Растяжения 

Гистология щитовидной железы: как проходит, расшифровка результатов. Строение и функции щитовидной железы

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

"Тюменская государственная медицинская академия"

Кафедра гистологии с эмбриологией им. проф. П.В. Дунаева

Паращитовидная железа

Исполнитель:

студент 136 гр.

педиатрического факультета

Рустамова С.М.

Преподаватель: Шидин. В.А.

1. Источник развития

2. Топография

3. Анатомическое строение

4. Гистологическое строение

5. Функция

7. Симптомы и лечения

Литература

1. Источник развития

Паращитовидные железы развиваются из эпителия 3-й и 4-й пар жаберных карманов, глоточных мешков. Их зачатки появляются между 3-й и 4-й неделями эмбрионального развития. На концах 3-й пары жаберных карманов появляется по дорсальному выросту, которые вскоре обособляются и сильно смещаются каудально, дифференцируясь в нижние паращитовидные железы. Верхняя пара паращитовидных желез развивается из 4-й пары жаберных карманов.

2. Топография

Паращитовидные железы представляют собой парные образования, расположенные в области шеи позади щитовидной железы. Их количество колеблется от 2 до 6, чаще желез 4, две верхние и две нижние. Располагаются железы в рыхлой соединительной клетчатке, отделяющей внутреннюю и наружную капсулы щитовидной железы. Верхняя пара примыкает сзади к долям щитовидной железы, вблизи их верхушки, приблизительно на уровне дуги перстневидного хряща. Нижняя пара находится между трахеей и долями щитовидной железы, вблизи их оснований. Редко паращитовидные железы находятся непосредственно в паренхиме щитовидной железы.

3. Анатомическое строение

Рис. 1: Паращитовидная железа

Паращитовидные железы - две верхние и две нижние - представляют собой небольшие образования величиной с рисовое зернышко, залегающие позади долей щитовидной железы, имеющие округлую или овоидную форму. Число их варьирует: в 50% - две, в 50% - четыре, постоянна обычно верхняя пара.

Средние размеры: длина - 4-5 мм, толщина - 2-3 мм, масса - 0,2-0,5 гр. Нижние паращитовидные железы обычно крупнее верхних. Паращитовидные железы отличаются от щитовидной железы более светлой окраской, у детей бледно-розоватые, у взрослых - желто-коричневые и более плотной консистенцией.

Подобно всем железам, паращитовидные железы имеют тонкую соединительнотканную капсулу, от которой вглубь капсулы отходят перегородки, делящие ткань железы на группы клеток, однако четкого разграничения на дольки нет.

Рис. 2: 1 - верхние паращитовидные железы, 2 - щитовидная железа, 3 - нижние паращитовидные железы, 4 - глотка

4. Гистологическое строение

Паращитовидные железы, как и щитовидная железа, на разрезе представлена фолликулами, рис.1.57, Б, но содержащийся в их просвете коллоид беден йодом. Паренхима железы состоит из плотной массы эпителиальных клеток, паратиреоцитов: главных и ацидофильных. Отсюда их названия "эпителиальные тельца". Ацидофильные клетки представляют собой стареющие главные клетки.

Среди главных клеток, подразделяющихся на светлые и темные, наиболее активными в функциональном отношении являются светлые клетки. В настоящее время считают, что оба вида клеток, по существу, одни и те же клетки на разных этапах развития.

Рис.3: 6 -- фолликулы щитовидной железы; 7 -- паращитовидная железа; 8 -- оксифильные клетки; 9- главные клетки; 10 -капилляры; 11 -капсула.

5. Функция

Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках, так чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь.

Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани. Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции ею паратгормона и кальцитонина, который является его антагонистом. Эти гормоны вместе с витамином D участвуют в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты).

паращитовидный железа гиперплазия аденома

6. Гормон паращитовидной железы

Вырабатывают паратиреоидный гормон или паратгормон.

Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D -- на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.

Паратгормон:

Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.

Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.

Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тиреокальцитонина, секретируемого С-клетками щитовидной железы.

7. Симптомы и лечения

Аденома и гиперплазия паращитовидной железы

Именно эти две проблемы вызывают нарушения функций паращитовидных желёз, проявляющееся в увеличении продукции гормонов. Увеличенная железа при гиперплазии вырабатывает больше, чем нужно паратгормона, а аденома продуцирует его самостоятельно. Таким образом, развивается гиперфункция паращитовидной железы (гиперпаратиреоз). Гормонально активная киста паращитовидной железы также вызывает избыток её гормонов и гиперпаратиреоз.

Проявления гиперпаратиреоза

Эти проявления связаны с повышением уровня кальция в крови из-за повышенного содержания гормонов паращитовидной железы. Увеличение количества кальция в организме приводит к минеральному дисбалансу, который проявляется в первую очередь в виде симптомов поражения костей и почек.

Поражения костей: деминерализация, размягчение костей, переломы, остеопороз.

Поражения почек: почечная колика, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, нефрокальциноз, уремия.

Гиперкальциемия, к которой приводит гиперпаратиреоз, вызывает и другие нарушения: быстрая утомляемость, снижение памяти, сонливость, депрессии и психозы, мышечную слабость, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

В тех случаях, когда причина заболевания в развитии аденомы, все вышеперечисленные симптомы - это симптомы аденомы паращитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Гипофункция паращитовидной железы, возникающая при недостаточном синтезе паратгормона, приводит к недостатку кальция. Причиной могут быть заболевания щитовидной железы, воспаление и опухоль паращитовидной железы. Лечение заболеваний, в ходе которых проводится удаление паращитовидных желез тоже становится причиной гипокальциемии.

Симптомы паращитовидной железы в случае гипокальциемии в основном связаны с нервно-мышечными проявлениями: судороги, онемения, спазмы.

Симптомами гипокальциемии могут быть проблемы со зрением, работой мозга, кардиомегалия, бледная сухая кожа, плохой рост зубов и другие.

В более тяжёлых случаях недостаток кальция проявляется эпилептическими припадками, но сознание при этом сохраняется.

При подозрении на аденому паращитовидной железы выполняется сцинтиграфия паращитовидных желез. Данный метод диагностики позволяет выявить опухолевые образования и гиперплазию паращитовидной железы. Чувствительность данного метода - 93%, на данный момент он самый достоверный для диагностики паращитовидных желёз.

Сканирование производится после введения радиофарм препарата. Выводы делаются на основе сравнения изображений с минимальным и максимальным накоплением препарата в тканях.

Кроме этого делается клинический анализ крови на выявление количества гормонов, УЗИ паращитовидной железы.

На основании диагноза назначается лечение паращитовидной железы.

Методы лечения

· Медикаментозный (коррекция уровня паратгормона),

· Хирургический (операция на паращитовидную железу)

Лечение аденомы паращитовидной железы всегда проводится хирургическим методом. Выполняется удаление аденомы паращитовидной железы. В ходе операции делается осмотр всех желёз, чтобы ликвидировать при необходимости все аденомы.

В некоторых случаях удаляется часть паращитовидной железы или вся железа. Так как их несколько (обычно четыре), то оставшиеся могут взять на себя функцию утраченных. Но чаще всего они не справляются с нагрузкой, и жизнь без паращитовидной железы осложняется гипопаратиреозом и гипокальциемией.

Более 20 лет назад начались клинические и экспериментальные исследования по пересадке паращитовидных желёз и их фрагментов. Трансплантация паращитовидных желез во многих случаях даёт неплохой эффект в лечении гипопаратиреоза.

Литература

1. http://www.biletomsk.ru

2. http://ru.wikipedia.org

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Анатомическое строение и функции вилочковой железы - важного органа иммунной системы. Анализ влияния гормонов на функции тимуса. Гистологическое строение, нарушения в работе и заболевания вилочковой железы. История научного изучения вилочковой железы.

    реферат , добавлен 05.07.2016

    Основные гормоны щитовидной железы. Влияние тироксина и трийодтиронина на детский организм. Методы исследования паращитовидных желез, признаки их клинической недостаточности. Особенности дифференцировки надпочечников у детей. Клиническая болезнь Кушинга.

    контрольная работа , добавлен 21.10.2013

    Макроскопическое строение и топография поджелудочной железы как особенной железы пищеварительной системы, ее функциональные возможности и значение. Экзокринная и эндокринная часть данной железы, принципы и механизмы ее кровоснабжения и иннервации.

    презентация , добавлен 22.04.2014

    Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.

    презентация , добавлен 02.04.2017

    Солидные аденомы поджелудочной железы. Основные признаки солидных аденом. Лечение больных опухолями островковой ткани. Диета при приступах спонтанной гипогликемии. Оперативное удаление аденом поджелудочной железы. Клиника рака поджелудочной железы.

    реферат , добавлен 03.05.2010

    Хирургическая анатомия предстательной железы, традиционные методы ее лечения. Чреспузырная аденомэктомия "вслепую" и "на глаз". Общая и специальная техника трансуретральной резекции при доброкачественной гиперплазии простаты, интраоперационные осложнения.

    курсовая работа , добавлен 13.11.2011

    Околощитовидные или паращитовидные железы, их функции и секреция паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия - результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в кишечнике. Диагностики гиперпаратиреоза и принципы его хирургического лечения.

    реферат , добавлен 22.02.2009

    Аденома предстательной железы как доброкачественное разрастание ткани. Общая характеристика компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной стадий болезни. Постановление диагноза; консервативный и оперативный методы лечения гиперплазии.

    презентация , добавлен 16.03.2014

    Гистологическое строение щитовидной железы. Факторы риска и предрасполагающие факторы онкологических заболеваний щитовидной железы. Классификация по стадиям. Гистогенетическая классификация опухолей. Дифференцированный рак. Папиллярная аденокарцинома.

    презентация , добавлен 29.02.2016

    Этиологические факторы рака молочной железы, его разновидности и характеристика. Локализация рака молочной железы, методы самообследование и диагностики. Обзор способов лечения и профилактики заболевания. Рекомендации женщинам, перенесших мастэктомию.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae parathyroideae ; син.: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, редко-эпителиальные тельца ) - железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Обычно у человека насчитывают две пары Паращитовидных желез - верхнюю (gl. parathyroidea sup.) и нижнюю (gl. parathyroidea inf.), однако число Паращитовидных желез может варьировать от 4 до 12.

История

Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования Паращитовидные железы были описаны в 1880 г. Сандстрёмом (I. V. Sandstrom), к-рый обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы (см.). Сандстрём назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и нек-рые его современники, что они представляют собой участки мало дифференцированной паренхимы щитовидной железы,не претерпевшей соответствующего развития в процессе онтогенеза. В 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдал тетанию (см.), развившуюся после удаления «желез, лежащих около щитовидной», но объяснил это сопутствующим нарушением функции щитовидной железы. В 1895 г. Кон (A. Kohn) обнаружил нижнюю пару П. ж., после чего Вассале (G. Vassale) и Дженерали (F. Generali) в 1901 г. экспериментально доказали, что удаление именно П. ж. является причиной возникновения судорог. В том же году Бидль (A. Biedl) впервые обратил внимание хирургов на особую важность сохранения П. ж. при струмэктомии (см. Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.

В 1911 г. Гринуолд (Greenwald) обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии (см.), что свидетельствовало о влиянии П. ж. на фосфорный обмен (см.). Принципиально важным для окончательного выяснения роли П. ж. явилось исследование Коллипа (J. В. Collip), к-рый в 1925 г. из П. ж. крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью. В нашей стране начиная с 1924 г. А. В. Русаков фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции П. ж. Он считал гиперпаратиреоз причиной нек-рых видов остеодистрофии и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Мандль (F. Mandi) впервые удалил аденому П. ж. при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии (см. Паратиреоидная остеодистрофия), результатом чего было клин, выздоровление.

Благодаря успехам биохимии в 60 - 70-х гг. 20 в. удалось выделить гормон, продуцируемый П. ж.,- паратгормон (см.) и расшифровать его хим. структуру. Было установлено также, что у человека и у нек-рых млекопитающих в ткани П. ж., как и в ткани щитовидной железы, существуют так наз. К-клетки, к-рые вырабатывают кальцитонин (см.)- гормон, действие к-рого прямо противоположно действию паратгормона; он тормозит резорбтивные процессы в костной ткани, обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим эффектом.

Эмбриология, анатомия, гистология

П. ж. обнаружены у всех позвоночных, стоящих в эволюционном ряду выше рыб. Как определенная морфол, структура они впервые появляются у амфибий.

П. ж. возникают вместе с вилочковой железой (тимусом) из эпителия III и IV пар глоточных (жаберных) карманов головной кишки зародыша, причем зачатки П. ж. располагаются несколько сзади зачатка вилочковой железы. В течение 2-го месяца эмбрионального развития зачатки П. ж. отделяются от стенок глоточных карманов; вследствие перемещения в каудальном направлении зачатки желез III пары оказываются ниже зачатков желез IV пары глоточных карманов. Эпителиальные выросты П. ж. располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы и окружаются соединительной тканью, к-рая, проникая вглубь, делит П. ж. на мелкие дольки.

Верхние П. ж. расположены на границе верхней и средней трети долей щитовидной железы, к задним поверхностям к-рых они прилегают. По отношению к гортани верхние П. ж. расположены на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижние П. ж. расположены на уровне нижней трети долей щитовидной железы (рис. 1), но могут располагаться и на боковой поверхности трахеи ниже щитовидной железы. Иногда П. ж. находят включенными в ткань щитовидной или вилочковой желез.

Форма П. ж. округлая или удлиненная, слегка сплющенная. Размер П. ж. очень незначителен: длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3-4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Вес всех желез от 0,25 до 0,5 г. Консистенция П. ж. несколько плотнее, чем консистенция щитовидной железы. У детей П. ж. имеют бледно-розовую окраску, у взрослых они окрашены в желтоватый или коричневатый цвет, мало отличающийся от цвета щитовидной железы, поэтому у взрослых П. ж. трудно дифференцировать от добавочных щитовидных желез, мелких лимф, узелков или участков ткани вилочковой железы. Иногда П. ж. можно спутать с дольками жировой ткани.

Основным источником кровоснабжения П. ж. является нижняя щитовидная артерия (a. thyroidea inf.) и, в меньшей степени, верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), а также ветви артерий пищевода и трахеи. Венозная кровь из П. ж. собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Каждая паращитовидная железа иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей стороны, а их парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом (см.).

Гистологически в П. ж. различают капсулу (capsula glandulae parathyroideae), строму (stroma glandulae para thyroideae) и паренхиму (parenchyma glandulae para-thyroideae). Строма очень нежна n связана гл. обр. с проходящими в железе кровеносными сосудами, к-рых в П. ж. чрезвычайно много; между артериолами и венулами расположены широкие синусоидные капилляры.

Паренхима П. ж. у взрослых состоит преимущественно из крупных полигональных светлых клеток (блестящих паратироцитов), называемых еще главными паратироци-тами (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), и небольшого количества паратироцитов, окрашивающихся кислотными красителями и называемых поэтому ок-сифильными или ацидофильными (parathyrocytus acidophilus). Главные иаратироциты имеют слегка базофильную, лиловатую, плохо окрашивающуюся цитоплазму и крупное ядро с отчетливой структурой хроматина. Различают еще плотные иаратироциты (parathyrocytus densus). В цитоплазме главных паратироцитов обнаруживают липоидные включения, скопления гликогена в виде зернышек и глыбок, а иногда капельки вещества однородной структуры, имеющего сходство с коллоидом тироцитов. Они характеризуются хорошо развитым пластинчатым комплексом (аппаратом Гольджи), расположенным около ядра, значительным количеством митохондрий и фаголизосом. Элементы гранулярного цитоплазматического ретикулума выражены слабо. Межклеточные границы имеют сложный характер (рис. 2).

Во внутриутробном периоде онтогенеза паренхима П. ж. человека состоит из главных паратироцитов. В постнатальном периоде подобная структура П. ж. сохраняется, однако группы главных клеток располагаются компактнее. В первые месяцы жизни паренхима П. ж. представляет собой тяжи сочных светлых клеток (главных тироцитов) с крупными овальными ядрами. Соединительнотканные трабекулы (эпителиальные перекладины) П. ж. (trabecula epithelialis) почти сплошь построены из аргирофильной ткани. Коллагеновые волокна обнаруживаются только в стенках наиболее крупных сосудов. Эластические волоконца гистологически выявляются в капсуле П. ж.

На протяжении первых б-8 лет жизни гистол, структура П. ж. изменяется мало. Можно отметить только увеличение количества коллагеновых волокон в стенках и вокруг сосудов и изредка появление жировой ткани. Паренхима П. ж. состоит почти исключительно из главных паратироцитов. Только после 6-8 лет и особенно отчетливо к 40-му году жизни в ткани П. ж. появляются ацидофильные клетки. Одновременно в ней увеличивается и количество жировой ткани. С возрастом происходит огрубение аргирофильной стромы органа, петли ее становятся более плотными, тесными. В отдельных случаях у взрослых наблюдается формирование излившегося гомогенного коллоида в виде фолликулов, окруженных светлыми главными клетками.

Из сопоставления развития П. ж. и других желез внутренней секреции в онтогенезе можно сделать вывод, что П. ж. уже в раннем детском возрасте хорошо представлены морфологически и что П. ж. в онтогенезе присущи не эволютивный, а скорее инволютивные процессы, такие, как развитие соединительнотканной стромы, увеличение количества жировой клетчатки, появление ацидофильных паратироцитов. Онтогенетическое изменение структуры П. ж. напоминает гистогенез вилочковой железы.

К-клетки, вкрапленные в ткань П. ж., продуцируют кальцитонин. В цитоплазме К-клеток видно значительное количество светлых везикул с прозрачным матриксом и плотных гранул, содержащих гормон. Гранулярная цитоплазматическая сеть К-клеток развита слабо, митохондрий мало, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) крупный. Обнаруживаются К-клетки преимущественно в околокапиллярной зоне нижних П. ж.

Физиология и биохимия

Значение П. ж. для организма заключается в секреции паратгормона (см.), к-рый вместе с кальцитонином (см.), тоже отчасти секретируемым П. ж., и витамином D обеспечивает поддержание оптимальной концентрации ионов кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и клетках, создавая тем самым условия для нормального роста, развития и функционирования костной части скелета и для нормального протекания ферментативных реакций, катализируемых Ca 2+ -зависимыми ферментами, для нормального функционирования системы свертывания крови и т. д.

Основными органами-мишенями для паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка, где он стимулирует всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, с этим его действием связано повышение содержания кальция в крови. Т. к. в почках паратгормон вызывает уменьшение реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона, экскреция фосфата увеличивается, а содержание фосфата в крови заметно снижается. Фосфатурический эффект паратгормона служит контрбалансом для активного выведения из кости ионов Ca2+ и препятствует отложению фосфата кальция в мягких тканях. Другим почечным эффектом паратгорхмона является его способность повышать реабсорбцию кальция, вследствие чего уменьшается его экскреция с мочой. Однако стойкая гиперкальциемия повышает фильтрационную способность почек, приводя к полиурии и полидипсии. В то же время длительная гиперкальциемия способствует кальцификации органов и тканей.

Метаболизм паратгормона протекает в основном в печени и почках. Время биол, полужизни паратгормона в организме ок. 18 мин. Паратгормон полностью инактивируется в течение нескольких часов (в основном в почках) и быстро выводится из организма.

Регуляция секреции паратгормона в организме осуществляется по принципу обратной связи изменением концентрации кальция в крови (при снижении концентрации ионов Ca 2+ выброс паратгормона в кровь увеличивается и наоборот). К механизмам контроля секреции паратгормона относится также контроль, осуществляемый изменением концентрации циркулирующих в крови двухвалентных катионов, в основном ионов Mg 2+ и Ca 2+ , а также содержанием циклического 3",5"-АМФ в самих П. ж. Введение в организм больших количеств магния значительно снижает секрецию паратгормона, что используется в клинике при нек-рых формах гиперпаратиреоза для блокады П. ж. р-ром сернокислой магнезии.

Методы исследования

Методы исследования П. ж. включают в себя клин, обследование больного с подробным изучением анамнеза, определение концентрации кальция и фосфора в крови и моче (см. Минеральный обмен), рентгенографию костной части скелета.

Основным биохим, параметром для оценки функц, состояния П. ж. является определение в крови концентрации кальция и фосфора. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет у взрослых от 8,5 до 12 мг в 100 мл и у новорожденных от 7,5 до 13,9 мг в 100 мл. Снижение концентрации кальция в крови ниже 8,5 мг в 100 мл оказывает стимулирующее действие на П. ж., а повышение, наоборот, тормозит продукцию паратгормона. Содержание в крови свободных ионов Ca 2+ наиболее точно отражает функц, состояние П. ж. Существует ряд прямых и косвенных методов определения концентрации ионов Ca 2+ (см. Кальций, методы определения кальция в биологических жидкостях) .

В норме концентрация неорганического фосфора (см.) в плазме крови у взрослых составляет 3,96 ± 0,46 мг в 100 мл, у детей грудного возраста 4-7 мг в 100 мл. В случае гиперфункции П. ж. содержание неорганического фосфора в крови снижается, а при ее гипофункции повышается. Гиперфосфатемии оказывает стимулирующее влияние на продукцию паратгормона.

Для характеристики функц, состояния П. ж. имеет определенное значение концентрация ионов Mg 2+ в плазме крови, в норме составляющая 1,6-2,9 мг в 100 мл. При снижении содержания магния (см.) паратгормон не проявляет своего обычного гиперкальциемического эффекта. При гиперпаратиреозе отмечают гипомагниемии). В свою очередь, судороги при гипопаратиреозе можно купировать введением препаратов магния. Однако повторное введение магния оказывает на П. ж. тормозящее действие.

Функц, состояние П. ж. можно оценить непосредственно - путем определения содержания в крови паратгормона биологическими и радиоиммунологическими методами (см. Гормоны), используют также цитохимический метод, основанный на способности паратгормона активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистального отдела нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Содержание паратгормона в крови здорового человека, измеренное этим методом, находится в пределах от 2 до 40 пг/мл.

Реже исследование функц, состояния П. ж. проводят с помощью метионина, меченного 75 Se (см. Метионин). Активность 75 Se-метионина, вводимого внутривенно, при исследовании П. ж. равна 250- 300 мккюри. Через 24-72 часа после введения на сканирующей установке или в гамма-камере проводится определение количества Т58е-метионина в П. ж.

Существует тесная взаимосвязь между паратгормоном и витамином D. Паратгормон стимулирует образование в почках активного метаболита витамина D- 1,25-диоксихолекальциферола, к-рый увеличивает всасывание кальция в кишечнике в значительно большей степени, чем сам витамин D. Т. о., паратгормон может влиять на всасывание кальция в кишечнике косвенным путем.

Патология паращитовидных желез

Известны две группы патол, процессов, в основе к-рых лежит поражение П. ж.,- гиперпаратиреоз (см.) и гипопаратиреоз (см.). Клин, проявления гипопаратиреоза характеризуются сложным симптомокомплексом тетании (см.), обусловленным функц, недостаточностью или отсутствием П. ж. (апаратиреоз). Основными биохим, показателями в этом случае являются гипокальцие-мия и гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение П. ж. во время операций на щитовидной железе, вследствие чего в П. ж. могут развиться дистрофические процессы, вызванные нарушением кровообращения и иннервации. В отдельных случаях наблюдали радиационное повреждение П. ж. в результате радиойодтерапии зоба. Описаны случаи постинфекционного повреждения П. ж., а также врожденного гипопаратиреоза. При скрыто протекающем гипопаратиреозе тетанию могут спровоцировать гиповитаминоз D, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, стресс. Нарушения ц. н. с. при гипопаратиреозе характеризуются сосудистой дистонией (см. Дистония сосудистая), обморочными состояниями с энилептоидными припадками. Наблюдаются также расстройства зрения и слуха. К трофическим нарушениям относят гипокальцие-мическую катаракту, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов. При диагностике гипопаратиреоза следует учитывать возможность проявления тех форм тетании, к-рые не обусловлены поражением П. ж.

В лечении гипопаратиреоза основная роль принадлежит заместительной терапии паратиреоидином (см.); кроме того, применяют внутривенное введение хлористого кальция, назначают витамин D per os, молочно-растительную диету.

Минеральные дистрофии в виде кальциноза (см.) характеризуются отложением кальция в II. ж. в виде мельчайших зерен, реже макролитов. Матрицей для этих отложений служат митохондрии и лизосомы эпителиальных клеток, коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза является гиперкальциемия, возникающая в результате гиперпродукции паратгормона, недостатка кальцитонина, усиленного выхода кальция из депо, уменьшения выделения кальция из организма.

Амилоидоз П. ж.- обычно проявление генерализованного амилоидоза (см.). Отложение амилоида наблюдают в строме, стенках вен и капилляров П. ж. (рис. 3).

Липидоз П. ж. отмечают при общем ожирении, болезни Иценко - Кушинга и т. п. Гистологически он проявляется замещением эпителиальных клеток П. ж. жировыми клетками (см. Липидозы).

Нарушение обмена железа, наблюдаемое при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.), выражается отложением солей железа в П. ж. по ходу коллагеновых волокон и в цитоплазме клеток стромы.

Воспалительные заболевания П. ж. встречаются редко. Описаны единичные случаи острого гнойного воспаления стромы П. ж. при септикопиемии, вызванной стафилококком или синегнойной палочкой. При туберкулезе в П. ж. могут выявляться эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулемы и гранулемы смешанного типа; при сифилисе - лимфоэпителиоидные гранулемы с большим количеством сосудов и явлениями васкулита.

Атрофия П. ж. сопровождается уменьшением количества и размеров главных (плотных и блестящих) ацидофильных паратироцитов и К-клеток и наблюдается при истощающих заболеваниях, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гиперплазии надпочечников, пеллагре, у людей старческого возраста.

Кисты П. ж. возникают как следствие бывших кровоизлияний или в результате порока развития. Кисты различны по размерам, часто выстланы эпителием (кубическим или цилиндрическим). Стенка кист обычно состоит из волокнистой соединительной ткани и клеток П. ж.

Аденомы П. ж. обычно бывают очень небольших размеров (от 0,2 до 8-10 мм в диаметре), консистенция их может быть настолько мягкой, что они легче обнаруживаются визуально (при операции), чем пальпаторно. Цвет аденомы оранжево-коричневый. Г ормонально-активные аденомы чаще всего вызывают атрофию или уменьшение в размерах отдельных Г1. ж.

Гиперплазированные П. ж. характеризуются однородностью клеточного состава. Гиперплазия возникает при нарушениях кальциевого обмена, наблюдаемых при хрон, заболеваниях, пороках развития почек, сморщенной почке, при гипертонической болезни, патологии передней доли гипофиза. Гиперплазия обычно захватывает все П. ж. и может быть причиной гиперпаратиреоза, что позволяет дифференцировать гиперплазию П. ж. со злокачественной опухолью П. ж., к-рая встречается чрезвычайно редко и при к-рой поражается обычно одна П. ж. Гистологически в гиперплазированных П. ж. отмечают преобладание блестящих главных паратироцитов над главными плотными и ацидофильными паратироцитами. Микроскопически блестящим главным паратироцитам свойственно интенсивное развитие элементов гранулярной цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, просекреторных гранул в цитоплазме. Выявляются сложные липидные тельца, состоящие из 12-14 липидных гранул, многочисленные гранулы гликогена. В кариолемме наблюдают крупные ядерные поры. Ацидофильные паратироциты характеризуются полиморфизмом многочисленных митохондрий; К-клетки единичны, в цитоплазме выражена аргирофильная зернистость. Гиперплазию П. ж. значительных размеров можно принять за опухоль. Дифференциальная диагностика проводится на основании гистол, строения.

Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., с. 215, М., 1969; Дильман В. М. Эндокринологическая онкология, с. 273, Д., 1974; Клегг П. и Клегг А. Гормоны, клетки, организм, Роль гормонов у млекопитающих, пер. с англ., с. 85, М., 1971; Лашене Я. и Сталиорайтите Е. Эндокринные железы новорожденного, с. 232, Вильнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цывильская Л. А. и Стороженко О. Г. К вопросу о хроническом идиопатическом гипопаратиреозе у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 10, № 11, с. 78, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 301, М., 1959; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974; Одинокова В. А., Кондалейко В. Ф. и Васильева Л. А. Морфологические и ультраструктурные особенности эпителиальных клеток околощитовидных желез, Арх. патол., т. 37, № 8, с. 64, 1975, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 520, М., 1959; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1980; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 442, Л., 1977; Фалин Л. И. Эмбриология человека, Атлас, М., 1976; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова и др., с. 191, Л., 1979; Цывильская Л. А. и др. К вопросу о гипопаратиреозе у детей, в кн.: Совр. вопр, детск. эндокрин., под ред. М. М. Бубновой и Ю. А. Князева, с. 141, М., 1971; Соgan М. G. а. о. Central nervous system manifestations of hyperparathyroidism, Amer. J. Med., v. 65, p. 963, 1978; Endocrine physiology, ed. by S. M. Me Cann, y. 5, p. 239, Butterworths- L., 1974; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Congenital hyperparathyroidism secondary to maternal hypoparathyroidism, J. Pediat., v. 77, p. 842, 1970; Metabolic, endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. C. Kelley, v. 1, p. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebral calcinosis with late onset encephalopathy, Unusual type of pseudo-pseudohypopara-thyreoidism, Acta neurol. scand., v. 56, p. 309, 1977; The parathyroid glands, ed. by P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; The parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, p. 224, Springfield, 1961; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Pathology of the parathyroid glands, Clin. Endocr., v. 3, p. 285, 1974.

А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. ан.), В.И. Пузик (ан., гист., эмбр.).

Бранхиогенная группа эндокринных желез развивается из зачатков жаберных карманов (т.е. из глоточной энтодермы ) и включает щитовидную и околощитовидные железы. Из зачатков жаберных карманов развивается также вилочковая железа - тимус. Щитовидная железа и околощитовидные железы связаны не только общим источником развития, но и функционально, выполняя главную роль в поддержании метаболического статуса и гомеостаза внутренней среды организма.

Гормоны этих желез регулируют интенсивность основного обмена и концентрацию кальция в крови.

Щитовидная железа

Это самая крупная из эндокринных желез, относится к железам фолликулярного типа. Она вырабатывает тиреоидные гормоны, которые регулируют активность (скорость) метаболических реакций и процессы развития. Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Эмбриональное развитие . Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 3-4-й неделе как выпячивание стенки глотки между I-ой и II-ой парами жаберных карманов, которое растет вдоль глоточной кишки в виде эпителиального тяжа. На уровне III-IV пар жаберных карманов этот тяж раздваивается, давая начало формирующимся правой и левой долям щитовидной железы. Начальный эпителиальный тяж атрофируется, и от него сохраняются только перешеек, связывающий обе доли щитовидной железы, а также проксимальная его часть в виде ямки (foramen coecum) в корне языка. Зачатки долей быстро разрастаются, образуя рыхлые сети ветвящихся эпителиальных трабекул; из них формируются тироциты, образующие фолликулы, в промежутки между которыми врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Кроме того, у человека и млекопитающих имеются нейроэндокринные парафолликулярные С-клетки, берущие начало от нейробластов нервного гребня.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы.

Основными структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы - замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток - фолликулярных тироцитов , среди которых встречаются одиночные клетки нейрального происхождения - парафолликулярные С-клетки .

В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой.

В просвете фолликулов накапливается коллоид - секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Размер фолликулов и образующих их тироцитов варьирует в нормальных физиологических условиях. В небольших формирующихся фолликулах, еще не заполненных коллоидом, эпителий однослойный призматический. По мере накопления коллоида размеры фолликулов увеличиваются, эпителий становится кубическим, а в сильно растянутых фолликулах, заполненных коллоидом эпителий становится плоским. Основная масса фолликулов в норме образована тироцитами кубической формы . Увеличение размеров фолликулов обусловлено пролиферацией, ростом и дифференцировкой тироцитов, сопровождаемой накоплением коллоида в полости фолликула.

Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.

Фолликулярные эндокриноциты, или тироциты, - это железистые клетки, составляющие большую часть стенки фолликулов. В фолликулах тироциты располагаются в один слой на базальной мембране.

Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод-содержащих тиреоидных гормонов - Т3 , или трийодтиронина, и Т4 , или тироксина.

В тироцитах хорошо развиты органеллы, особенно участвующие в белковом синтезе. Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов и тиронинов (т.е. аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Тироидные гормоны могут попасть в циркуляцию лишь после высвобождения из этой молекулы (т.е. после расщепления тироглобулина).

Когда потребности организма в тироидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается, тироциты фолликулов принимают призматическую форму. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.

Ослабление функциональной активности (гипофункция) щитовидной железы проявляется, наоборот, уплотнением коллоида, его застоем внутри фолликулов, диаметр и объем которых значительно увеличиваются; высота тироцитов уменьшается, они принимают уплощенную форму, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула.

В секреторном цикле фолликулярных эндокриноцитов различают две основные фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.

Фаза продукции включает:

  • поступление предшественников тироглобулина (аминокислот, углеводов, ионов, воды, йодидов), приносимых из кровеносного русла в тироциты;
  • синтез фермента тиропероксидазы , окисляющей йодиды и обеспечивающей их соединение с тироглобулином на поверхности тироцитов и в полости фолликула и образование коллоида;
  • синтез полипептидных цепочек самого тироглобулина в гранулярной эндоплазматической сети и их гликозилирование (т.е. соединение с нейтральными сахарами и сиаловой кислотой) с помощью тиропероксидазы (в аппарате Гольджи).

Фаза выведения включает резорбцию тироглобулина из коллоида путем пиноцитоза и его гидролиз с помощью лизосомных протеаз с образованием гормонов тироксина и трийодтиронина, а также выведение этих гормонов через базальную мембрану в гемокапилляры и лимфокапилляры.

Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов.

Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, особенно на развитие нервной системы.

Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы - парафолликулярные клетки , или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция - выработка тиреокальцитонина , снижающего уровень кальция в крови.

Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликулярные клетки осуществляют биосинтез пептидных гормонов - кальцитонина и соматостатина , а также участвуют в образовании нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования соответствующих аминокислот-предшественников.

Секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию (т.е. эти клетки хорошо выявляются при импрегнации солями осмия и серебра).

Васкуляризация . Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, сколько через почки, причем интенсивность кровоснабжения значительно увеличивается при усилении функциональной активности органа.

Иннервация . В щитовидной железе много симпатических и парасимпатических нервных волокон. Стимуляция адренергических нервных волокон приводит к небольшому усилению, а парасимпатических - к угнетению функции фолликулярных эндокриноцитов. Основная же регулирующая роль принадлежит тиротропному гормону гипофиза. Парафолликулярные клетки невосприимчивы к тиротропному гормону, но отчетливо реагируют на активирующие симпатические и угнетающие парасимпатические нервные импульсы.

Регенерация щитовидной железы в физиологических условиях осуществляется очень медленно, однако способность паренхимы к пролиферации велика. Источником роста тироидной паренхимы является эпителий фолликулов. Нарушение механизмов регенерации может приводить к разрастанию железы с образованием зоба.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляции метаболизма кальция . Они вырабатывают белковый гормон паратирин , или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие . Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.

Строение околощитовидной железы

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток - оксифильные паратироциты . Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация . Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Околощитовидные железы развиваются из утолщения эндодермального зачатка передних стенок 3-го и 4-го жаберных карманов; из мезенхимы образуются соединительнотканная капсула и прослойки желез.

Околощитовидные железы в количестве двух - наружного и и внутреннего эпителиальных телец - расположены около щитовидной железы, а иногда и в ее паренхиме. Месторасположение этих органов у разных сельскохозяйственных животных сильно варьирует. Например, у крупного рогатого скота наружное тельце находится вблизи общей сонной артерии краниально от щитовидной железы, внутреннее тельце - около дорсального края медиальной поверхности щитовидной железы; у лошади краниальное тельце лежит между пищеводом и краниальной половиной щитовидной железы, каудальное тельце - на трахее. Паренхима околощитовидных желез построена из эпителиальных клеток - паратироцитов. Паратироциты образуют сложную систему переплетающихся тяжей, в которых различают их два основных типа: главные и оксифильные (ацидофильные) клетки. Имеются и как бы промежуточные формы. Между тяжами расположены тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани с капиллярами и нервными волокнами (рис. 229).

Главные паратироциты составляют основную массу клеток. Они мелкие по размеру, полигональной формы, плохо окрашиваются. Среди них удается различить более интенсивно окрашенные - темные клетки (плотные главные клетки) и менее окрашенные - светлые клетки (блестящие главные клетки). Главные паратироциты содержат светлое ядро, незначительное количество зернистости, воспринимающей специальные красители; гранулярную эндоплазматическую сеть, митохондрии, хорошо развитый комплекс Гольджи. Секреторные гранулы покрыты мембраной и содержат электроноплотную сердцевину (рис. 230).

Ацидофильные паратироциты крупнее главных. Их цитоплазма окрашивается кислыми красителями, содержит множество митохондрий и плотные ядра.

Рис. 229. Околощитовидная железа:

1 - паратироциты; 2 - соединительнотканная капсула; 3 - кровеносные сосуды


Рис. 230. Главная клетка околощитовпдной железы (электронная микрофотография) :

1 - комплекс Гольджи; 2 - секреторные гранулы; 3 - митохондрии; 4 - ядро.

Главные паратироциты вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Он повышает содержание кальция и снижает содержание фосфора в крови; регулирует рост и регенерацию костной ткани; оказывает воздействие на проницаемость клеточных мембран и синтез АТФ.

Функция околощитовидной железы не зависит от гипофиза. Оксифильные и промежуточные паратироциты принято считать разновидностями главных клеток. Первые характеризуются высоким метаболизмом, о чем свидетельствует обилие митохондрий.

Между тяжами паратироцитов может накапливаться вещество, сходное с коллоидом. Оно и окружающие его клетки формируют фолликулоподобные структуры.

Снаружи околощитовидные железы покрыты соединительнотканной капсулой. Она содержит тонкие нервные сплетения, от которых в паренхиму железы направляются нервные волокна. Васкуляризация околощитовидных желез обильна.