Эндокардит с поражением аортального клапана. Подострый инфекционный эндокардит

Воспалительные процессы в сердечно-сосудистой системе являются одними из самых опасных, так нарушают работу всего организма. В статье вы узнаете о заболевании, которое затрагивает клапан и ткани сердца – эндокардите. Ниже также будут рассмотрены основные формы болезни и лечение инфекционного эндокардита.

При инфекционном эндокардите воспалительный процесс возникает в эндокарде. Во время него поражается ткань и клапаны сердца, а в других структурах (перегородке, хорде, желудочках) нарушения возникают реже. Инфекционный эндокардит также называют бактериальным эндокардитом.

Заболевание считается тяжелым и оценивается как патология с высоким процентом летального исхода. При отсутствии правильного лечения смерти пациента не избежать. Для развития заболевания необходимо наличие факторов риска, которые могут быть врожденными или приобретенными. Существуют также особые группы людей, у которых вероятность подобного инфицирования значительно возрастает, например, наркоманы.

Лечение проводится комплексно с помощью лабораторных методов, которые позволяют выявить возбудителей эндокардита, а также с помощью инструментальных методов, где становятся заметны структурные аномалии органов.

Заболевание протекает обычно тяжело и требует госпитализации пациентов. Часто наблюдаются сопутствующие проблемы со стороны дыхательной системы, почек и сосудов.

Эндокардит является состоянием, при котором сердечные структуры поражаются микробной инфекцией, что негативно отражается на состояние сосудов, а также сопровождается бактериемией. Эндокардит приводит к деструктивным изменениям органов, появлению эмболических и тромботических патологий.

Рост заболеваемости за последние несколько лет увеличился. Специалисты связывают это с активным образом жизни, небрежным отношением к своему здоровью, распространению патологий сердечно-сосудистой системы и повышенной антибиотикорезистентностью.

Факторы риска

Врачи выделяют несколько факторов, при наличии которых вероятность появления инфекционного эндокардита значительно повышается.

К ним относятся:

• Наличия пороков клапанов сердца. Этиология при этом неважна — нарушение структуры может быть как приобретенным, так и врожденным. Часто у пациентов с инфекционным эндокардитом наблюдается пролапс митрального клапана, дефект перегородки и другие патологии.
• Воспалительный процесс на эндокарде, который наблюдался ранее и не был полностью устранен
• Врожденное сужение просвета аорты
• Иммуносупрессивная терапия
• Наличие сердечных протезов
• Патологии сердечной мышцы, при которых снижаются ее функциональные способности
• Тяжелые заболевания и зависимости также повышают вероятность развития инфекционного эндокардита — СПИД, наркомания, длительная интенсивная терапия

Классификация и формы

Для назначения правильного лечения инфекционного эндокардита необходимо определить возбудителя, понимать степень поражения органа, тяжесть течения, наличие сопутствующих патологий и другие показатели. Для этого заболевание классифицируют по нескольким категориям.

По анатомическим особенностям:

• Первичный — новое поражение ранее не затронутых структур сердца
• Вторичный — инфекция возникает на структурах, которые уже патологически видоизменены
• Протезный — инфицирование возникает на искусственных клапанах

По клинической картине:

• Активный эндокардит — легко диагностируется и способствует появлению клинических симптомов
• Неактивный — заболевание протекает скрыто, признаки воспаления могут не выявляться в лабораторных исследованиях

По наличию осложнений:

• Кардиологические осложнения
• Осложнения, которые проявляются в других органах — легких, периферических сосудах, головном мозге и других

Различают также несколько форм заболевания.

Острая

От начала заболевания до выраженных клинических проявлений проходит не более 2 месяцев. Патология часто развивается как осложнения сепсиса, травм или оперативных вмешательств в области сердечно-сосудистой системы. Клинические симптомы при такой форме достаточно ярко выражены, возбудитель является высоко патогенным и угрожает жизни пациента.

Подострая

От начала заболевания до характерной клинической картины проходит более 2 месяцев. Симптомы выражены не настолько интенсивно, как при острой форме. Подострый эндокардит часто является следствием недолеченной острой формы или основного кардиологического заболевания.

Затяжная

Эндокардит переходит практически в хроническую стадию — воспаление и инфекция поражают достаточно большую область сердца. Лечение в этом случае осуществляется длительно, а результат достигается с трудом, так как победить возбудителя достаточно сложно.

Такая форма встречается при безответственном отношении пациента к своему здоровью, при котором он длительно не обращается к врачу или не доводит назначенную схему терапии до конца. Также подобное возможно при длительной иммуносупрессивной терапии.

Симптомы

Обычно симптомы начинают проявляться через 2 недели после активизации микроба в эндокарде. Спектр клинических проявлений достаточно широк — от стертых признаков до остро выраженной интоксикации.

Сначала возникают симптомы, которые характерные для любого инфекционного процесса:

• повышение температуры и озноб
• потливость
• слабость и утомляемость
• боль в мышцах и суставах
• снижение веса

Дополнительными признаками служат:

• тахикардия
• теплая сухая кожа
• увеличение селезенки
• трофические расстройства — дерматологические шелушения, ломкость волос, васкулит

При переходе патологии в подострую стадию в организме возникает полиорганная недостаточность, из-за чего симптомы могут проявляться в нарушении работы различных систем органов.

Попадание бактериальных токсинов в кровь проявляется слабостью, одышкой, резким похудением, лихорадкой. Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта приводят к появлению анемии, землистого цвета кожи. Поражение сосудистой системы приводит к кровоизлияниям на коже, в полости рта, конъюнктиве глаз. Капилляры становятся настолько ломкими, что могут повреждаться даже при легких травмах кожи.

От респираторных инфекционных заболеваний эндокардит можно отличить по наличию поражений со стороны сердца. У пациента возникают функциональные шумы, выявляется миокардит, сердечная недостаточность. При инструментальных исследованиях обнаруживаются пороки клапанов.

Длительное течение, начиная уже с подострой формы, приводит к нарушению кровообращения, что негативно отражается на работе других органов из-за недостаточного поступления питательных веществ и кислорода. Могут возникать эмболии сосудов мозга, тромбы в селезенке, воспаление в почках и печени.

Распространение бактериального возбудителя по кровеносной системе часто приводит к оседанию патогена в мышцах и сосудах, из-за чего развивается полиартрит. Другими внешними проявлениями болезни могут быть нарушение сознания, церебральные осложнения, удушье, цианоз.

Специфическими симптомами при длительном течении заболевания являются изменения формы фаланг пальцев и ногтей. Первые приобретают вид барабанных палочек, а ногти округляются.

Причины

Заболевание является полиэтиологическим. Активизация инфекции в соединительной ткани, которая выстилает полость и клапаны сердца, приводит к воспалительно-инфекционному процессу. В качестве возбудителя может выступать более 120 микроорганизмов.

Основное место среди них занимают:

• стафилококки
• стрептококки
• энтерококки
• гемофильная инфекция
• эйшерихии
• шигеллы
• candida
• аспергиллы
• клебсиелла и другие

У наибольшего количества пациентов в качестве возбудителя выделяют золотистый стафилококк. У здорового человека внутренние ткани сердца невосприимчивы к действию бактериальной флоры и не могут служить субстратом для их колонизации.

Появлению заражения может способствовать два основных механизма:

• механическое повреждение соединительной ткани при наличии в сердце электродов и катетеров
• попадание в организм высоковирулентных штаммов, которые обладают сильными адгезивными свойствами

Диффузные болезни соединительной ткани

Заболевания соединительной ткани сопровождаются воспалительным процессом и ответом иммунной системы организма. В результате этого в эндокард поступают иммунные комплексы и развиваются типичные стадии борьбы с воспалением — выработка тканевого фактора, отложения фибрина и тромбоцитов. Изменение структуры эндокарда и появление неоднородности ткани облегчает адгезию бактериальных патогенов при их попадании в системный кровоток любым способом.

Травмы

Механические повреждения сердечных тканей приводятся к соответствующей реакции иммунной системы и транспорту внеклеточных матричных белков к области повреждения. Заживление тканей сопровождается неоднородностью соединительной ткани и повышению вероятность инфицирования.

Аллергическая реакция

Наличие сильной аллергической реакции способствует выбросу большого количества биологически активных веществ в системный кровоток. Медиаторы воспаления повреждают эндотелий сосудов, а также ткань сердца. Со временем возникает расстройство гемодинамики и воспалительный процесс развивается на эндокарде.

Неинфекционный эндокардит снижает защитные свойства внутреннего слоя сердца и создает благоприятные условия для колонизации бактерий. Ответная реакция организма на воспаление приводит к образованию фибрино-тромбоцитарных участков, которые более восприимчивы к патогенам, чем первоначальная ткань эндокарда. Эозинофильный эндокардит часто выделяют в отдельную форму заболевания, однако она еще изучена не до конца.

Интоксикация

Интоксикационный эндокардит развивается как вторичное неинфекционное поражение. При отсутствии должного лечения он приводит к изменению структуры эндокарда и восприимчивости тканей к адгезии патогенов. Интоксикационный эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а выступает следствием других патологией.

Инфекция

Попадание инфекции в полость эндокарда способствует появлению первичного инфекционного эндокардита. При этом, как правило, у человека присутствуют провоцирующие факторы, которые повышают способность патогенов прикрепиться к соединительной ткани.

В клинической картине наблюдаются типичные симптомы сепсиса, в крови возникает лейкоцитоз и повышается СОЭ. Возбудителями при инфекционном эндокардите являются экзогенные бактерии и токсины, которые попали в системный кровоток и достигли главного органа.

Возможные осложнения

Нарушение структуры сердца приводит к нарушению его функционирования, а развитие патогенной микрофлоры способствует распространению бактерий с кровотоком по всему организму. Благодаря этому осложнения инфекционного эндокардита могут проявляться со стороны практически всех систем органов.

Основные осложнения заболевания:

• Сердечная недостаточность. Возникает из-за деструкции клапанов сердца, которая приводит к их неспособности правильно функционировать. Воспалительно-инфекционный процесс со временем распространяется на более глубокие слои тканей (миокард), а также становится причиной разрушения створки аортального клапана.
• Неврологические осложнения. Причиной становятся эмболия сосудов головного мозга, что приводит к нарушению трофики тканей и недостаточному поступлению к ним кислорода. В дальнейшем у пациентов может возникнуть ишемический или геморрагический инсульт, менингит, токсическое поражение оболочек мозга. В некоторых случаях нарушение кровообращения приводит к появлению аневризм, разрыв которых уменьшает вероятность благоприятного исхода болезни для пациента.
• Почечная недостаточность. Возникает при попадании токсинов в мочевыводящую систему, которые разрушают ее ткани. Может также развиться из-за токсического действия антибиотиков или контрастных веществ, которые применяются для диагностики.
• Ревматические заболевания. Системное распространение инфекции приводит к поражению костно-мышечной системы.
• Патологии селезенки.
• Патологии дыхательной системы – пневмония, легочная гипертензия, абсцесс.

К какому врачу обратиться

При появлении первичных симптомов недомогания пациент может обратиться к терапевту. Доктор отправит его на дополнительные обследования, а после результатов — к более узкому специалисту. Лечением инфекционного эндокардита занимается кардиолог и при необходимости кардиохирург.

Диагностика

Диагностика заболевания проводится комплексно. После постановки предварительного диагноза доктор направляет пациента на дополнительные исследования. Диагностика начинается со сбора анамнеза и оценки жалоб. Следует учитывать, что клиническая картина проявляется приблизительно через 2 недели после инфицирования.

Пациент может рассказывать об общих проявлениях интоксикации, а также о субъективных ощущениях, которые появляются из-за сердечной недостаточности. Специалист при этом может заметить периферические проявления — петехии, пятна, узелки, изменения суставов.

При физикальном исследовании доктор выявляет бледность кожных покровов, снижение массы тела, изменение фаланг пальцев. Специалист во время консультации может провести пробу, по результатам которой выявляется степень ломкости капилляров. Перкуссия сердца позволяет выявить локализацию поражения, а аускультация — наличие дисфункции органа.

После консультации специалиста пациенту необходимо пройти лабораторные исследования. В анализе крови обычно выявляется лейкоцитоз, анемия и повышенное СОЭ. Проводится также бактериологический посев крови для выявления возбудителя.

У некоторых пациентов наблюдается повышение ревматоидного фактора. Если затронута мочевыделительная система, в моче может обнаруживаться белок и признаки воспаления. Инструментальная диагностика позволяет поставить диагноз окончательно. Кардиограмма играет ключевую роль, но может дополняться МРТ и другими методами.

Пациенту также может назначаться допплерография для оценки состояния сосудов и системы кровообращения. Инфекционный эндокардит часто сопровождается тромбоэмболическими осложнениями. При своевременном обнаружении такой патологии удается вовремя предотвратить инфаркт пораженных органов.

Лечение

Основные принципы лечения инфекционного эндокардита заключаются в следующем:

• Пациента нужно госпитализировать даже при подозрении на заболевание или наличии только предварительного диагноза
• Антибактериальная терапия предполагает использование антимикробных лекарства в максимальных дозах. Сроки лечения заболевания обычно составляет несколько недель
• Лечение обязательно должно дополняться дезинтоксикационными средствами, витаминами, белковыми соединениями
• Обязательно исследуется кровь для выявления возбудителя и правильного выбора препарата для лечения. При этом антибиотикотерапию обычно начинают до получения результатов посева

Медикаментозная терапия

До результатов бактериального посева пациенту назначается ванкомицин плюс цефалоспарины III поколения. После выявления конкретного возбудителя и определения его чувствительности к препаратам, терапия может корректироваться. Продолжительность составляет не менее 4 недель, во время которых основные препараты вводятся внутривенно. Самостоятельное лечение при инфекционном эндокардите категорически недопустимо, так как пациента обязательно госпитализируют в стационар.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению являются:

• наличие сердечной недостаточности
• проявление неконтролируемой инфекции
• сохранение лихорадки на фоне антибиотикотерапии
• выявление мультирезистентного возбудителя или грибковой этиологии эндокардита
• профилактика эмболии

Эндокардит считается вылеченным, если стабильное состояние пациента и нормальные лабораторные показатели сохраняются в течение 2 месяцев после отмены антибиотиков.

Прогноз

Отсутствие лечения или неправильное назначение антибиотиков приводит к смерти пациента. Правильное лечение и полное выздоровление после завершения терапии обеспечивает 70 % вероятность выживаемости в течение ближайших пяти лет. Остальные проценты остаются, так как проблемы со здоровьем могут быть вызваны осложнениями эндокардита.

Повышают вероятность неблагоприятного исхода следующие факторы:

• пожилой возраст пациента
• наличие сахарного диабета и тяжелых сопутствующих патологий — заболевания почек, легких, сердечная недостаточность
• появление осложнений эндокардита
• сложные штаммы возбудителей
• эндокардит протезированного клапана
• вегетация больших размеров

Профилактика

Профилактика заключается в предотвращении попадания инфекции, соблюдении гигиены полости рта, своевременном лечении врожденных пороков сердца, исключения наркомании. В некоторых случаях кардиологи могут назначить антибиотикопрофилактику для отдельных групп пациентов.

Заключение

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует срочного стационарного лечения. Первые симптомы неспецифичны и могут быть расценены пациентом как обычное респираторное заболевание. Рекомендуется быть внимательным к своему здоровью, не заниматься самолечением, обращаться к врачу при ухудшении самочувствия и повышении температуры тела. Только своевременное лечение поможет избежать серьезных осложнений и сохранить жизнь пациента.

Видео: Инфекционный эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно - чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

1. Первичный эндокардит.
2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции - 18-85%. При удалении миндалин - шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит - развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит - относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит - систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель - зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый - такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления - острый полипозный эндокардит .
• Возвратно-бородавчатый - тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) - происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический - является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

1. Острая (некротическая) - воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая - поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз - сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита - лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной - то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания - обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом - изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

• лихорадка;
• потливость, особенно ночью;
• потеря в весе;
• боли в мышцах или суставах;
• приступы сильного кашля;
• одышка;
• кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
• кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается аритмия. Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно - используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое . Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору, чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

• Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
• Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
• У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

• ремонт поврежденного клапана сердца;
• замена поврежденных клапанов сердца протезами;
• удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно - его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели - необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3 . В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

Классификация ИЭ

Клинико-морфологическая:

первичный ИЭ,

вторичный ИЭ.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

По течению:

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

Особые формы ИЭ :

Больничный (нозокомиальный ) ИЭ :

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Инфекционно-токсическая.

Иммуновоспалительная.

Дистрофическая.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ :

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Диффузный миокардит.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - внутрисосудистая микробная инфекция на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах на пути тока крови, остается тяжелым, прогностически мало предсказуемым заболеванием. Растет число нозокомиальных эндокардитов, эндокардитов оперированного сердца, чаще стали наблюдаться ИЭ наркоманов и первичный ИЭ у людей старшего возраста.

Основными возбудителями ИЭ являются зеленящий стрептококк, золотистый и коагулазанегативные стафилококки, энтерококки.

Диагноз ИЭ базируется на клинических проявлениях болезни (лихорадка, шум в сердце, спленомегалия, периферический васкулит), подтверждается положительной гемокультурой с определением возбудителя и данными ЭхоКГ (признаки деструкции клапана, вегетации на клапанах и подклапанных структурах). Результатом клапанной инфекции является формирование порока сердца при первичном ИЭ (эндокардит на интактном сердце) и изменение формы порока у больных с фоновыми заболеваниями сердца (вторичный ИЭ). По клиническому течению традиционно выделяют острый и подострый эндокардит. Основными осложнениями ИЭ являются прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболии. У части больных развиваются системные иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит, васкулит, миокардит, серозит). В лечении ИЭ главную роль играет применение бактерицидных антибиотиков длительными курсами (4-6 недель), обычно в комбинации из 2 или 3 препаратов, и хирургическое лечение (протезирование клапанов).

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, возбудители болезни, ультразвуковая диагностика, антибактериальная терапия, хирургическое лечение.

ВВЕДЕНИЕ

В отечественной литературе первые описания и исследования ИЭ принадлежат В.И. Ильинскому и М.Шах-Паронианцу (1864), А.П. Ланговому (1884), в зарубежной - В. Ослеру (1885), Е. Либману и Г. Шотмюллеру (1910). В 1941 г. Б.А. Черногубов выдвинул концепцию самостоятельности так называемого «затяжного» септического эндокардита по отношению к ревматическим порокам сердца, как его предшественникам.

ИЭ относительно редкое заболевание, заболеваемость составляет от 16 до 116 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах. Заболевание возможно в любом возрасте, в настоящее время существенно выросла доля пациентов пожилого и старческого возраста (около 50%), чаще болеют мужчины.

Диагностика и лечение ИЭ является одной из сложнейших проблем современной кардиологии. Растущая рефрактерность микрофлоры, деструктивный процесс на клапанном аппарате, прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне разрушения клапанов сердца, тромбоэмболии с клапанных вегетаций определяют серьезный прогноз заболевания (внутрибольничная летальность составляет 16-27%).

Особую сложность в ведении больных ИЭ составляют группы пациентов с иммунодефицитными синдромами: ВИЧ-инфицированные, больные СПИД. Имеют значение и другие причины нарушения иммунитета, социальная дезадаптация, наркомания, алкоголизм, прием иммуносупрессоров.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ИЭ

ИЭ - внутрисосудистая микробная инфекция, локализующаяся на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на пути тока крови.

Заболевание обычно характеризуется локализацией инфекции на клапанном, реже - пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов; сопровождается формированием пороков сердца (клапанной регургитации) и прогрессирующей сердечной недостаточностью. У значительной части больных наблюдаются тромбоэмболии и иммунокомплексные поражения: васкулиты, гломерулонефрит, серозиты.

ИЭ приводит к разрушению клапана и формированию порока сердца.

Рабочая классификация ИЭ выделяет:

По течению - острый ИЭ и подострый ИЭ.

Подострое течение ИЭ является наиболее распространенным (около 90% всех случаев ИЭ). Порок сердца развивается обычно в течение 1 месяца, длительность заболевания от 1,5 до 3-4 месяцев. В клинической практике врач-кардиолог чаще всего встречается с подострым течением, поэтому этот вариант будет подробно изложен в разделе «клиническая картина болезни». В отечественной и европейской литературе выделяют также затяжное течение ИЭ (маломанифестная форма подострого ИЭ). Эта форма заболевания может вызываться маловирулентными микроорганизмами (стрептококк, пневмококк), отличается относительно доброкачественным течением и часто представляет значительные затруднения при дифференциальном диагнозе с другими воспалительными заболеваниями сердца. Затяжной ИЭ без ярких признаков заболевания, с субфеб-

рильной температурой может наблюдаться у ослабленных больных с выраженной сердечной недостаточностью, тяжелым гепатитом или нефритом с почечной недостаточностью, у больных старческого возраста.

Острый ИЭ имеет длительность течения до 1,5 месяцев. Это сепсис с клапанной локализаций инфекции. Деструкция клапана может развиваться очень быстро - за 7-10 дней от появления первых признаков болезни, что требует немедленного хирургического лечения - протезирования пораженного клапана. Заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, синегнойная палочка, патогенные грибы и др.), протекает тяжело, быстро развивается сердечная недостаточность. Прогноз очень серьезен, далеко не всегда помогают максимальные дозы современных бактерицидных антибиотиков, а также хирургическое лечение, часто наблюдаются абсцессы миокарды, генерализация процесса и развитие сепсиса. Подобная форма ИЭ встречается редко (менее 10%).

При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты, поэтому эксперты Европейского общества кардиологов (2004) не рекомендуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе ИЭ.

ИЭ с подострым течением является наиболее распространенным.

По предшествующему состоянию пораженных структур сердца выделяется ИЭ на естественных клапанах, в том числе первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее поврежденных клапанах сердца), и ИЭ протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции на сердце) и поздний. В настоящее время преобладает первичный ИЭ (около 60-80% всех случаев заболевания). Первичный ИЭ обычно вызывается более вирулентными микроорганизмами (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, энтерококк и др.) и протекает тяжелее, чем вторичный. Вторичный ИЭ развивается на фоне уже имеющегося заболевания сердца: пороков сердца (ревматических, дегенеративных кальцинирующих у пожилых, травматических, врожденных), кардиомиопатии. Вторичные ИЭ чаще вызываются стрептококковой инфекцией и протекают легче, чем первичные.

Преобладающей формой ИЭ является процесс на ранее не измененном клапане (первичный ИЭ).

Выделяют особые варианты ИЭ:

ИЭ наркоманов;

Пристеночный ИЭ;

ИЭ при хроническом гемодиализе;

ИЭ при кардиомиопатиях (гипертрофической, застойной, рестриктивной);

Нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 часов после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесенными в течение предшествовавших 6 месяцев);

Наличие или отсутствие ИЭ в прошлом

ИЭ впервые возникший,

Повторный ИЭ или рецидив ИЭ (новый эпизод ИЭ после излечения инфекции при предшествующем эпизоде ИЭ);

Активность процесса

Активный ИЭ характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции,

Перенесенный (излеченный) ИЭ;

Диагностический статус

Достоверный ИЭ (в соответствии с модифицированными диагностическими критериями ИЭ Duke, 2000),

Возможный ИЭ (имеются серьезные клинические основания подозревать ИЭ, но поражение эндокарда еще не доказано или потенциальный диагноз ИЭ рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадящего больного, не исключенный ИЭ);

Локализацию ИЭ

ИЭ с поражением митрального клапана,

ИЭ с поражением аортального клапана,

ИЭ с поражением трикуспидального клапана,

ИЭ с поражением клапана легочной артерии,

Пристеночный ИЭ,

Микробиологическую характеристику ИЭ

Вид возбудителя (стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ и т.д.).

ИЭ с негативной гемокультурой.

Серологически негативный ИЭ.

ПЦР-негативный ИЭ.

Группа зеленящего стрептококка (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) была выделена Г. Шотмюллером в качестве основного возбудителя ИЭ еще в начала ХХ века. Возбудитель сохраняет значение и в настоящее время и часто вызывает ИЭ после различных манипуляций в полости рта - по поводу парадонтоза, экстракции зуба, тонзиллэктомии и др. Такой ИЭ обычно хорошо поддается лечению пенициллинами, цефалоспоринами, однако, в последние годы обнаруживаются и устойчивые формы.

Стафилококки, золотистый и коагулаза-негативные (S.epidermidis и другие), в настоящее время преобладают среди возбудителей ИЭ. Как правило это тяжелые формы заболевания, подбор необходимых антибиотиков труден, так как наблюдается растущая встречаемость стафилококков, резистентных к оксациллину/метициллину, часто необходимо хирургическое лечение - протезирование клапана. Стафилококки - обычные возбудители ИЭ наркоманов.

Увеличилось значение в этиологии заболевания граммотрицательных микроорганизмов: кишечной палочки, синегнойной палочки, энтеробактерий, сальмонеллы и др. Микроорганизмы НАСЕК (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), обычные обитатели верхних дыхательных путей человека, в настоящее время также достаточно часто бывают возбудителями ИЭ. Изредка, как правило при ИЭ наркоманов наблюдается полимикробная ассоциация.

Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются стафилококки (золотистый и коагулаза-негативные) и стрептококки.

Микробиологические исследования при ИЭ

Многообразие возбудителей современного ИЭ делает задачу выделения их из крови достаточно сложной, качественное определение возбудителя требует наличия специальных навыков у медицинского персонала, оснащенной микробиологической лаборатории с накопительными питательными средами, набора сред для разных микроорганизмов. При подозрении на инфекционный эндокардит очевидна необходимость проведения посевов крови как можно быстрее до назначения антибиотиков - в течение первых 24-48 часов в соответствии с современными рекомендациями (Американская

Таблица 5.2

Наиболее вероятные возбудители в группах больных ИЭ в зависимости от эпидемиологических ситуаций

(Американская кардиологическая ассоциация, 2005)

Эпидемиологический признак	Типичные возбудители ИЭ
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца менее года назад (ранний ИЭ протеза клапанов)	Коагулаза-негативные стафилококки, S.aureus, аэробные грамм-отрицательные палочки, грибы, Corynebacterium
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца более года назад (поздний ИЭ протеза клапанов)	S.aureus, стрептококки зеленящей группы, энтерококки, грибы, НАСЕК-группа
Наркоманы (внутривенное введение наркотиков), госпитализированные пациенты с внутривенными катетерами и другими внутрисосудистыми устройствами	S.aureus, включая оксациллин-резистентные штаммы; коагулаза-негативные стафилококки, Я-гемолитические стрептококки, грибы, аэробные граммотрицательные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa, полимикробная ассоциация
Больные с постоянными внутрисердечными устройствами	S.aureus, коагулаза-негативные стафилококки, грибы, аэробные грам-отрицательные бактерии, Corynebacterium
Пациенты с заболеваниями и инфекциями мочеполовой системы, после вмешательств на мочеполовых путях, родов, аборта	Enterococcus, стрептококки группы В (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, аэробные грамм-отрицательные бактерии, Neisseria gonorrhoeae
Больные хроническими заболеваниями кожи, включая инфекции	S.aureus, Я-гемолитические стрептококки
Пациенты с плохим состоянием зубов, после стоматологических лечебных процедур	Стрептококки зеленящей группы, Abiotrophia defective, Granulicatella, Gemella, НАСЕК-группа

Окончание табл. 5.2

Пациенты с заболеваниями кишечника	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Больные алкоголизмом, циррозом печени	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, Я- гемолитические стрептококки
Больные с ожогами	S.aureus, грибы, аэробные грамм-отрицательные бактерии, включая P.aeruginosa
Больные сахарным диабетом	S.aureus, Я-гемолитический стрептококк, S.pneumonia
После укусов собак и кошек	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Контакт с зараженным молоком и инфицированными животными на фермах	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Больные с иммуносупрессивными состояниями (ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Больные пневмонией, менингитом	S.pneumonia

кардиологическая ассоциация, 2006). Отсутствие роста часто связано с посевом крови больного получавшего антибиотики. Если ранее больной уже получал антибиотики, посевы следует брать через три дня после прекращения кратковременного приема антибиотиков или через 6-7 дней после отмены длительного лечения антибиотиками, если позволяет состояние больного.

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендовано как минимум трижды производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом 1 ч независимо от температуры тела. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. Так как не каждый высеянный микроорганизм может быть признан возбудителем ИЭ, считается, что в течение 3 дней больному должно быть проведено 10-12 посевов, и если в 2-3 из них выделен один и тот же микроб, то его можно признать истинным возбудителем. Единичные же высевы могут быть связаны с загрязнением среды, рук персонала, ошибками бактериологической техники и т.п.

Серологические методики и ПЦР-исследования эффективны при диагностике ИЭ, вызванного трудно культивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti и Tropheryma.

Выполнение рекомендуемых правил посева крови и применение при отрицательных результатах посева современных серологических или молекулярных методов выявления микроорганизмов позволяет определить этиологию инфекционного эндокардита у 80-90% больных.

Тем не менее у 5-20% больных гемокультура не выделяется. К редким возбудителям ИЭ, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относятся: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, не- Candida грибы (Aspergillus). При негативной гемокультуре заболевание может протекать более тяжело, и прогноз его значительно хуже, чем у больных с известной культурой.

ПАТОГЕНЕЗ

ИЭ следует рассматривать как самостоятельное заболевание, а не как частное проявление сепсиса. В свете теории «септического каскада» (Х.С. Уоррен, 1999) заболевание начинается как клапанная

инфекция с последующим включением системного воспаления и с генерализацией в сепсис при острых формах. Основной причиной острого течения ИЭ является большое количество и вирулентность бактерий. В то же время при остром и подостром ИЭ иммунокомпромитация может служить фоном, на котором легче развивается инфекционное заболевание (больные хроническим алкоголизмом, наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные циррозом печени и другие).

Первоначальное инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют: плохое состояние зубов, травмы и инфекции кожи, нагноительные процессы, ожоги, очаговые инфекции, хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы, наркомания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия наблюдается при стоматологических и других инвазивных медицинских процедурах, особенно таких, как открытые операции на сердце, внутривенные катетеры и внутрисердечные устройства, гемодиализ. Нередко ИЭ, особенно подострый, вызванный грам-позитивной флорой, развивается вследствие транзиторной бактериемии без видимых «ворот» инфекции.

Начальной колонизации эндокарда при бактериемии предположительно способствуют два условия: 1) механические микроповреждения эндотелия, приводящие к прямому контакту крови с субэндотелиальными структурами и вызывающие отложение в местах повреждения мельчайших сгустков крови, к которым прикрепляются бактерии, в частности стрептококки; бактерии, фиксированные к фибрину, привлекают моноциты и индуцируют продукцию ими тканевого фактора и цитокинов, эти медиаторы активируют тромбоциты, каскад коагуляции и продукцию прилежащими эндотелиальными клетками цитокинов, интегрина и тканевого фактора, вызывая рост инфицированных тромботических вегетаций. 2) местное воспаление, способствующее экспрессии эндотелиальными клетками Ы-интегринов, которые связывают фибронектин плазмы и облегчают фиксацию на эндотелии патогенов, имеющих на поверхности фибронектин-связывающие белки, как золотистый стафилококк. В ответ на бактериальную инвазию эндотелиальные клетки продуцируют тканевой фактор и цитокины, включают свертывание крови, распространение воспаления и формирование инфицированных вегетаций; бактерии, секретируя мембраноактивные белки, лизи-

руют эндотелиальные клетки. Неинфекционный тромбоэндокардит - микротромбы на эндокарде - чаще образуются в местах гемодинамической микротравматизации, связанной с определенными нарушениями гемодинамики при пороках сердца. ИЭ может возникнуть при отсутствии какой-либо предшествующей патологии сердца, но риск присоединения ИЭ значительно выше среди больных с пороками сердца, перенесенным ИЭ, клапанными протезами и перенесенными реконструктивными операциями на сердце, пролапсом митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией.

В случаях первичного ИЭ рассматриваются следующие возможности развития неинфекционного тромбоэндокардита. У больных пожилого и старческого возраста важную роль играют дегенеративные кальцинирующие изменения митрального и аортального клапанов и возрастные нарушения реологического гомеостаза. Для молодых больных рассматриваются экспериментально воспроизведенные условия, в которых из-за гиперкоагуляции возможно тромбообразование в различных участках сердечно-сосудистой системы и, в частности, на клапанном эндокарде; такими условиями являются стрессы (физические усилия, холодовые, психо-эмоциональные), социальная дезадаптация, включающая наряду с нарушениями норм питания, гигиены и вышеупомянутые стрессовые состояния).

Свойства микроорганизмов, определяющие их способность прилипать к микротромбам, а также их резистентность к бактерицидной активности сыворотки - одна из причин преобладания отдельных микроорганизмов в этиологической структуре ИЭ.

Поражение сердца при ИЭ характеризуется:

Образованием на поверхности эндокарда «вегетации», содержащих тромбоциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизмов. Размножение микроорганизмов в вегетациях, вызывающее дальнейшее разрастание вегетаций, по не уточненным причинам выходит из-под контроля противоинфекционных защитных механизмов организма, и без лечения антибиотиками или хирургического лечения эндокардит прогрессирует, приводя к смерти больного.

При прогрессировании ИЭ наблюдаются изъязвления, разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца: абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного клапанного кольца, аневризма синуса Вальсальвы, образование внутрисердечных фистул.

Эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой или подострой), развитию сердечной недостаточности у большинства больных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводимости при вовлечении проводящих путей.

Скорость развития и степень деструктивных процессов при ИЭ не имеют аналогов. При остром ИЭ структуры клапана разрушаются за несколько дней, причем настолько, что требуется немедленное хирургическое лечение, иначе больной погибнет от тяжелой сердечной недостаточности. При подостром ИЭ процесс формирования клапанной недостаточности (с высокой степенью регургитации) медленнее - месяц и более. Морфологически ИЭ описывается как полипозно-язвенный (рис. 5.1, см. на вклейке). По мере стихания воспалительно-деструктивного процесса микробные вегетации подвергаются фиброзу и кальцинозу, но и на этой стадии возможны тромбоэмболические осложнения или эмболии фрагментами кальцинированных вегетаций.

Внесердечные проявления ИЭ

Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганными поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развитием иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнениями, а также метастатической инфекцией и септицемией.

Возвращаясь к теории «септического каскада», необходимо уточнить, что его триггерами считаются эндотоксины грам-негативных микроорганизмов и клеточные липополисахариды грам-позитивных бактерий и грибов. Они стимулируют выделение медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины, кинины. Эти медиаторы повреждают эндотелий, способствуют стазу крови на уровне капилляров, действуют как вазоконстрикторы или вазодилататоры, способствуя формированию синдрома системного воспаления.

Широкий спектр экстракардиальных поражений при ИЭ обусловлен иммунопатогенетическими механизмами. Массивное поступление бактериальных антигенов в кровь при ИЭ приводит к поликлинальной активации (стимуляции) В-лимфоцитов. В гиперплазированной селезенке происходит активное формирование зародышевых центров, что соответствует процессам пролиферации и

дифференцировки В-лимфоцитов в ходе развития тимусзависимого гуморального ответа. Об активации В-звена свидетельствует и повышение количества плазматических клеток в крови и костном мозге. Активирован и синтез иммуноглобулинов, особенно М. Антитела к возбудителю составляют около 15% образующихся антител (Миллер Н., 1978). Среди прочих выявляется ревматоидный фактор, криоглобулемия смешанного типа наблюдается у 90% больных ИЭ. Важным следствием активной продукции антител является образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые выявляются по различным данным у 50-100% больных ИЭ. Такие экстракардиальные проявления ИЭ, как серозиты, кожные васкулиты, гломерулонефрит, составляют классическую триаду иммунокомплексной патологии. При ИЭ существуют также предпосылки к возникновению как системной гиперкоагуляции (активация свертывающей системы бактериальными эндотоксинами, ЦИК и при повреждении клапанных структур), так и геморрагических проявлений.

Бактериемия + изменения эндотелия (сердца и сосудов) - обязательные условия для возникновения ИЭ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардиологи чаще встречаются с подострым первичным ИЭ, клиника которого будет изложена более подробно.

Подострый ИЭ - полиморфное заболевание, что крайне затрудняет диагностику. Клинические проявления ИЭ представляют разные сочетания симптомов:

Бактериемии и системного воспаления;

Признаков эндокардита;

Периферических эмболий;

Иммунокомплексных сосудистых и органных поражений. Заболевание может развиться на фоне бактериемии после или во

время экстрации зуба, ангины, респираторного заболевания, фурункулеза, панариция, тонзилэктомии, цистоскопии, гинекологических вмешательств или без видимых причин среди полного здоровья.

Характерна лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями, даже на фоне лечения умеренными дозами антибиотиков, сопровождается ознобами от потрясающих до простого ощущения

холода, мурашек на спине. При подозрении на ИЭ рекомендуется термометрия каждые 3 часа в течение дня, так как могут наблюдаться кратковременные «свечки» температуры. У некоторых больных ИЭ температура может быть субфебрильной и даже нормальной (больные с выраженной недостаточностью кровообращения, хроническим гломерулонефритом, с почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста).

При осмотре: бледность кожи, петехиальные геморрагические высыпания на коже, подногтевые кровоизлияния. У длительно не леченых больных наблюдается симптом «барабанных пальцев», значительно чаще - так называемые «часовые стекла» - выпуклость ногтевых пластинок на руках. Весьма характеры для ИЭ кровоизлияния на передней складке конъюнктивы - пятна Лукина - почти патогномоничный для ИЭ или генерализованного сепсиса синдром. Редко обнаруживаются обширные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке - пятна Жаневье, при офтальмоскопии на глазном дне - пятна Рота. Под кожей, особенно часто на ладонной поверхности кистей рук, плотные багровые и болезненные на ощупь узелки Ослера. Поражение суставов чаще встречается в виде артралгий или редко - быстро проходящих артритов средних и мелких суставов конечностей.

При активном течении ИЭ отмечают быстрое похудение больных, иногда на 4-6 кг в неделю (при отсутствии адекватного лечения).

Перечисленные «периферические» симптомы ИЭ в последние годы встречаются довольно редко, что связано с ранним началом лечения антибиотиками при различных лихорадочных состояниях, в том числе и при ИЭ. Однако их следует настойчиво искать, так как большинство из них имеют большое диагностическое значение при «лихорадках неясного генеза».

Поражение эндокарда является ведущим в клинической картине ИЭ. При первичном подостром течении заболевания признаки порока сердца, чаще всего аортальной недостаточности, проявляются уже на 3-й неделе заболевания. Начинает выслушиваться протодиастолический шум над аортой и в точке Боткина, который за короткий промежуток времени становится более грубым. Шум усиливается при наклоне больного вперед, при поднятых вверх руках. Обычно появляется также и систолический шум, который связывают с наличием крупных вегетаций на клапанах. При формировании аортального порока шумы могут появляться внезапно при перфорации клапанов.

Появление «аортального» АД (высокое систолическое и низкое диастолическое) может совпадать с быстроразвивающейся левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких) при поражении ИЭ аортального клапана. Значительно раньше, чем при ревматических пороках появляются другие сосудистые признаки аортальной недостаточности: «пляска каротид», двойной тон Траубе, шум Виноградова-Дюрозье, шум Флинта. Все эти симптомы как правило сопутствуют выраженному разрушению клапана аорты.

При поражении митрального клапана возникает новый шум митральной регургитации. При относительно больших вегетациях на митральном клапане может наблюдаться сужение митрального отверстия, особенно при вторичных эндокардитах, где уже имело место ревматическое стенозирование. Шум регургитации может стать особенно грубым при отрыве створки или разрыве хорд на любом пораженном клапане сердца.

Формирование порока с «новым» шумом клапанной регургитации является ведущим в клинике ИЭ.

При вторичном ИЭ на фоне имеющегося ревматического порока сердца обращают внимание на быстрое прогрессирование порока сердца на фоне высокой лихорадки.

Особенно трудна диагностика пристеночного ИЭ, абсцессов клапанов, гнойных фистул миокарда. Наиболее часто пристеночный эндокардит встречается на фоне марантического у стариков, при злокачественных новообразованиях с метастазами, на фоне генерализованного сепсиса. Диагностика пристеночного эндокардита и абсцессов клапанов значительно улучшилась с введением в клиническую практику чреспищеводной ЭхоКГ.

Поражение миокарда в той или иной степени обнаруживается морфологически во всех случаях ИЭ, но развернутая клиническая картина миокардита наблюдается не часто, обычно при так называемом «иммунологическом» варианте болезни. При раннем развитии миокардита происходит быстрое расширение полостей сердца. Признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, отеки ног, приступы удушья) при относительно сохранном клапанном аппарате могут быть связаны с миокардитом. Наблюдается глухость тонов сердца, удлинение PQ вплоть до полной A-V блокады, экстрасистолы,

редко - мерцательная аритмия. В крови обнаруживается высокий уровень ЛДГ-1, КФК, МБ-КФК, миоглобина.

Поражения перикарда с выраженной клинической картиной при ИЭ встречаются редко, хотя при ЭхоКГ-исследовании небольшие экссудативные перикардиты (300-400 мл жидкости) обнаруживаются у многих больных и исчезают быстро на фоне антибактериальной терапии. Иногда над грудиной удается выслушивать шум трения перикардита. При абсцессах миокарда возможно развитие гнойного экссудативного перикардита, что резко утяжеляет течение болезни и может потребовать срочного хирургического лечения.

Частым признаком ИЭ, даже в дебюте болезни, являются тромбоэмболии (почки, селезенка, сосуды конечностей и мезентериальные), сопровождающиеся тяжелыми, иногда фатальными осложнениями. Тромбоэмболии коронарных артерий редки, что связано с особенностями заполнения коронарных артерий в диастолу, но эмболические инфаркты миокарда при ИЭ встречаются.

Тромбоэмболии являются частым признаком ИЭ даже в начале болезни.

Сосудистые поражения весьма характерны для ИЭ. Это кожные васкулиты, а также узелки Ослера (васкулит с аневризмой сосуда, микробной вегетацией в нем, последующим развитием сосудистой микроаневризмы, ее разрыв). Узелки Ослера чаще локализуются на ладонной поверхности кистей рук, голеней. Особенно опасны микотические аневризмы артерий в сосудах мозга с возможным разрывом аневризмы и развитием инсульта с клиникой внезапных параличей и мозговой комы со смертельным исходом до проходящих порезов, параличей, кратковременных нарушений речи и т.п.

Неврологические осложнения (эмболические инсульты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцесс мозга и др.) наблюдаются в 5-19% случаев ИЭ. Редко встречаются гнойные менингиты, энцефалиты, тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапной слепотой.

При ИЭ на трехстворчатом клапане (чаще «эндокардит наркоманов») наблюдаются эмболии легочной артерии, инфарктные пневмонии с кровохарканьем, множественные абсцессы легкого, «септические» пневмонии (рис. 5.2, см. на вклейке).

Нередко поражается печень при подостром ИЭ: инфаркты печени с выраженным болевым синдромом и желтухой или без выраженных

клинических проявлений, гепатит токсического или иммунологического генеза. Печень при этом обычно увеличена, плотноватая, болезненная. Повышены фракции биллирубина, трансаминазы, щелочная фосфатаза, изменены белковые фракции. Поражение печени может зависеть от терапии антибиотиками (цефалоспорины, ванкомицин). В этом случае отмена антибиотиков приводит к быстрой нормализации функции печени, но решение об отмене на фоне текущего эндокардита всегда представляет терапевтическую проблему.

Увеличение селезенки - один из важнейших симптомов ИЭ, но встречаются больные без увеличения селезенки. В ткани селезенки часто обнаруживаются эмболические инфаркты и тогда больные жалуются на резкую боль в левом подреберье, иногда при инфаркте селезенки развивается левосторонний плеврит, возможен спонтанный разрыв селезенки.

Поражение селезенки и печени - частые проявления ИЭ.

Иммунокомплексный гломерулонефрит считался классическим для ИЭ. В настоящее время он встречается реже и протекает доброкачественно. Как правило с излечением ИЭ наблюдается излечение или многолетняя ремиссия гломерулонефрита. Неблагоприятное прогностическое значение имеет изредка наблюдающийся при ИЭ (по нашим данным, у 2,3% больных) подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит с необратимой быстро прогрессирующей почечной недостаточностью. Аминоидоз почек также развивается редко.

Почти у половины больных ИЭ развиваются системные иммунокомплексные синдромы (серозиты, гломерулонефрит, артрит, миокардит)

При отсутствии ранней адекватной терапии ИЭ обычно наступает генерализация процесса с поражением многих органов и систем.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИЭ

В последнее десятилетие получили распространение «новые» формы ИЭ. Это «эндокардит наркоманов», вызываемый стафилококками либо грамотрицательной микрофлорой. Протекает тяжело, поражает чаще всего трехстворчатый клапан (хотя возможно

поражение и других клапанов), осложняется легочными тромбоэмболиями, абсцессами легких, часто имеет рецидивирующее течение.

Таблица 5.3

Клинические ситуации,позволяющие заподозрить инфекционный эндокардит

Основные ситуации, позволяющие заподозрить ИЭ:

Необъяснимая лихорадка более 1 недели + шум регургитации (особенно вновь появившийся). Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся симптомы сердечной недостаточности. Необъяснимая лихорадка более 1 недели + типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина). Необъяснимая лихорадка + положительная гемокультура (с характерным для ИЭ возбудителем). Необъяснимая лихорадка более 1 недели у больных, относящихся к группе риска ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов или других внутрисердечных структур, инъекционные наркоманы). Необъяснимая лихорадка более 1 недели, связанная с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал между процедурой и появлением лихорадки составляет менее 2 нед.). Сепсис неясного происхождения

Особые ситуации, вызывающие подозрение на ИЭ:

Тромбоэмболии из неустановленного источника. Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых. Множественные абсцессы легких у наркоманов. Периферические абсцессы не ясной этиологии (абсцессы почек, селезенки, тел позвонков, эндогенный эндофтальмит). Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся нарушения атриовентрикулярной и желудочковой проводимости. Протез клапана + новая дисфункция протеза

Ситуации, требующие рассмотрения ИЭ в дифференциальном диагнозе

Острый или быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Необъяснимая лихорадка более 1 недели + боль в нижней части спины. Гематурия + боль в спине, подозрение на инфаркт почки. Геморрагический васкулит

Выявилась большая группа «нозокомиальных» эндокардитов, связанных с медицинской деятельностью: эндокардиты протезов клапанов, при плохом уходе за внутривенными канюлями при капельных вливаниях, при хроническом гемодиализе, при постановке искусственного водителя ритма, после аорто-коронарного шунтирования и др. Вся эта группа ИЭ как правило вызывается нестрептококковой флорой, протекает тяжело, плохо поддается лечению антибиотиками. С развитием ЭхоКГ чаще стал выявляться эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии и пристеночный ИЭ.

Значительно увеличилось число больных ИЭ в пожилом и старческом возрасте. ИЭ в этой возрастной группе может отчасти носить нозокомиальный характер.

Клиника ИЭ пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Очень рано, иногда в первые недели болезни прогрессирует сердечная недостаточность, чаще наблюдается кардиотоксический эффект антибиотиков. Диагностика ИЭ затруднительна, так как в данном возрасте встречается ряд заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. Нередки сочетания ИЭ и этих заболеваний (эндокардит и опухоли толстой кишки, поджелудочной железы, эндокардит и пиелонефрит, эндокардит и полипозноязвенный колит, ИЭ и миэломная болезнь, ИЭ и лимфопролиферативные заболевания). В этой группе больных чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения (сосудов головного мозга), разрывы микотических аневризм, психотические состояния.

Особые формы ИЭ: у наркоманов (трехстворчатый клапан), на клапанах-протезах, при хроническом гемодиализе, в старческом возрасте.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бактериологическая диагностика подробно изложена в разделе «Этиология ИЭ». Следует подчеркнуть, что не выявленная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

В крови количество лейкоцитов чаще повышено, но может быть нормальным. В лейкоцитарной формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг до миэлоцитов. Характерно и имеет прогностическое значение снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

СОЭ обычно увеличена до 50-70 мм/час, хотя у больных с врожденными пороками сердца «синего» типа при тяжелой застойной сердечной недостаточности иногда при гломерулонефрите с выраженной почечной недостаточностью СОЭ может быть нормальной или низкой. Возможны тромбоцитопения или тромбоцитоз. Положителен С-реактивный белок, уровень которого отражает активность ИЭ. Повышен уровень α2 и γ-глобулинов. Может быть ложноположительной реакция Вассермана, и это создает определенные диагностические трудности.

Определяется высокий уровень IgM и IgG, снижены фракции комплемента С3 и С4. Обычно повышен уровень ЦИК, но при благоприятных результатах лечения наблюдается его снижение.

В анализах мочи при высокой лихорадке - альбуминурия, при инфарктах почек - гематурия. При развитии диффузного гломерулонефрита - стойкая альбуминурия, цилиндры гиалиновые и зернистые, эритроцитурия свежими и измененными эритроцитами. Возможно снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Отрицательная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Основным инструментальным методом диагностики ИЭ является транторакальное или чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Роль эхокардиографии заключается в поиске вегетаций, которые обычно представляют собой дополнительные эхопозитивные образования различной формы, размеров и плотности, прикрепляющиеся к клапанам, хордам или другим участкам эндокарда, которые обычно флотируют по ходу тока и характеризуются высокой скоростью и хаотичностью движения (рис. 5.3 (см. на вклейке), рис. 5.4), оценке клапанной дисфункции, выявлении распространения инфекции за пределы клапанного аппарата.

Трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭ) рекомендована всем пациентам с подозрением на ИЭ. Диагностическое значение имеет выявление вегетаций, связанных с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно при локализации в типичных местах (по траектории потока регургитации) или связанных с имплантированным протезным материалом без другого анатомического

Рис. 5.4. Трансторакальная ЭхоКГ у больного, перенесшего ИЭ. Множественные кальцинированные вегетации (указаны стрелками) на всех створках аортального клапана

объяснения; внутрисердечных абсцессов или фистул; новой клапанной регургитации; нового дефекта клапанного протеза. При ИЭ чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, однако у наркоманов - трехстворчатый, и изредка клапан легочной артерии.

Чреспищеводное ЭхоКГ-исследование (ЧПЭ) имеет большую чувствительность для выявления вегетаций и абсцессов и показано при ИЭ протезированных клапанов, при негативном результате ТТЭ у больных с высокой клинической вероятностью ИЭ и осложнениях ИЭ.

ТТЭ и ЧПЭ могут давать ложноотрицательные результаты, если вегетации маленькие или произошел отрыв вегетации с эмболией. Возможности ЭхоКГ для предсказания тромбоэмболий ограничены. Наибольший риск возникает при больших (более 10 мм) подвижных вегетациях на передней митральной створке.

Показания к повторным ЭхоКГ исследованиям:

ЧПЭ после позитивной ТТЭ у больных с высоким риском осложнений;

ЧПЭ через 7-10 дней после первой ЧПЭ, если остается подозрение на ИЭ, или при тревожном клиническом течении во время раннего лечения ИЭ. В некоторых случаях вегетации к этому времени увеличиваются и становятся видимыми, или абсцессы или фистулы могут стать очевидны. Увеличение размеров вегетаций при повторной регистрации, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию ассоциировано с повышением риска осложнений и необходимостью хирургии;

Необъяснимое ухудшение симптомов сердечной недостаточности, изменение шумов в сердце, новый атриовентрикулярный блок или аритмия;

Динамическое эхокардиографическое исследование (с периодичностью в 10-14 дней) позволяет отслеживать размеры и акустическую плотность вегетации, диагностировать осложнения. На фоне проводимого лечения размер вегетации может уменьшиться вплоть до исчезновения вегетации, а акустическая плотность может увеличиваться по мере их организации.

Эхокардиография является основным методом выявления вегетации на клапанах сердца и разрушительных последствий ИЭ (перфорации створок, разрывы хорд, фистулы и абсцессы).

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Диагностика острого ИЭ основывается на выявлении симптомов сепсиса и признаков поражения клапана сердца. Клиника сепсиса является яркой и демонстративной, темпы клапанной деструкции при остром ИЭ высокие - 7-10 дней, поэтому больших диагностических проблем обычно не возникает. Тем более что «ворота» инфекции в большинстве случаев при остром ИЭ известны.

Основные симптомы и признаки сепсиса: гектическая или постоянная лихорадка (39-40 °С) и выше, сопровождающаяся ознобами и профузными потами; тяжелое общее состояние больного, обусловленное интоксикацией; частое развитие ДВС-синдрома; спленомегалия; септикопиэмия; положительная гемокультура, нередко уже на фоне начатой антибактериальной терапии; сосудистая недостаточность; наличие «ворот» инфекции. В анализах крови: анемия, резко увеличенная СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом влево (до миэлоцитов), токсогенная зернистость, тромбоцитопения. Также может опре-

деляться иммунодефицитное состояние, вторичное в большинстве случаев, со снижением иммуноглобулинов, депрессией Т-системы, нарушением фагоцитоза. При ЭхоКГ-исследовании выявляется быстро прогрессирующая деструкция пораженного клапана, высокая степень регургитации при допплер-ЭхоКГ. Процесс может не ограничиваться клапанами, возможно развитие гнойного перикардита, абсцессов и гнойных фистул в миокарде. Течение болезни яркое, манифестное, и даже при отсутствии периферических иммунокомплексных синдромов (они реже наблюдаются при острых формах ИЭ) диагноз ставится достаточно быстро. Обращение к диагностическим критериям в случаях острого ИЭ опытному врачу необязательно.

Диагностика острого ИЭ строится на выявлении симптомов сепсиса и поражения клапанов сердца.

Напротив, диагностика подострого ИЭ - чрезвычайно сложная задача. Заболевание в этом варианте полиморфно клинически, ЭхоКГ-признаки (микробные вегетации, регургитация, клапанная деструкция и др.) могут отсутствовать в первые 4-6 недель болезни. Источник инфекции не всегда очевиден, или его трудно ассоциировать с клинической картиной. Различные синдромы подострого ИЭ могут выходить на первый план и влиять негативным образом на направление диагностического поиска. Например, симптомы гломерулонефрита могут служить почечной «маской» ИЭ.

Ниже приводятся критерии ИЭ DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), принятые в англоязычных странах, их модификация, предложенная В.П.Тюриным в 2001 г., а также критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ в 1992г.

Диагноз подострого ИЭ предлагается считать: "достоверным - при сочетании 2 основных клинических критериев с 1 дополнительным и не менее чем с 2 параклиническими; "вероятным - при сочетании 2 основных критериев, один из которых - шум регургитации, с 1 дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения; "возможным - при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без шума регургитации и наличии эхокардиографических критериев, при этом не исключаются другие направления диагностического поиска.

Таблица 5.4

Диагностические критерии ИЭ Duke (в модификации J. Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.)

Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Б. Клинические критерии:

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

или НАСЕКгруппа или Staphylococcus aureus,

Достоверный инфекционный эндокардит

А. Патоморфологические признаки: Микроорганизмы выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит. Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев. Б. Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев

Возможный инфекционный эндокардит

Один большой и один малый критерий или три малых критерия

Исключенный инфекционный эндокардит

Несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, Исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками, менее чем за 4 дня, Отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, Недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше

Клинические критерии инфекционного эндокардита

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

1. Положительная гемокультура: Типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, или НАСЕКгруппа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага,

Окончание табл. 5.4

согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч), Однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800. 2. Доказательства поражения эндокарда: Положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающие его структуры или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, Вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается)

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). Температура тела 38 °С и выше. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазаотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ) или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы)

Таблица 5.5

Критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ (1992)

Таблица 5.6

Диагностические критерии Duke в модификации В.П. Тюрина, 2001 г.

Большие критерии

1. Положительная гемокультура из не менее 2 раздельных проб крови вне зависимости от вида возбудителя. 2. ЭхоКГ-признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые выявленная клапанная недостаточность

Малые критерии

1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания. 2. Лихорадка выше 38 °С. 3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина. 4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Увеличение селезенки. 6. Анемия.

ИЭ считается достоверным, если представлены: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Подострый ИЭ отличается клиническим многообразием, что существенно затрудняет диагноз. Использование диагностических критериев систематизирует диагностический поиск.

С нашей точки зрения, так называемый «вероятный» ИЭ позволяет начинать антибактериальную терапию. При этом надо помнить, что сочетание таких симптомов, как лихорадка, васкулит, спленомогалия характерно и для СКВ, системных васкулитов, лимфопролиферативных заболеваний, и до тех пор пока не выявляется собственно клапанное поражение (эндокардит) с шумом регургитации, диагностический поиск должен продолжаться.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика острого ИЭ не представляет большой сложности из-за четких признаков заболевания.

1. В клинической картине доминирует собственно сепсис - гектическая или монотонно-высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, септико-пиэмия, ДВС-синдром, симптоматика токсического шока.

2. На этом фоне проявляется клиника прогрессирующей клапанной деструкции с развитием регургитации большого объема и тяжелой сердечной недостаточности.

3. Как правило, присутствуют очевидные «ворота инфекции», повторно высевается позитивная гемокультура, даже при начале антибактериальной терапии.

4. Характерны изменения крови - тяжелая анемия, резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения. Также может определяться иммунодеффицитное состояние: снижение иммуноглобулинов, депрессия Т-системы, фагоцитоза.

В сочетании с ЭхоКГ-признаками ИЭ, которые появляются в течение 1-2 недель болезни, диагноз острого ИЭ становится вполне достоверным на ранних этапах болезни, что не исключает его тяжелого прогноза.

Острый ИЭ - это сепсис («ворота инфекции», гемокультура) с быстрым разрушением клапана и развитием сердечной недостаточности.

Подострый ИЭ, как заболевание с полиморфной клинической картиной, напротив, весьма сложен для ранней диагностики. Основные заболевания, требующие дифференциации с подострым ИЭ, приведены ниже.

1. В связи с высокой распространенностью лимфопролиферативных заболеваний дифференциация их с подострым ИЭ выходит на первое место.

2. У больных с ревматическими пороками сердца появление немотивированной лихорадки нередко является поводом к гипердиагностике ИЭ. С другой стороны, прогрессирующая сердечная недостаточность, повышение температуры после ОРЗ, появление положительных т.н. «ревмопроб», многие годы способствовали гипердиагностике ревматической лихорадки у больных с совершенно иной причиной развивающихся симптомов - вторичного ИЭ, в том числе маломанифестного (затяжного), тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

3. Наиболее сложен дифференциальный диагноз ИЭ с иммунными феноменами (нефрит, серозит, васкулит, миокардит) и СКВ подострого или хронического течения с развитием вальвулита - эндокардита Либмана-Сакса. Параклинические симптомы, за исключением убедительных ЭхоКГ признаков ИЭ, могут быть неинформативными. Наиболее убедительными и решающими в диагностике являются признаки быстро формирующегося порока сердца с большим объемом регургитации и деструкцией клапанных и подклапанных структур при ИЭ, что совершенно не свойственно эндокардиту при СКВ и других заболеваниях, обозначаемых как диффузные болезни соединительной ткани.

4. У стариков нередко возникает необходимость дифференциации лихорадочных и иных (серозит, васкулит) паранеопластических симптомов и подострого ИЭ. У данного контингента больных могут быть выявлены признаки клапанной патологии, наиболее часто - идиопатического кальциноза фиброзных и клапанных структур. Астенизация, анемия, ускорение СОЭ, потеря массы тела сопровождают различные заболевания. Лихорадка характерна для онкозаболеваний кишечника, почек, поджелудочной железы. Алгоритм диф-

ференциального обследования находится в плоскости углубленной диагностики онкологических процессов указанной локализации.

5. ИЭ подострого течения может развиваться на фоне иммунопатологии - лимфомы, парапротеинемии. Мы наблюдали присоединение ИЭ на фоне миэломной болезни, болезни Крона, лимфом. Возможно развитие марантического эндокардита при онкологических процессах различной локализации с последующим инфицированием.

Исходя из вышеуказанного, рекомендуемый алгоритм диагностического поиска при лихорадочном состоянии необъясненного происхождения у больных с признаками (или без них) клапанной патологии должен ориентироваться на клинические и ультразвуковые признаки ИЭ: вегетации, деструкция, шум регургитации, нарастание застойной сердечной недостаточности. Большое значение имеет наличие тромбоэмболического синдрома в соответствии с локализацией эндокардита. Нельзя исключить и назначение антибиотиков широкого спектра в диагностических целях при диагнозе «вероятного» ИЭ.

Подострый ИЭ следует отличать от других лихорадочных заболеваний (лимфом, опухолей, диффузных болезней соединительной ткани).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ИЭ является трудным, и у каждого конкретного больного приходится решать задачу со многими неизвестными. Остановимся на общих принципах лечения ИЭ.

1. При лечении ИЭ применять антибиотики бактерицидного действия и, по возможности, внутривенно, т.к. вызывающие микроорганизмы плотно замурованы в фибрине вегетации, васкуляризация клапанов выражена слабо и подавляющий инфекцию эффект достигается только бактерицидными антибиотиками.

2. Необходимо раннее назначение антибиотиков, пока процесс локализуется только на клапане, а генерализация его не наступила. К сожалению, это положение требует ранней диагностики ИЭ, которая удается далеко не всегда.

3. Антибиотики не следует назначать до первичного взятия бактериологических посевов крови.

4. Выбор схемы лечения определяется выделенным возбудителем ИЭ. Если возбудитель при посеве крови не выявлен или необходимо неотложное начало терапии, то применяются режимы эмпирической терапии.

5. Дозы применяемых антибиотиков должны быть максимально переносимыми. Недопустимо уменьшение дозировок после получения первоначального эффекта в процессе лечения. Чаще всего такая тактика приводит к резистентности к терапии и ранним рецидивам.

6. Лечение ИЭ должно быть длительным, средний срок применения антибиотиков 4-6 недель от момента получения первоначального эффекта. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками должен начинаться с первого дня, когда культура крови станет негативной. При развитии резистентности к терапии может потребоваться замена препарата, удлинение курса лечения, перевод больного в кардиохирургическое учреждение.

7. Лечение антибиотиками больных с ИЭ естественных клапанов после операции с имплантацией искусственного клапана должно соответствовать режимам лечения ИЭ протеза клапанов. Если получен рост микроорганизмов с удаленных тканей, после операции рекомендуется полный курс антимикробной терапии; при отсутствии роста продолжительность лечения может быть уменьшена на число дней лечения ИЭ до операции.

Принципы подбора антибиотиков

Наиболее просто подобрать антибиотик для лечения ИЭ, если известен возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. В реальных условиях быстро выделить истинную гемокультуру часто не удается, и не всякий выделенный микроорганизм может быть признан истинным возбудителем.

При стрептококковых возбудителях лучше применять пенициллин до 20 млн ед. и больше натриевой соли в сутки либо ампициллин 8-12 г, обычно в сочетании с каким-либо аминогликозидом (гентамицин - 240 мг в сутки, нетилмицин до 200 мг). При неэффективности подобной комбинации могут применяться цефалоспорины: цефт-

риаксон - 2 г в сутки, фортум - 4-5 г в сутки, препаратами резерва являются тиенам - 4 г в сутки, ванкомицин до 2 г в сутки. При ИЭ, вызванном резистентными к упомянутым выше антибиотикам энтерококками (актуальная терапевтическая проблема!) может применяться тейкопланин.

При ИЭ, вызванном стафилококками, золотистым и белым, наиболее часто применяются аугментин (амоксиклав) до 4-8 г в сутки, уназин, различные цефалоспорины, особенно цефтриаксон и фортум; рифампицин до 0,9-1,2 г в сутки, тиенам и ванкомицин.

Микроорганизмы НАСЕК: наиболее эффективны цефтриаксон и фортум, может применяться ванкомицин.

Бруцеллезные и хламидийные эндокардиты чувствительны к лечению доксациклином, эритромицином, аминогликозидами, клотримазолом.

ИЭ, вызываемый патогенными грибами протекает очень тяжело. Для лечения применяют амфотерицин Б, 5-флюроцитозин, затем обычно проводится протезирование клапана. Прогноз грибкового эндокардита обычно очень серьезен.

При неустановленной этиологии эндокардита - обычно начинают лечение с комбинации ампициллина (8-12 г в сутки) с аминогликозидами. Вместо ампициллина могут быть использованы уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин до 20 г в сутки).

При неэффективности группы пенициллина применяют цефалоспорин (кефзол, фортум, цефтриаксон), тиенам, ципрофлоксацин, ванкомицин, тейкоплаксин.

Подбор терапии у больных ИЭ с отрицательной гемокультурой значительно труднее, а прогноз заболевания хуже, чем при ИЭ с известным возбудителем.

При выборе антибиотика учитывается известная гемокультура, при неустановленной этиологии ИЭ лечение начинают с комбинации ампициллина и аминогликозидов.

В комплексной терапии ИЭ значительную роль играет иммунозаместительная терапия - комплексы иммуноглобулинов, применяемые в виде болюса или в небольшой капельнице (100 мл) - октогам, эндобулин, позволяют преодолеть устойчивость микроорганизмов к антибиотикам. Применяется также плазмофарез как дополнительный фактор борьбы с бактериальными антигенами, токсинами и т.п.

Глюкокортикоиды редко применяются для лечения ИЭ, так как после непосредственного хорошего эффекта значительно чаще наблюдаются рецидивы эндокардита. Кроме того, глюкокортикоиды, снижая любую лихорадку, не позволяют объективно оценить эффект антибиотика. Однако при ИЭ могут возникать ситуации, требующие применения преднизолона: неотложные состояния - бактериальный шок, когда преднизолон или дексаметазон вводится внутривенно капельно, при аллергической непереносимости антибиотиков, а также при иммунологических синдромах (миокардит, нефрит, васкулит, артрит). В этом случае преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют также за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Хирургические методы лечения

Показания к хирургическому лечению приведены ниже.

1. Протезирование инфицированного клапана при остром и подостром ИЭ, вызываемом высоковирулентной инфекцией, которая устойчива к антибактериальной терапии (персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками). Это единственная возможность сохранить жизнь таким больным.

2. Прогрессирующая сердечная недостаточность, обусловленная быстро развивающейся клапанной деструкцией.

3. ИЭ, вызванный возбудителями, изначально устойчивыми к антимикробной терапии (патогенные грибы, синегнойная палочка и др).

4. Эндокардит протеза. У ряда больных эндокардит протеза может быть излечен антибиотиками без хирургической операции (О.М. Буткевич, В.П. Тюрин, Д. Кайс и др.).

5. Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, гнойные фистулы миокарда.

6. Крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на хордах, отрывы створок, угрожающие тромбоэмболиями в жизненно важные органы.

С точки зрения прогноза хирургического лечения рекомендуется перевести больного с помощью антибактериальной терапии в нестойкую ремиссию, а потом оперировать. Не следует также забывать о послеоперационном эндокардите клапаного протеза.

ПРОФИЛАКТИКА

Целесообразным представляется обязательное профилактическое использование антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ при лечебных или диагностических вмешательствах, которые могут вызывать бактериемию (см. ниже). За 30 мин-1 час до манипуляций вводится 1.000.000 ед пенициллина или 2 г оксациллина (мапициллина) в течение 1-3 суток или используются другие схемы (табл. 5.3).

Риск развития ИЭ при кардинальной патологии представлен следующим образом.

Заболевания с высоким риском присоединения ИЭ:

Протезированные клапаны сердца (в том числе биологические трансплантаты);

Сложные врожденные пороки сердца «цианотического» типа (в том числе после хирургической коррекции);

Ранее перенесенный инфекционный эндокардит;

Сформированные хирургически системные или легочные сосуды. Заболевания со средним риском присоединения ИЭ:

Приобретенные клапанные пороки сердца;

Врожденные пороки сердца «нецианотического» типа, включая бикуспидальный аортальный клапан (исключается вторичный дефект межпредсердной перегородки);

Пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значительным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация);

Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевания с низким риском присоединения ИЭ:

Вторичный дефект межпредсердной перегородки;

После хирургических операций по поводу перевязки открытого артериального протока и пластики дефекта межпредсердной перегородки;

Пролапс митрального клапана без регургитации;

После операции аортокоронарного шунтирования;

После имплантации электрокардиостимулятора;

При функциональных шумах сердца.

Профилактику рекомендуют проводить у больных с высоким и умеренным риском развития ИЭ, при стоматологических вмешательствах на периодонте, профилактической очистке зубов или имплантантов, при тонзилили аденоидэктомии, бронхоскопии с жестким бронхоскопом, операциях на желчевыводящих путях или кишечнике, вмешательствах на предстательной железе, цистоскопии.

У лиц с повышенным риском развития ИЭ (пороки сердца, клапаны-протезы, перенесенный ИЭ) рекомендуется профилактическое применение антибиотиков при диагностических и лечебных манипуляциях, которые сопровождаются бактериемией (хирургические операции, цистоскопия и др.)

При медицинских процедурах в полости рта, дыхательных путях, пищеводе (антибактериальная профилактика направлена против, в первую очередь, стрептококков зеленящей группы и НАСЕК-группы): При отсутствии аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры; амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 мин. до процедуры при невозможности приема препарата внутрь; При аллергии на пенициллин: клиндамицин 600 мг (детям 20 мг/кг) или азитромицин, или кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до процедуры, или цефалексин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры

При медицинских процедурах на мочеполовых органах или желудочнокишечном тракте антибактериальная профилактика направлена на энтерококки, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: При отсутствии аллергии на пенициллин: Больным группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30-60 мин. до процедуры, через 6 часов амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь или ампициллин 1 г в/в или в/м; Больным группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) в/м или в/в за 30-60 мин. до процедуры или амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры. При аллергии на пенициллин: Больным группы высокого риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно; Больным группы среднего риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

В перечень кардиологических заболеваний входит инфекционный эндокардит. Он опасен возможными осложнениями (миокардитом, поражением почек, легких, печени, центральной нервной системы). В случае развития этой патологии больные в обязательном порядке подлежат госпитализации.

Развитие эндокардита у детей и взрослых

Эндокардом называется внутренний слой сердца, который выстилает полости предсердий и желудочков. Им образованы и сердечные клапаны, которые принимают участие в однонаправленном движении крови. Инфекционным эндокардитом называется воспалительное заболевание внутренней оболочки инфекционного происхождения. Это не передающийся от одного человека другому вид сердечной патологии. Возбудителями могут быть самые разные микроорганизмы (бактерии, вирусы).

Уровень заболеваемости в мире составляет от 3 до 10 случаев на 100000 человек. Прогрессирование эндокардита приводит к деструкции клапанов и нарушению их функционирования. Следствием всего этого является развитие их недостаточности. Наиболее часто в процесс вовлекаются аортальный и митральный клапаны. Первый располагается между левым желудочком и аортой, а второй — между левыми отделами сердца.

Основное предназначение клапанного аппарата — препятствие обратному забросу крови. Это позволяет исключить перегрузки желудочков и предсердий. За последние годы количество больных инфекционным миокардитом увеличилось. Причины — иммунодефицит, частые операции на сердце и использование инвазивных методов лечения.

Болезнь может протекать в рецидивирующей форме. При этой патологии высок процент летальных исходов. Практически каждый третий больной погибает без должной медицинской помощи. В 2015 году эта сердечная патология выявлялась преимущественно у молодого населения в возрасте от 20 до 50 лет. Нередко болезнь развивается у наркоманов и лиц со сниженным иммунитетом. Реже воспаление эндокарда наблюдается в детском возрасте.

Каким бывает эндокардит

Классификация инфекционного эндокардита известна не каждому. Он подразделяется по следующим признакам:

• причине возникновения;
• клинико-морфологической форме;
• характеру течения;
• локализации.

В зависимости от основной причины воспаления выделяют первичный и вторичный эндокардит. Они имеют принципиальное различие между собой. При первичной форме эндокардита воспаление развивается на фоне острых инфекционных состояний (сепсиса, септицемии, септикопиемии). При этом изначально клапаны не изменены. Вторичный эндокардит является осложнением другой патологии. Заболевание может протекать в острой, подострой и затяжной форме.

В первом случае симптомы беспокоят человека на протяжении не более 2 месяцев. Наиболее частая причина — сепсис. Протекает очень тяжело. Подострый эндокардит продолжается более 2 месяцев. Если жалобы и признаки поражения оболочки сердца сохраняются длительное время, то такой эндокардит называется затяжным. Воспаление может ограничиваться только створками клапанов или выходить за их пределы. Выделяют 3 клинические формы болезни:

• инфекционно-аллергическую;
• инфекционно-токсическую;
• дистрофическую.

Токсический тип эндокардита имеет следующие признаки:

• приводит к образованию микробных разрастаний;
• приводит к транзиторной бактериемии;
• сопровождается поражением других органов.

В случае прогрессирования патологического процесса развивается дистрофическая форма воспаления. При ней наблюдаются необратимые изменения. Инфекционно-аллергическая форма эндокардита отличается тем, что приводит к нефриту, гепатиту и другим осложнениям. Существует еще одна классификация, которая основывается на активности воспалительного процесса. Она позволяет судить о состоянии больного. Согласно ей, различают заживленный и активный эндокардиты.

Этиологические факторы

Этиологию инфекционного эндокардита знает только врач. Выделяют следующие причины поражения оболочки сердца и клапанов микробами:

• врожденные сердечные пороки;
• нарушение гемодинамики (кровообращения);
• приобретенные пороки;
• вторичный иммунодефицит на фоне ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизма, курения, диабета;
• оперативные вмешательства;
• септические состояния;
• бактериемию;
• пролапс клапана;
• протезирование клапанов;
• ревматизм;
• атеросклероз;
• внедрение кардиостимулятора.

Вторичный инфекционный эндокардит развивается преимущественно на фоне врожденных сердечных пороков и ревматизма. Нарушение гемодинамики приводит к повреждению клапанного аппарата и поражению эндокарда. Данная болезнь становится причиной развития сердечной недостаточности и васкулита. В основе патогенеза инфекционного эндокардита лежит адгезия (прилипание) микробов к эндокарду и клапанам.

Наиболее часто это происходит у наркоманов, алкоголиков и людей пожилого возраста. К факторам риска относится применение лекарств, подавляющих иммунитет. Самыми частыми возбудителями эндокардита являются стафилококки, стрептококки, энтерококки и грибки. Всего известно более 120 видов микробов, способных вызвать эту сердечную патологию.

От этого во многом зависит прогноз для здоровья. Наиболее высокие показатели летальности наблюдаются при инфицировании эпидермальным и золотистым стрептококками. На долю грибкового эндокардита приходится до 7% всех случаев болезни. Наиболее высокая активность воспалительного процесса наблюдается на фоне инфекции, вызванной анаэробной микрофлорой.

Новый этап развития медицины повлек за собой появление болезней, обусловленных пребыванием человека в условиях стационара. Нередко выявляется нозокомиальный эндокардит. Он развивается в течение 48 часов после поступления человека в больницу. Не связанный с госпитализацией эндокардит может возникнуть в домашних условиях. Этому способствуют проведение гемодиализа, внутривенное введение лекарств, уход за больным человеком. Отдельно выделен повторный эндокардит, который развивается через некоторое время после первичного воспаления.

Клинические проявления эндокардита

При инфекционном эндокардите симптомы определяются следующими факторами:

• возрастом человека;
• давностью болезни;
• видами возбудителя;
• сопутствующей патологией;
• причиной воспаления.

Наиболее ярко протекает острая форма эндокардита, вызванная патогенными штаммами стафилококка. При этом заболевании наблюдаются следующие симптомы:

• лихорадка;
• озноб;
• приливы пота;
• бледность кожи и видимых слизистых;
• серый оттенок кожи;
• небольшие кровоизлияния на коже;
• боль в груди;
• отсутствие аппетита;
• снижение веса;
• слабость.

Проявления интоксикации — наиболее постоянный диагностический признак. Он обусловлен наличием в крови микробов и их токсинов. Температура у больных может быть субфебрильной или гектической. Частым проявлением эндокардита является одышка. Она обусловлена сердечной недостаточностью. Мелкие кровеносные сосуды больных становятся хрупкими.

Проявляется это множественными кровоизлияниями (петехиями). Они появляются в области ключиц, век, ногтей, слизистой рта. Специфическим симптомом эндокардита являются пятна Рота. Они представляют собой кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза. Подобные изменения обнаруживаются при офтальмологическом осмотре.

Подострый инфекционный эндокардит часто проявляется симптомом барабанных палочек и часовых стекол. У больных утолщаются фаланги пальцев. Нередко на коже появляются узелки Ослера. Это признак септического эндокардита. Отличительная черта заболевания — развитие осложнений в раннем периоде.

Осложнения и последствия эндокардита

В презентациях по инфекционному эндокардиту известных врачей всегда указаны возможные осложнения этого заболевания. Данная патология может привести к следующим последствиям:

• поражению почек по типу гломерулонефрита;
• гепатиту;
• эмболии сосудов головного мозга;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• инфаркту селезенки;
• септическому шоку;
• респираторному дистресс-синдрому;
• патологии сердца;
• инсульту;
• парезам;
• параличам;
• абсцессу головного мозга;
• аневризме;
• васкулиту;
• тромбозу;
• тромбофлебиту.

При эндокардите инфекция распространяется по организму, приводя к нарушению функции всех жизненно важных органов. Очень часто поражаются почки. В процесс вовлекается преимущественно клубочковый аппарат, который отвечает за фильтрацию плазмы крови. Развивается гломерулонефрит. Он проявляется снижением диуреза, высоким давлением и отечным синдромом.

В 2015 году умерло много людей именно от почечной патологии. Осложнения инфекционного эндокардита включают сгущение крови и формирование тромбов. Последние могут стать причиной воспаления сосудов и их закупорки. При тромбоэмболии легочной артерии высока вероятность развития инфаркта легкого. Это опасное состояние, обусловленное острой нехваткой кислорода.

Инфаркт проявляется болью в грудной клетке, одышкой, затрудненным вдохом. В случае отрыва тромба и закупорки им церебральных сосудов может развиться ишемический инсульт. Проявляется он расстройством сознания, нарушением речи и двигательной функции, слабостью в ногах и руках, головокружением. К неврологическим осложнениям относятся менингит, парез конечностей, абсцесс мозга. Если терапия инфекционного эндокардита не проводится, то возможно развитие вторичной артериальной гипертензии.

Если у врача имеется презентация по эндокардиту, он знает, что на фоне этой болезни страдает и само сердце. При отсутствии должного лечения имеется риск развития пороков (недостаточности митрального и аортального клапанов), миокардита и воспаления околосердечной сумки. К наиболее опасным последствиям эндокардита относятся септический шок и острая дыхательная недостаточность. При запоздалом лечении респираторного дистресс-синдрома летальность достигает 70%.

Как выявить эндокардит

Диагностика и лечение проводятся врачом. Чтобы выявить эндокардит у пациента, нужно провести ряд исследований:

• клинический анализ крови и мочи;
• биохимическое исследование;
• тонометрию;
• физикальное исследование (перкуссию и аускультацию);
• исследование свертывающей способности крови;
• иммунологическое исследование;
• посев крови;
• обзорную рентгенографию;
• эхокардиографию;
• исследование шумов сердца;
• спиральную компьютерную томографию;

Может потребоваться консультация сразу нескольких специалистов (кардиолога, пульмонолога, терапевта, офтальмолога). При подозрении на инфекционный эндокардит диагностика обязательно включает УЗИ сердца. Это главный и наиболее информативный метод оценки состояния камер сердца и клапанов. Эхография бывает простой и чреспищеводной. В последнем случае датчик вводится через пищевод.

В ходе УЗИ выявляются следующие изменения:

• вегетации (скопление микробов вместе со сгустками крови);
• небольшие гнойные полости в области клапанов;
• недостаточность клапанов.

Для установления возбудителя может проводиться полимеразная цепная реакция. Диагностика инфекционного эндокардита включает опрос, осмотр, измерение АД и пульса, выслушивание легких и сердца. В процессе аускультации нередко выявляются признаки недостаточности клапанов. Выслушиваются патологические шумы и слабые сердечные тоны. При поражении печени и почек резко изменяются биохимические показатели крови.

Лечение больных эндокардитом

После того как поставлен диагноз, приступают к лечению. Основными документами, которые берет во внимание врач, назначая лекарства, являются история болезни и амбулаторная карта. При выявлении эндокардита показана госпитализация. Терапия является комбинированной. Проводится следующее лечение:

• симптоматическое;
• этиотропное;
• патогенетическое;
• радикальное (хирургическое).

Существуют различные рекомендации, но всегда при данном заболевании назначаются системные противомикробные препараты. Чаще всего это антибиотики. Предварительно определяется вид бактерий. При выявлении стрептококков антибиотикотерапия проводится в течение 4 недель. Перерывы не делают. В случае выделения стафилококков лечение инфекционного эндокардита может затянуться на полтора месяца.

Наиболее длительной терапии требует воспаление, обусловленное анаэробной микрофлорой. Рекомендуется использовать современные антибиотики широкого спектра. Их нужно вводить внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективны пенициллины (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Ампициллин, Амоксиклав). Пенициллины часто сочетают с аминогликозидами.

Антибактериальное лечение прекращают при нормализации температуры, отрицательных результатах микробиологического исследования и нормализации показателей крови и мочи. Рекомендации по лечению известны каждому врачу. По показаниям вводится антистафилококковый глобулин. При инфекционном эндокардите проводится симптоматическая терапия.

Могут использоваться следующие группы лекарств:

• диуретики;
• обезболивающие (НПВС и анальгетики);
• ингибиторы АПФ;
• нитраты;
• сердечные гликозиды.

Рекомендации по лечению включают прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Это снижает вероятность развития тромбоза и эмболии сосудов. Любая хорошая лекция или презентация на тему эндокардита гласит, что для устранения симптомов интоксикации требуется массивная инфузионная терапия.

Сильная лихорадка является показанием для назначения жаропонижающих препаратов. При поражении сердца часто назначаются лекарства, уменьшающие нагрузку на орган. Рекомендации по лечению включают применение системных глюкокортикоидов (Преднизолона). При инфекционном эндокардите лечение предполагает проведение плазмафереза.

Радикальные методы лечения и прогноз

Грамотная презентация или лекция об эндокардите гласит, что в тяжелых случаях одного медикаментозного лечения не всегда достаточно. Операция требуется при развитии осложнений. Хирургическое лечение бывает плановым, экстренным и отложенным. В первом случае помощь оказывается в первые 24 часа. Срочная операция проводится в течение нескольких суток. Нередко радикальное лечение является отсроченным.

Предварительно проводится антибиотикотерапия. Срочная операция показана при сердечной недостаточности, длительной, повторяющейся лихорадке и неэффективности лекарств. Нередко рекомендации по лечению включают проведение хирургического вмешательства с целью профилактики эмболии. Это возможно при крупных вегетациях и высоком риске образования тромбов. Очень часто проводится вмешательство по замене клапанов на искусственные.

Эндокардит является одним из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому прогноз при нем не всегда благоприятный. В случае острого воспаления без лечения человек умирает через 1-1,5 месяца от осложнений. В пожилом возрасте прогноз хуже. В 10-15% случаев острый эндокардит переходит в хронический с периодическими обострениями.

Как предупредить развитие эндокардита

Специфическая профилактика инфекционного эндокардита отсутствует. Передача инфекции от больного к здоровому не происходит, поэтому контакт с другими людьми не играет роли в развитии этой патологии. Любая презентация на тему эндокардита включает профилактику. Чтобы избежать поражения эндокарда и клапанов, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• своевременно лечить инфекционные болезни (пиелонефрит, пневмонию, кариес, синусит, тонзиллит);
• исключить переохлаждение;
• больше двигаться;
• отказаться от алкоголя и сигарет;
• заниматься спортом;
• лечить сердечные заболевания;
• исключить всевозможные операции;
• правильно питаться;
• предупреждать переохлаждения;
• исключить контакт с больными гриппом или ангиной;
• повышать иммунитет;
• отказаться от наркотических средств.

Очень часто сердце поражается на фоне сепсиса. Чтобы его избежать, нужно проводить санацию очагов инфекции и при малейших жалобах обращаться к врачу. При риске распространения инфекции может проводиться короткий курс антибиотикотерапии с целью профилактики. Таким образом, эндокардит является опасной сердечной патологией. При появлении первых симптомов нужно обращаться к кардиологу или терапевту.