Проявлением острой сосудистой недостаточности является. Сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом.

Обморок

Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Кардиальные:

при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса,

при аортальном стенозе во время нагрузки,

при стенозе устья легочной артерии,

при выраженной легочной гипертензии;

Экстракардиальные причины:

при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;

при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);

при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);

при нарушениях питания,

при переутомлении, испуге, в душном помещении, при перегревании.

Клинические проявления:

Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.

Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.

Дыхание поверхностное, замедленное.

Остро падает артериальное давление.

Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.

Коллапс

Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Основные причины:

острые тяжелые инфекции (крупозная пневмония, брюшной, сыпной тифы и др.);

острая кровопотеря;

болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);

экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);

острые заболевания органов брюшной полости;

Клинические проявления:

Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.

Больной в сознании, вялый, заторможенный.

Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.

Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД понижено.

Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.

Дыхание поверхностное, учащенное.

Диурез снижен.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей, в результате чего развивается полиорганная недостаточность (ПОН).

ПОН (определение) – это тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - сердечной, легочной, по-чечной и др. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важ-ных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непо-средственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объёма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и же-лудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей.

Кардиогенный шок проявляется следующими симптомами:

 Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

 Гипоперфузионный синдром:

Холодная бледная мраморная кожа

Холодный пот

Олигоурия мене 20 мм/час, анурия

Нарушение сознания

Лактацидоз

 Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О2

Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.

Лечение

Лечение при шоке необходимо направить на увеличение ОЦК; вводят плаз моза мешающие жидкости, изотонические растворы на­ трия хлорида и глюкозы. При этом необходимо, чтобы систоли­ ческое АД увеличилось до 100 мм рт.ст. и более, а ЦВД поднялось до 15 мм рт.ст. При высоком ИВД следует воздержаться от введе­ ния плазмозамещаюших растворов и направить усилия на повы­ шение сократительной функции сердца. Таким больным вводят симлатомиметические амины. Так, допамин, являющийся биоло­ гическим предшественником норадреналина, повышает сердеч­ ный выброс сильнее, чем норадреналин, и наряду с инотропным эффектом оказывает расширяющее действие на сосуды сердца, го­ ловного мозга, почек.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным уменьшением объема циркулирующей крови и резким нарушением функции кровеносных сосудов. Чаще всего оно обусловлено сердечной недостаточностью и редко наблюдается в чистом виде.

Классификация

В зависимости от тяжести течения состояния и последствий для организма человека различают следующие виды синдрома:

• обморок;
• коллапс;
• шок.

Важно! Все виды патологии представляют угрозу для здоровья и жизни человека, в случае несвоевременного оказания неотложной помощи у пациента развивается острая сердечная недостаточность и смерть.

Патогенез и причины

Весь организм человека пронизан крупными и мелкими кровеносными сосудами, по которым циркулирует кровь и поставляет кислород к органам и тканям. Нормальное распределение крови по артериям происходит благодаря сокращению гладкой мускулатуры их стенок и изменению тонуса.

Поддержание нужного тонуса артерий и вен регулируется гормонами, обменными процессами организма и работой вегетативной нервной системы. При нарушении этих процессов и гормональном дисбалансе происходит резкий отток крови от жизненно важных внутренних органов, вследствие чего они перестают работать, как положено.

Этиология ОСН может быть весьма разнообразной, внезапное нарушение кровообращения в сосудах возникает в результате таких состояний:

• массивная кровопотеря;
• обширные ожоги;
• заболевания сердца;
• длительное пребывание в душном помещении;
• черепно-мозговая травма;
• сильный испуг или стресс;
• острое отравление;
• недостаточность функции надпочечников;
• железодефицитная анемия;
• чрезмерные нагрузки при выраженной гипотонии, в результате которых внутренние органы испытывают дефицит кислорода.

В зависимости от продолжительности течения сосудистая недостаточность может носить острый или хронический характер.

Клинические проявления

Клиника ОСН всегда сопровождается снижением давления и напрямую зависит от степени тяжести состояния, об этом подробнее представлено в таблице.

Таблица 1. Клинические формы патологии

Название	Как проявляется клинически?
Обморок	Пациент внезапно ощущает слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Сознание может быть сохранено или отсутствовать. Если спустя 5 минут пациент не приходит в себя, то обморок сопровождается судорогами, как правило, до этого доходит редко и при правильно организованной помощи состояние человека быстро нормализуется
Коллапс	Это состояние протекает гораздо тяжелее, чем обморок. Сознание пациента может быть сохранено, но наблюдается резкая заторможенность и дезориентация в пространстве. Артериальное давление резко снижено, пульс слабый нитевидный, дыхание поверхностное и учащенное. Кожные покровы бледный, наблюдается акроцианоз и липкий холодный пот.
Шок	Клинически шок мало чем отличается от коллапса, но при этом состоянии развивается резкое угнетение работы сердца и других жизненно важных органов. Вследствие выраженной гипоксии страдает головной мозг, на фоне чего в его структуре могут развиваться дегенеративные изменения

Обморок, коллапс, шок: подробнее о каждом состоянии

Обморок

Обморок — форма ОСН, которая характеризуется самым легким течением.

Причинами развития обморочного состояния являются:

1. внезапное понижение артериального давления – возникает на фоне заболеваний и патологий , которые сопровождаются нарушением сердечного ритма. При малейшей физической перегрузке увеличивается кровоток в мышцах в результате перераспределения крови. На фоне этого сердце не справляется с увеличившейся нагрузкой, выброс крови во время систолы уменьшается, и показатели систолического и диастолического давления снижаются.
2. Обезвоживание – в результате многократной рвоты, диареи, обильном мочеиспускании или потоотделении снижается объем циркулирующей крови по сосудам, что может стать причиной обморока.
3. Нервные импульсы со стороны нервной системы – в результате сильного переживания, страха, волнения или психоэмоционального возбуждения возникают резкие вазомоторные реакции и сосудистый спазм.
4. Нарушение кровоснабжения головного мозга – на фоне полученной травмы головы, перенесенного микроинсульта или инсульта, к мозгу поступает недостаточное количество крови и кислорода, что может привести к развитию обморока.
5. Гипокапния – состояние, характеризующееся уменьшением углекислого газа в крови из-за частого и глубокого дыхания, на фоне которого может развиться обморок.

Коллапс

Коллапс представляет собой серьезное нарушение функции сосудов. Состояние развивается резко, пациент внезапно ощущает слабость, ноги подкашиваются, появляется тремор конечностей, холодный липкий пот, падение артериального давления.

Сознание может быть сохранено или нарушено. Различают несколько видов коллапса.

Таблица 2. Виды коллапса

Важно! Определить вид коллапса и правильно оценить серьезность состояния больного может только врач, поэтому не пренебрегайте вызовом бригады скорой помощи и не занимайтесь самолечением, порой неверные действия – это цена жизни человека.

Шок

Шок представляет собой самую тяжелую форму острой сердечной недостаточности. Во время шока развивается тяжелое нарушение кровообращения, в результате которого может наступить смерть пациента. Шок имеет несколько фаз течения.

Таблица 3. Фазы шока

Фаза шока	Как проявляется клинически?
Эректильная	Сопровождается резким психомоторным возбуждением, больной кричит, машет руками, пытается вставать и куда-то бежать. Показатели артериального давления повышены, пульс частый
Торпидная	Быстро сменяет эректильную фазу, иногда даже до того, как успеет приехать скорая помощь. Больной становится заторможенным, вялым, не реагирует на происходящее вокруг. Показатели артериального давления стремительно снижаются, пульс становится слабым, нитевидным или вообще не прощупывается. Кожные покровы бледные с выраженным акроцианозом, дыхание поверхностное, одышка
Терминальная	Наступает при отсутствии адекватной своевременной помощи больному. Артериальное давление ниже критического, пульс не прощупывается дыхание редкое или вообще отсутствует, пациент без сознания, рефлексы отсутствуют. В такой ситуации быстро развивается смертельный исход

В зависимости от причин возникновения шоковый синдром ОСН бывает:

• геморрагический – развивается на фоне массивной кровопотери;
• травматический – развивается в результате получения тяжелой травмы (ДТП, переломы, повреждения мягких тканей);
• ожоговый – развивается в результате получения тяжелых ожогов и поражения обширной площади тела;
• анафилактический – острая аллергическая реакция, развивающаяся на фоне введения лекарственного препарата, укусов насекомых, вакцинации;
• гемотрансфузионный – возникает на фоне переливания несовместимой по группе крови эритроцитарной массы или крови пациенту.

На видео в данной статье подробно рассказывается о всех видах шока и принципах оказания неотложной доврачебной помощи. Данная инструкция, конечно, является общей ознакомительной и не может заменить помощи врача.

Лечение

Первая медицинская помощь при ОСН напрямую зависит от вида патологии.

Обморок

Как правило, лечение обморока проходит без использования лекарственных препаратов.

Неотложная помощь при обмороке по обморочному типу заключается в следующих действиях:

• пациенту придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
• расстегнуть пуговицы рубашки, освободить от сдавливающей грудную клетку одежды;
• обеспечить доступ свежего прохладного воздуха;
• побрызгать на лицо водой или обтереть лоб и щеки мокрой тряпкой;
• дать выпить теплого сладкого чая или не крепкого кофе, если пациент в сознании;
• при отсутствии сознания похлопать по щекам и приложить холод к вискам.

При неэффективности перечисленных действий можно ввести инъекционно сосудосуживающие препараты, например, Кордиамин.

Коллапс

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причин, которые спровоцировали развитие данного состояния. Доврачебная помощь при коллапсе заключается в немедленном придании пациенту горизонтального положения, приподнимании ножного конца и согревании больного.

Если человек находится в сознании, то можно напоить его горячим сладким чаем. Перед транспортировкой в больницу пациенту делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара пациенту вводят лекарственные препараты, которые устраняют, как симптомы недостаточности сосудов, так и причины возникновения этого патологического состояния:

• препараты, возбуждающие дыхательный и сердечнососудистый центр – эти лекарства повышают тонус артерий и увеличивают ударный объем сердца;
• сосудосуживающие средства – внутривенно капельно вводят адреналин, Допамин, Норадреналин и другие лекарства, которые быстро повышают АД и стимулируют работу сердца;
• вливание крови и эритроцитарной массы – требуется при кровопотере для предупреждения шокового состояния;
• проведение дезинтоксикационной терапии – назначают капельницы и растворы, которые быстро выводят токсические вещества из крови и восполняют объем циркулирующей жидкости;
• оксигенотерапия – назначают для улучшения обменных процессов в организме и насыщения крови кислородом.

Возможные сестринские проблемы при ОСН по типу коллапса заключаются в трудности напоить больного, если его сознание нарушено, и ввести лекарственное средство внутривенно при низком давлении – не всегда удается сразу найти вену и попасть в сосуд.

Важно! Солевые растворы не эффективны в том случае, если коллапс обусловлен депонированием крови в межклеточное пространство и внутренние органы. В подобной ситуации для улучшения состояния больного необходимо вводить коллоидные растворы в плазму.

Шок

Лечение шока заключается в проведении мероприятий, направленных на улучшение системных функций организма и устранение причин этого состояния.

Пациенту назначают:

• обезболивающие средства – при травмах и ожогах перед проведением каких-либо действий необходимо обязательно ввести больному обезболивающие препараты, что поможет предотвратить развитие шока или купировать его в эректильной стадии;
• оксигенотерапия – больному подают увлажненный кислород через маску для насыщения крови оксигеном и нормализации работы жизненно важных органов, при угнетении сознания больному проводят искусственную вентиляцию легких;
• нормализация гемодинамики – вводят лекарственные препараты, которые улучшают кровообращение, например, эритроцитарная масса, коллоидные растворы, солевые растворы, глюкоза и другие;
• введение гормональных препаратов – эти средства способствуют быстрому восстановлению АД, улучшению гемодинамики, купированию острых аллергических реакций;
• диуретики – назначают для профилактики и устранения отеков.

Важно! При развитии ОСН все лекарственные препараты следует вводить внутривенно, так как из-за нарушения микроциркуляции тканей и внутренних органов изменяется всасывание медикаментов в системный кровоток.

Меры профилактики

Для того чтобы предотвратить развития острой сосудистой недостаточности важно следовать рекомендациям врача:

• своевременно выявлять и лечить заболевания сердечнососудистой системы;
• не принимать без назначения врача никакие лекарственные средства, особенно для лечения артериальной гипертензии;
• не находиться долгое время под прямыми солнечными лучами, в бане, сауне, особенно, если имеются какие-либо нарушения в работе сердца и сосудов;
• перед переливанием крови обязательно сдавать анализы, чтобы удостовериться, что кровь донора подходит по группе и резус-фактору.

Ведение активного образа жизни, отказ от вредных привычек, полноценное и сбалансированное питание помогут предотвратить нарушения со стороны сердечнососудистой системы и АД.

Выделяют три клинические формы ОСН: обморок, кол­лапс, шок.

Ведущий симптом - потеря сознания.

Обморок - это внезапная кратковременная потеря со­знания, обусловленная малокровием мозга.

Выделяют следующие наиболее частые причины возник­новения обморока:

Кардиальные (брадиаритмии, недостаточность аор­тальных клапанов, стеноз устья аорты, кардиты);

Вазо-вагальные (артериальная гипотензия, психоэмо­циональные перегрузки, пребывание в душном по­мещении, страх, испуг, болевой синдром);

Ортостатические;

Цереброваскулярные;

Гипогликемические;

Гиповолемические.

Клинические проявления. Внезапная слабость, голово­кружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, рвота. Сознание теряется на несколько секунд, минут. Зрач­ки расширены: реакция на свет ослабленная, бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот, дыхание за­медленное, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, гипотензия, тахикардия (или брадикардия).

Обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут.

Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать обморок следует с эпилептическим припадком, для которого характерна потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание и дефе­кация, судороги, амнезия обстоятельств потери сознания. Изменения ЧСС, АД и пульса не характерны, (см. таблицу «Дифференциальная диагностика эпилептического, обмо­рочного и истерического припадков»).

Неотложная помощь

Уложить ребенка горизонтально с приподнятыми но­гами (на 50-60°).

Обеспечить свободное дыхание и достаточный приток свежего воздуха.

Сбрызнуть лицо холодной водой.

Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.

При затянувшемся обмороке: ввести кордиамин 0,1 мл/год жизни п/к или 10% кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к.

При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% ра­створ глюкозы 20-40 мл в/в струйно.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

Тактика фельдшера

Коллапс - остро развивающееся нарушение кровоснаб­жения, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса, уменьшением массы циркулирующей крови, ги­поксией головного мозга.

Причины: тяжелое течение инфекционной патологии, острая кровопотеря, острая надпочечниковая недостаточ­ность, передозировка гипотензивных средств, ортостати­ческие и эмоционьные перегрузки у подростков.

Клинические проявления, резкая слабость, голово­кружение, сознание сохранено, холодный липкий пот, сни­жение температуры тела, олигурия, спавшиеся вены, сни­жение артериального давления, дыхание поверхностное, частое.

Выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический тип коллапса.

При симпатикотоническом коллапсе - бледность кож­ных покровов, повышение систолического АД, тахикардия.

При ваготоническом - брадикардия, низкое диасто­лическое давление.

При паралитическом - тахикардия, нитевидный пульс, снижение систолического и диастолического АД.

Неотложная помощь

Придать ребенку горизонтальное положение.

Обеспечить свободную проходимость верхних дыхатель­ных путей (устранить стесняющие детали одежды, прове­сти ревизию ротовой полости и носоглотки).

Согреть, дать теплое питье.

При симпатикотоническом коллапсе:

Ввести 2,5% раствор аминазина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м;

Ввести 2,5% раствор пипольфена в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/в.

При ваготоническом и паралитическом коллапсе вве­сти 1% раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м.

Перед транспортировкой больного предварительно вве­сти преднизолон - 1~2 мг/кг в/в или в/м.

Тактика фельдшера

Госпитализация пациента в соматическое отделение.

Обморок, коллапс, шок.

Причины: физические, психические травмы, отравления, кровопотеря, потеря жидкости (рвота, понос).

При сосудистой недостаточности резко нарушается функция сосудов, главным образом вен; таким образом, их тонус уменьшается, венозное русло расширяется, давление в нем падает. Поэтому в сердце к артерии поступает мало крови - обескровливание сердца и головного мозга.

Обморок - кратковременная потеря сознания в результате острого обескровливания (ишемия) мозга. Обморок возникает у лиц со слабой НС, при сильной жаре, эмоциональным перенапряжением. Больной бледнеет, теряет сознание, покрывается холодным потом, может появиться тошнота, пульс слабого наполнения, не учащен, отмечается урежение дыхания.

Коллапс - возникает в результате нарушения регуляции тонуса сосудов (несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулируемой крови), что приводит к острой артериальной гипотонии. Коллапс может быть при тяжелом течении заболевания, при обильном кровотечении, потере жидкости.

Клиника - резкая слабость без потери сознания, жажда, бледность, холодный пот, поверхностное дыхание, снижение t, пульс частый, нитевидный.

Шок - наиболее выраженная форма острой сосудистой недостаточности. Это нервно-рефлекторная реакция организма. Виды шока: 1. болевой; 2. кардиогенный;

ожоговый; 4. постгеморрагический; 5. анафилактический; 6. посттрансфузионный; 7. аритмогенный;

При травматическом шоке 2 фазы: 1 - эректильная (кратковременное возбуждение); и 2 - торпидная (угнетение).

Больной в сознании, жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, холодный пот, пульс и дыхание учащены, АД понижено. Клинические проявления шока в значительной степени связаны с симптомами основного заболевания, на фоне которого возникает.

Лечение -

При обмороке: больного уложить (ноги выше головы), доступ воздуха, освободить от тесной одежды. Сбрызнуть водой, нашатырный спирт, можно кордиамин.

Коллапс: по возможности устранить причину (кровотечение, дезинтоксикация). Физический и психический покой. В/м или в/в 0.5мл. кордиамина и 0.3-0.5 1% мезатона или 0.3-0.5мл.1% норадреналина в 20мл.40% глюкозы п/к 20% кофеин 1мл. В дальнейшем в/в капельно примерно 5мл.1% мезатона или норадреналина в 500мл. физ. р-ра или 5% глюкозы. Для увеличения эффекта 1мл.0.1% атропина. Эффективно в смесь добавить преднизолон. Иногда приходится нагнетать кровь внутри артериально 250мл., затем в/в кап.150-500мл. крови или кровезамещающих жидкостей (полиглюкин).

При шоке: согреть, дать стакан крепкого, горячего, сладкого чая, 50-100мл. алкоголя и ввести этиловый спирт в/в 20-25мл.40% с 50-70мл.40% глюкозы. Обеспечить улучшение деятельности ЦНС. Наряду с этим меры по увеличению количества жидкости в организме, увеличению сосудистого тонуса. При сильных болях наркотики, новокаиновую блокаду. Препараты брома, снотворные.

Хроническая сосудистая недостаточность встречается реже. Основная причина - хр. надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Острая сосудистая недостаточность.

Е.В. Неудахин, Б.М. Блохин, И.В. Леонтьева.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ; кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ; МНИИ Педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок.

Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

· Нейромедиаторные синкопе,

· Ортостатические синкопе,

· Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

· Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

· Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Таблица 1.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

1. Неврогенные обмороки.

· Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

· Психогенный

· Синокаротидный

· Ортостатический

· Никтурический

· Кашлевой

· Гипервентиляционный

· Рефлекторный

2. Соматогенные (симптоматические) обмороки

· Кардиогенный

· Гипогликемический

· Гиповолемический

· Анемический

· Респираторный

3. Лекарственные обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q - T , пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20- 30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс.

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

Шок.

[ Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Шок развивается в результате возникновения дефици­та внутрисосудистого объема, нарушения его распределе­ния и из-за повреждения функции миокарда. На различ­ных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метабо­лизма с последующим развитием циркуляторной недоста­точности. Повреждение тканей при септическом шоке яв­ляется результатом прямого эффекта патогенных возбуди­телей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к пери­ферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.

Компенсированная стадия септического шока характе­ризуется снижением сосудистого сопротивления, компен­саторным повышением сердечного выброса, тахикарди­ей, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внут­рисосудистого объема и прогрессирует угнетением сокра­тимости миокарда. Клинически это проявляется вялос­тью, понижением температуры тела, анурией, респиратор­ным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.

Клинически периферическая гипоперфузия, возникаю­щая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные ко­нечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения со­знания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют при­знаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердеч­ных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это по­зднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систоли­ческого давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотен­зия (систолическая и диастолическая). Эта стадия сви­детельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.

Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипер­вентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.

Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора тера­пии, оценки тяжести и стандартизации различных шо­ковых состояний (таблица 2).

Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтичес­ких вмешательств. При шоке абсолютно необходимо кон­тролировать изменение: периферической перфузии, цве­та кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.

Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, из­мерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией ди­уреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механиз­мов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или раз­вития значительной тахикардии.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и по­чечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводят­ся реанимационные мероприятия, направленные на обес­печение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспе­чения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.

Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровя­ное давление и периферическую перфузию у детей с шо­ком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свер­тывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других кле­ток, снизить системное и легочное сосудистое сопротив­ление н уменьшить необходимость в респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза. Для коррекции ме­таболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повтор­но в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, кото­рое может осложняться внутрижелудочковым кровоизли­янием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диа­лиз для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.

Таблица 2

Классификация шока

	Степень I	Степень II	Степень III	Степень IV
Объем кровопотери	Меньше 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Пульс	Повышен на 10-20%	Более 150 уд/мин	Более 150 уд/мин	Не пальпируется
Одышка	нет	35-4 дых/мин	35-40 дых/мин	35-40 дых/мин
Скорость наполнения капилляров	Нет изменений	снижена	снижена	Снижена
Артериальное давление	нормальное		Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.	Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.
Диурез		> 1 мл/кг/ч	< 1 мл/кг/ч	Анурия
Дополнительные критерии			Летаргия, холодная и влажная на ощупь кожа конечностей, рвота

Повышение сократимости миокарда осуществляется с помощью препаратов катехоламинового ряда. Наиболее часто используются допамин и добутамин. Использова­ние адреналина и норадреналина ограничено из-за боль­шого числа побочных эффектов. Применение одного из указанных препаратов необходимо при кардиогенном шоке, а также в стадии декомпенсации других видов шока, когда имеются признаки поражения сердечной мышцы, проявляющиеся снижением сердечного выброса, падением артериального давления.

Допамин - препарат, чаще других используемый при лечении шока. Допамин стимулирует альфа, бета и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразный дозозависимый эффект. В малых дозах - 0,5-4,0 мкг/кг/мин, он первично вызывает расширение сосудов почек и других внутренних органов, таким обра­зом, работая как диуретик и защищая почечную перфу­зию. В дозе – 4-10 мкг/кг/мин - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса.

Добутамин - катехоламинергический препарат с вы­раженным инотропным действием без неблагоприятных эффектов изадрина. Он увеличивает ударный и минут­ный объемы сердца, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и улучшает снабжение миокарда кислородом. Также при применении добутамина улучшается перфузия почек, увеличивается экскреция натрия и воды. Скорость и продолжительность введения препарата устанавливают индивидуально и корригируют с учетом реакции больно­го и динамики гемодинамических показателей. Скорость инфузии, необходимая для повышения сердечного выб­роса, - 2,5-10 мкг/кг/мин. Возможно увеличение ско­рости введения до 20 мкг/кг/мин. В редких случаях при­меняют скорость вливания до 40 мкг/кг/мин.

Относительно новым препаратом инотропной и хронотропной поддержки является амринон. Амринон - ингибитор фосфодиэстеразы III типа, который замедля­ет деградацию циклического аденозин монофосфата (цАМФ) миокарда. Это повышает сократимость мио­карда и сердечный выброс, снижает конечно-диастолическое давление левого желудочка и давление заклини­вания легочных капилляров. Амринон также вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Поскольку меха­низм его действия отличается от действия катехоламинов амринон можно использовать в комбинации с ними. Для дальнейшего повышения сердечного выброса и снижения постнагрузки.

Уменьшение постнагрузки имеет большое значение у детей с кардиогенным шоком в послеоперационном пери­оде, при миокардите или ишемическом заболевании сер­дца. Поздние стадии септического шока, высокое систем­ное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный серный выброс также могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. К пре­паратам, применяющимся для снижения постнагрузки, относятся нитропруссид и нитроглицерин. Они стимулируют образование эндотелийрасслабляющего фактора - оксида азота (NO ).

Нитропруссид натрия действует как на артерии, так и на вены, снижая общее периферическое сопротивление и веноз­ный возврат к сердцу. Увеличивает сердечный выброс, уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. В некоторых случаях вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотензивный эффект после в/в введения развивается в первые 2- 5 мин, а через 5-15 минут после окончания введения артериальное давление возвращается к исходному уровню. Вводят в/в капельно из расчета 1-1,5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения по­степенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковремен­ном вливании доза не должна превышать 3,5 мг/кг.

Для всех форм шока обязательной является этиотропная терапия. Кровотечение, внешнее или внутреннее, дол­жно быть остановлено, и возмещена кровопотеря. При необходимости показано оперативное лечение. Если при­чиной шока является сепсис, то существенное значение приобретают идентификация и уничтожение этиологичес­ки значимого микроорганизма.