний к приёму ацетилсалициловой кислоты можно применять клопидогрел в дозе 75 мг 2 р/сут.

Антикоагулянты Гепарин - в начальной дозе 80 ЕД/кг (5000–7000 ЕД) в/в, а затем капельно по 18 ЕД/кг/ч (до 1500 ЕД) в течение 1–2 сут с последующим переходом на подкожное введение в той же суточной дозе в течение нескольких дней. Лечение гепарином проводят под контролем ЧТВ, которое должно быть выше исходного в 2–2,5 раза (в пределах 45–70 с) Низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия) назначают 2 р/сут подкожно.

Эндоваскулярные методы и коронарное шунтирование проводят по общим показаниям (см. Атеросклероз коронарных артерий). В качестве шунтов предпочтение отдают аутовенам.

Течение. При адекватной терапии состояние большинства пациентов (80%) улучшается в течение 24–48 ч. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения через 48 ч необходимо рассмотреть хирургические методы лечения (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стентов или аорто - коронарное шунтирование). Показания к проведению оперативного вмешательства и выбор метода аналогичны таковым при стабильной стенокардии.

Прогноз. В течение 3 мес в 10–20% случаев развивается ИМ со смертностью 4–10%. Также возможна внезапная сердечная смерть. Прогностически неблагоприятные признаки нестабильной стенокардии: длительность болевого синдрома более 20 мин ночные боли повторные боли с нарастанием их продолжительности депрессия сегмента ST более 1 мм глубокие отрицательные зубцы Т повышение содержания MB - фракции КФК повышение концентрации тропонина Т или тропонина I ИМ в анамнезе аортокоронарное шунтирование в анамнезе нестабильная гемодинамика (снижение АД, лабильный пульс).

МКБ-10 I20.0 Нестабильная стенокардия

Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца Диагностика хронической ИБС (ч1)

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

• Расспроса и сбора анамнеза;
• Физикального исследования;
• Инструментальных исследований;
• Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

• Поставить диагноз и определить форму ИБС;
• Определить прогноз заболевания - вероятность осложнений;
• Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

• Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
• Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
• Систолическая функция левого желудочка;
• Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410-414,418)

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I-IV);

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);

2. Острая очаговая дистрофия миокарда;

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) - первичный, повторный (дата);

3.2. Мелкоочаговый - первичный, повторный (дата);

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);

7. Безболевая форма ИБС;

8. Внезапная коронарная смерть.

Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия - продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия - увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия - приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз - ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) - ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

сосудистая болезнь, так описанная

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения - четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

2.5.1.2. Дифференциальная диагностика при стенокардии напряжения

• Сердечно-сосудистые заболевания: выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарииты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит
• Острые и хронические заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение, язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатипестной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит;
• Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей: острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма;
• Заболевания легких: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких;
• Травмы и посттравматические заболевания грудной клетки, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом;
• Психогенные расстройства: нейроциркуляторная дистония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, психогенная кардиалгия, депрессия;
• Межреберная невралгия, миалгия;
• Артрит грудинно-реберных суставов (синдром Титце);
• Острые инфекционные заболевания (опоясывающий герпес)

2.5.2. Безболевая ишемия миокарда

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов - вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

I тип - полностью безболевая ишемия миокарда

II тип - сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ.

Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25% лиц с доказанным атеросклерозом КА. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше. По данным суточного мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ отмечаются днем, что объясняется повышенной средней ЧСС во время активной деятельности. В то же время, нередко эпизоды ББИМ происходят и в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС, что, по-видимому, отражает роль динамических стенозов КА (спазмов). Считают, что если ББИМ происходит и в ночные и утренние часы - это характерный признак многососудистого атеросклероза, либо поражения ствола левой коронарной артерии.

Диагностические исследования при безболевой ишемии миокарда

В диагностике и оценке ББИМ нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга.

Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС - позволяют активно выявить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, физической нагрузкой. Одновременное проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда и ЭХОКГ позволяет выявить сопутствующие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда.

Мониторирование ЭКГ позволяет определить общие количество и длительность эпизодов ББИМ, а также выявить ББИМ в ночные часы и вне связи с нагрузкой.

Безболевая ишемия II типа встречается намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии - бессимптомны. При сопутствующем сахарном диабете этот показатель несколько выше. Следует помнить, что ББИМ, а также малосимптомные и бессимптомные ИМ часто встречаются у лиц с сахарным диабетом, иногда являясь единственным указанием за поражение коронарных артерйи. При этом заболевании весьма распространена нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью гипоперфузии. Поэтому безболевая ишемия миокарда обеих типов - плохой прогностический признак. Неблагоприятным прогностическим значением обладают количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда - независимо от того, являются они болевыми или безболевыми. У лиц с ББИМ I типа, выявленной во время нагрузочной пробы, риск сердечно-сосудистой смерти выше в 4-5 раз, чем у здоровых людей. Выявление эпизодов ББИМ при суточном мониторировании ЭКГ - также неблагоприятный предиктор. Сопутствующие ББИМ факторы сердечно-сосудистого риска (сахарный диабет, ИМ в анамнезе, курение) - дополнительно ухудшают прогноз.

2.5.3. Вазоспастическая стенокардия

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

2.5.4. Микрососудистая стенокардия

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

• Типичная или атипичная стенокардия напряжения;
• Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);
• Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии - нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100-200 мкм в пре-артериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

У некоторых пациентов с синдромом стенокардии при «нормальных» крупных и средних коронарных артериях часто выявляют гипертрофию миокарда на фоне артериальной гипертензии. Синдром «гипертонического сердца» характеризуется эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла с одновременным снижением коронарного резерва.

Диагностические исследования при микрососудистой стенокардии

• Нагрузочная ЭхоКГ с физической нагрузкой или внутривенным введением добутамина для выявления сегментарных нарушений сократимости миокарда.

Прогноз при микрососудистой стенокардии

Как показали исследования последнего времени, отдаленный прогноз неблагоприятный: по данным длительных наблюдений сердечно-сосудистые события развиваются у 5-15% больных.

2.6. Общая неинвазивная диагностика

При обследовании всех больных с подозрением на ИБС, а также перед изменением лечения пациентов с доказанной ИБС врач проводит общую оценку здоровья (Таблица 3).

Таблица 3. «Диагностические мероприятия при подозрении на хроническую ИБС и при оптимизации лечения у лиц с доказанной хронической ИБС»

2.6.1 Физикальное исследование

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Можно выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить кстантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При подозрении на перемежающуюся хромоту необходимо подсчитать лодыжечно-плечевой индекс систолического АД. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

Запись 12-канальной ЭКГ в покое обязательно показана всем больным.

При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя - крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ. Изолированные изменения зубца Т, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, - вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

У больных с исходно измененной ЭКГ вследствие постинфарктного кардиосклероза во время приступа даже типичной стенокардии изменения ЭКГ могут отсутствовать, быть малоспецифичными или ложноположительными (уменьшение амплитуды и реверсия исходно отрицательных зубцов Т). Следует помнить, что на фоне внутрижелудочковых блокад регистрация ЭКГ во время болевого приступа бывает неинформативной. В этом случае врач принимает решение о характере приступа и тактике лечения по сопутствующим клиническим симптомам.

Мониторирование ЭКГ показано всем больным с ХИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Чувствительность мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС составляет 44-81%, специфичность равна 61-85%. Этот метод диагностики менее информативен для выявления преходящей ишемии миокарда, чем пробы с физической нагрузкой.

Прогностически неблагоприятные находки при суточном мониторировании ЭКГ:

• Большая суммарная продолжительность ишемии миокарда;
• Эпизоды желудочковых аритмий во время ишемии миокарда;
• Ишемия миокарда при невысокой ЧСС (<70 уд./мин).

Выявление при мониторировании ЭКГ суммарной продолжительности ишемии миокарда >60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, - поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, - даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ - основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, - ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия - также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

Впервые возникшая стенокардия мкб 10

Классификация ИБС по международной классификации заболеваний

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

• Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
• Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

• Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
• Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
• Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
• Коронарный синдром (синдром Х).

  По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

• Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.

  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

• Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

• атеросклеротическую ИБС;
• перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
• сердечную аневризму;
• коронарную артериовенозную фистулу;
• бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
• хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия – патология, вызванная дефицитом питания миоцитов, мышечных клеток миокарда. В Международной классификации болезней (МКБ-10) она отнесена к группе ишемий, а не к видам кардиомиопатий. Болезнь характеризуется увеличением объемов сердечной мышцы, которое вызывает развитие атеросклероза венечных артерий, и проявлениями хронической сердечной недостаточности. Выраженные симптомы других видов кардиомиопатий при этом отсутствуют.

Трудности терминологии

Ишемическая форма кардиомиопатии – заболевание неоднозначное. Со времени первого упоминания оно несколько раз меняло название:

• 1965 год – Т. Харрисон описал ишемические нарушения региональной сократимости миокарда вне рубцовых, предложив понятие «асинергия миокарда»;
• 1969 год – Н. Рафтери ввел для этой патологии миокарда термин «ишемическая несостоятельность», заострив внимание на одном из основных клинических синдромов патологии – недостаточности сердца;
• 1979 год – В. Бурш описал несколько случаев ХСН, возникшей после инфаркта. При этом он отметил, что ишемическую форму заболевания можно считать истинной кардиомиопатией с присущими ей проявлениями.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отнесли патологию к специфическим кардиомиопатиям. А в редакции МКБ-10 она представлена среди заболеваний системы кровообращения как одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Суть патологии

Прогрессированию заболевания способствует образование атеросклеротических бляшек. Вызванное ими сужение венечных сосудов приводит к гипоксии – сердце испытывает дефицит кислорода и необходимых питательных веществ. Миокард не может полноценно выполнять сократительную функцию, вследствие чего полости сердечной мышцы постепенно увеличиваются.

Процесс может сопровождаться структурно-геометрическими изменениями желудочков (фиброз и гипертрофия). Это явные признаки хронической ишемии сердца. Она ведет к апоптозу миокарда – запрограммированной гибели клеток, провоцирующей недостаточность сердечной деятельности.

Классификация заболевания и его последствия

Ишемическая кардиомиопатия провоцирует утолщение стенок камер сердца (дилатационная гипертрофия). По локализации патологического процесса выделяют две формы заболевания:

• симметричная – равномерно увеличиваются левые и правые камеры сердечной мышцы;
• асимметричная – изменения происходят преимущественно в одном из отделов сердца.

При отсутствии адекватной терапии ишемическая кардиомиопатия способна вызвать серьезные осложнения:

• поражения проводящих путей сердца;
• возникновение экстрасистол;
• фибрилляция предсердий;
• инфаркт миокарда;
• недостаточность сердца.

Эта разновидность заболевания по сравнению с иными кардиомиопатиями имеет худший прогноз для состояния здоровья и жизни больного.

Причины развития патологии

Основная причина развития патологии – атеросклероз, поражающий коронарные сосуды. Стеноз артерий увеличивает внутримиокардиальное напряжение – проявления ИБС запускают процесс гибернации («засыпания») миокарда. Сердце утрачивает способность полноценно функционировать. Затруднения с перекачиванием крови провоцируют развитие стенокардии, вызывая сердечные приступы. Нередко ишемическая кардиомиопатия проявляется после инфаркта миокарда, иногда – при рецидивирующих некрозах. В числе факторов, провоцирующих развитие заболевания, выделяют:

• гипертонию;
• проблемы с обменом веществ (эндокринные патологии, менопауза, резкая потеря веса, ожирение);
• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• высокую концентрацию холестерина в крови;
• генетическую предрасположенность;
• преклонный возраст.

Нередко проявлениям ишемической кардиомиопатии способствует продолжительный прием гормональных средств.

Симптоматика патологии

Симптоматика ишемической кардиомиопатии неспецифична. С развитием заболевания появляются симптомы сердечной недостаточности:

• аритмии;
• учащенное нерегулярное сердцебиение;
• давящие болевые ощущения в груди;
• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• обморочные состояния;
• увеличение массы тела;
• отечность;
• бессонница;
• влажный кашель;
• одышка.

По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение объемов сердца.

Диагностические мероприятия

Опытный врач способен заметить признаки застойных явлений сердечно-сосудистой системы уже на физикальном осмотре. Но для постановки точного диагноза назначаются специфические обследования:

• клинические анализы крови и мочи (определение сопутствующих патологий);
• биохимическая оценка состава крови (анализ показателей холестерина, триглицеридов, определенных гормонов);
• ЭКГ (выявление аритмий, гипертрофии миокарда);
• ЭхоКГ (визуализация нарушений сократительных функций сердца);
• рентгенография (определение увеличения тени сердца);
• коронарная ангиография (оценка изменения венечных сосудов, выявление атеросклеротических бляшек, увеличение мелких ветвей коронаров);
• сцинтиграфия миокарда (в поврежденных очагах миокарда скапливается радиоактивный таллий).

Иногда дополнительно назначают проведение МРТ или биопсии. Дифференцируют заболевание с другими видами кардиомиопатий, в том числе с идиопатической и алкогольной.

Принципы терапии

При лечении ишемической кардиомиопатии прежде всего необходимо воздействовать на основную причину ее возникновения – ишемию сердца. Для этого больному нужно пересмотреть образ жизни. Ему рекомендуют соблюдать диету с пониженным содержанием холестерина, натрия и жиров животного происхождения, отказаться от пагубных привычек, выполнять посильные физические упражнения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства применяют для снижения симптоматики болезни, улучшения работы сердечной мышцы и предупреждения развития осложнений. В зависимости от протекания заболевания назначают:

• бета-блокаторы (понижают давление крови и частоту пульса);
• антагонисты кальция (расширяют венечные артерии и понижают давление крови);
• ингибиторы альдостерона и диуретики (выводят из организма излишнюю жидкость);
• антикоагулянты (препятствуют тромбообразованию);
• средства, контролирующие частоту пульса и его ритм.

Иногда пациенту назначают аппаратные процедуры (плазмаферез).

Хирургическое воздействие

К оперативным методам терапии ишемической кардиомиопатии относят:

• установку сердечного стимулятора, дефибриллятора (стабилизация ритма сердца);
• ангиопластику (противодействие стенозу сосудов);
• стентирование (установка «расширителей» артерий);
• атерэктомию (восстановление просвета артерий).

Иногда применяют коронарное шунтирование, которое позволяет улучшить приток крови к сердечной мышце. При серьезном повреждении сердца требуется пересадка органа.

Средства народной медицины

При ишемической форме кардиомиопатии консервативное лечение нередко дополняют фитотерапией. Широкое применение нашли:

• калина (витамины С и А, пектины, дубильные вещества, фитонциды, микро- и макроэлементы, органические кислоты);
• семена льна (аминокислоты, жирные кислоты, гликозиды, эфиры, витамины группы В, Е, А, F, С);
• заячья капуста (органические кислоты, фолиевая кислота, каротин, рутин, витамины С, А);
• овес (витамины группы В, аминокислоты, микро- и макроэлементы, бета D-глюконат);
• желтушник (флавоноиды, гликозиды, органические и жирные кислоты).

Лечение средствами народной медицины предусматривает понижение давления, нормализацию ритма сердца и устранение проявлений недостаточности сердца. Его проводят под контролем опытного врача.

Меры профилактики

Первичная профилактика подразумевает предупреждение возникновения патологии. Для этого нужно:

• отказаться от пагубных привычек;
• сбалансировать питание;
• предупреждать появление метаболических расстройств;
• вовремя лечить сердечные и вирусные заболевания.

Если существует наследственная предрасположенность к развитию кардиомиопатий, необходимо наблюдаться у специалиста и регулярно проводить УЗИ сердца. Меры вторичной профилактики преследуют цель предотвращения прогрессирования патологии и возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики ишемической кардиомиопатии относят:

• отказ от интенсивных спортивных тренировок и тяжелой физической работы;
• регулярное посещение кардиолога и выполнение ЭхоКГ;
• прием назначенных врачом лекарственных препаратов;
• контроль массы тела;
• адекватное реагирование на стрессовые ситуации;
• организацию сбалансированного режима дня;
• систематический контроль уровня глюкозы и холестерина в крови.

При диагностировании ишемической кардиомиопатии самолечение недопустимо.

Ишемическая кардиомиопатия проявляется периодически. Но если оставлять заболевание без терапии, оно может спровоцировать летальный исход. Крайне важно, чтобы патология была выявлена как можно раньше. А временное «затишье» кардиомиопатии не должно служить поводом для прекращения лечения.

Чем опасна легочная гипертензия и как ее вылечить

1. Описание болезни
2. Причины легочной гипертонии
3. Классификация заболевания
4. Признаки ЛГ
5. Лечение ЛГ
6. Потенциальные осложнения
7. Легочная гипертония у детей
8. Прогнозы ЛГ
9. Рекомендации по профилактике ЛГ

Легочная гипертония (ЛГ) представляет собой синдром разных болезней, объединенных общим характерным симптомом – ростом АД в легочной артерии и повышением нагрузки в правом сердечном желудочке. Внутренний слой сосудов разрастается и препятствует нормальному кровотоку. Чтобы продвинуть в легкие кровь, желудочек вынужден усиленно сокращаться.

Так как анатомически орган не приспособлен к такой нагрузке (при ЛГ давление в системе легочных артерий поднимается домм рт. ст.), она провоцирует его гипертрофию (рост) с последующей декомпенсацией, резким снижением силы сокращений и преждевременной смертью.

Описание болезни

Согласно общепринятой классификации для кодирования медицинских диагнозов, разработанной Всемирной организацией здравоохранения, код заболевания по МКБ-10 (последнего пересмотра) – I27.0 – первичная легочная гипертензия.

Протекает заболевание тяжело, с выраженным снижением физических возможностей, сердечной и легочной недостаточностью. ЛГ – заболевание редкое (всего15 случаев на миллион чел.), но выживаемость маловероятна, особенно при первичной форме на поздних этапах, когда человек погибает, как от рака – всего за полгода.

Такие редкие болезни называют «сиротскими»: лечение дорогое, лекарств мало (экономически невыгодно их выпускать, если потребителей – меньше 1 % населения). Но эта статистика мало утешает, если беда коснулась близкого человека.

Диагноз «легочная гипертензия» устанавливают, когда параметры давления в легочных сосудах при нагрузке достигают отметки 35 мм рт. ст. В норме кровяное давление в легких в 5 раз ниже, чем в организме в целом. Это необходимо, чтобы кровь успела насытиться кислородом, освободиться от углекислого газа. При повышении давления в сосудах легких она не успевает получить кислород, и мозг просто голодает и отключается.

ЛГ – сложная, многовариантная патология. В ходе проявления всех ее клинических симптомов происходит поражение и дестабилизация кардиоваскулярной и легочной систем. Особо активные и запущенные формы (идиопатическая ЛГ, ЛГ при аутоимунных повреждениях) приводят к дисфункции систем с неизбежной преждевременной смертью.

Причины легочной гипертонии

ЛГ может быть солирующей (первичной) формой болезни, или формироваться после воздействия другой первопричины.

Причины возникновения ЛГ полностью не исследованы. К примеру, в 60-х годах прошлого века в Европе отмечали рост заболевания, вызванный неконтролируемым приемом оральных контрацептивов и таблеток для похудения.

При нарушении функции эндотелия предпосылкой может служить генетическая предрасположенность или воздействие внешних агрессивных факторов. В каждом случае это приводит к нарушению обменных процессов оксида азота, изменению сосудистого тонуса (появлению спазмов, воспалений), разрастанию внутренних стенок сосудов с одновременным сокращением их просвета.

Повышенная концентрация эндотелина (вещества, сужающего сосуды) объясняется или усиленной секрецией в эндотелии или понижением его распада в легких. Признак характерен для идиопатической ЛГ, врождённых детских пороков сердца, системных болезней.

Нарушается выработка или доступность оксида азота, снижается синтез спростациклина, усиливается выведение калия – любое отклонение провоцирует артериальный спазм, разрастание стенок артерий, нарушение кровотока легочной артерии.

Повышать давление в легочных артериях способны и такие факторы:

• Сердечные патологии разного происхождения;
• Хронические болезни легких (типа туберкулеза или бронхиальной астмы);
• Васкулиты;
• Нарушения обменных процессов;
• ТЭЛА и другие проблемы сосудов легких;
• Продолжительное пребывание в высокогорной местности.

Если точная причина ЛГ не установлена, болезнь диагностирую как первичную (врожденную).

Классификация заболевания

По степени тяжести различают 4 стадии ЛГ:

1. Первый этап не сопровождается утратой мышечной активности. Гипертоник выдерживает привычный ритм жизни без ощущения головокружения, обмороков, слабости, болезненных ощущений в грудине, тяжелой одышки.
2. На следующей стадии физические возможности больного ограничены. Спокойное состояние нареканий не вызывает, но при стандартной нагрузке появляется одышка, упадок сил, нарушение координации.
3. На третьей стадии развития болезни все указанные симптомы проявляются у гипертоника даже при незначительной активности.
4. Последняя стадия характеризуется выраженными симптомами одышки, болевых ощущений, слабостью даже в спокойном состоянии.

Признаки ЛГ

Первые клинические симптомы ЛГ проявляются только после двукратного превышения давления в легочных сосудах. Ключевой признак заболевания – это одышка со своими особенностями, позволяющими отличить ее от признаков других болезней:

• Проявляется даже в спокойном состоянии;
• При любой нагрузке интенсивность усиливается;
• В положении сидя приступ не прекращается (если сравнивать с сердечной одышкой).

Остальные симптомы ЛГ также присущи большинству пациентов:

• Быстрая утомляемость и слабость;
• Обмороки и нарушения сердечного ритма;
• Бесконечный сухой кашель;
• Отеки ног;
• Болезненные ощущения в печени, связанные с ее ростом;
• Боль в груди от расширения артерии;
• Хриплые нотки в голосе, связанные с ущемлением гортанного нерва.

Диагностика легочной гипертонии

Чаще всего, гипертоники попадают на консультацию с жалобами на постоянную одышку, усложняющую их привычную жизнь. Так как у первичной ЛГ особых признаков, которые дают возможность диагностировать ЛГ при первичном осмотре, нет, обследование проводится комплексно – с участием пульманолога, кардиолога и терапевта.

Методы диагностики ЛГ:

• Первичный медосмотр с фиксацией анамнеза. Гипертония легких обусловлена и наследственной предрасположенностью, поэтому важно собрать все сведения о семейной истории болезни.
• Анализ образа жизни пациента. Вредные привычки, недостаточная физическая активность, прием определенных лекарств – все играет свою роль в установлении причин одышки.
• Физикальное обследование позволяет оценить состояние шейных вен, оттенок кожи (при гипертонии – синюшный), размеры печени (в данном случае – увеличенные), наличие отечности и утолщения пальцев.
• ЭКГ проводится для выявления изменений правой половины сердца.
• Эхокардиография помогает определить скорость потока крови и изменения в артериях.
• КТ с помощью послойных снимков позволит увидеть расширение легочной артерии и сопутствующие болезни сердца и легких.
• Катетеризацию применяют для точного измерения давления в сосудах. Специальный катетер через прокол в бедре проводят к сердцу, а потом и к легочной артерии. Этот метод не только наиболее информативен, он характеризуется минимальным количеством побочных последствий.
• Тестирование «6 мин. ходьбы» показывает реакцию пациента на дополнительную нагрузку, чтобы установить класс гипертонии.
• Анализ крови (биохимический и общий).
• Ангиопульмонография путем впрыскивания контрастных маркеров в сосуды позволяет увидеть точный их рисунок в зоне легочной артерии. Методика требует большой осторожности, так как манипуляции способны провоцировать гипертонический криз.

Чтобы избежать ошибок, ЛГ диагностируется только в результате изучения данных комплексной диагностики сосудов. Поводом для визита в поликлинику могут быть:

• Появление одышки с привычной нагрузкой.
• Болевые ощущения в грудине непонятного происхождения.
• Постоянное ощущение непреходящей усталости.
• Усиливающаяся отечность нижних конечностей.

Лечение ЛГ

На первых стадиях заболевание откликается на предлагаемую терапию. Ключевыми ориентирами при выборе схемы лечения должны быть:

• Выявление и ликвидация причины плохого самочувствия пациента;
• Снижение давления в сосудах легких;
• Предупреждение возникновения тромбов в артериях.

• Препараты, расслабляющие мышцы сосудов, особенно эффективны на первых стадиях ЛГ. Если лечение начато до возникновения в сосудах необратимых процессов, прогнозы будут благоприятными.
• Разжижающие кровь лекарства. При сильной вязкости крови доктор может назначить кровопускание. Гемоглобин у таких больных должен быть на уровне до 170 г/л.
• Кислородные ингаляции, облегчающие симптомы, назначают при тяжелой одышке.
• Рекомендации по питанию продуктами с низким содержанием соли и нормой воды до 1,5 л/ день.
• Контроль физической активности – разрешены нагрузки, не доставляющие неприятных ощущений.
• Мочегонные средства назначаются при осложнении ЛГ патологией правого желудочка.
• При запущенной болезни прибегают к кардинальным мерам – пересадке легких и сердца. Метод такой операции при легочной гипертонии на практике только осваивают, но статистика трансплантаций убеждает в их эффективности.
• Единственный в России препарат для лечения ЛГ – это Траклир, снижающий давление в легочных артериях за счет угнетения активности индотелина-1 – мощного вазоактивного вещества, провоцирующего сужение сосудов. Насыщение кислородом в легких восстанавливается, угроза резкого дефицита кислорода с отключением сознания пропадает.

Потенциальные осложнения

Из негативных последствий надо отметить:

• Сердечную недостаточность. Правая половина сердца не компенсирует возникшую нагрузку, это усугубляет положение пациента.
• ТЭЛА – тромбоз артерии легкого, когда сосуды перекрываются кровяными сгустками. Это не просто критическое состояние – есть реальная угроза жизни.
• Гипертонический криз и осложнение в форме отека легкого заметно снижает качество жизни больного и часто приводит к летальному исходу. ЛГ провоцирует острую и хроническую форму недостаточности сердца и легких, угрожающие жизни гипертоника.

Легочная гипертония у детей

ЛГ может развиваться как в зрелом возрасте, так и у младенцев. Это объясняется особенностями легких новорожденного. При его появлении на свет в артериях легких происходит сильный перепад давления, обусловленный запуском раскрывающихся легких и притоком крови.

Это фактор и служит предпосылкой ЛГ у новорожденных. Если с первым вдохом кровеносная система не снижает давление в сосудах, возникает декомпенсация легочного кровотока с характерными для ЛГ изменениями.

Диагноз «легочная гипертензия» грудничку устанавливают, если давление в его сосудах достигает 37 мм рт. ст. Клинически этот вид ЛГ характеризуют стремительное развитие цианоза, тяжелая одышка. Для новорожденного – это критическое состояние: смерть обычно наступает за несколько часов.

В развитии ЛГ у детей выделяют 3 стадии:

1. На первом этапе повышенное давление в легочных артериях – единственная аномалия, отчетливых симптомов у ребенка нет. При нагрузках может появляться одышка, но даже педиатр не всегда обращает на это внимание, объясняя проблему детренированностью современного детского организма.
2. На второй стадии уменьшается сердечный выброс, демонстрируя развернутую клиническую симптоматику: гипоксемию, одышку, синкопе. Давление в сосудах легких стабильно высокое.
3. После возникновения правожелудочной недостаточности болезнь переходит в третью стадию. Несмотря на высокое давление в артерии, сердечный выброс, сопровождаемый венозным застоем и периферическими отеками, резко падает.

Каждая стадия может длиться от 6 месяцев до 6 лет – от минимальных гемодинамических изменений до смертельного исхода. И все же лечебные меры для пациентов юного возраста более эффективны, чем для взрослых, так как процессы ремоделирования сосудов легких у детей можно предотвратить и даже реверсировать.

Прогнозы ЛГ

Прогноз при лечении гипертонии легких в большинстве случаев неблагоприятный: 20% зафиксированных случаев ЛГ закончились преждевременной смертью. Важным фактором является и вид ЛГ.

При вторичной форме, развивающейся в результате аутоиммунных сбоев, статистика самая плохая: 15 % пациентов погибают из-за недостаточности за несколько лет после установления диагноза. На продолжительность жизни этой категории гипертоников влияют показатели среднего АД в легких. Если оно удерживается на отметке 30 мм рт. ст. и выше и не отвечает на лечебные мероприятия, продолжительность жизни сокращается до 5 лет.

Важным обстоятельством будет и время присоединения к легочной недостаточности еще и сердечной. Плохой выживаемостью отличается идиопатическая (первичная) гипертония легких. Она крайне сложно поддается лечению, и средняя продолжительность жизни для этой категории больных – 2,5 года.

Свести к минимуму риск развития столь грозного недуга помогут простые меры:

• Придерживаться принципов здорового образа жизни с отказом от курения и регулярными физическими нагрузками.
• Важно вовремя выявлять и эффективно лечить болезни, провоцирующие гипертонию. Это вполне реально при регулярных профилактических медосмотрах.
• При наличии хронических недугов легких и бронхов надо внимательно относиться к течению заболеваний. Предупредить осложнения поможет диспансерное наблюдение.
• Диагноз «легочная гипертензия» не запрещает физическую активность, наоборот, гипертоникам показаны систематические нагрузки. Важно только соблюдать меру.
• Ситуаций, провоцирующих стрессы, надо избегать. Участие в конфликтах может вызывать обострение проблемы.

Если ребенок в школе потерял сознание или у бабушки появилась необычная одышка, не откладывайте визит к врачу. Современные препараты и методы лечения позволяют значительно уменьшить клинические проявления заболевания, улучшить качество жизни больно, увеличить ее продолжительность. Чем раньше выявлено заболевание, чем аккуратнее выполняются все указания врача, тем больше шансов победить болезнь.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.