Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом мкб 10. Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом
text_fields
text_fields
arrow_upward
Код болезни A98.5 (МКБ-10)
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно‑очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Исторические сведения
text_fields
text_fields
arrow_upward
Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.
В 1938–1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50‑х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,
Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.
С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».
Этиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.
Эпидемиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
ГЛПС – природно‑очаговый вироз.
Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.
От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно‑географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов.
Заболеваемость имеет четкую сезонность : наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина
text_fields
text_fields
arrow_upward
После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.
Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин‑кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.
Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно‑геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно‑основного состояния.
Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.
При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из‑за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.
В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.
Клиническая картина (Симптомы)
text_fields
text_fields
arrow_upward
Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4‑го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.
Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.
Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4‑й день болезни); 2) олигурический (4–12‑й день); 3) полиурический (с 8–12‑го по 20–24‑й день); 4) реконвалесценции.
Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции , характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту.
Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.
Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.
Геморрагическая энантема возникают со 2–3‑го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба,
а с 3–4‑го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста».
Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций.
Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения , которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно‑токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота определяют болезненность , чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости.
Печень обычно увеличена, селезенка – реже.
Поколачивание по пояснице болезненно .
Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
Олигурический период . С 3–4‑го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно‑кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7‑го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.
В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.
С 9–13‑го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания.
- К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия.
- При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л.
- При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно‑токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.
Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно‑токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции.
Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли () .
В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).
На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.
Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно‑токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика
text_fields
text_fields
arrow_upward
Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
Тяжелое заболевание, имеющее природное происхождение, поражает не только почки, но и прилегающие сосуды.
У него несколько названий, главное из которых — ГЛПС, имеющее расшифровку «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом». Вирус распространен в Европейской части России и в Дальневосточном округе, а также в Сибири и Забайкалье. Заболевание имеет широкую распространенность по всему миру.
Что это такое — клиника заболевания
Маньчжурский гастрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго, – это синонимы одного и того же вирусного заболевания – геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) . Источник заражения — больные мелкие грызуны, например, мышь-полевка. В городах переносчиком могут послужить крысы.
В МКБ-10 геморрагический нефрозонефрит стоит под кодом А98.5 . Здесь патология имеет классификацию:
- Крымская геморрагическая лихорадка А98.0;
- Омская геморрагическая лихорадка А98.1;
- Кьясанурская лесная болезнь А98.2;
- Болезнь, вызванная вирусом Марбург А98.3;
- Болезнь, вызванная вирусом Эбола А98.4;
- Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом А 98.5.
В свою очередь, геморроидальная лихорадка с почечным синдромом делится на несколько видов : корейская, русская, тульская, скандинавская эпидемическая.
Причины заражения и пути передачи вируса
Известно, что вирус геморрагического нефрозонефрита имеет диаметр примерно 90–100 нм. История болезни имеет начало с 1976 года , когда впервые его обнаружили в легких мышей. Тогда и было дано официальное название: род Hantanaan семейства Bunyaviridae. И сейчас ГЛПС не потерял свою актуальность.
Вирус достаточно живуч и активен: он перестает действовать лишь при температуре +50 С, но даже в таком случает он сохраняет жизнеспособность в течение почти часа. А температура внешней среды +20 С вообще является самой комфортной. Именно поэтому пик заболевших приходится на летний период. При нуле градусов вирусы активны 13 часов.
Что нужно знать о геморрагической лихорадке с почечным синдромом:
- Способ передачи вируса человеку: грызуны, а точнее их фекалии. Люди могут получить заболевание воздушно-капельным путем, то есть вдыхая пыльный воздух, который содержит вирус.
- Кто подвержен заражению: сельхозработники, фермеры, аграрии, лесники, охотники, простые отдыхающие, которые проводят время на природе. Мужчины 17 – 40 лет более склонны к этому заболеванию;
- Имеется тенденция к сезонному характеру заболевания: в зимние месяцы вирус не активен, и риск заражения им стремится к нулю. С начала лета и по конец октября вероятность повышается в несколько раз;
- Основные очаги активности вируса в последние годы наблюдаются Самарской, Саратовской, Ульяновской областях, а также в Удмуртии, Башкирии и Татарстане.
Риск передачи присутствует при прямом контакте с носителями, а также при употреблении зараженных продуктов или воды, а также через бытовые предметы (например, при времяпровождении на природе);
От человеку к человеку болезнь не передается. Больной полностью безопасен для окружающих.
Стоит отметить, что недуг протекает всегда в острой форме . Хронического течения не бывает. После перенесенного заболевания приобретается пожизненный иммунитет.
Симптомы и признаки
У ГЛПС достаточно длительный инкубационный период. Он может длиться более месяца – до 50 дней . Но чаще всего возбудитель начинает проявлять свою активность уже через две недели. Вирусу хватает этого времени, чтобы пробить защиту организма и попасть в кровь, довольно сильно поражая сосуды.
На начальном этапе симптомы развиваются быстро и бурно:
- Резко поднимается температура до высоких отметок – 39,5–40 С;
- Человека лихорадит и мучает сильнейшая головная боль;
- Нарушается зрение: боль в глазах, ощущение обморока, снижение четкости зрение. Ложное ощущение видение окружающей обстановки в красном цвете;
- С 3 дня болезни появление высыпаний красноватого оттенка во рту, в области ключицы, на шее и подмышечных впадинах;
- Тошнота, а затем рвота до 9 раз в день;
- Боли в области пояснице при проведении пробы Пастернацкого, что говорит о возможном поражении почек;
- Развитие конъюнктивита;
- Ощущение сухости как во рту, так и по телу;
- Олигурия;
- Артериальное давление понижено, что приводит к возможным головокружениям.
Примерно на 9-10 день болезни температура тела идет на спад, но больной не чувствует себя лучше.
Присоединяются почечные симптомы: на смену артериальной гипотонии приходит повышенное давление, пациент не может найти себе места из-за боли в пояснице, а количество мочи увеличивается, появляется , нередки и носовые кровотечения. Характерен жидкий стул, отечность лица, повышенная свертываемость крови.
С 15-16 дня болезни состояние больного начинает постепенно приходить в норму: останавливается рвота и понос, утихают боли, улучшается общее состояние. Показатели свертываемости крови также становятся лучше.
Вообще, протекание геморрагической лихорадки с почечным синдромом принято делить на несколько степеней: легкую, среднюю и тяжелую.
Самая опасная – тяжелая степень, в этом случае возможно развитие комы, что чревато летальным исходом.
Больные любой степени тяжести в восстановительном периоде еще долго сохраняют астению, повышенное беспокойство, одышку. Это может привести к развитию ипохондрии и неврозов.
Дифференциальная диагностика
При появлении острых симптомов ГЛПС необходимо срочно обратиться к врачу , потому что признаки данного недуга очень схожи с другими не менее опасными заболеваниями: брюшной тиф, грипп, пиелонефрит, лептоспироз.
Доктор собирает анамнез пациента, а также выясняет его местонахождение за последнее время . Это обязательный пункт при подозрении на ГЛПС, потому что таким образом выясняется возможное контактирование с зараженными животными.
Трудность для диагностики представляют стертые и атипичные формы ГЛПС.
Сначала проводится внешний осмотр. Врач обращает внимание на устойчивую цикличность заболевания, характерные для геморрагической лихорадки симптомы, такие как мышечные боли, проблемы со зрением, высыпания, олигурия и прочее.
Специальные методы — иммуноферментный анализ - ИФА, реакция иммунофлюоресценции — РНИФ, РИА – радиоиммунный анализ необходимо проводить в динамике . Ведь действие антител при ГЛПС непостоянно, и максимальная концентрация их достигается только к 13 дню болезни.
РНИФ-метод необходимо применить как можно раньше и повторить спустя 6 дней активности заболевания. Определенно точно такое исследование подтвердит диагноз, если титры антител возрастут как минимум в 3 раза .
В тяжелых случаях и при наличии осложнений врач назначает пациенту дополнительные исследования : ФГДС, рентген или .
После того как диагноз получит свою формулировку, лечение геморрагического нефрозонефрита проводится только в больничных условиях. Как правило, это инфекционная больница.
Более того, позднее обращение к врачу или самолечение может закончиться плачевно.
В стационаре врачи проводят комплексную терапию , которая включает в себя:
- Обязательный постельный режим;
- Восполнение потерь жидкости и ликвидация возможного обезвоживания, а также интоксикации: внутривенно глюкоза, натрия хлорид, физраствор;
- Борьба с вирусом: назначение противовирусных препаратов: «Витаферон», «Гриппферон», «Инграверин» и другие;
- Противовоспалительные препараты: «Нурофен»;
- Контроль свертываемости крови: «Аспирин», «Тромбоасс»;
- При почечном синдроме назначают диуретики: «Фуросемид», «Толваптан»;
- Витаминные препараты: любые;
- Возможно назначение антибактериальных средств: «Цефтриаксон», «Флемоксин», «Ампициллин»;
- Спазмалитики: «Кеторол», « »;
- Противошоковая терапия при токсическом шоке.
Необходимо помнить, что при шоке нельзя применять болеутоляющие препараты, а также гемодез.
Когда наблюдается выраженное поражение почек, проводят . Экстракорпоральный диализ применяется при очень тяжелом состоянии больного, когда другие средства не помогают.
Если вирус ГЛПС обнаружен у детей , то как правило, за такими пациентами устанавливается особый контроль, потому что течение заболевания у них особенно тяжелое. Принципы терапии не отличаются от взрослых, различия только в корректировке доз препаратов.
Больным назначается обязательная диета №4 . Соль принимать можно, а мясо в период полиурии даже необходимо. Нужно пить достаточно жидкости, в особенности полезные минеральные воды («Ессентуки» и пр.) Если присутствует олигурия, то необходимо исключить продукты с высоким содержанием белка.
При тяжелых формах болезни больному прописывают стол №1 . В период восстановления также нужно обязательно придерживаться диеты. Стараться полноценно питаться, ограничить жареное, соленое и копченые продукты.
При правильно организованном лечении больной полностью выздоравливает, хотя «отголоски» болезни могут сохраняться еще в течение некоторого времени.
Осложнения после заболевания
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – тяжелое заболевание, которое угрожает развитием таких осложнений , как:
- различные пневмонии,
- острая сосудистая недостаточность,
- проблемы с легкими,
- разрыв ,
- кровотечения,
- острая почечная недостаточность и другие.
Профилактика заражения
При начале летнего сезона, в период активности вируса ГЛПС (май-октябрь), СанПин вводит контроль за деятельностью ИП, сельскохозяйственных работников, аграрных предприятий и иных организаций, так или иначе работающих в сельском хозяйстве. Они должны соблюдать все санитарно-эпидемиологические правила.
В очагах распространения проводятся меры по уничтожению опасных грызунов.
Дачникам и отдыхающим рекомендована тщательная уборка дома (обязательно в защитных перчатках), при нахождении на природе следует соблюдать осторожность: особенно тщательно мыть руки и прятать продукты питания, не трогать полевых зверей руками!
При подозрении на развивающуюся лихорадку нужно немедленно вызвать скорую помощь!
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – заболевание распространенное, но тем не менее, риск заразиться ей не так уж велик. Важно по возможности не выезжать в районы с активностью вируса и стараться соблюдать личную гигиену .
Как обезопасить себя от этого вируса, узнайте из видео:
Первоначально диагноз ГЛПС устанавливается на основе клинической картины инфекции с набором определенной симптоматики ранней (первая неделя) стадии болезни: острое начало, лихорадка, синдром общего токсикоза и гемодинамических нарушений, далее болевой синдром в животе и области поясницы. Для стадии разгара заболевания характерно доминирование геморрагического синдрома и проявлений острой почечной недостаточности (ОПН). В то же время полиморфизм и вариабельность симптоматики, отсутствие стандартизированных характеристик ведущих синдромов не позволяют с достоверной точностью установить первичный диагноз ГЛПС клинически.
Клиническая картина ГЛПС, описанная многочисленными авторами из разных регионов мира и ассоциированная с разными хантавирусами, демонстрирует сходство основных проявлений болезни. Генерализованный характер инфекции с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем обусловливает полиморфизм симптоматики независимо от этиологического агента (серотипа хантавируса) .
Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью.
Различают следующие периоды болезни.
Инкубационный (от 1 до 5 недель, в среднем 2-3 недели), лихорадочный (начальный, общетоксический), продолжающийся в среднем от 3-х до 7-и дней; олигурический (в среднем 6-12 дней), полиурический (в среднем 6-14 дней), период реконвалесценции (ранний - до 2 мес. И поздний – до 2-3 лет) .
В клинической картине заболевания выделяют 6-7 основных клинико-патогенетических синдромов:
1) общетоксический;
2) гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения);
3) почечный;
4) геморрагический;
5) абдоминальный;
6) нейроэндокринный;
7) респираторный синдром.
Различное сочетание указанных синдромов характеризует каждый из четырёх периодов заболевания. Симптомы нарушения функций различных органов, вовлеченных в инфекционный процесс, наблюдаются в течение всех периодов болезни.
Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня), при этом каких-либо клинических проявлений нет.
В этот период вирус ГЛПС внедряется в организм через эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также через поврежденные кожные покровы. Далее вирус репродуцируется в клетках макрофагальной системы. Он вызывает активацию факторов специфической и неспецифической защиты, от адекватности которой, а также инфицирующей дозы, патогенности и вирулентности возбудителя зависит как судьба самого вируса, так и выраженность патологических изменений в организме больного.
1,3,1 Начальный (лихорадочный) период ГЛПС.
Патогенетической основой начального (лихорадочного) периода ГЛПС являются вирусемия, интоксикация, активация гормональной и иммунной систем, продукция провоспалительных цитокинов, массивная вазопатия (связана с тропностью хантавируса к эндотелию сосудов микроциркуляции), коагулопатия, нарушение микроциркуляции, тканевая деструкция, образование аутоантигенов с формированием аутоантител (при тяжелой форме ГЛПС) .
У большинства больных ГЛПС начинается остро. Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, сухость во рту, жажда, иногда небольшой кашель, выраженная общая слабость. У незначительной части больных появлению выраженных признаков заболевания предшествует продромальный период: общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура.
Лихорадка у большинства больных в первый же день болезни достигает высоких цифр, продолжается от 5-6 до 10-11 дней, в среднем 6-7 дней. Температурная кривая не имеет определенной закономерности, в большинстве случаев снижается литически на протяжении двух-трех дней. При легкой форме болезни наблюдается небольшая кратковременная лихорадка, которая нередко просматривается больным.
При объективном осмотре выявляется выраженная гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, связанная вегетативными расстройствами на уровне центров шейного и грудного отделов спинного мозга. Особенно заметна инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия слизистой ротоглотки, появление пятнистой энантемы верхнего неба. Возможно развитие геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи в области внутренних поверхностей обоих плеч, боковых поверхностей туловища, на груди (симптом «бича, хлыста»), экхимозов в местах инъекций, непродолжительных носовых кровотечений. Определяются положительные эндотелиальные симптомы (манжетки, «щипка, жгута»). Артериальное давление нормальное или с тенденцией к гипотонии, характерна относительная брадикардия. Часть больных отмечает чувство тяжести в пояснице.
В конце начального периода снижается частота мочеиспускания и некоторое снижение диуреза. Лабораторные сдвиги характеризуются небольшим повышением сывороточных уровней креатинина, мочевины, снижением относительной плотности (ОП) мочи и появлением в ее осадке единичных свежих эритроцитов, протеинурии. Анализ крови у большинства больных характеризуется умеренной лейкопенией и реже небольшим лейкоцитозом и палочкоядерным сдвиг влево, признаками сгущения крови на фоне плазмореи и гиповолемии в виде повышения числа эритроцитов и гемоглобина. Патогномоничным симптомом ГЛПС в ранний период является тромбоцитопения, обусловленная повреждающим действием вируса, развитием иммунопатологических реакций, повышением адгезивных свойств тромбоцитов и образованием клеточных агрегатов с задержкой их в сосудах микроциркуляции, нарушением реологических свойств крови .
1,3,2 Олигоурический период ГЛПС.
В олигоурический период ГЛПС (разгар болезни) продолжаются расстройство системного кровообращения, гиповолемия и гемоконцентрация, гипоперфузия и гипоксия органов, тканевой ацидоз и повреждение жизненно важных систем организма. Преобладает фаза гипокоагуляции ДВС. В гипофизе, надпочечниках, почках, миокарде и других паренхиматозных органах возникают отеки, геморрагии, дистрофические и некробиотические изменения .
Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопровождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции. ОПН при ГЛПС вызвана поражением почечной паренхимы, острым интерстициальным нефритом. С одной стороны, нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки способствуют плазморее и серозно-геморрагическому отеку интерстиция почек, в основном пирамидок, с последующим сдавлением канальцев и собирательных трубочек, приводящим к дистрофии, слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина с обтурацией канальцев и собирательных трубок фибриновыми сгустками и нарушением обратной реабсорбции мочи. С другой стороны, иммунопатологический фактор - фиксация иммунных комплексов на базальной мембране клубочков, что снижает клубочковую фильтрацию. Интерстициальный отек усиливает нарушение микроциркуляции почек, вплоть до ишемии, в отдельных случаях до некроза почечных канальцев, способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Тубулярные клетки особо чувствительны к гипоксии, недостатку энергетического материала, возникающему при ишемии. В патологическом процессе возможно участие и аутоантител к поврежденным тканевым структурам. Расстройства в центральной гемодинамике (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериального давления) усугубляют нарушения почечного кровотока .
Олигоурический период является наиболее ярким периодом, когда развертывается клиническая картина, присущая ГЛПС. Температура тела снижается до нормы, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая. Однако снижение температуры не сопровождается улучшением состояния больного, как правило, оно ухудшается. Достигают максимума общетоксические явления, усиливаются признаки нарушения гемодинамики, почечной недостаточности, геморрагического диатеза. Наиболее постоянным признаком перехода в олигурический период служит появление болей в пояснице различной интенсивности: от неприятных ощущений тяжести до резких, мучительных, тошноты, рвоты, не связанной с приемом пищи или лекарств, в тяжелых случаях – икоты. Нарастают астения и адинамия. У многих больных отмечаются боли в животе, преимущественно в околопупочной и эпигастральной области. Лицо гиперемировано, по мере нарастания почечной недостаточности румянец сменяется бледностью, усиливаются геморрагические проявления, главным образом, при тяжелом течении болезни – кровоизлияния в склеру, экхимозы, носовые кровотечения и макрогематурия, гематомы в местах инъекций, реже – кишечные кровотечения, кровь в рвотных массах, кровохарканье. Важное значение при постановке диагноза имеет выявление нарушения зрения (снижение остроты, «летающие мушки», ощущение тумана перед глазами), обусловленное нарушением микроциркуляции в сетчатке глаз, появляется на 2-7 дни болезни и продолжается в течение 2-4 дней .
У большинства больных в начале олигоурического периода артериальное давление в пределах нормы, а при тяжелом течении развивается артериальная гипотония, достигающая степени тяжелого коллапса или инфекционно-токсического шока. Во второй половине этого периода у 1/3 больных артериальное давление (АД) повышается, длительность гипертензии редко превышает 5 дней. Характерна абсолютная или относительная брадикардия. Над легкими выслушивается везикулярное жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, могут определяться влажные хрипы, в особо тяжелых случаях наблюдается картина отека легких или дистресс-синдрома.
На 2-5 день болезни у 10-15% больных возникает диарея. Язык сухой, обложен серым или коричневым налетом. Живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, особенно в проекции почек и иногда разлитого характера. Могут быть явления перитонизма. Печень увеличена и болезненна у 20-25% больных. В единичных случаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических осложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.
Почечный синдром относится к числу ведущих. Симптом Пастернацкого положительный или резко положительный, поэтому проверку данного симптома необходимо проводить с максимальной осторожностью, путем легкого надавливания в области костовертебральных точек во избежание надрыва коркового вещества почек. Развернутая картина ОПН характеризуется прогрессирующей олигоанурией, нарастающей уремической интоксикацией, нарушением водно-электролитного баланса, нарастающим метаболическим ацидозом .
Нарушения деятельности центральной нервной системы наблюдаются практически у всех больных и как проявления общемозговой симптоматики, связанной с интоксикацией, и как следствие очаговых поражений. Возможно развитие симптомов менингизма, энцефалитических реакций с появлением оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), очаговой симптоматики (соответственно участкам поражения головного мозга), а также наблюдаются расстройства психики (от нарушения сна до разнообразных расстройств сознания).
В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30×109/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. В тяжелых случаях картина крови характеризуется лейкемоидной реакцией. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ постепенно ускоряется. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появление клеток почечного эпителия (т. Н. Клеток Дунаевского). Со второй половины олигоурического периода развивается гипостенурия.
Существенные изменения происходят в состоянии свертывающей системы крови. В то время как у одной части больных сохраняется гиперкоагуляция, при тяжелом течении болезни развивается гипокоагуляция. Она вызвана потреблением плазменных факторов свертывания крови вследствие образования микротромбов в мелких сосудах. Именно в олигурическом периоде ГЛПС геморрагические проявления достигают своего апогея и нередко становятся причиной летального исхода.
1,3,3 Полиурический период болезни.
Период полиурии наступает с 9-13-го и продолжается до 21-24 дня болезни. В результате формирования специфического иммунитета, элиминации возбудителя, иммунных комплексов патологические изменения в почках и в других органах регрессируют, прослеживаются тенденции к нормализации их функций. В стадии полиурии раньше всего повышается клубочковая фильтрация. В условиях поврежденного тубулярного аппарата даже небольшое повышение фильтрации способствует увеличению диуреза. Полиурия обусловливается осмотическим диурезом. Азотистые шлаки, накопившиеся в организме за время олигурии, с восстановлением функциональной способности почек проявляют свое осмодиуретическое действие, причем количество выделяемой мочи не зависит от состояния гидратации организма, чрезмерные потери жидкости с мочой при недостаточном ее восполнении могут привести к обезвоживанию, гиповолемии и повторному развитию олигурии. Медленное восстановление реабсорбционной функции канальцев приводит к потере калия, натрия, хлора .
Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна никтурия. На фоне гипокалиемии сохраняется слабость, мышечная гипотония, парез кишечника, атония мочевого пузыря, тахикардия, аритмия, появляется сухость во рту, жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, сохраняется гипокоагуляция, поэтому эту стадию нередко называют стадией «неуверенного прогноза».
Лабораторные сдвиги в этом периоде состоят в некотором уменьшении числа эритроцитов, гемоглобина, увеличении количества тромбоцитов. Несколько ускоряется скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Постепенно снижаются показатели мочевины и креатинина сыворотки крови, нередко развивается гипокалиемия.
Изменения в моче (проба Зимницкого) характеризуются крайне низкой относительной плотностью, не превышающей 1001-1005. В осадке мочи определяется небольшое количество белка, умеренная гематурия и цилиндрурия, иногда лейкоцитурия, клетки почечного эпителия в небольшом количестве.
1,3,4 Период реконвалесценции.
Период выздоровления патогенетически характеризуется формированием стабильного постинфекционного иммунитета с высоким уровнем специфических IgG, восстановлением гемостаза, микроциркуляции, клубочковой фильтрации мочи, но с длительным сохранением канальцевых нарушений (тубулярной недостаточности) . Наступает заметное улучшение общего состояния, восстановление суточного диуреза, нормализация показателей мочевины и креатинина. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отмечаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до 1 года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наиболее часто наблюдаемом у перенесших ОПН.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, которое встречается на европейской части России и на Дальнем востоке. Данная болезнь характеризуется лихорадочной реакцией, тяжелой интоксикацией организма, специфическим поражением почек и поражением мелких кровеносных сосудов с последующим развитием тромбогеморрагического синдрома.
ГЛПС: классификация
Единой классификации данного инфекционного заболевания в настоящее время не существует. Причины, факторы возникновения, способы распространения болезни Этиология ВозбудительВирус манчжурской геморрагической или тульской лихорадки был выделен только в 1976 году, хотя о вирусной этиологии ГЛПС (код по МКБ-10 – А98.5) стало известно тремя десятилетиями раньше. Вызывающий ГЛПС возбудитель был обнаружен в легких грызунов (основной носитель – мышь-рыжая полевка). Эти мелкие млекопитающие являются промежуточными хозяевами (природным резервуаром) инфекционного агента. Возбудителя ГЛПС микробиология относит к семейству буньянвирусов. Вирус погибает при нагревании до +50°С на протяжении получаса. При температуре от 0 до +4°С он может сохранять активность во внешней среде в течение 12 часов. При температуре от +4° до +20° вирус во внешней среде довольно стабилен, т.е. может долго сохранять жизнеспособность.
Пути передачи ГЛПС В природе и сельской местности вирус распространяется несколькими видами мышей. Возбудитель выделяется ими с испражнениями. Инфицирование происходит воздушно-пылевым или алиментарным путем. Человек заражается при непосредственном контакте с грызунами, употреблении воды и продуктов питания, в которые попали их фекалии, а также при вдыхании пыли с микрочастицами высохших испражнений грызунов. Возможно инфицирование через предметы обихода. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, когда переносчики инфекции перебираются в жилые и вспомогательные постройки. В городских условиях вирус может переноситься крысами. Заразиться лихорадкой от другого человека невозможно. Для предупреждения возникновения очагов эпидемии производится дератизация, т.е. уничтожение животных, являющихся латентными носителями вируса. На заметку: до 90% заболевших – это лица мужского пола в возрасте от 16 до 50 лет. Патогенез Влияние вируса на органы и системы Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку органов дыхательной системы. В отдельных случаях входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки органов пищеварения и поврежденные кожные покровы. Непосредственно в месте проникновения вируса патологических изменений не наблюдается. Симптоматика проявляется после того, как возбудитель разносится по организму с током крови и начинает нарастать интоксикация. Вирус характеризуется выраженной вазотропностью; он оказывает выраженное негативное воздействие на сосудистую стенку. Также важную роль в патогенезе геморрагического синдрома является нарушение функциональной активности свертывающей системы крови. При особенно тяжелом течении заболевания существенно снижается клубочковая фильтрация, хотя структура гломерул не нарушается. Выраженность тромбогеморрагического синдрома напрямую зависит от тяжести течения заболевания. Иммунитет После однажды перенесенной «корейской лихорадки» сохраняется устойчивый иммунитет; случаев повторного заражения в медицинской литературе не описано.Признаки ГЛПС
При ГЛПС инкубационный период может составлять от 7 до 45 дней (чаще всего – около 3 недель) Принято выделять следующие этапы развития заболевания: 1. начальный; 2. олигурический; 3. полиурический; 4. реконвалесценция (выздоровление). При ГЛПС клиника зависит от целого ряда факторов, включая индивидуальные особенности организма и своевременность принятых мер. При заболевании ГЛПС основные симптомы следующие: Начальный период ГЛПС- высокая температура (39°-40°С);
- озноб;
- сильная головная боль;
- нарушения сна;
- ухудшение зрения;
- гиперемия кожных покровов шеи и лицевой области;
- сухость во рту;
- слабоположительный симптом Пастернацкого.
- сыпь в виде мелких кровоизлияний (петехии);
- рвота 6-8 раз в сутки;
- боли в поясничной области;
- гиперемия зева и конъюнктив;
- сухость кожных покровов;
- инъецированность сосудов склер;
- у 50% пациентов – тромбогеморрагический синдром.
- боли в абдоминальной области;
- кровохарканье;
- рвота с кровью;
- дегтеобразный стул;
- носовые кровотечения;
- боль в пояснице;
- кровь в моче;
- положительный симптом Пастернацкого;
- одутловатость лица;
- пастозность век;
- олигурия до анурии.
Возможные осложнения при ГЛПС
Заболевание может стать причиной тяжелейших осложнений, к числу которых относятся:- острая сосудистая недостаточность;
- очаговые пневмонии;
- отеки легких;
- разрыв почки;
- азотемическая уремия;
- эклампсия,
- острый интерстициальный нефрит;
- острая почечная недостаточность.
Диагностика
Обязательно проводится дифференциальная диагностика ГЛПС с такими инфекционными заболеваниями, как другие геморрагические лихорадки, брюшной тиф, лептоспироз, клещевой риккетсиоз, клещевой энцефалит и обычный грипп. Диагноз ГЛПС ставится с учетом эпидемиологических данных. Учитывается возможное пребывание пациента в эндемичных очагах, общий уровень заболеваемости в данной местности и сезонность. Большое внимание уделяется достаточно специфической клинической симптоматике. В ходе лабораторной диагностики ГЛПС устанавливается наличие в моче цилиндров, а также значительная протеинурия. Анализ крови на ГЛПС показывает увеличение плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов и выраженный лейкоцитоз. Из специальных лабораторных методов нередко используется обнаружение IgM посредством твердофазного иммуноферментного анализа. При наличии осложнений уже в ходе лечения могут понадобиться некоторые виды инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ и ренгенография.ГЛПС лечение
Стандартных схем лечения ГЛПС не разработано. Терапия должна быть комплексной и направленной на ликвидацию важнейших патогенетических синдромов. Необходима бороться с ДВС-синдромом, почечной недостаточностью и общей интоксикацией. Лечение предполагает раннюю госпитализацию и соблюдение строгого постельного режима от 1 до 4 недель в зависимости от тяжести заболевания. Необходим строгий контроль объемов потребляемой и теряемой больным жидкости. Требуется контроль гемодинамики, гемограммы, гематокрита; регулярно исследуются анализы мочи, исследуется электролитный баланс.Медикаментозная терапия.
В лихорадочном периоде проводится противовирусная, антиоксидантная и дезинтоксикационная терапия и принимаются меры по предупреждению развития ДВС-синдрома.