Воспаление: общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления. MedAboutMe - Воспаление: симптомы, причины, лечение Воспаление и его признаки

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч. - phlogosis ; лат. - inflammatio ) является одним из сложнейших процессов, встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Про­блема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, меди­цине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего опреде­ления этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспале­ние - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи­тельная гомеостатическая реакция организма на повреждение, заключаю­щаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, кро­ви, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызы­вающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызвавших, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или огра­ничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспа­ление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и уда­ление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с по­следующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспале­ние в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элемен­тов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимуще­ственно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего, такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформирова­лось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны - это повреждение с угро­зой для органа и даже для всего организма, а с другой - это процесс бла­гоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей па­тологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатоло­гический процесс, так как оно обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление - типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действий, характеризующихся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздра­житель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в дан­ном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзоген­ного, так и эндогенного происхождения.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результа­те другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген антитело. Причиной воспаления может стать сапро­фитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление, в основных своих чертах, протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологиче­ским процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, усло­виями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это преимущественно местное проявление общей ре­акции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание - it {- itis ). На­пример: воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, миокарда - миокардит. В то же время, в этот, по преимуществу местный, процесс в той или иной степени вовлекается весь организм.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский уче­ный-энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил сле­дующие основные местные симптомы воспаления: покраснение { rubor ), припухлость { tumor ), жар (calor ) и боль (dolor ). Римский врач и естество­испытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый - нарушение функции (functio laesa ). Эти сим­птомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенапол­нения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопро­дукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутрен­ней среды в кислую сторону, механического сдавливания рецепторов нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, все­гда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возни­кает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного орга­на связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстрой­ством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов неко­торые из указанных признаков могут отсутствовать.

для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

III курс стоматологический факультет
Тема : «Острое воспаление».
1. Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез острого воспаления, морфологическую характеристику, осложнения и исходы видов экссудативного воспаления.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Определение воспаления, этиология, механизмы развития, фазы вос­паления.

2. Классические клинические проявления воспаления, молекулярные механизмы развития каждого из них.

3. Классификация воспаления.

4. Клеточные медиаторы воспаления: вазоактивные амины, цитокины, оксид азота, медиаторы лизосомальных гранул.

5. Плазменные медиаторы воспаления: система свертывания крови, ком­племента, кинины.

6. Характеристика стадий воспалительного ответа.

7. Определение экссудативного воспаления, его виды.

8. Макро- и микроскопическая характеристика различных видов экссу­дативного воспаления.

9. Значение и исходы различных видов экссудативного воспаления в различных органах.

Теоретические аспекты.

1. Воспаление.

Воспаление представляет собой комплексную местную реакцию организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями - агрессивными стимулами и развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма. К экзогенным (внешним) факторам , которые могут вызывать воспаление относятся: микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества химической или какой-либо другой природы, механические раздражители (холод, жар), лекарственные вещества, ионизирующее излучение. К эндогенным (аутогенным) факторам , вызывающим воспаление относятся: продукты азотистого обмена и распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, а также иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.

Кроме того основные причины воспаления можно разделить на следующие группы: 1) некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием экзогенных физико-химических факторов; 2) инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду; 3) малигнизация собственных клеток организма; 4) потеря иммунологической толерантности по отношению к антигенам собственного организма.

Воспаление является защитной реакцией, которая достигает своей биологической цели в основном посредством: 1) активации системы комплемента, 2) дегрануляции тучных клеток, 3) роста проницаемости микрососудов и адгезивной способности эндотелия, 4) миграции плазмы крови в межклеточные пространства, 5) адгезии к эндотелиальным клеткам нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов циркулирующей крови и их выхода в интерстиций, 6) фагоцитоза, бактерицидного и цитолотического действия фагоцитов, 7) расширения, спазма и тромбоза микрососудов, 8) замещения дефекта тканей через ангиогенез и пролиферацию фибробластов.

Воспаление, как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов ее вызвавших и потому часто трансформируется и типовой патологический процесс. Включение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой - системой комплемента.

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - элиминации повреждающего агента и репарации ткани - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универсальную схему: повреждение - медиация - рецепция- клеточная кооперация - клеточные трансформации - репарация.

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: Первая фаза - альтерация (повреждение) тканей и клеток (инициальные процессы) с выделением медиаторов - морфобиохимическая. Вторая фаза - экссудации - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови. проявлениями повышенной сосудистой проницаемости с виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.

Классификация воспаления .

1. По этиологии - с установленной или не установленной этиологией. Хроническое воспаление бактериальной этиологии подразделяется на банальное и специфическое.

2. По течению - острое и хроническое воспаление.

3. По морфологии - экссудативное и продуктивное воспаление.

2. Острое воспаление.

Острое воспаление - форма воспалительной реакции, развивающейся немедленно после воздействия повреждающего агента и характеризующейся преобладанием экссудативной тканевой реакции, а также быстрым завершением с элиминацией повреждающего агента и репарацией ткани.

Острое воспаление классифицируется в зависимости от его локализации и вида образующегося экссудата: 1) серозное воспаление, 2) фибринозное воспаление, 3) гнойное воспаление, 4) геморрагическое воспаление, 5) гнилостное воспаление, 6) смешанное воспаление, 7) катаральное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1-8% белка, тогда как в транссудате содержится до 1-2% белка. Кроме того в экссудате содержатся единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.

Причины: инфекционные агенты, физические (термические) факторы, аутоинтоксикация.

Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpes viridae (простой герпес, ветряная оспа). Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом. Примерами серозного воспаления являются: рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка, лучевые поражения.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - полное рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим содержанием в выпоте фибрина, кроме которого в экссудате обнаруживаются палочкоядерные лейкоциты и элементы некротизированной ткани.

Локализация: слизистые и серозные оболочки.

Различают следующие разновидности фибринозного воспаления: 1) крупозное воспаление и 2) дифтеритическое воспаление.

Крупозное воспаление обычно развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядно-мерцательным эпителием (трахея, бронхи) или на серозных оболочках; характеризуется наличием пленок фибрина, свободно располагающихся на поверхности слизистой оболочки; альтеративные явления ограничиваются лишь некоторой десквамацией клеток эпителия или мезотелия.

Дифтеритическое воспаление обычно развивается на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским и переходным эпителием (рот, зев, пищевод, влагалище, мочевой пузырь, голосовые связки); характеризуется наличием пленки фибрина, плотно спаянной с поверхностью воспаленной ткани и пропитывающей ее на различную глубину; альтеративные явления выражены значительно.

Течение и исход фибринозного воспаления обычно благоприятные; в серозных полостях могут образовываться спайки.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в жидком экссудате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, как живых, так и погибших, которые придают гною зеленоватые оттенки. В гное почти всегда обнаруживаются микроорганизмы, тканевый детрит, большие количества белка, холестерин, лецитин, жиры, мыла, примесь дезоксирибонуклеиновой кислоты, придающей гною вязкость.

Цвет гноя может быть желто-зеленым, ярко-зеленым, голубоватым, грязно-серым и т.д. в зависимости от примесей тех или иных пигментов, микробов, а также от давности его образования.

Консистенция гноя то жидкая, то более или менее густая, иногда - тягучая. Свежий гной всегда жидкий, сгущенный гной - признак относительной давности процесса.

Разновидности гнойного воспаления: 1) эмпиема, 2) флегмона, 3) абсцесс.

Эмпиема - это гнойное воспаление, развивающееся в полостях тела, суставах, замкнутых каналах.

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки с расплавлением последней. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях. Твердая флегмона характеризуется наличием очагов коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем и ограниченной пиогенной мембраной, представляющей собой слой грануляционной ткани.

Течение и исходы гнойного воспаления: 1) образование свищей, 2) образование натечников, 3) спонтанное опорожнение гноя с последующим рубцеванием участка воспаления, 4) секвестрация.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью крови (эритроцитов) к любому экссудату; наблюдается при гриппе, чуме, сибирской язве.

Катаральное воспаление развивается в слизистых оболочках и сопровождается гиперсекрецией слизи. Характер экссудата может быть различным, но обязательным компонентом его является слизь. Исход обычно благоприятный.

Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов; развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тканей с нарушенными условиями кровоснабжения - анаэробная гангрена.

Исход - неблагоприятный.

Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, в результате чего возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-фибринозное и другие виды воспаления.
3. План занятия

Макропрепараты.

1. Описать макропрепарат « Крупозная пневмония» - обратить внимание на размеры и цвет легкого, распространенность процесса, изменения со стороны плевры; определить стадию крупозной пневмонии.

2. Изучить крупозное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Фибринозный перикардит". - Обратить внимание на толщину, прозрачность, цвет перикарда и особенности фибринозной пленки на его поверхности - цвет, внешний вид и плотность связи с подлежащими тканями.

3. Описать макропрепарат «Флегмонозный аппендицит» - обратить внимание на размеры червеобразного отростка, цвет и состояние серозной оболочки; на срезе обратить внимание на толщину стенки, выраженность слоев, содержимого в просвете отростка.

4. Изучить диффузное гнойное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Гнойный лептоменингит ". - Обратить внимание на внешний вид, цвет, толщину, состояние сосудов мягких мозговых оболочек, содержимое субарахноидального пространства, состояние ткани головного мозга, а также вид извилин и борозд.

5. Изучить геморрагическое воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Коревая бронхопневмония» - обратить внимание на размеры и цвет легкого, распространенность процесса.

6. Изучить очаговое гнойное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат Эмболический гнойный нефрит - Обратить внимание на размеры и консистенцию почки, количество, цвет, форму, размеры и локализацию очагов поражения.

7. Изучить дифтеритическое воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Дифтеритический колит". - Обратить внимание на цвет, поверхность, толщину и характер прикрепления пленки, замещающей слизистую оболочку толстой кишки.

8. Изучить катаральное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Катаральный гастрит". - Обратить внимание на толщину, цвет и внешний вид слизистой оболочки желудка, локализацию, количество, цвет и прозрачность экссудата.
Микропрепараты.

1. Изучить крупозное воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Крупозная пневмония" (окраска гематоксилином и эозином, на фибрин - по Шуенинову). - Обратить внимание на распространенность поражения, локализацию и состав экссудата, состояние межальвеолярных перегородок и капилляров. При окраске по Шуенинову обратить внимание на локализацию и цвет нитей фибрина в экссудате.

2. Изучить дифтеритическое воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на состояние слизистой оболочки в области крипты миндалины, толщину, состав и локализацию фибринозной пленки, изменения в подлежащих тканях.

3. Изучить серозно-геморрагическое воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Серозно-геморрагическая пневмония» - обратить внимание на характер экссудата в просветах альвеол, его клеточный состав, распространенность процесса, состояние межальвеолярных перегородок, бронхов и сосудов легкого.

4. Описать микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит» - обратить внимание на характер экссудата, состояние сосудов, целостность стенки червеобразного отростка.

5. Изучить диффузное гнойное воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Гнойный лептоменингит" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на толщину мягких мозговых оболочек, расположение, распространенность и состав инфильтрата, состояние сосудов, а также ткани оболочек в зоне поражения и прилежащей ткани головного мозга.

6. Изучить дифтеритическое воспаление по микроскопиче­ской картине. Описать микропрепарат "Дифтеритический колит" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на состояние слизистой оболочки кишки, толщину, состав и локализацию фибринозной пленки, изменения в подлежащих тканях.

7. Изучить очаговое гнойное воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на клеточный состав инфильтрата и состояние ткани почки в очаге поражения, а также в зоне демаркационного воспаления, локализацию колоний микробов и их связь с сосудом.

Электронограммы.

1. Изучить механизм образования экссудата с помощью электронной микроскопии. Описать электронограмму "Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении". - Обратить внимание на состояние цитоплазмы эндотелиальных клеток, количество пиноцитозных пузырьков и межклеточные промежутки.

2. Изучить механизм образования экссудата с помощью электронной микроскопии. Описать электронограмму "Эмиграция нейтрофила через стенку сосуда при воспалении" . - Обратить внимание на то, в каком участке сосудистого русла нейтрофильный лейкоцит преодолевает эндотелиальный барьер, особенности его взаимоотношений с эндотелиальной клеткой и расположение его псевдоподий.
Ситуационные задачи.

Ситуационная задача 1.

Больной М., 58 лет, в течение 10 дней болел гриппом, на 11-й день отмечалось повышение температуры тела до 39,5 о С, нарастала одышка и цианоз, при явлениях прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности и интоксикации наступила смерть больного.

На вскрытии: легкие увеличены в объеме, уплотнены, темно-красного цвета; микроскопически: артериолы расширены и заполнены кровью, в просветах альвеол - серозная жидкость с примесью значительного количества эритроцитов.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1) Какой патологический процесс развился в легких?

Ситуационная задача 2.

Больной К., 29 лет, поступил в стационар с жалобами на тошноту, рвоту, боли в правой подвздошной области. Во время операции в брюшной полости обнаружен увеличенный аппендикс багрово-красного цвета, брюшина малого таза гиперемирована, тусклая, покрыты рыхлыми, серовато-желтоватыми пленками; аппендикулярный отросток удален. При микроскопическом исследовании удаленного аппендикса обнаружено: выраженный отек стенки отростка, полнокровие сосудов и очаговые кровоизлияния, диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1) Какой патологический процесс имел место в аппендиксе?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса в аппендиксе?

3) Какой патологический процесс имел место в области малого таза (брюшины)?

4) Какая это разновидность описанного патологического процесса в области малого таза (брюшины)?
Ситуационная задача 3.

Больной С., 38 лет, в течение 4-х дней болен ОРВИ, Слизистая верхних дыхательных путей отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с 5-го дня отделяемое из носа стало зеленовато-серого цвета с неприятным запахом.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

3) Опишите микроскопическую картину данного патологического процесса.

Ситуационная задача 4.

У больного 89 лет, после небольшой травмы ссадина на бедре приобрела красный цвета, через 3-е суток мягкие ткани бедра стали отечны, уплотнены, из раны стало выделяться вязкое, зеленоватое содержимое; у больного температура повысилась до 38 о С, отмечались сильные боли в области бедра, снижение аппетита, резкая слабость. Во время операции по иссечению раны бедра обнаружено, что подкожно-жировая клетчатка бедра пропитана зеленоватыми массами, распространяющимися в виде языков на мягкие ткани голени.

Вопросы к ситуационной задаче № 4

1) О каком патологическом процессе идет речь?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

3) Как называются описанные «языки» на бедре?

4) Опишите микроскопическую картину данного патологического процесса.
Ситуационная задача № 5

У больного Д., 38 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, развилась хроническая почечная недостаточность. При аускультации выяв­лен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. На вскрытии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые, шероховатые, с множеством ните­видных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок. На вскрытии складки желудка утолщены, покрыты большим количеством вязкой слизи.

Вопросы к ситуационной задаче № 5

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на листках сердечной

сорочки и плевре?

2. Какая разновидность этого воспаления развилась на перикарде и плевре?

3. Каков состав экссудата?

4. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

5. Какая разновидность этого воспаления имеет место?
Ситуационная задача № 6

Больной К., 70 лет, выполняли внутримышечные инъекции для лече­ния ишемического инфаркта головного мозга. В месте инъекций в верхне­-наружном квадранте правой ягодичной области появились признаки воспа­ления. Лихорадка 38,5 ОС. Назначены антибиотикотерапия и компрессы ме­стно. После курса лечения температура тела нормализовалась, однако уп­лотнение в ягодичной области сохранил ось. Внезапно больная почувство­вала ухудшение состояния: озноб, резкая боль внизу живота, лихорадка до39 ОС. Объективно: болезненность при пальпации в нижней части живота, лейкоциты крови - 20 х 10 9 /л; СОЭ - 30 мм/ч. При вскрытии очага уп­лотнения в ягодичной области выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.

Вопросы к ситуационной задаче № 6

1. Какие местные и общие признаки воспаления были у больной на про­тяжении развития заболевания?

2. Какой вид экссудативного воспаления развился в ягодичной области?

3. Какая разновидность этого воспаления?

4. Каков состав экссудата?

5. Почему после эвакуации экссудата образовалась полость?

6. Назовите причины и механизмы развития воспаления мягких тканей

ягодичной области, его осложнения.

7. Что такое пиогенная мембрана?
Ситуационная задача № 7

Больной Л., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалоба­ми на озноб, одышку, боль в правом боку во время глубокого дыхания. На прямой обзорной рентгенограмме выявлено интенсивное затемнение в проекции нижней доли правого легкого. Содержание в крови лейкоцитов16 х 10 12 /л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок общий 72 г/л; альбумины 57%; α-глобулины 1,6% (норма 3-6%); α 2 -глобулины 23,5% (норма 9-15%); γ-глобулины 27% (норма 15-25%). Больному был по­ставлен диагноз «правосторонняя крупозная пневмония». Лечение заболе­вания оказалось неэффективным, и больной на 6-е сутки заболевания умер. Диагноз был подтвержден на аутопсии.

Вопросы к ситуационной задаче № 7

1. Какой вид экссудативного воспаления развился в легком?

2. Какой компонент экссудата следует выявить при дополнительной ок­раске микропрепаратов?

3. Какие изменения в анализе крови свидетельствуют о наличии воспа­лительного процесса?

4. Укажите механизм развития гематологических сдвигов?
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

1 . Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:

а) некроз,

б) адаптация,

в) воспаление,

г) тромбоз,

д) полнокровие.

2. Воспаление имеет следующие фазы.

а) альтерация,

б) экссудация,

в) пролиферация,

г) репарация.
Выбрать все правильные ответы

3. Основные компоненты фазы экссудации:

а) альтерация,

б) изменение кровотока,

в) образование воспалительного отека,

г) пролиферация,

д) эмиграция клеток и фагоцитоз.
Выбрать все правильные ответы

4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:

а) краевое стояние в кровотоке,

б) диапедез,

в) хемотаксис,

г) фагоцитоз.

Выбрать все правильные ответы

5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:

а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,

б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,

в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,

г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,

д) ИЛ-1 и ФИО.
Установить соответствие

6. Состав инфильтрата:

1) нейтрофильные лейкоциты,

2) мононуклеарные клетки.

Ответы: 1,2.

Патологический процесс:

а) репарация,

б) острое воспаление,

в) атрофия,

г) хроническое воспаление.

Выбрать все правильные ответы

7. Компоненты системы плазменных протеаз:

а) система комплемента,

б) семейство ФИО,

в) кининовая система,

г) свертывающая система крови,

д) мембрано-атакующий комплекс.
Выбрать все правильные ответы

8. Виды экссудативного воспаления:

а) гранулематозное,

б) абсцесс,

в) катаральное,

г) хроническое.

Выбрать все правильные ответы

9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:

а) может быть дифтеритическим,

б) в состав экссудата всегда входит фибрин,

в) очень большое количество экссудата,

г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,

д) исход - полное восстановление тканей.

Выбрать все правильные ответы

10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:

а) часто возникает при уремии,

б) образное название "волосатое сердце",

в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,

г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,

д) сопровождается шумом трения плевры,

е) дифтеритическое воспаление.

Установить соответствие

11. Вид воспаления:

1) экссудативное,

2) продуктивное. склерозом,

Ответы: 1,2.

Характеристика:

а) острое, заканчивается

б) острое, заканчивается выздоровлением,

в) хроническое, заканчивается склерозом,

г) хроническое, заканчивается выздоровлением.

Выбрать все правильные ответы

12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:

а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,

б) базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии,

в) лейкоциты образуют псевдоподии,

г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами,

д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.

Установить соответствие

13. Клетка инфильтрата: Характеристика:

а) первый появляется на поле воспаления,

1) полиморфно- ядерный лейкоцит

2) макрофаг,

3) мастоцит (тучная клетка),

4) В-лимфоцит.

Ответы: 1,2,3,4.

б) основа серозного экссудата,

в) выявляется с помощью окраски толуидиновым синим,

г) предшественник эпителиоидной клетки,

д) предшественник плазматической клетки.

15. Признак воcпаления: Причина:

1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,

2) dorol (боль), б) вазодилатация,

3) calor (жар), в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,

4) tumor (припухлость).

г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания,

д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.
Ответы: 1,2,3,4.

Выбрать один правильный ответ

16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:

а) лейкотриены,

б) цитокины (интерлейкины),

в) протеазы,

г) простагландины,

д) кинины.

Выбрать все правильные ответы

17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны:

а) казеозный некроз,

б) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса,

в) эпителиоидные клетки,

г) плазматические клетки,

д) фибриноидный некроз.
Выбрать все правильные ответы

18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Выберите верные положения:

а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,

б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,

в) асфиксия - осложнение крупозного трахеита,

г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпителия,

д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
Выбрать один правильный ответ

19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:

а) травмы,

б) дренирования,

в) гистолиза,

г) апоптоза.
Выбрать один правильный ответ

20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:

а) гнойное,

б) гнилостное,

в) фибринозное,

г) геморрагическое,

д) катаральное.
Выбрать один правильный ответ

21. Образное название сердца при хронической почечной недостаточности:

а) тигровое,

в) гигантское,

г) капельное,

д) волосатое.
Выбрать один правильный ответ

22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление:

а) гнилостное,

б) гнойное,

в) серозно-геморрагическое,

г) катаральное,

д) продуктивное.
Выбрать один правильный ответ

23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:

а) продуктивное,

б) серозное,

в) геморрагическое,

г) гнойное,

д) фибринозное.
Выбрать все правильные ответы

24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:

а) фибрин,

б) полиморфно-ядерные лейкоциты,

в) лаброциты,

г) отечную жидкость,

д) тканевый детрит.
Выбрать все правильные ответы

25. Виды фибринозного воспаления следующие:

а) гнойное,

б) смешанное,

в) катаральное,

г) дифтеритическое,

Базовый учебник:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.

Основная литература:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2001 г.

2. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.

3. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.

Дополнительная литература:

1. 
   Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
2. 
   Писарев В.Б., Новочадов В.В. Основы патологии / Учебное пособие. - (ч. 1, 2). - Волгоград, 1998.
3. 
   Воспаление: Руководство. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. - М.: Медицина, 1995.

1. 
   Зиновьев А. С., Кононов А.В., Костерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. - Омск, 1999.
2. 
   Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. ~ 2-е изд. - М.: Медицина, 1993.
3. 
   Контрольно-обучающие тесты по патологической анатомии / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. - М.: Русский врач, 1997.
4. 
   Пальцев МА., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина, 1995.
5. 
   Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство, т. 1, 2. / Под ред. Н.А.Краевского. Л.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова. 4-е изд. - М.: Медицина, 1994.
6. 
   Пальцев М.А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003, 2005.
7. 
   Патологическая анатомия / Курс лекций; Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. - М.: Медицина, 1998.
8. 
   Руководство по медицине (The Merck Manual), Т. 1,2: Пер. с англ. / Под ред. Р.Беркоу, Э.Дж. Флетчер. - М.: Мир, 1997.
9. 
   Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993.
10. 
    Саркuсов Д.С. Очерки истории общей патологии.- Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1993.
11. 
    Саркисов Д.О., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека Изд.2-е. - М.: Медицина, 1997.
12. 
    Серов В. В., Пальцев М. А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998.
13. 
    Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. - СПб.: Сотис, 1996.

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

II Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Воспале́ние аллерги́ческое (i. allergica; . В. гиперергическое) - В., при котором тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.

Воспале́ние альтерати́вное (i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) - В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.

Воспале́ние асепти́ческое (i. aseptica; син. В. реактивное) - В., возникающее без участия микробов.

Воспале́ние гангрено́зное (i. gangraenosa) - альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.

Воспале́ние геморраги́ческое (i. haemorrhagica) - экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов.

Воспале́ние гиперерги́ческое (i. hyperergica) - см. Воспаление аллергическое.

Воспале́ние гипоэрги́ческое (i. hypoergica) - В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.

Воспале́ние гни́лостное (i. putrida; син. В. ихорозное) - В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.

Воспале́ние гно́йное (i. purulenta) - экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.

Воспале́ние демаркацио́нное (франц. démarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) - В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.

Воспале́ние десквамати́вное (i. desquamativa) - альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.

Воспале́ние дефензи́вное (i. defensiva; лат. defensio защита) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние дифтерити́ческое (i. diphtherica; син. - устар.) - фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.

Воспале́ние защи́тное (i. defensiva) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние интерстициа́льное (i. interstitialis; син. В. межуточное) - В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.

Воспале́ние катара́льно-геморраги́ческое (i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.

Воспале́ние ката́рально-гно́йное (i. catarrhalis purulenta; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата.

Воспале́ние катара́льно-десквамати́вное (i. catarrhalis desquamativa) - катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия.

Воспале́ние катара́льное (i. catarrhalis; син. ) - В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.

Воспале́ние катара́льно-серо́зное (i. catarrhalis serosa; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата.

Воспале́ние крупо́зное (i. crouposa) - разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.

Воспале́ние межу́точное - см. Воспаление интерстициальное.

Воспале́ние нормерги́ческое (i. normergica) - В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.

Воспале́ние ограни́чивающее - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние паренхимато́зное (i. parenchymatosa) - альтеративное В. в паренхиматозном органе.

Воспале́ние перифока́льное (i. perifocalis) - В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в инородного тела.

Воспале́ние продукти́вное (i. productiva; син. В. пролиферативное) - В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.

Воспале́ние продукти́вное специфи́ческое (i. productiva specifica) - В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.

Воспале́ние пролиферати́вное (i. proliferativa) - см. Воспаление продуктивное.

Воспале́ние реакти́вное (i. reactiva) - см. Воспаление асептическое.

Воспале́ние ро́жистое (i. erysipelatosa) - разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза.

Воспале́ние серо́зное (i. serosa) - экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.

Воспале́ние фибрино́зное (i. fibrinosa) - экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.

Воспале́ние физиологи́ческое (i. physiologica) - разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный , лейкоцитарная слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).

Воспале́ние флегмоно́зное (i. phlegmonosa) - разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.

Воспале́ние флегмоно́зно-я́звенное (i. phlegmonosa ulcerosa) - разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.

Воспале́ние экссудати́вное (i. exsudativa) - В., характеризующееся преобладанием образования экссудата процессами альтерации и пролиферации.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa - нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано

Лекция № 6

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это биологический общепа­тологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани

Для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" - миокардит, бронхит, гастрит и т.п.

Римский ученый А. Цельс выделил основные симптомы воспаления, красноту (rubor ), опухоль (tumor ), жар (color ) и боль (dolor ). Позже К. Гален прибавил еще один признак - нарушение функции (functio laesa ).

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

Особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от реактивности организма. У детей недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалитель­ного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возни­кает сходная воспалительная реакция.

Воспаление - это сложный комплексный процесс, который склады­вается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.

Только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении. Альтерация привлекает в очаг повреждения медиаторы воспале­ния - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге вос­паления. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора.

При любом виде воспаления в очаг пер­выми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функ­ция направлена на локализацию и уничтожение патогенного фактора.

В вос­палительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоот­ношения.

Воспаление – это местное npo явление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способст­вуя взаимодействию местных и общих реакции при воспалении.

Другим проявлением участия всего организма в воспалении слу­жит клиниический синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome ), развитие которого может закон­читься появлением полиорганной недостаточности.

Эта реакция проявляется: 1) повышением температуры тела выше 38°С, 2) частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, 3) частотой дыхания более 20 в мин, 4) лейкоцитозом перифериче­ской крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, воз­можно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих при­знаков.

По течению воспаление может быть острым и хроническим.

Стадии воспаления . Стадия альтерации (повреждения) - это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения кле­точных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждаю­щего фактора.

Стадия экссудации . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиато­ров воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови - кининовой, комплементарной и свертывающей.

В динамике стадии экссудации различают два этапа: 1) плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу вос­паления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидро­статического давления в сосудах. 2) клеточную инфильтрацию, связана с замедлением кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления.

Возникает краевое стояние лейкоцитов, пред­шествующее их эмиграции в окружающую ткань.

Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. В течение первых 6-24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24-48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов.

Далее происходит активация тромбоцитов и развивается непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспа­ления, усиливается ишемия стенок сосудов, что по­вышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротичес­ких процессов. Обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбу­дителей, что способствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присое­диняются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирова­ния клеточного вала по ее периферии.

Важным компонентом воспаления является разви­тие некроза тканей. В очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завер­шает воспаление. Уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции нейтрофильных лейкоцитов.

После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переварива­ния бактерий и некротического детрита очаг воспаления заполняют макрофаги ге­матогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов.

Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макро­фаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе.

Активное уча­стие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления преобладают фибробласты. В динамике пролиферации происходит фор­мирование грануляционной ткани.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. В случае субституции грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань.

Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы вос­паления определяются преобладанием в его динамике экссуда­ции или пролиферации.

Воспаление считают острым , если оно длит­ся не более 4-6 нед , однако в большинстве случаев оно заканчива­ется в течение 1,5-2 нед.

Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: 1) серозное, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) гнилостное, 5) геморрагическое. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления. 6) комби­нация разных видов экссудативного воспаления называется смешанным.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

Серозное воспаление возникает в результате дей­ствия химических или физических факторов, токсинов и ядов. Вариантом являются инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации организма (межуточное воспаление) . Оно характеризуется мутнова­тым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов - ПЯЛ, спущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибрино­гена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.

Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринебактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Чаще развивается на слизистых или се­розных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрега­ция тромбоцитов. Фибринозный экссудат про­питывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токси­нов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя зависит от структуры эпителиальных покро­вов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда­та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным .

Оно встречается на слизистых оболоч­ках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибриноз­ный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупоз­ной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпите­лий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим . Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с по­следующей субституцией, при глубоких язвах могут об­разовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Большинство форменных элементов составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты, содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.

Основными формами гнойного воспаления являются 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема, 4) гнойная рана.

Абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом.

Скопление гноя окружено валом грануляционной ткани. Отграничива­ющая полость абсцесса грануляционная ткань называется пиогенной капсулой . Если он приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединитель­ную ткань.

Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо­бенностей тканей.

Флегмона обычно образуется в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей. Гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники .

Осложняется тромбозом кро­веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты.

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин­фекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Причиной развития эмпием являются: 1) гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), 2) нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ­ной трубы и т.д.

При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Различают первичное и вторичное нагноение в ране . Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное , воспаление развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. Гной­ный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения.

В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно умирают.

Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

При распаде эритроцитов экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции.

Типично для чумы, сибирской язвы, нату­ральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от ее этиологии.

Катаральное воспаление , как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

При­чиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, тер­мические и химические факторы.

Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и заканчивается не оставляя следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или ги­пертрофические изменения слизистой оболочки. Значение ката­рального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.