Лечение перитонита в гинекологии. Апоплексия яичника

Выделяют в зависимости от распространенности воспалительного процесса брюшины Местный (отграниченный) и диффузный (генерализованный, разлитой, общий) перитонит. Однако при употреблении одних и тех же терминов в них вкладывают разный смысл.

По характеру экссудата обычно различают серозную, фибринозно-гнойную и гнойную формы перитонита. Согласно нашим данным, экссудат при перитоните значительно изменяется в зависимости от характера возбудителя, длительности заболевания и особенностей проводимой терапии. Следовательно, включать в классификацию характеристику экссудата нецелесообразно, но ее необходимо учитывать при назначении терапии. Мы считаем, что при разработке классификации перитонита должны быть учтены следующие принципиальные положения.

1. Перитонит - это динамически развивающийся процесс, который из локального может стать общим и из общего в результате проводимого лечения - локальным.
2. Выделение отграниченного, диффузного, общего, закрытого и открытого перитонита обоснованно только на определенном отрезке времени, так как часто наблюдается переход одной формы в другую.
3. Характер экссудата зависит от причины возникновения заболевания, его длительности, характера возбудителя и проводимой терапии.

Учитывая взаимосвязь реактивности организма с выраженностью процесса при перитоните в основу классификации этого заболевания положили реактивность организма и выделили в соответствии с этим реактивную и токсическую фазы заболевания. Несмотря на то что теоретически такое разделение обоснованно, для применения на практике значительно удобнее классификация, характеризующая распространенность воспалительного процесса.

Для того чтобы выработать адекватную тактику лечения важно учитывать, что при местном перитоните показана консервативная терапия, а при рассмотренном - оперативное лечение.
Местный перитонит чаще всего является следствием криминальных вмешательств, предпринятых с целью прерывания беременности, он также может развиться в результате активации локального воспалительного процесса, имевшегося до аборта.

Распространенный перитонит может возникнуть вследствие перфорации матки, а также распространения инфекции по лимфатическим сосудам с внутренней поверхности матки. Кроме того, у отдельных, больных перитонит развивается при длительно не диагностированной задержке частей плодного яйца в матке, разрыве пиосальпинкса, который может произойти во время и после аборта, а также изредка вследствие гнойного расплавления матки.

С точки зрения патогенеза перитонит является ответной реакцией организма на воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину. Таким агентом являются бактерии, попадающие в брюшную полость из матки, придатков, а также лимфогенным или гематогенным путем.

Каждый из этапов развития перитонита является отражением взаимодействия возбудителей заболевания с макроорганизмом. Перитонит, почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т. е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов, происходящих в брюшной полости.

В результате действия патогенной микрофлоры на брюшину вначале возникает гиперергическая реакция, выражающаяся в гиперемии и отеке брюшины, развитии экссудативных процессов с геморрагической реакцией и образованием фибринозных налетов. Раздражение многочисленных рецепторов брюшины приводит к возникновению рефлекторных изменений в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также угнетению активности желудочно-кишечного тракта. Наблюдается выделение большого количества жидкости и белка в брюшную полость. Происходят изменения биохимического состава крови и истощение энергетических ресурсов организма. Характер клинических проявлений перитонита во многом зависит от активности процесса и продолжительности этой фазы заболевания.

При переходе к следующей фазе происходит генерализация процесса по брюшине, при этом в результате воздействия эндо- и экзотоксинов, выделяемых возбудителями, нарастают явления интоксикации. Происходит дальнейшее нарушение и дискоординация обменных процессов; одновременно постепенно активизируются компенсаторные реакции организма. При продолжающемся увеличении тяжести состояния больной может наступить терминальная фаза заболевания, при которой возникшие патологические процессы становятся необратимыми. Своевременное установление диагноза и проведение адекватной терапии может предотвратить дальнейшее увеличение тяжести заболевания, поэтому при промедлении с госпитализацией больных перитонитом значительно ухудшается его течение и прогноз.

При местном перитоните начало заболевания, как правило, бурное. Происходит быстрый подъем температуры до 38,5-40°С, появляются признаки выраженной интоксикации (озноб, тахикардия, сухость языка, боли в мышцах и т. д.). Больные жалуются на резкие боли внизу живота, принимают вынужденное положение на спине, сознание у них обычно ясное, но отмечается заторможенность. Живот участвует в акте дыхания, но больные обычно щадят нижние отделы живота. При пальпации отмечается выраженная разница в напряжении мышц брюшной стенки. У большинства больных определяются четко отграниченный участок с резко напряженной брюшной стенкой в области очага поражения и совершенно мягкий верхний отдел живота. Чем ниже граница напряжения передней брюшной стенки, тем меньше площадь поражения. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен только в нижних отделах живота, и его границы совпадают с границами напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда отмечается постепенный переход от непораженного участка живота к пораженному, также постепенно нарастает выраженность симптома Щеткина- Блюмберга.

При перкуссии у больных с местным перитонитом, как правило, свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Перистальтика кишечника сохраняется, стул жидкий и учащенный. Влагалищное исследование затруднено из-за напряжения передней брюшной стенки. Матка у большинства больных не увеличена, пальпация придатков матки затруднена из-за болезненности. В тех случаях, когда удается провести пальпацию придатков матки, они оказываются увеличенными и болезненными более чем у половины больных. Задний свод влагалища напряжен и болезнен.
Гемограмма, исследование которой проводят в динамике, характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов и повышением СОЭ.

Распространенный перитонит, как и местный, может развиться в различные сроки после прерывания беременности в зависимости от причины его возникновения (разрыв пиосальпинкса, перфорация матки, задержка в матке частей плодного яйца, внесение в матку инфекции при криминальном вмешательстве, гангрена матки) и состояния макроорганизма. После разрыва пиосальпинкса и перфорации матки заболевание начинается бурно. В других случаях тяжесть состояния больных и выраженность интоксикации нарастают постепенно, иногда в течение нескольких суток.

Сознание больных обычно ясное, реже несколько заторможенное. Иногда наблюдается эйфория, что в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.

Положение больных перитонитом вынужденное, чаще всего они лежат на спине. Характер болей внизу живота бывает различным. При разрыве пиосальпинкса отмечаются внезапные резкие боли, иногда типа кинжального удара, холодный пот и другие признаки раздражения брюшины. Спустя несколько часов боли в животе становятся менее резкими, но достаточно выраженными. После перфорации матки, своевременно не диагностированной, боли усиливаются постепенно и в течение нескольких часов становятся интенсивными. После криминального вмешательства или оставления частей плодного яйца в матке боли усиливаются постепенно в течение нескольких дней. Температура тела у больных перитонитом после абортов колеблется в пределах от 38 до 40°С, а пульс - соответственно от 80 до 130 в минуту. Увеличение температуры тела и частота пульса у большинства больных происходит постепенно. В начале заболевания на фоне умеренного снижения артериального давления наполнение пульса остается удовлетворительным. В акте дыхания брюшная стенка обычно не участвует. Язык суховат или сухой, покрыт налетом белого или, чаще, бурого цвета.

Из-за быстрого поражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы быстро развивается парез кишечника, вследствие чего происходит застой его содержимого и усиленно образуются газы. Возникает выраженный метеоризм кишечника, вследствие чего затрудняется дыхание, так как диафрагма при этом смещается резко кверху.

Довольно рано появляется тошнота, быстро сменяющаяся рвотой. Часто рвоте предшествует икота. Вначале рвотные массы состоят из съеденной пищи, а затем начинает выделяться жидкое содержимое желудка. Если происходит парез желудка и его привратника, то к рвотным массам примешивается содержимое двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, в связи с чем она приобретает гнилостный, а затем и каловый запах. У отдельных больных происходит резкое расширение желудка и при срыгивании выделяется до 2 л его содержимого.
При пальпации отмечается напряжение и болезненность всей брюшной стенки, причем иногда столь сильно выраженные, что не удается пальпировать органы, расположенные в брюшной полости. При перкуссии в отлогих отделах живота удается определить притупление (экссудат). Этот симптом бывает выражен только при скоплении в брюшной полости значительного количества выпота. Однако нередко он расположен между петлями кишечника и сальника. В таких случаях обнаружение выпота с помощью перкуссии затруднено. При аускультации вследствие паралича кишечника слышны пульсовые удары, иногда удается уловить шум падающей капли и, что особенно важно, своеобразный шум плеска, если поворачивать больную с бока на бок.
В начале заболевания выпот, находящийся в брюшной полости, содержит большое количество белка. Затем количество экссудата увеличивается, а концентрация белка в нем снижается.
При влагалищном исследовании часто не удается получить какую-либо информацию. Матка нередко плохо контурируется из-за напряжения передней брюшной стенки, придатки не пальпируются. Задний свод влагалища иногда пастозный, но значительного выпячивания и болезненности его не наблюдается.

Как правило, при перитоните выявляется лейкоцитоз: количество лейкоцитов достигает 11-20*10 9 /л. Обращает на себя внимание тот факт, что при ухудшении состояния больных количество лейкоцитов уменьшается, и выраженная лейкопения является плохим прогностическим признаком.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса в крови увеличивается количество нейтрофилов. Одновременно в крови появляются молодые, незрелые формы лейкоцитов. При снижении реактивности организма больной перитонитом в крови исчезают эозинофилы, уменьшается количество лимфоцитов и, особенно, моноцитов. Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, а тем более юных миелоцитов присходит при ухудшении состояния больных. В начале заболевания отмечается увеличение СОЭ.

В моче определяют белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, относительная плотность ее снижается, что, по-видимому, связано с нарушением фильтрационной функции почек под воздействием интоксикации.

В настоящее время клиническая картина перитонита не всегда ярко выражена. Нередко такие характерные симптомы, как боли, повышение температуры тела, наличие свободной жидкости в отлогих отделах брюшной полости и т. д., отсутствуют или выражены незначительно. Все это затрудняет своевременную диагностику, а следовательно, и своевременное проведение соответствующей терапии. В связи с этим особенно важно определить ранние симптомы перитонита. Появление интоксикации (сухой язык, учащенный пульс, изменения в крови) наряду с соответствующими анамнестическими данными и нарушением функции кишечника требуют самого пристального внимания со стороны врача.

Перитонит, развивающийся после аборта, протекает тяжело и сопровождается глубокими биохимическими и иммунологическими сдвигами, нарушениями практически всех обменных процессов, в первую очередь белкового. Белки сыворотки крови выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в регуляции осмотического и онкотического давления, поддерживающего и стабилизирующего объем крови, способствуют сохранению рН крови на физиологическом уровне. Белки обладают способностью образовывать комплексы с жирами, углеводами, ферментами, лекарственными препаратами, гормонами, а также с токсическими веществами и т. д. Белки играют важную роль в иммунобиологических защитных реакциях и участвуют в процессах коагуляции.

Количество белков в крови здоровых людей в норме варьирует в определенных пределах - от 65 до 80 г/л. Плазма крови человека содержит на 0,2-0,4% больше белков, чем сыворотка крови. Эти различия обусловлены в основном наличием в плазме крови фибриногена, который отсутствует в сыворотке крови.

Современная номенклатура белков основывается на их электрофоретической подвижности, иммунологической специфичности, физических и химических свойствах, химическом составе и биологических свойствах протеинов. Однако основными являются иммуноэлектрофоретические свойства белков.

За последние годы изучение белков крови привело к созданию новых понятий. Одним из дискуссионных вопросов является обсуждение понятия «диспротеинемия».

В настоящее время существует несколько классификаций диспротеинемий, основанных на определении соотношений белковых фракций различают:

1. псевдодиспротеинемии (развивающиеся вследствие разведения или концентрирования крови);
2. диспротеинемии;
3. парапротеинемии, возникающие в результате поступления в кровь белков, образующихся при тяжелых заболеваниях.

Доказано, что чем обширнее гнойный процесс и тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения соотношений между биосинтезом и распадом белков.

В патогенезе диспротеинемии можно выделить следующие моменты:

1. повышение катаболизма белков;
2. нарушение проницаемости сосудистой стенки;
3. нарушение белковообразовательной функции печени.

У больных перитонитом выявлен внутриклеточный метаболический ацидоз. Нарастание его сопровождается уменьшением количества сывороточного белка и его альбуминовой фракции, уменьшением содержания калия как в плазме крови, так и в эритроцитах и увеличением содержания натрия в эритроцитах. Известно, что потеря 1 г белков сыворотки крови равносильна потере 30 г тканевых белков. Логично предположить, что у больных перитонитом, сопровождающимся выраженной гипопротеинемией, ткани претерпевают настоящий белковый стресс. Очевидно, причиной развития внутриклеточного метаболического ацидоза является снижение емкости белкового компонента тканевых буферов.

У большинства больных перитонитом в плазме крови отмечается метаболический алкалоз, который рассматривают как компенсаторную реакцию на внутриклеточный метаболический ацидоз. Ухудшение состояния больных, как правило, сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза не только в эритроцитах, но и в плазме крови, что свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

У больных перитонитом нарушается функция коры надпочечников, играющих большую роль в сохранении гомеостаза организма. В настоящее время для изучения функции надпочечников используют метод тонкослойной хроматографии, позволяющей определить 9-11 фракций гормонов, а также их предшественников и метаболитов.

Установлено, что в острый период заболевания суммарная экскреция кортикостероидов повышается, причем наиболее значительно увеличивается содержание 17-оксисоеди-нений. Одновременно, но в меньшей степени происходит увеличение 17 -дезоксикортикостероидов.

При анализе по фракциям наблюдается увеличение экскреции как группы кортизола, так и группы кортикостерона. Отмечено значительное повышение уровня кортизона, 17-окси-11-дезоксикортикостерона, значительно увеличивалось содержание тетрагидросоединения и тетрагидрокортизона, увеличивалась экскреция 11-дегидрокортикостерона и тетрагидрокортикостерона.

В период выздоровления суммарная экскреция кортикостероидов снижается и незначительно отличается от нормы, при этом наблюдается значительное уменьшение экскреции 17-оксисоединений и тетрагидрокортизона.

При длительном и тяжелом течении заболевания происходит снижение содержания в крови незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, в частности линолевой и линоленовой, концентрация которых у здоровых людей составляет в среднем 35-40% количества общих жирных кислот. При исследовании сыворотки крови больных перитонитом установлено, что содержание линолевой и линоленовой кислот снижается также у наиболее тяжелобольных и достигает 20-15% количества общих жирных кислот. С дефицитом эссенциальных жирных кислот в определенной мере могут быть связаны такие явления, как петехиальная сыпь, гематурия, сухость кожи и ее шелушение, протеинурия и снижение массы тела, которые характерны для синдрома дефицита эссенциальных жирных кислот.

У больных перитонитом наблюдается повышение фосфатазной и миелопероксидазной активности нейтрофилов и снижение дегидрогеназной активности лимфоцитов. На фоне лечения при применении адекватной терапии и улучшении состояния больных происходит нормализация ферментативной активности клеток белой крови. Ухудшение состояния больных сопровождается изменениями лейкоцитов, т. е. их функциональная активность адекватно отражает тяжесть заболевания.

Одним из показателей иммунореактивности является способность лейкоцитов вырабатывать интерферон - интерфероновая реакция, которой в настоящее время придают большое значение в отношении определения иммунологической реактивности.

Изучение динамики продукции лейкоцитарного интерферона показало, что у большинства больных по мере улучшения состояния в процессе лечения увеличивалось его количество и, наоборот, ухудшение состояния сопровождалось снижением интерфероновой реакции.

Ряд исследователей установили четкую корреляционную зависимость между изменением цитохимических показателей лейкоцитов и их фагоцитарной активностью, свидетельствующую о взаимосвязи этих форм деятельности нейтрофилов.

Лечение. При местном перитоните, как правило, проводят консервативное лечение, в основу которого положена адекватная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Одновременно осуществляют коррекцию обменных процессов и лечение, направленное на ограничение, а затем на рассасывание местных воспалительных очагов.

У больных с этой формой заболевания, как правило, невозможно выделить возбудителя инфекции, хотя в тех случаях, когда перитонит сочетается с эндометритом, возбудители этих заболеваний бывают идентичными, и их можно выделить путем посева содержимого матки. В связи с этим лечение предпочтительно начинать с назначения бактерицидных антибиотиков, имеющих широкий спектр антимикробного действия, устойчивость к которым сравнительно невелика (аминогликозиды, цефалоспорины). При недостаточной эффективности проводимой терапии, а также при возникновении аллергии к назначенному препарату следует произвести замену антибиотиков. Если с целью диагностики и лечения производили пункцию заднего свода влагалища с последующим посевом выделенного содержимого брюшной полости, а также определяли характер возбудителей, полученных из матки, то можно использовать любой из антибактериальных препаратов, как бактерицидных, так и бактерио-статических, к которым чувствительна выделенная микрофлора. Учитывая данные о значительной роли в возникновении перитонита анаэробных бактерий, больным вместе с антибиотиками назначают антибактериальные средства, воздействующие на эти бактерии (трихопол, линкомицин, флагил, эфлоран и др.).

С целью дезинтоксикации производят внутривенное капельное введение растворов, количество которых определяется тяжестью течения заболевания, результатами клинического наблюдения и биохимических анализов, а также массой тела больной. В состав вводимой жидкости обычно включают белковые препараты и соли калия, количество которых зависит от показателей белкового и минерального обмена. Для осуществления дезинтоксикации в состав вводимой жидкости рекомендуется включать также реополиглюкин и гемодез. В начале заболевания с целью отграничить воспаление местно назначают холод. После нормализации температуры тела и лабораторных показателей, а также при отсутствии значительных локальных изменений и после стихания болей для рассасывания воспалительных очагов применяют ультразвук.

Количество вводимых растворов уменьшают по мере уменьшения интоксикации. Антибактериальная терапия может быть отменена не ранее чем через 3-5 дней после стихания местных процессов, нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

При распространенном (разлитом) перитоните единственный рациональный метод лечения оперативный. Экстирпация матки, которую производят при этой форме перитонита, весьма травматична, а в сочетании с тяжелой интоксикацией, нарушениями обменных процессов и реактивности организма она может привести к неблагоприятному исходу. В связи с этим больные перитонитом, развившимся после аборта, нуждаются в проведении активной предоперационной подготовки, которая включает коррекцию обменных процессов и дезинтоксикационную терапию.
Экстирпацию матки заканчивают, как правило, дренированием брюшной полости через влагалище с введением двух и более дренажных трубок через переднюю брюшную стенку. Пассивное дренирование, т. е. использование введенных дренажей для оттока содержимого из брюшной полости, имеет ряд недостатков. Во-первых, не обеспечивается достаточно полный отток, во-вторых, дренажные трубки могут закупориться фибрином, тканевым детритом, сальником, петлей кишечника. Длительно находящаяся в брюшной полости дренажная трубка может травмировать ткани и органы, а также обусловить возникновение пролежней и свищей.

При перитоните, возникающем после аборта, происходят изменения основных обменных процессов и иммунологической реактивности организма. Такие больные теряют большое количество жидкости вследствие выраженной интоксикации, а также в результате того, что при перитоните в брюшную полость иногда выделяется до нескольких литров экссудата. Это необходимо учитывать при коррекции водно-солевого баланса. Для восполнения этих потерь производят переливание жидкости. У некоторых больных при длительном течении перитонита в брюшную полость может выделяться до 8-12 л жидкости. Естественно, в таких случаях требуется полное восполнение потерь. Переливание жидкости необходимо осуществлять под постоянным контролем диуреза.

Своевременная регуляция обменных процессов при перитоните способствует улучшению состояния больной и прогноза заболевания. При проведении коррекции электролитного баланса следует учитывать, что суточная потребность организма в калии составляет около 30 ммоль, в натрии - 270 ммоль. Эта потребность может быть компенсирована за счет введения белковых гидролизатов, а также раствора Рингера-Локка, в 1 л которого содержится 11 ммоль калия и 210 ммоль натрия. При перитоните происходит потеря большого количества калия, поэтому наряду с указанными выше растворами вводят 1°/о раствор хлорида калия, количество которого зависит от содержания калия в тканях и плазме.

Для восполнения отмечающегося при перитоните дефицита белка, а также для общей стимуляции организма рекомендуется вводить белковые препараты. Раньше с этой целью широко применяли переливание крови, однако позднее было установлено, что кровь содержит небольшое количество усвояемого белка, который усваивается крайне медленно. Следовательно, переливание крови необходимо производить для борьбы с анемией и стимуляции эритропоэза, угнетенного при перитоните. Для этого обычно достаточно переливания 200-250 мл крови (через день). Для восполнения потерь белка значительно более эффективно переливание плазмы (до 300 мл/сут), альбумина в виде 5; 10 или 20% раствора (до 300 мл/сут), гидролизата казеина и аминопептида. При переливании этих растворов следует учитывать, что гидролизат казеина содержит почти все аминокислоты, за исключением триптофана, который имеется в аминопептиде. В связи с этим целесообразно переливать до 1000 мл гидролизата и до 500 мл аминопептида в сутки.

Коррекция КОС крови требуется при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза. Субкомпенсированный и плазменный ацидоз не является абсолютным показанием к проведению коррекции, поскольку они развиваются в ответ на прогрессирующий тканевой ацидоз и служат компенсаторным механизмом. Введение белковых растворов и раствора калия обычно приводят к нормализации тканевого ацидоза. При резком сдвиге в сторону плазменного ацидоза можно рекомендовать введение бикарбоната натрия.

Как отмечалось выше, у больных перитонитом происходит быстрый распад липидов, что приводит к истощению энергетических ресурсов организма. В некоторой степени пополнить эти ресурсы можно путем введения белка, переливания крови и при употреблении полноценной, богатой белками и углеводами пищи. Однако переработка и усвоение липидов из этих веществ происходит очень медленно. При необходимости срочно восполнить запасы энергии, нередко уменьшающиеся при тяжелых инфекционных процессах, целесообразнее вводить растворы глюкозы, так как углеводы являются наиболее быстро реализуемыми энергетическими ресурсами. Показано также внутривенное капельное введение интралипида (550 мл). Для восполнения запаса незаменимых жирных кислот в диету включают подсолнечное масло.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о наличии тесной связи между воспалительными заболеваниями и процессами нарушения в системе свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), известный также как «коагулопатия потребления», «синдром внутрисосудистого свертывания», является неспецифическим процессом. Для него характерно поступление в кровоток биологически активных веществ, в результате чего возникает спазм сосудов и происходит депонирование крови в отдельных участках ткани.

При гнойно-воспалительных заболеваниях под действием экзо- и эндотоксинов происходят активация XII фактора свертывания крови и повреждение эндотелия сосудов с выделением активного тканевого тромбопластина. Внутри-сосудистое свертывание крови может произойти также в результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами, их агрегации, высвобождения аденозиндифосфорной кислоты, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов (3 и 4), гемолиза эритроцитов и появления эритроцитарного тромбопластина.

При тяжелых формах гнойно-септических заболеваний внутрисосудистое свертывание крови происходит при напряженном состоянии компенсаторно-приспособительных систем организма, обусловленном основным патологическим процессом. Возникновение ДВС-синдрома оказывает влияние на течение заболевания, определяет его тяжесть и резистентность к терапии.
В связи с этим в терапию необходимо включать анти-тромботические препараты (антикоагулянты, антиагреган-ты и фибринолитические препараты). Из антикоагулянтов наиболее часто применяют гепарин, который, образуя комплекс с антитромбином III, инактивирует факторы свертывания. Кроме того; он вызывает увеличение потенциала сосуд-кровь и препятствует агрегации эритроцитов. Как правило, гепарин вводят по 2500-5000 ЕД 4-6 раз в сутки внутривенно и подкожно. Он не только воздействует на коагуляционные свойства крови, но также повышает иммунологическую реактивность организма и благоприятно влияет на местные воспалительные процессы.

После того как потребность в гепарине уменьшается, с целью торможения действия протеолитических ферментов назначают ингибиторы протеаз. Их использование приводит к потенцированию действия антибиотиков, что имеет большое значение. Рекомендуется вводить трасилол или контрикал по 100 000 ЕД внутривенно капельно, а затем ежедневно по 25 000 ЕД. По мере снижения тяжести заболевания дозу препаратов уменьшают.

В связи с нарушением глюкокортикоидной функции коры надпочечников сразу после операции назначают глюкокортикоиды в дозе 300-500 мг/сут (расчет производят по гидрокортизону). Спустя 2-3 сут постепенно снижают дозу препаратов и доводят ее до 50 мг/сут. Глюкокортикоидную терапию отменяют одновременно с антибактериальной терапией.

В связи с тяжелым течением перитонита, который сопровождается интоксикацией и глубокими нарушениями обменных процессов, происходит нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Вследствие этого необходимо установить постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы у больных перитонитом и своевременно проводить им адекватную кардиальную терапию.

Лечение перитонита окажется значительно более эффективным, если будут обеспечены тщательный уход за больными и соответствующая диета. В начале заболевания больные должны получать пищу, содержащую легко усвояемые белки (бульон, творог, яйца) фруктовые соки. Для повышения тонуса организма можно назначить алкогольные напитки в небольших количествах.

Перитонит в акушерстве и гинекологии возникает после осложнённых родов, кесарева сечения, ручного или инструментального обследования стенок полости матки с нарушением асептики. Нередко заболевание возникает в результате острого воспаления органов малого таза - матки, труб или яичников, после опорожнения абсцесса в брюшную полость.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем перитонита является микробная флора (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, хламидии, протей, синегнойная палочка, гонококк и др.). Септический перитонит может быть проявлением общего сепсиса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА разлитого перитонита многообразна. Перитонит чаще всего является вторичным заболеванием, его симптоматика развивается на фоне предшествующего процесса. После перфорации матки, кесарева сечения или разрыва матки перитонит развивается на 1-2-е сутки, при лимфогенном распространении инфекции после родов или после аборта - на 3-8-е сутки. В течении послеродовых перитонитов различают 3 фазы: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная фаза характеризуется типичной картиной интоксикации.

У больных с изменённой иммунологической реактивностью или на фоне лечения антибиотиками чаще имеет место стёртая клиническая симптоматика. Признаки раздражения брюшины в таких случаях появляются поздно, а иногда не выявляются совсем. В токсической фазе перитонита нарастает интоксикация, связанная с интенсивным размножением микробов, резорбцией токсинов; защитные механизмы подавляются. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы, венозной нервной системы и нарушения обмена веществ.

Терминальная фаза перитонита, часто наступающая после токсической, является следствием дальнейшего развития процесса; может протекать остро с быстрым летальным исходом или подостро, вяло с образованием медленно формирующихся абсцессов в брюшной полости. Ведущими в этой фазе перитонита являются симптомы поражения центральной нервной системы (адинамия, заторможенность). Нарастают расстройства венозной нервной системы (учащение пульса, дыхания, снижение АД, уменьшение диуреза, метеоризм).

Прогрессируют дистрофические изменения в органах и тканях, клеточная и внеклеточная дегидратация. Часто перитониты осложняются бронхопневмонией, иногда гнойным воспалением плевральных полостей, перикарда и переднего средостения. Больные жалуются на общую слабость, сухость во рту, жажду, одышку, боли в животе, тошноту, рвоту. При этом отмечаются грудной тип дыхания, вздутие живота, сухой, обложенный белым или серым налётом язык, напряжение мышц живота, иногда выпот в брюшной полости. В первый день рвотные массы состоят из желудочного содержимого, затем присоединяются жёлчь и содержимое тонкого кишечника. Наступает быстрое обезвоживание, интоксикация, состояние больной прогрессивно ухудшается.

После кесарева сечения клиника перитонита может носить атипичный характер: на фоне высокой температуры, частого пульса, одышки наступает умеренный метеоризм, задержка стула и газов отсутствует, редко наблюдается рвота, не совсем характерным является Щёткина-Блюмберга симптом. Типична волнообразность течения. В крови исчезают эозинофилы, отмечаются сдвиг формулы влево, лимфопения, иногда лейкоцитопения, повышается СОЭ до 60-70 мм/ч, выражены признаки токсической анемии.

Если перитонит возникает вследствие внезапного попадания гноя в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль в животе и впадает в состояние коллапса. Вначале боль ощущается во всём животе, затем локализуется в месте излития гноя, и в этом же месте отмечается ригидность мышц брюшной стенки. При влагалищном исследовании матка резко болезненна, шейка матки смещена, контуры матки отсутствуют, пальпация влагалищных сводов, особенно заднего, вызывает резкую боль. Очень часто отмечается выпячивание заднего свода.

Перитонит на фоне антибиотикотерапии протекает атипично. Клиника развивается медленно, все симптомы выражены слабее, общее состояние больной может оставаться удовлетворительным, температура не более 38° при пульсе свыше 110-120 ударов в 1 минуту, симптомы раздражения брюшины не всегда выражены, болезненность живота нерезкая. В дальнейшем картина перитонита прогрессивно нарастает.

ДИАГНОСТИКА базируется на клинических проявлениях заболевания. При атипичном течении перитонита следует проводить ультразвуковое и рентгенологическое исследование, при котором выявляются уплощение, отсутствие дуг и аркад петель тонких и толстых кишок, они раздуты, переполнены газом и жидкостью. Для скопившейся жидкости характерны горизонтальные уровни, которые из-за отсутствия перистальтики не меняют своего расположения. Пункция заднего свода даёт возможность уточнить характер экссудата.

ЛЕЧЕНИЕ перитонита должно предусматривать терапию заболевания, явившегося причиной перитонита. Единственный надёжный метод лечения перитонита - хирургическое вмешательство (за исключением лишь атонального состояния больной). Оперативному вмешательству должна предшествовать предоперационная подготовка.

Обезболивание - общий наркоз эндотрахеальный с нейролептоанальгетиками. Разрез передней брюшной стенки должен давать возможность произвести ревизию брюшной полости. Во время операции удаляется источник инфекции - перекрученная опухоль яичника, пиосальпинкс, нагноившаяся киста яичника и др. При прободении нагноившегося параметрита и отсутствии деструктивных изменений в придатках можно ограничиться дренированием брюшной полости и гнойника. Если перитонит возник после кесарева сечения, разрыва матки или инфицированного аборта, необходимо произвести экстирпацию матки с трубами и дренированием брюшной полости.

Обезболивание выбирается анестезиологом с учётом состояния больной; наиболее целесообразным является эндотрахеальный наркоз с использованием мышечных релаксантов. Во время лапаротомии рекомендуется вводить в корень брыжейки раствор новокаина. Хирургическое вмешательство включает: удаление очага инфекции и токсических веществ, декомпрессию кишечника, дренирование брюшной полости. Целесообразно также произвести трансназально интубацию кишечника, что обеспечит более надёжное течение послеоперационного периода.

В послеоперационном периоде - брюшной диализ, восстановление потерь жидкости, компенсация потерь белка, электролитов, коррекция реологических свойств крови, кислотно-основного состояния, оксигенотерапия, регуляция функции внутренних органов, терапия сердечно-сосудистых нарушений, функции почек и печени, антибактериальная и дезинтоксикаиионная терапия, восстановление защитных сил организма, десенсибилизирующая и антикандидозная терапия, восстановление моторной функции кишечника.

Осложнения при перитоните: ранние (флебиты, пневмонии, инфаркты миокарда и лёгкого, острая почечная недостаточность, септический шок, образование гнойников) и поздние (расстройства сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, эмболии, нарушения кроветворения и др.).

В хирургической и гинекологической практике под терми- ном «перитонит» понимают острое воспаление брюшини. ГІеритонит являетея тяжелейшим осложнением различних острих заболеваний органов брюшной полости, нередко при- водяшим к летальному исходу. Гинекологический перитонит чаше всего завершает такие деструктивньїе процесом во внут-ренних полових органах, как:
расплавление стенки пиосальпинкса, пиовара или гнойного тубоовариального образования;
различние гинекологические операции;
криминальние аборти, в том числе осложненние перфо- рацией стенки матки;
некроз опухоли яичника вследствие перекрута ее ножки или разрьів капсульї опухоли.
До настоящего времени не существует единой классифи- кации перитонита. В зависимости от распространенности воспалительного процесса виделяют следующие формьі его- [Ма- ят В. С., Федоров В. Д., 1970-1973]:
Местньїй (ограниченньїй и неограниченньїй).
Распространенньїй (диффузньїй, разлитой и общий).
Под местиьім ограниченним перитонитом подразумевают
воспалительньїй инфильтрат или абсцесе в каком-либо органе брюшной полости. Применительно к гинекологической прак- тйке таким гнойньїм образованием могут бить пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальний абсцесс. При местном неограничед- ііом перитоните процесе локализуется в одном из карманов брюшини. В гинєкологии к местному неограниченному пе- ритониту относят пельвиоперитонит, которий может бить закритим за счет развития сращений между петлями кишки, сальником и органами малого ‘таза, или откритим - при свободном сообщении области малого таза с вишележащими отделами брюшной полости.
В случае развития распространенного диффузного перитонита процесс охвативает от 2 до 5 анатомичесКих областей брюшной полости; при разлитом - более 5, но менее 9; при общем - имеет место тотальное поражение серозного покро- ва органов и стенок брюшной полости. Многие современ- ние хирурги и гинекологи два последних варианта обьединяют в один - распространенньїй разлитой перитонит.
Следует заметить, что в большинстве случаев заболевания детальное определение степени распространения воспалительного процесса возможно только во время лапаротомии и имеет прогностическое значение, а также диктует адекватний обі>ем операции и дренирования брюшной полости. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать местний и распространейний перитонит, так как возможна принципиаль- ная разница в тактике терапии зтих состояний.
Пельвиоперитонит может бить следстврем распространения инфекции на брюшину малого таза при серозном и гнойном сальпингитах, а также практически всегда сопровож- дает развитие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального абсцесса. Он может протекать в следующих видах: серозном, фибринозном и гнойном, причем фибринозно-гнойная форма может переходить в гнойную.
Воспалительная реакция в острой стадии пельвиоперито- нита характеризуется расстройством микроциркуляции, по- вишением проницаемости сосудов, появлением серозного зкс- судата, виходом из сосудистого русла альбумина, фибриноге- на, форменньїх злементов (лейкодиапедез). В очаге пораження накапливаются гистамин, киннньї, серотонин, органи- ческие кислоти, повишается концентрации водородних и гидрокснльних нонов. Снижение повреждающего действия инфекционного агента характеризуется снижением расстройств микроциркуляции, уменьшением зкссудации, образо- ванием спаек, которие ограничивают патологнческий процесе пределами малого таза. При продолжаюшемся повреждаю- щем действии микробной флори усиливаются дистрофические изменения в мезотелии, повишаются зкссудация и лейкодиапедез: серозний пельвиоперитонит переходит в гнойньїй [Бодяжина В. И., 1982]. При возникновеиии гнойного пель- виоперитонита ограничение процесса происходит медленнее или не происходит совсем: развивается распространенний перитонит.
Клинические признаки острой стадии пельвиоперитонита имеют сходство с начальной стадией диффузного перитонита. Однако при пелЬвиоперитоните зти признаки менее виражени, а местние явлення обично преобладают над общими. У боль-ной с локализацией воспалительного процесса в області! придатков матки внезапно наступает ухудшение общего состояния. Усиливаются боли в низу живота. Резко повишается температура тела до 38-39 °С. Появляется тошнота, иногда одно- или двукратная рвота. При об*ьективном исследоваяии определяется частий пульс, несколько огіережающиіі температурную реакцию. Язик остается влажньїм, может бьіть обло- женним бельїм налетом. Живот слегка вздут в ннжних отделах, там же определяются некоторое напряжение мьішц брюшной стенки, положительние симптоми раздражения брю- шинм. Перистальтика кишечника становится более вялой, однако брюшная стенка всегда участвует в акте дихання. Ва- гинальное исследование у больних с пельвиоперитонитом затруднено из-за резкой болезненности и напряжения ниж-них отделов живота. Сильние боли, возникающие при самом малейшем смещении шейки матки, с несомненностью сви- детельствуют о вовлечении брюшини в воспалительний процесе. У некоторих больних можно обнаружить уплошение или даже нависание влагалишних сводов, указиваюшее на нали- чие зкссудата в малом тазе.
Клинический анализ крови при пельвиоперитоните следует производить многократно в течение суток, в начале заболевания - ежечасно [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984|. Для пельвиоперитонита, в отличис от перитонита, характерни умеренний лейкоцитоз, нерезкий сдвиг лебкоцитарной форму
ли влево, небольшое снижение количества лимфоцитов и уве- личение СОЗ.
В неясних случаях целесообразно прибегать к диагности- ческой лапароскопии и при подтверждении диагноза вводить микроирригатор для антибиотиков. Г. М. Савельева, Л. Н. Бо- гинская и др. (1990) для диагиостики и контроля за зф- фективностью лечения рекомендуют осуществлять динами- ческую лапароскопию.
Лечениепельвиоперитонита, как правило, осуществляется консервативньїми методами. Вольная нуждается в покое, пол- ноценной щадящей диете. На низ живота рекомендуют перио- дическую аппликацию пузиря со льдом.
Ведущая роль в комплексе лечебньїх мероприятий при- надлежит антибактериальной терапии, которую проводят по тем же принципам, по которьім осуществляют лечение тяже- лих форм острьіх воспалительньїх процессов в придатках матки. Цели детоксикации служит инфузионно-трансфузиониая терапия, включающая белковьіе растворьі, реологически акти ВНЬЇЄ плазмозамещающие препарати, солевие раствори, глюкозу, гемодез. При вираженной интоксикации в течение суток вводят 2-3 л жндкости, в случае снижения диуреза назначают мочегонние средства."
В комплекс терапевтических средств включают десенси- билизирующие, неспецифические противовоспалительнне и обезболивающие препарати, витамини. Целесообразно про-водить сеанси ультрафиолетового облучения аутокрови.
Хирургического лечеиия требует пельвиоперитонит, про- текающий на фоне пиосальпинкса, пиовара или тубоовариаль- ного абсцесса. В подобних случаях пельвиоперитонит отлича- ется продолжительннм и тяжелим течением, особенно если он визваи ассоциациями азробной инфекции с аназробами, к плохо поддается консервативной терапии.
Распространенний ‘ перитонит, в том числе и гинекологи- ческий, является чрезвичайно тяжелой патологией, харак- теризующейся рано возникающей зндогенной интоксикацией. Не вдаваясь в подробности сложних, не до конца изученньїх патогенетическнх механизмов развития интоксикации при пе- ритоните, следует отметить, что в результате воздействия биологически активних веществ у больних возникают внра- женние генерализованние сосудистьіе расстройства, главним образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию обшей тканевой гипоксии, нарушению обменньїх процессов и бистрому возникновению деструктивних ИЗМЄНЄНИЙ В почках, поджелудочиой ЖЄЛЄЗЄ, печенії, ТОН
> кой кишке. Нарушение барьерной функции кишечника приводит к дальнейшему усилению интоксикации.
К- С. Симонян в 1971 г. предложил классификацию перитонита, отражаюшую динамику патологического процесса. Зта классификация не утратила своего значення до настоящего времени. Автор вьіделил 3 фази течения перитонита: І фаза - реактивная, 11 фаза - токсическая, НІ фаза - термнналь- ная.
При рєактивной фазе компенсаторние механизми сохране- ни. Нет нарушений клеточиого метаболизма. Отсутствуют признаки гилоксии. Общее состояние пока еше относительно удовлетворительное. Больние нєсколько зйфоричньї, возбуж- дени. Отмечается умеренний парез кишечника, перистальтика его вялая. Тахикардця нєсколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренний лейкоцитоз с небольшим сдвигом формули влево.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она ста- новится вялой, меняется цвет кожних покровов, появляются рвота, икота. Нарушаются обменние процесси, изменяется злектролитНий баланс, развивается гипо- и диспротеинемия. Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. На- растает лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формули влево, лоявляется токсическая зернистость нейтрофилов.
При терминальной фазе все изменения имеюг более глубо- кий характер. Преобладают симптоми пораження централь- ной нервиой системи. Состояние больних крайнє тяжелое, резкая заторможенность, адинамия. Пульс аритмичньїй, рез- кая одьішка, снижение артериального давлення. Полностью нарушена моторная функция кишки.
Динамика патологических процессов при псритоните чрезвичайно бистрая: от рєактивной фази до терминальной может пройти 48-72 ч.
Клиника перитонита у гинекологических больних имеет определенние отличия от подобного осложнения у пациен- тов с хирургической патологией. В первую очередь, следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перитонита, как общих, так и локальних. К местним проявленням перитонита относятся следующие симптоми: боль в животе, защитное напряжение мьішц брюшной стенки и другие симптоми раздражения брюшини, парез кишечника. Для гинекологических форм перитонита наиболее характерним призна- ком является упорний парез кишечника, несмотря на нри- менение перидуральной блокади или периферического ган- глионарного блока.
Из общих симптомов перитонита наиболее характерньї следующие: високая лихорадка, поверхностное учащенное дьіхание, рвота, беспокойное поведение или зйфория, тахи-кардия, холодньїй пот, а также изменение некоторьіх лабораторних показателей, к числу которих относятся вираженний лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцита рной формули влево и токсической зернистостью нейтро- филов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации больше 4, повьішение уровня щелочной фосфатази, резкое снижение числа тромбоцитов.
Поставив диагноз, приступают к лечению больной, хоторое в обязательном порядке проводится в 3 зтапа: предоперацион- иая.подготовка, оперативное вмешательство и интенсивная терапия в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка занимает 1 "/2-2 ч. За зто время проводят декомпрессию желудка через назогастраль- нмй зонд; катетеризуют подключичную вену и осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гнпо- волемии и метаболического ацидоза, на коррекцию водного, 9лектролитного и бел нового баланса, на детоксикацию организма; вводят сердечние средства; обеспечивают адекватную оксигенацию. В процессе предоперационной подготовки показано внутривенное введение антибиотиков в максимально возможних дозировках с обязательньїм учетом особенностей. их побочного действия.
После достаточной подготовки приступают к оперативному вмешательству. Вскритие брюшной полости осуществляют срединним разрезом, обеспечивающим возможность для. бе- режной ревизии органов брюшной полости и малого таза, санации и широкого дренирования. Обгем оперативного вме- шательства определяется сугубо индивидуально в каждом конкретном случае. Основное требование, предьявляемое к нему,- полное удаление очага инфекции. Брюшную полость промьівают раствором фурацилина 1:5000, промивную жидкость удаляют злектроотсосом. В брьіжейку тонкой кишки вводят 150-200 мл 0,25% растврра новокаина. При наличии показаний осуществляют разгрузку кишечника, причем следует отдавать предпочтение закритой декомпрессии с помощью длииного трансназального зонда типа Миллера - Зббота-. Следующим зтапом операции являетея дренирование брюшной полосіги. Хлорвиниловие или силиконовие трубки уста- навливаютея под правим н левмм куполом диафрагмьі и в обеих подвздошньїх областях. Одновременно толстая зластич- ная дренажная трубка вводитея в область прямокишечио- маточного углубления через откритий купол влагалища или
кольпотомное отверстие. Разрез брюшной стенки зашивается наглухо. Санация брюшной полости продолжается в послеоперационном перноде путем фракцгюнной перфузии изо- осмолярньїми растворами с добавлениєм антибактериальньїх препаратов. Через все дренажи капельно вводят 1,5-2 л диализата, затем все трубки перекрьівают на І-2 ч, после чего открьівают для оттока. Процедуру повторяют 4-6 раз в сутки. Диализ осуществляют в течение 3 дней, дренажи уда- ..ляются на 4-й день. Следует подчеркнуть, что в проведении диализа нуждаются больньїе в терминальной или токсической стадиях перитонита.
Послеоперационньїй период лечения перитонита являетея завершающим и чрезвичайно важним. Продолжающаяся инфузионная терапия должна преследовать следующие цели:
ликвидация гиповолемии путем введення коллоидньїх растворов и белковьіх препаратов;
восполнение потери хлоридов и калия;
коррекция ацидоза;
обеспечение знергетических потребностей организма;
антиферментная и аитнкоагулянтная терапия путем. сочетанного введення гепарина и контрикала;
обеспечение -форсированного диуреза;
борьба с инфекцией путем применения антибиотиков широкого спектра действия;
профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системьі;
предупреждение и ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральних мест в лечении перитонита занимаєт
восстановление моторно-звакуаторной функции желудка и кишечника. С зтой целью примеияют назогастральное зондиро- вание; длительную перидуральную блокаду; внутривенное вве- дение церукала по 2 мл 3 раза в сутки; ганглиоблокатори типа бензогексония по 0,5 мл 2,5% раствора 4 раза в сутки внутривенно или внутримишечно; подкожное введение 1 мл 0,І% раствора прозерина.
Для усиления зффективности проводимой терапии в комплекс лечебних мероприятий рациоиально включать сеанси УФОАК. Зффект действия УФОАК возрастает, если состав лечебних мероприятий дополнить гипербарической оксигена- цией (ГБО). Все види гиойно-сєптичєской инфекции сопро- вождаютея кислородиим голоданием организма, которое весь- ма успешно корригируетея применением гипербарической ок- сигенации. Кроме того, ГБО обладает бактерицидним, бак- териостатическим и антнсептическим свойствами. ГБО увели-
чивает тканевое Р0 в очаге пораження, что способствует 1
усилению действия. антибиотиков. Наиболее демонстративна в зтом плане роль ГБО в отиошении аназробиьіх возбудителей. Оптимальним режимом ГБО-терапии является давление 1,5-
З атм (147,1-294,3 кПа), продолжительность сеапса 45-60 мин, курс лечения - 6-7 сеансов ежедневно или через день.
УФОАК можно сочетать с зкстракорпоральной гемосорб- цией (ГС). При лечении ранних сроков перитонита ГС оказивается зффективной и при самостоятельном использовании. Замечено, что после сеанса ГС улучшается самочувствие больних, снижается.лейкоцитоз, уменьшаются проявлення зн- цефалопатии, нормализуется дихание, в крови поиижается уровень билирубина и креатинина, повишается сод&ржание белка [Грищенко В. И. и др., 1982; Шифрин Г. А. и др., 1982].
В посЛеднне годи в отечественной литературе появились сообщения об успешном лечении септических состояний пер- фузией через донорскую свиную селезенку, которая является мощним биологическнм фильтром, сорбирующим и злимини- рующим большое количество микроорганизмов и токсинов, циркулирующих в крови больних. Кроме того, ксеноперфузия селезенки дает мощний иммуностимулирующий зффект.
Таким образом, только ранняя диагностика, четкое исполь- зование всего арсенала средств и методов лечения, тесное взаимодействие гинекологов, хирургов и реаниматологов могут обеспечить успех при лечении такой тяжелейшей пато- логии, какой является перитонит.

Перитониты гинекологического происхождения развиваются после оперативных вмешательств, после абортов, после опорожнения гнойника таза в брюшную полость. Клиническое течение перитонита очень разнообразно: оно зависит от вирулентности возбудителя, общего состояния больной, способности брюшины к сопротивлению и отграничению инфекции, бактерицидности брюшинного экссудата. Прогноз резко ухудшается при попадании в брюшную полость, кроме гноя, каловых масс, крови, содержимого кист (особенно - дермоидных) и т. п.

В флоре при перитонитах находят стрептококки и стафилококки, особенно гемолитические, кишечную палочку, пневмококки и изредка - гонококки. Различают перитониты первичный и вторичный. При первичных сразу поражается вся или большая часть брюшины; вторичные перитониты образуются из пельвеоперитонита после разрыва гнойника трубы, яичника или параметрия, разрыва матки и т. д.

Первичный перитонит начинается вскоре после инфицированного выкидыша, родов, иногда на второй, но чаще на третий-пятый день.

Клиническая картина не столь характерна, как при хирургических перитонитах. Боли в животе, напряжение брюшной стенки, метеоризм и другие симптомы «острого живота » могут быть затушеваны, но обильная и частая рвота наблюдается почти всегда. Температура различна по высоте, пульс учащен до 160 ударов в минуту, не соответствует температуре. В отлогих частях живота перкуторно можно определить выпот. Быстро нарастает анемия. Посев крови бывает положительным не всегда. Изменения картины крови резкие: очень высокий лейкоцитоз (выше 20 000), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов включительно, отсутствие эозинофилов, лимфопения. РОЭ ускорена до 70-80 мм в 1 час. Прогноз - хуже, чем при хирургических перитонитах, даже при условии своевременной лапаротомии, так как эти перитониты являются местным проявлением общей генерализованной инфекции (септицемии, септикопиемии).

Отмечается нарастающее падение сердечной деятельности, потеря жидкости и тепла организмом, парез кишечника и резкая интоксикация. Смерть наступает на третьи-седьмые сутки.

Что касается анаэробной инфекции, изредка развивающейся при внебольничных криминальных абортах, при которой может наблюдаться картина газовой гангрены матки с последующим перитонитом, то прогноз в этих случаях абсолютно плохой. Из четырех больных Л. И. Бубличенко и двух наших - ни одна не была спасена.

При вторичных перитонитах операция, если она предпринимается срочно, дает лучший прогноз. В частности, начинающиеся перитониты при разрыве пиосальпинкса, пиовариума и нагноившихся

Анатомически листки брюшины – это серозные оболочки, состоящие из однослойного плоского эпителия (мезотелия). Брюшина состоит из висцерального (покрывает внутренние органы) и париетального (пристеночного) эпителия, который выстилает стенки брюшной полости. При возникновении воспаления в брюшной полости серозная оболочка «старается» отграничить этот очаг от здоровых соседних тканей путём образования спаек – так процесс осумковуется (возникает локальный перитонит). При прогрессировании воспаления процесс распространяется и приобретает диффузный характер.

Симптомы гинекологического перитонита

Нужно понимать, что выраженность всех симптомов разлитого перитонита будет иметь прямую зависимость от того, насколько выражено воспаление, какую часть брюшины охватывает и какие органы уже «попали под влияние» возникшего процесса. В своём развитии перитонит проходит 3 стадии.

Реактивная фаза

Первые сутки от начала воспаления клинические проявления начинающегося разлитого перитонита не имеют каких-либо особых признаков, и тяжесть состояния определяется основным заболеванием. Практически все больные жалуются на сильные боли в животе, возможна рвота желудочным содержимым. Кроме этого, наблюдаются такие симптомы:

• повышается температура тела;
• возрастает частота пульса и дыхания;
• сухость во рту и постоянная жажда;
• возможна вынужденная поза (например, при перфорации язвы больной принимает позу эмбриона).

По мере развития воспалительного процесса состояние пациента ухудшается. Больной не «дышит животом», создаётся впечатление, что пациент его щадит. При пальпации живота доктор может определить напряжение мышц передней брюшной стенки во всех отделах либо на каком-то определённом участке. Будут резко положительны перитонеальные симптомы (симптом Щёткина-Блюмберга).

Если посмотреть в эту фазу на жидкость, накопившуюся в полости брюшины – она будет прозрачной (серозного характера или фибринозно-серозного). В начальном периоде её количество быстро увеличивается и к концу реактивного периода она приобретает гнойный характер. Перитонит переходит во вторую фазу развития.

Токсическая фаза

При наступлении токсической фазы (24–72 часа от начала) состояние человека прогрессивно ухудшается. Наблюдаются такие симптомы:

• возможно нарушение сознания;
• нарастает температура;
• изменяется частота дыхательных движений (дыхание при этом шумное) и пульса (пульс слабеет, до нитевидного).

Внешне лицо больного напоминает «маску Гиппократа» - осунувшееся, с ввалившимися щеками и впавшими глазами. Губы сухие, человека мучает нестерпимая жажда. При осмотре можно увидеть сухой, обложенный сероватым налётом язык. Живот в дыхании не участвует, при пальпации – доскообразно напряжён (дефанс мышц брюшного пресса), сохраняются симптомы раздражения брюшины. К общим симптомам добавляются признаки начавшейся полиорганной недостаточности:

• снижение количества выделяемой мочи;
• угнетение сознания;
• вздутие живота и отсутствие перистальтики из-за пареза кишечника.

На УЗИ можно увидеть признаки свободной жидкости в полости брюшины. В эту фазу выпот может быть гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический.

Терминальная фаза

При терминальной фазе (свыше 72 часов с начала болезни) состояние человека крайне тяжёлое. Он обездвижен, сознание угнетено вплоть до комы. Ярко выражена интоксикация организма с усугубившимися симптомами предыдущей стадии и нарастающей полиорганной недостаточностью. Пульс становится нитевидным, лицо и кожные покровы имеют бледно или серо-синюшный оттенок.

Дыхание ослабевает. Иногда с целью его поддержания больного переводят на аппарат искусственной вентиляции. Явления почечной недостаточности состоят в отсутствии мочи (анурия) или в резком её снижении. Возможна рвота кишечным содержимым, имеющая каловый запах. Прогрессирует парез кишечника. Частым осложнением является септический шок. Пальпируя живот, можно выявить, что напряжение мышц брюшного пресса значительно ослаблено в сравнении с предыдущей стадией.

К сожалению, при диагностике разлитого перитонита в терминальной стадии летальность достигает 50% и более процентов.

Обычно воспалительный процесс локализуется только в области малого таза (так называемый пельвиоперитонит), сопровождается повышением температуры, ознобами, болями в нижних отделах живота, слабостью, вяло­стью. Наблюдаются тахикардия, парез кишечника. Выявляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Однако на фоне проводимого лечения (антибиотикотерапия, противовос­палительная, дезинтоксикационная терапия) состояние больных быстро улучшается. Специфический гинекологический перито­нит редко выходит за пределы полости таза. Неспецифический процесс при дальнейшем прогрессировании воспаления приводит к развитию гнойного перитонита. По своим клиническим прояв­лениям он не отличается от разлитого гнойного перитонита другой этиологии.

Этиология

Перитонит может иметь бактериальную и асептическую причину. Асептический перитонит развивается в тех случаях, когда в травмирующем агенте нет микробного компонента. Чаще всего причинами являются:

• воздействие ферментов поджелудочной железы при травмах живота, остром панкреатите;
• наличие гемоперитонеума (крови в брюшинной полости при тех же травмах);
• разрывы кист яичников.

Особенным типом перитонита является недуг от воздействия бариевой взвеси. Он также относится к асептическим поражениям, но возникает крайне редко при выходе взвеси бария, используемой для контрастирования, за пределы ЖКТ при проведении рентген-исследования.

В превосходящем большинстве случаев перитонит является исходом разрыва полых органов, операций либо травм с повреждением внутренних органов и выходом в неё инфицированного содержимого. Из бактериального спектра наиболее часто обнаруживаемые возбудители:

• неспецифическая условно патогенная микрофлора ЖКТ;
• кишечная палочка;
• различные типы синегнойной палочки.

К специфическим возбудителям перитонита относят палочку Коха (микобактерию туберкулёза), возбудителя гонореи – гонококка и других.

Нужно упомянуть о том, что перитонит может иметь как первичный, так и вторичный путь возникновения. Первичный процесс развивается, если микроорганизмы попадают в полость брюшины лимфогенным (с током лимфатической жидкости по лимфатическим сосудам), гематогенным (с кровью) путём или перитубарно (по маточным трубам).

В причинном отношении вторичный разлитой перитонит может иметь такие варианты возникновения:

• при осложнённом течении заболеваний желудка, 12-перстной кишки (ДПК) и печёночно-поджелудочной зоны. Наиболее частой и известной причиной возникновения перитонита является «осложнённый» аппендицит;
• при осложнении «тонкокишечных» заболеваний: прободение дивертикула, развитие непроходимости тонкого кишечника , опухолевая патология, тромбоз брыжеечных сосудов;
• при заболеваниях толстого кишечника - перфорация этого отдела кишечника при образовании брюшнотифозных язв, при болезни Крона и НЯК, толстокишечная непроходимость;
• травматическое повреждение органов брюшной полости с выходом инфицированного содержимого;
• послеоперационные перитониты в связи с повреждением стенок органов, несостоятельными анастомозами, прорезыванием лигатур и швов.

Диагностика гинекологических перитонитов

Ранняя диагностика позволяет максимально снизить риск летального исхода. Среди методов постановки диагноза ведущими являются:

• анамнез заболевания (его связь с какой-либо травмой, обострением болезни, операциями на органах брюшной полости или органах малого таза);
• жалобы больного и клиническая симптоматика;
• пальпация живота: мышечное напряжение и перитонеальные симптомы;
• общий анализ крови (общие признаки воспалительной реакции: сдвиг лейкоцитарной формулы влево и лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышены острофазовые маркеры);
• обзорная рентгенография брюшной полости (при перфорации полого органа будут признаки наличия свободного воздуха в полости);
• УЗИ органов брюшной полости (наличие признаков нахождения свободной жидкости);
• диагностическая лапароскопия. Данный метод должен использоваться тогда, когда нет других достоверных симптомов постановки диагноза;
• бактериальный посев полученного из брюшной полости содержимого для установления вида микроорганизма, вызвавшего гнойно-воспалительный процесс с определением антибиотикочувствительности.

Оосновывается на данных анамнеза, жалобах больных, результатах функционального обследования живота, влагалищного исследования (наличие серозно-гнойных выделений при гонорейных пе­ритонитах, болезненность сводов) и пальцевого исследования прямой кишки.

Классификация

Разлитой перитонит по причине возникновения различают:

• травматический;
• перфоративный;
• постоперационный;
• инфекционный.

По наличию бактериальной флоры:

• бактериальный;
• асептический.

По захвату анатомических областей живота (распространённость):

• местный (локальный);
• отграниченный;
• распространённый (диффузный).

По характеру воспаления:

• серозный перитонит;
• гнойный перитонит;
• фибринозный перитонит;
• геморрагический перитонит.

По виду излившегося содержимого:

• каловый;
• жёлчный;
• геморрагический;
• мочевой.

Возможные осложнения

Кроме того, что перитонит сам по себе – опасный недуг, он может сопровождаться некоторыми осложнениями, ухудшающими прогноз. Наиболее вероятно развитие таких патологий:

• токсический шок;
• обезвоживание организма;
• застойные пневмонии;
• острая недостаточность почек.

Специфической профилактики против разлитого перитонита нет. Следует лишь вести здоровый образ жизни, своевременно лечить все недуги и обращаться за медицинской помощью, а не заниматься самолечением.

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое.

Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, - например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.

А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.

ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1. Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило - это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.

ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:

1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.

Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения - смертью больного.

Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).

Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.

А. Местный ограниченный перитонит, это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.

Б. Местный неограниченный перитонит, это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.

2). Распространенный

А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.

Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости

В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.

В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.

ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА

1. Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.

Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).

Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клиническиепроявления.

Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую.

Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.

Реактивная стадия (24 часа)

Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.

Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.

Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.

При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.

Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.

Токсическая стадия (24-72 часа).

Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).

Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.

Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.

Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.

Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.

Летальность достигает 20%.

Терминальная стадия (свыше 72 часов).

При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники.

Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия.

Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.

Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.

Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия.

Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.

Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.

В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией

Принципы лечения перитонита

• Ранняя госпитализация;
• Ранняя операция, включающая:
  • ликвидацию источников перитонита;
  • тщательную санацию брюшной полости;
  • дренирование брюшной полости;
  • по показаниям - декомпрессию тонкой кишки;
• Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
  • рациональную антибактериальную терапию;
  • детоксикационную терапию;
  • коррекцию нарушений гомеостаза;
  • лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

Хирургическое лечение

Предоперационная подготовка Показание - тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.

Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка - правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл;

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения.

Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Этапы операции при перитоните

• Оперативный доступ;
• Ликвидация источника перитонита;
• Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
• Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.

Лучший доступ при распространённом перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости

После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап - ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.