Энциклопедия 

Воспаление. Виды воспаления в зависимости от причин, реактивности, течения, преобладания стадий

    Изменение количества лейкоцитов в периферичес­кой крови : лейкоцитоз (развивается при подав­ляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределени­ем лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериаль­ных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ 1 , фактора индукции моноцитопоэза и др.).

    Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ 1 и др.

    Изменение белкового “профиля” крови выражает­ся в том, что при остром процессе в крови накапливают­ся синтезируемые печенью так называемые “белки ост­рой фазы” (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания - и особенно -глобулинов.

    Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

    Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, по­вышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, из­менения белкового спектра крови, подъема температу­ры.

    Изменения содержания гормонов в крови заключа­ются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

    Изменения в иммунной системе и аллергизация ор­ганизма выражаются в нарастании титра антител, появ­лении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, раз­витии местных и общих аллергических реакций.

  1. Механизмы первичной и вторичной альтерации. Медиаторы воспаления, их происхождение и основные эффекты. Схема механизма образования в очаге воспаления брадикинина и простагландинов.

Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком).

Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).

Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

Проявления альтерации:

    Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.

Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки.

Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания . Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.

В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз .

Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем , к дезорганизации метаболического процесса.

    Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани.

Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса .

Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек .

Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов .

    Повреждение мембран лизосом.

При этом высвобождаются лизосомальные ферменты . Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток .

Кроме этого лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию - это лизосомные флогогенные вещества .

При альтерации возможны метаболические (гипоксия) или структурные изменения (механическая травма), поэтому выделяют два ее патогенетических механизма:

    повреждение биоэнергетики (ишемия, гипоксия),

    повреждение мембран и транспортных систем.

Воспаление (inflamatio) - выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с пролиферацией тканей.

Возникновение и развитие воспаления определяется двумя факторами - местным повреждением ткани или органа (альтерация) и реактивностью организма. Все факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, получили название флогогенных (греч. phlogosis - воспаление).

Этиология воспаления

Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные. К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии аллергена на сенсибилизированный организм. К эндогенным флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др. Деление флогогенов на экзо- и эндогенные условное, ибо все так называемые эндогенные флогогены возникают в результате экзогенных влияний.

В зависимости от причины, вызывающей воспаление, последнее подразделяется на инфекционное, неинфекционное (асептическое) и аллергическое.

Признаки воспаления

При анализе развития воспаления можно выделить морфологические, физико-химические и клинические признаки (табл. 1).

Первые четыре клинических признака воспаления были описаны Цельсом (25 г. до н.э.- 45 г. н.э.). Пятый клинический признак добавлен Галеном (130-210 г. н. э.). Важный вклад в изучение физико-химических признаков воспаления внес Шаде; расстройства кровообращения, в том числе микроциркуляции и реологических свойств исследованы в работах Ю. Конгейма и советских ученых В. А. Воронина, А. М. Чернуха, Д. Е. Альперна и их учеников.

  • Альтерация и ее патофизиологические механизмы [показать] . Явления альтерации прогрессируют по мере формирования физико-химических арушений в очаге воспаления.

    Для понимания патогенеза воспаления важно знать, какие структуры органа или ткани повреждаются при действии флогогенных факторов. Четкому представлению об этом способствует концепция А. М. Чернуха о функциональном элементе органа. Согласно этой концепции, функциональный элемент представляет "пространственно ориентированный структурнофункциональный комплекс", в состав которого входят специализированные (например, печеночные, нервные, мышечные) соединительно-тканные клеточные элементы, кровеносное и лимфатическое микроциркуляторное русло, рецепторы, афферентные и эфферентные нервные проводники. Функциональный элемент регулируется нервной, эндокринной системами и гуморальными медиаторами. По современным представлениям регуляция его осущевтвляется преимущественно гуморальным путем.

    По мнению А. М. Чернуха, деятельность функционального элемента обусловлена наличием локальных и циркулирующих медиаторов. Локальные медиаторы образуются тучными клетками и тромбоцитами (гистамин, серотонин). Особое место занимают тромбоксаны и простагландины. Последние содержатся в неактивном состоянии в любой клетке (за исключением эритроцитов) и активируются при ее повреждении. Норадреналин и ацетилхолин, образующиеся в адрен- и холинэргических нервных окончаниях, также относятся к локальным медиаторам. В процессе жизнедеятельности выделяются также биологически активные вещества полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами.

    Циркулирующие медиаторы представлены кининами, фибринолитической системой и системой комплемента.

    При действии различных флогогенов на функциональный элемент органа возникают метаболические и структурные нарушения различной степени выраженности - от небольших и обратимых до обширных, приводящих к гибели клеток. Выделяют два патогенетических механизма острого летального повреждения клетки (А. М. Чернух, 1979) - нарушение транспортных систем и биоэнергетики клетки. Полагают, что даже длительное и значительное нарушение синтеза белка, нуклеиновых кислот без повреждения мембран не ведет к гибели клеток.

    Таким образом, при действии флогогенного фактора в первую очередь повышается проницаемость клеточных мембран и ее органелл (митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума). Калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетку и ее органеллы, следствием чего является их набухание. Набухание митохондрий сопровождается разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования и снижением образования макроэргов, которые особенно необходимы для поддержания натрий-калиевого баланса в клетке. Последние изменения усугубляют нарушения электролитного обмена, и отечность клеток и ее органелл нарастает. Это ведет к разрыву мембран клеток, митохондрий, лизосом и поступлению из последних около 40 гидролитических ферментов, способных вызывать расщепление белков, жиров и углеводов. Лизируются мембраны органелл, ядра, что и ведет к фрагментации клетки.

    Большинство исследователей (А. Д. Адо, 1973; А. И. Струков, 1972; и др.) подчеркивают, что под влиянием воспалительного фактора (особенно в период формирования артериальной гиперемии) в пораженном участке повышается потребление кислорода, наблюдается увеличение обмена веществ и последующее его снижение по мере усугубления расстройств кровообращения. С указанных первичных альтеративных изменений и начинается острое воспаление.

  • Физико-химические нарушения в очаге воспаления [показать]

    В настоящее время показано важное значение в развитии воспаления нейтрофилов и макрофагов. Из них лизосомальные ферменты освобождаются не только при разрушении клеток, но и при действии на них С 3а и С 5а компонентов комплемента. При этом клетка не погибает. Медиаторы воспаления, иммунные комплексы в присутствии комплемента так же, как и комплемент, стимулируют процесс дегрануляции лизосом. В то же время ЦАМФ, колхицин, простагландин Н угнетают освобождение лизосомальных ферментов, тормозя, таким образом, дальнейшее развитие воспаления (А. Хорст, 1982).

    Хорошо известно, что в клетке содержится в 30 раз больше калия, чем в межклеточном пространстве, и поэтому при разрушении клеток в очаге воспаления нарастает количество калия и формируется такой физико-химический признак воспаления, как гиперкалиемия. Степень выраженности гиперкалиемии зависит от интенсивности повреждения клеток. Описаны увеличения калия в очаге воспаления в 10-20 раз (Шаде).

    В результате повышения активности гидролитических ферментов, а также возникающей позже вследствие нарушения микроциркуляции гипоксии и преобладания липолиза накапливаются кислоты-молочная, пировиноградная, аминокислоты, жирные кислоты и др. pH в очаге воспаления постепенно уменьшается, и развивается Н-гипериония. Гидролиз белков, жиров и углеводов и рост количества молекул в очаге воспаления обеспечивают увеличение осмотического давления.

    Распад клеточных элементов и возникающее позже повышение проницаемости и выход в очаг воспаления из кровеносного русла белков крови, несмотря на преобладание протеолиза за счет ферментов лизосом клеток, вызывают повышение онкотического давления в очаге воспаления.

    Сразу же после действия флогогенных факторов наряду с вышеописанными физико-химическими изменениями происходит накопление количества биологически активных веществ, оказывающих влияние на сосуды микроциркуляторного русла, клеточные реакции очага воспаления. Все медиаторы воспаления оказывают влияние на диаметр и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, на хемотаксис и фагоцитоз.

    Первыми медиаторами, образующимися при дегрануляции тучных клеток, базофилов и разрушении пластинок, являются гистамин и серотонин. Важным биологическим эффектом их является расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров и венул. Гистамин выделяется только в начале воспаления (в течение часа), а затем исчезает.

    При повреждении флогогенными факторами эндотелия сосудов происходит активация XII плазменного фактора свертывания крови (фактора Хагемана) и ряда протеолитических ферментов (особенно плазмина), следствием чего является образование из α 2 -глобулина крови низкомолекулярных соединений, называемых кининами. Их представителями являются каллидин и брадикинин. Это типичные медиаторы воспаления, ибо, действуя на микрососудистое русло функционального элемента, расширяют сосуды, повышают их проницаемость и принимают участие в формировании болевого ощущения. Показано, что в сравнении с гистамином брадикинин в три раза сильнее повышает проницаемость и является самым мощным болевым агентом (А. Хорст, 1982).

    Активация ферментов крови при воспалении носит цепной и даже каскадный характер, при этом каждый последующий этап идет быстрее предыдущего, и реакция протекает по аутокаталитическому варианту. В этой связи приобретают важное значение ингибиторы. Дефицит ингибиторов воспаления может облегчать возникновение и утяжелять течение воспаления. Например, дефицит ингибитора С 1 комплемента или С 1 эстеразы ведет к чрезмерной активации системы комплемента с высвобождением анафилотоксина, гистамина и других медиаторов, повышающих проницаемость кровеносных сосудов (А. Хорст, 1982).

    Хорошо известно, что в любой клетке (кроме эритроцитов) содержатся в неактивном состоянии простагландины. При повреждении клеток происходит их активация. Медиаторную функцию при воспалении выполняют простагландины E 1 и Е 2 . Они образуются из арахидоновой и линолевой кислот под действием фермента простагландинсинтетазы. Простагландины очень нестойкие вещества и при прохождении через легкие теряют 98% своей активности.

    Некоторые простагландины тормозят агрегацию тромбоцитов, выделение из них серотонина, а также стимулируют образование ЦАМФ, что предотвращает дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина. Все эти реакции тормозят развитие воспаления. В плазме крови человека обнаружен естественный ингибитор простагландинов. Под влиянием глюкокортикоидов он активируется и, ингибируя синтез простагландинов, тормозит воспаление (А. Хорст).

    Анализируя образование медиаторов воспаления, исследователи считают, что на самых ранних этапах воспалительной реакции выделяются гистамин и серотонин, несколько позже за счет активации калликреин-кининовой системы образуются каллидин и брадикинин. Выделение простагландинов происходит на более поздних этапах воспаления.

    Наряду с вышеописанными при аллергическом воспалении образуются медленно реагирующее вещество анафилаксии (МРС-А) и вещество Р, вызывающие повышение проницаемости сосудов.

    Лейкоциты очага воспаления выделяют пептиды, получившие название лейкокининов, основным эффектом которых является повышение проницаемости сосудов и снижение системного артериального давления.

    Установлена важная роль комплемента в механизме воспаления. Активация комплемента происходит в очаге воспаления антителами крови и С-реактивным белком, образующимся при воспалении, а также веществами бактериального происхождения (липополисахариды, эндотоксины) и др. Активация системы комплемента представляет ферментативный процесс, вследствие чего на мембранах клеток образуются такие медиаторы воспаления, как С 2a , С 3a , С 5a , обладающие свойствами кининов, хемотаксиса, анафилатоксина; они освобождают лизосомальные ферменты и активируют фагоцитоз, и, в конечном итоге, активированный комплемент приводит к лизису клеток (А. Хорст, 1982).

    Кроме медиаторов, влияющих на процессы микроциркуляции, проницаемость сосудов и формирование боли, в очаге воспаления образуются медиаторы, стимулирующие хемотаксис и фагоцитоз. В последнее время показана исключительно важная роль ПМЯ-лейкоцитов в патогенезе воспаления, особенно в повышении проницаемости, некроза и кровоизлияний, что подтверждается торможением указанных эффектов в условиях лейкопении. Механизм патогенных эффектов связан с образованием в результате их дегрануляции катионных белков или полипептидов, протеаз, кининов, МРС-А.

    Катионные белки вызывают дегрануляцию тучных клеток. При фагоцитозе ПМЯ-лейкоциты выделяют фактор проницаемости. Кислые протеазы или катепсины лизосом ПМЯ-лейкоцитов и коллагеназа гидролизуют белки и преципитаты антиген - антитело с образованием активных полипептидов.

    В результате физико-химических изменений и особенно образования медиаторов воспаления происходят расстройства микроциркуляции и реологических свойств крови в очаге воспаления.

  • Нарушения микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления [показать]

    А. М. Чернух (1979), А. И. Струков (1982) выделяют три стадии расстройств кровообращения:

    • 1 стадия - кратковременный спазм и последующее формирование артериальной гиперемии;
    • 2 стадия - венозная гиперемия;
    • 3 стадия - стаз крови.

    Флогогенные факторы вызывают раздражение рецепторов функционального элемента и рефлекторное сокращение артериол и прекапиллярных сфинктеров, обеспечивая кратковременную ишемию (в течение 5-10 с до 5 мин.). Развитие ее обусловлено также действием катехоламинов и, вероятно, серотонина, выделяющегося из агрегированных в микрососудах тромбоцитов. Однако образующиеся очень быстро гистамин, кинины, простагландины и другие медиаторы воспаления расширяют артерии и артериолы и обеспечивают формирование артериальной гиперемии. Важная роль в развитии артериальной гиперемии и ее поддержании принадлежит изменению чувствительности α-адренорецепторов сосудов. По данным А. Н. Гордиенко (1955), Zweifach (1955), прекапиллярные сфинктеры сокращаются на аппликацию адреналина 1:25000. При воспалении же в связи с ацидозом, дизионией сосудосуживающий эффект сфинктеров снижается. Такое снижение реакции на адреналин и симпатические влияния способствует расширению артериол и прекапиллярных сфинктеров и формированию артериальной гиперемии воспалительного происхождения. Воспалительная гиперемия может развиваться также при раздражении рецепторов по типу аксон-рефлекса.

    Артериальная гиперемия характеризуется увеличением линейной и объемной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров. Возрастает гидростатическое давление. Так, по данным Цвайфаха, кровяное давление увеличивается в мелких артериях на 35, артериолах - на 25, капиллярах - на 7, венулах - на 9 см водного столба. Увеличение притока крови, богатой кислородом, способствует усилению окислительно-восстановительных процессов и теплообразования. Поэтому в стадии артериальной гиперемии субъективно и объективно регистрируется повышение температуры в очаге воспаления.

    Медиаторы воспаления повышают проницаемость сосудов и выход в очаг воспаления воды и белков различного молекулярного веса в следующей последовательности: альбумины, глобулины, фибриноген. Этот процесс ведет к сгущению (гемоконцентрации), увеличению динамической вязкости и, следовательно, ухудшению текучести крови.

    В результате скопления жидкости, а позже и форменных элементов в ткани сдавливаются лимфатические и кровеносные сосуды, что затрудняет отток крови. Кроме того, в сосудах развивается агрегация форменных элементов, склеивание их и формирование сладжей. Параллельно с этим активируется свертывающая система крови с образованием тромбов и эмболов. Все эти изменения способствуют дальнейшему нарастанию динамической вязкости крови и ухудшению реологических свойств ее.

    Причиной образования микротромбов и кровоизлияний часто является прямое повреждение стенки сосудов, а также действие медиаторов (лизосомальных ферментов, трипсина, брадикинина, каллидина). Кровоизлияния в значительной степени являются следствием повреждения сосудов протеолитическими ферментами, особенно ПМЯ-лейкоцитов. Эритроциты покидают сосуды через межэндотелиальные пространства.

    В стадии венозной гиперемии нарушается отток крови из очага воспаления, следствием чего является уменьшение линейной и объемной скорости кровотока, дальнейшее нарастание гидростатического давления, развитие толчкообразного и маятникообразного движения крови, что связано с повышением сопротивления току крови. В конечном итоге происходит остановка (стаз) движения крови. Стаз первоначально регистрируется в отдельных капиллярах и венулах, в последующем он охватывает все больше сосудов.

    Позже всего стаз развивается в артериолах. В зависимости от тяжести воспаления стаз может быть кратковременным или сохраняться в течение часов и дней.

  • Экссудация [показать]

    Типы и характеристика эксудатов

    В зависимости от состава (качества и количества белков, форменных элементов) выделяют серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный эксудат. Если каждый из перечисленных эксудатов инфицируется гнилостными микроорганизмами, то он превращается в гнилостный эксудат.

    • Серозный эксудат [показать]

      Серозный эксудат нередко образуется при воспалении серозных полостей организма (плевральной, брюшинной, оболочек мозга, яичек и т. д.), при котором нарушения проницаемости и эмиграция лейкоцитов проявляются нерезко. Это также наблюдается при аллергическом воспалении, укусах насекомых, при ожогах волдырной стадии и др. Удельный вес такого эксудата больше, чем 1,018, обнаруживаются белки типа альбуминов и глобулинов, pH снижается только до 7,2, количество лейкоцитов около 3000 в 1 мкл. Осмотическое давление, определяемое по точке замерзания, повышается (АС 0,6-1°). Если при воспалении накапливается много слизи, говорят о катаральном воспалении.

    • Фибринозный эксудат [показать]

      Образуется при дифтерии, скарлатине, дизентерии, когда проницаемость сосудов повышается более резко и в эксудате накапливается крупномолекулярный белок крови - фибриноген. В очаге воспаления от может свертываться с образованием фибриновой пленки.

    • Геморрагический эксудат [показать]

      Возникает при резком повреждении сосудистой стенки, что ведет к выходу из сосудов эритроцитов и образованию кровоизлияний. Геморрагический эксудат наблюдается при чуме, сибирской язве, феномене Шварцмана, Артюса.

    • Гнойное воспаление [показать]

      Возникает при обширных воспалительных процессах, особенно вызванных стрепто-, стафилококками и другими биологическими флогогенами. Образующиеся при этом хемотаксические вещества способствуют выходу большого количества лейкоцитов и лейкоцитарной инфильтрации. В результате резкого снижения pH многие полиморфноядерные лейкоциты гибнут, а при pH 6,7 гибнут все виды лейкоцитов. Из лизосом выделяется большое количество гидролитических ферментов, которые и вызывают лизис лейкоцитов, расщепление белков, жиров и углеводов. Возникает гнойное расплавление и образование гноя. В гное содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты на различных стадиях разрушения. Они и представляют собой так называемые гнойные тельца. Гнойное воспаление характерно для фурункула, карбункула, флегмоны, абсцесса, эмпиемы. Гнойному воспалению могут подвергаться и слизистые оболочки. В гное нередко содержатся колонии микроорганизмов, грибки.

    Механизмы эксудации

    Эксудация - это выход жидкой части крови в очаг воспаления. Установлены две фазы повышения проницаемости (Г. 3. Мовэт, 1975).

    1. Мгновенно нарастающая проницаемость сосудов, обусловленная действием вазоактивных медиаторов.
    2. Поздняя (замедленная и продолжительная) сосудистая проницаемость (в течение часов), связанная с преимущественным действием ПМЯ-лейкоцитов.

    Гранулы их содержат ряд биологически активных веществ, которые освобождаются при дегрануляции и фагоцитозе. Процесс накопления ПМЯ-лейкоцитов и дегрануляции их длителен. Вот почему они и обеспечивают замедленную фазу повышенной сосудистой проницаемости. Поздняя фаза подавляется на фоне экспериментально воспроизведенной лейкопении.

    Эксудация в очаге воспаления обусловлена как прямым повреждением сосудов микроциркуляторного русла, так и эффектами медиаторов воспаления.

    Эксудация осуществляется тремя путями; через межэндотелиальные щели, размер которых увеличивается за счет сокращения микрофиорилл эндотелиальных клеток, через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам, а также микропинопитозом в виде активного проведения мельчайших капель через тело клетки. Чтобы подчеркнуть именно процесс проведения жидкости, предложен термин цитопемсис (клеточное всасывание или проведение, передача с помощью клеток). До настоящего времени остается не совсем ясным выход воды и растворов через базальную мембрану капилляров.

    По механизму развития эксудация обусловлена прежде всего эффектами медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), а также ПМЯ-лейкоцитами. Важное значение имеет и увеличение гидростатического давления. Например, при застойных явлениях проницаемость повышается всего лишь на 2-4%, но в условиях воспаления сочетание с повышением проницаемости, вызванной медиаторами, является существенным фактором эксудации.

    На более поздних этапах воспаления эксудация обусловлена увеличением осмотического и онкотического давления в тканях.

    При эксудации вода, соли, мелкие молекулы (мол. масса 1000) свободно проходят через поры эндотелиальных клеток. Макромолекулы транспортируются в виде пиноцитозных пузырьков эндотелия или через межэндотелиальные щели.

    Важное значение в развитии воспалительного отека принадлежит лимфатическому микроциркуляторному руслу. Имеются непостоянные связи внесосудистых тканевых каналов интерстиция с терминальными лимфатическими капиллярами. При наполнении каналов межтканевой жидкостью они как бы опорожняются в межэдотелиальные отверстия, спадаются и отделяются от капилляров, а межэндотелиальные щели закрываются. Считают (А. И. Струков, 1983), что благодаря этому регулируется фильтрация, реабсорбция тканевой жидкости, белков, солей и поддерживается гомеостаз. При воспалении повреждается эндотелий первичных лимфатических капилляров. Это ведет к отхождению внесосудистых тканевых каналов от межэндотелиальных щелей, лимфа выходит в ткань. Таким образом, в раннем периоде формируется и остается выраженным до конца воспаления лимфатический отек.

    Начиная со стадии артериальной гиперемии и особенно в стадии венозной гиперемии и стаза лейкоциты покидают сосудистое русло. Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления называется эмиграцией лейкоцитов.

  • Эмиграция лейкоцитов [показать]

    Пути и механизмы эмиграции лейкоцитов . Еще И. И. Мечников, изучая последовательность выхода лейкоцитов, отметил, что первыми в очаге воспаления появляются полиморфноядерные лейкоциты, затем моно- и лимфоциты. Выходу лейкоцитов предшествуют пристеночное движение и пристеночное стояние лейкоцитов, наблюдаемые особенно отчетливо в стадии венозной гиперемии. Это явление объясняют снижением отрицательного заряда лейкоцитов, а также пристеночным микросвертыванием, в результате чего микрофибриллы тормозят движение лейкоцитов и способствуют их пристеночному стоянию.

    По современным данным, лейкоциты эмигрируют двумя путями: полиморфноядерные лейкоциты выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары (моно- и лимфоциты) через тело эндотелиальных клеток. Последний процесс более длителен и в какой-то мере объясняет, почему мононуклеары позже появляются в воспаленном участке. Выход ПМЯ-лейкоцита продолжается 2-8 минут. Процесс эмиграции ПМЯ-лейкоцитов достигает наибольшей интенсивности через 6 часов (Г. 3. Мовэт, 1975; Е. Р. Кларк, Е. Л. Кларк, 1935). Мононуклеары начинают эмигрировать через 6 часов с максимумом их выхода через 24 часа после повреждения. Соотношение между полиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарами в динамике воспаления представлено на рисунке 1;

    Определенное влияние на последовательность эмиграции оказывает и pH очага воспаления. По данным Менкина, при pH, равной 7,4-7,2, накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, при pH 7,0-6,8 - преимущественно моно- и лимфоциты. При pH 6,7 в очаге воспаления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.

    Важное значение в эмиграции лейкоцитов принадлежит хемотаксису, т. е. наличию химической чувствительности, обеспечивающей направленное движение лейкоцита к чужеродному предмету или химическому веществу (положительный хемотаксис) или, наоборот, удаление от них (отрицательный хемотаксис) (И. И. Мечников). Формирование хемотаксических факторов происходит при взаимодействии антиген - антитело с образованием термолябильных компонентов комплемента С 3a и C 5a . Применение ингибиторов комплемента предотвращает повреждение сосудов и выход лейкоцитов. Хемотаксис стимулируется стрептокиназой. При этом в результате расщепления С 3a и C 5a образуются хемотаксические факторы молекулярной массой 6000 и 8500, а при активации С 5 , С 6 , С 7 - хемотаксические вещества с еще большим молекулярным весом.

    Хемотаксины появляются также при инфекционном воспалении за счет действия эндотоксинов, при механическом повреждении ткани. В этих случаях отмечено накопление хемотаксического фактора с молекулярным весом около 14000. Хемотаксины образуются также лимфоцитами и в результате распада белков, особенно γ-глобулинов. По мнению А. М. Чернуха (1979), хемотаксис может стимулироваться продуктами метаболизма тканей, бактерий, вирусов, а также рядом факторов плазмы крови (особенно ферментов калликреина и активатора плазминогена).

    Определенное значение в эмиграции лейкоцитов принадлежит изменению их заряда. По данным А. Д. Адо (1961), в крови лейкоциты имеют заряд 14,6 милливольт, а в очаге воспаления всего лишь 7,2 милливольт. Проникшие через эндотелий лейкоциты некоторое время задерживаются перед базальной мембраной и под действием, вероятно, ферментов, особенно коллагеназы, расщепляют участки базальной мембраны и попадают в очаг воспаления, накапливаясь там (А. И. Струков, 1982).

    Таким образом, в результате выхода воды, белков и форменных элементов образуется воспалительный эксудат. Эксудат является следствием только лишь воспалительного процесса.

  • Фагоцитоз в очаге воспаления [показать]

    Важным проявлением воспаления является фагоцитоз, описанный И. И. Мечниковым в 1882 году. Фагоцитоз (от греч. phagein - поглощать) заключается в поглощении и переваривании бактерий, продуктов повреждения и распада клеток. Фагоцитарную активность проявляют микрофаги (нейтрофильные лейкоциты) и макрофаги.

    Выделяют четыре стадии фагоцитоза:

    • 1-я стадия - приближение фагоцита к инородному предмету. Основу этого движения составляют явления хемотаксиса лейкоцитов. Направленному движению лейкоцитов способствует иммуно-1 адгеренция, т. е. образование комплекса антиген - антитело. В качестве антигенов в очаге воспаления выступают бактерии и вирусы с одновременной активацией компломепта С 3а и С5а и образованием хемотаксинов. Как уже говорилось, хемотаксические факторы возникают при повреждении другими флогогенными факторами.
    • 2-я стадия - прилипание фагоцита к объекту. Ему предшествует опсонизация. т. е. покрытие иммуноглобулинами М и G, и фрагментами комплемента С3, С5, С6, С7 бактерий и поврежденных частиц клеток, благодаря чему они приобретают способность прилипать к фагоциту. Процесс прилипания сопровождается усилением метаболической активности лейкоцитов, его аэробного и анаэробного гликолиза и повышением в 2-3 раза поглощения кислорода.
    • 3-я стадия - поглощение фагоцитируемого объекта путем инвагинации фагоцита и образования вакуоли - фагосомы. Образованию фагосомы предшествует повышение метаболизма с активацией НАДН-зависимой оксидазы, что обеспечивает синтез перекиси водорода. В результате дегрануляции лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты и бактерицидные белки. Перекись водорода распадается под влиянием пероксидаз с образованием активной молекулы кислорода, которая взаимодействует с компонентами мембраны клетки, разрушая ее путем перекисного окисления.
    • 4-я стадия - внутриклеточное расщепление и переваривание фагоцитрированных микробов и остатков поврежденных клеток (табл. 2).
    Таблица 2. Ферменты, содержащиеся в гранулах "профессиональных фагоцитов"
    (по А. М. Чернуху, 1979)
    Название фермента ПМЯ-лейкоцит Мононуклеарный фагоцит
    Протеазы:
    катепсины + +
    гистоназа +
    лейкопротеаза +
    коллагеназа + +
    эластаза + +
    Карбогидразы:
    лизоцим + +
    β-глюкуронидаза + +
    гиалуронидаза +
    Липазы:
    кислая липаза + +
    фосфолипаза + +
    РНК-аза + +
    ДНК-аза + +
    кислая фосфотаза + +
    щелочная фосфотаза + +
    Неферменты:
    катионные белки + -
    лейкоцитарный пироген + -
    мукополисахариды + -

    Перевариванию подвергаются только погибшие микробы и клетки. Фагоцитоз осуществляется с помощью гидролитических ферментов (протеазы, карбогидразы, липазы и др.). Наряду с перевариванием инородных объектов и поврежденных клеток под влиянием гидролитических ферментов, выделившихся в фагосому, гибнут и сами фагоциты, являясь источником образования гноя, а продукты разрушения стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления.

    В зависимости от локализации очага воспаления возможно участие различных макрофагов. В соединительной ткани это гистиоциты, в печени - клетки Купфера, в легких - альвеолярные фагоциты, в лимфатических узлах и селезенке - свободные и частично фиксированные макрофаги, в серозных полостях - перитонеальные и плевральные макрофаги, в костной ткани - остеокласты, нервной системе - микроглиальные клетки. Все перечисленные макрофаги являются производными стволовой кроветворной клетки монобластного ряда и обладают высокой фагоцитарной активностью. Считают, что макрофаги воспалительного эксудата накапливаются за счет эмиграции моноцитов (А. И. Струков, 1982). Макрофаги осуществляют фагоцитоз аналогично нейтрофилам и обладают способностью секретировать в очаг воспаления лизосомальные ферменты, плазмин, коллагеназу, эластазу, лизоцим, белки комплемента, интерферон и др. Показано, что моноциты имеют на своей мембране рецепторы для IgG и комплемента, которые после фагоцитоза исчезают и снова появляются через несколько часов. Мембрана моноцитов способна связываться также и с цитофильными антителами (IgE). Макрофагам принадлежит важнейшая роль в очищении очага воспаления от погибших клеток и разрушении веществ антигенной природы, а также в формировании иммунного ответа.

    Исключительное значение фагоцитоза в патогенезе воспаления выявляется особенно отчетливо при его нарушении, ибо даже cлабовирулентные микроорганизмы могут вызывать сепсис. Фагоцитоз в этом случае носит характер незавершенного, и микробы, поступая с лейкоцитами из очага воспаления в различные органы, обеспечивают явление сепсиса. При наследственной энзимопатии, обусловленной рецессивным геном, сцепленным с Х-хромосомой, отмечено снижение активности НАДН-зависимой оксидазы и, как, следствие, дефицит образования перекиси водорода (Н 2 О 2) и, в конечном итоге, не может образовываться активная молекула кислорода. Мембрана бактериальной клетки не повреждается. Фагоцитоз остается незавершенным. Это и ведет к хроническому воспалению, особенно в легких, к деструкции ткани и гибели организма. Нарушения фагоцитоза обнаружены при циррозе печени, гломерулонефрите, что обусловлено активацией ингибиторов хемотаксиса недостаточной эмиграцией лейкоцитов, они могут явиться причиной хронического воспаления или даже сепсиса. Торможение фагоцитоза обнаруживается при сахарном диабете, гиперкортицизме, патологии щитовидной железы.

  • Пролиферация в очаге воспаления [показать]

    В результате эмиграции лейкоциты накапливаются в очаге воспаления, и это явление получило название воспалительного инфильтрата. Лейкоциты выполняют фагоцитарную функцию в течение нескольких часов, а затем погибают. Вначале гибнут нейтрофилы, а позже и макрофаги, но последние до гибели обеспечивают очищение за счет фагоцитоза очага воспаления от микроорганизмов. При гибели клетки выделяют вещества, способные стимулировать пролиферацию клеток. Они получили название трефонов. Под влиянием трефонов начинают размножаться фибробласты, эндотелиальные клетки, которые и образуют так называемую грануляционную ткань, исходом которой и является формирование соединительно-тканного рубца. Тем более что многие специализированные клетки (печеночные, мышечные, нервные) обычно не регенерируют, и поэтому одним из наиболее частых исходов воспаления может быть замещение поврежденных при воспалении клеток зрелой волокнистой соединительной тканью, а в нервной системе глиальными клетками. Таким образом, одним из исходов воспаления является образование рубца.

    Если альтернативные изменения при действии флогогенного фактора незначительные, то воспалительный процесс может завершиться полным восстановлением морфологии и функции органа. Если воспаление (например, легких, печени, мозга, почек) сопровождается нарушениями в организме, несовместимыми с жизнью, то это завершается его гибелью.

Общий патогенез воспаления представлен на схеме 18.

Происхождение клинических признаков воспаления

  • Покраснение (rubor)- обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.
  • Припухлость (tumor) - объясняется артериальной и венозной) гиперемией, эксудацией, эмиграцией лейкоцитов.
  • Жар (calor) - обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии).
  • Боль (dolor) - вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления).
  • Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.

Экспериментальные модели воспаления

В условиях эксперимента можно воспроизвести воспаление при действии любого флогогенного фактора.

  • Инфекционное воспаление моделируется подкожным, внутримышечным, внутриполостным введением живых или автоклавированных кишечной, брюшнотифозной палочек, стрепто-, стафилококка и других микроорганизмов.
  • Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ.
  • Аллергическое (иммунное) воспаление моделируется более сложно. Животное (кролик, собака, морская свинка) предварительно сенсибилизируется трехкратным введением (подкожно, внутривенно, подкожно) с интервалом в 24 часа сыворотки (бычьей, лошадиной) или двукратно подкожным введением БЦЖ. Через 2-3 недели за счет иммунологических сдвигов наступает максимальная выраженность сенсибилизации. Введение в это время аллергена подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления.

    Для моделирования аутоаллергических воспалительных процессов экспериментальным животным вводят экстракты органов (сердце, почки, мозг) в чистом виде или с наполнителем Фреунда. Именно таким образом происходит моделирование поражений сердца, мозга, почек и других органов.

Реактивность и воспаление

Возникновение и развитие воспаления, а также его исход определяются реактивностью организма. В частности, важное значение в формировании воспаления имеет функциональное состояние нервной системы. В состоянии сна, зимней спячки животных воспаление, хотя и развивается, но менее выражено, ибо ослабляются сосудистые реакции, эксудация и эмиграция лейкоцитов. Описана возможность воспроизведения воспаления у людей с явлениями покраснения и припухлости путем гипнотического внушения. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в патогенезе воспаления показана в работах Д. Е. Альперна. Десимпатизация вызывалась у собак справа в поясничной области. Спустя десять дней моделировали воспаление на внутренней стороне обоих бедер путем прикладывания к коже на три минуты плоскодонных пробирок одинакового диаметра с кипятком. На стороне десимпатизации воспаление было выражено сильнее, но меньше было некротических изменений, а процесс заживления наступал раньше (на 4-5 дней) по сравнению с контрольным участком. Аналогичный эффект наблюдался при введении ацетилхолина. При раздражении симпатических нервов воспаление протекает вяло и более длительно. Установлено также торможение воспаления при введении адреналина и симпатомиметика - тетра-гидро-β-нафтил амина.

Эндокринная система, являясь важным механизмом реактивности, также существенно влияет на воспаление. В клубочковой зоне коры надпочечников образуется минералокортикоид альдостерон, который при избыточной секреции изменяет водно-электролитный баланс организма, усиливает и ускоряет течение воспаления, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, эксудации, эмиграции и фагоцитозе, пролиферации клеток. Избыточное образование тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе и связанное с этим усиление окислительно-восстановительных реакций ускоряет воспаление. Таким образом, альдостерон и гормоны щитовидной железы при их избыточном образовании обладают провоспалительным действием. Наоборот, избыточное введение извне или гиперсекреция в организме глюкокортикоидов оказывает противовоспалительный эффект, ибо эти вещества уменьшают проницаемость мембран, тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, образование медиаторов воспаления, угнетают иммунитет в результате торможения митозов, в том числе лимфоидных клеток, и приводят к инволюции тимико-лимфатической системы. Инсулин сам по себе не оказывает существенного влияния на воспаление, но в условиях его дефицита (например, при сахарном диабете) активируются контринсулярные гормоны, особенно глюкокортикоиды. При этом ослабляется иммунитет и часто возникают грибковые и инфекционные заболевания, особенно фурункулез, который нередко заканчивается летальным исходом. Глюкокортикоиды при этом также тормозят пролиферативные процессы в очаге воспаления.

Недостаточная эффективность иммунологических механизмов у детей и в старческом возрасте, угнетение иммунитета иммунодепрессантами, голодание являются причиной недостаточности воспаления, в результате чего инфекционные процессы протекают атипично или, как в детском возрасте, заканчиваются формированием древней формы инфекционного процесса - сепсисом. Поэтому образование любого гнойного очага на коже ребенка требует немедленного лечения (Н. Т. Шутова, Е. Д. Черникова, 1975).

Общие реакции при воспалении

В зависимости от интенсивности и локализации воспаление может сопровождаться общими реакциями в виде нарушений нервной и эндокринной систем, в том числе симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитием лихорадки, лейкоцитоза, изменением обмена веществ в организме. Обычно при воспалении в результате участия макрофагов в резорбции чужеродных антигенов стимулируется иммунитет. В конечном итоге возможно нарушение функций различных органов и систем организма.

Биологическое значение воспаления

С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции и поэтому является защитно-приспособительной. Уже то, что на смену древней форме инфекционного процесса - сепсису сформировался местный инфекционный процесс в виде воспаления, свидетельствует о защитной роли очага воспаления. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения в результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия эксудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и резорбируются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы даже за счет рубца. В то же время альтерация в очаге воспаления ведет к нарушению специализированных клеточных элементов, которые обычно не регенерируют и замещаются фиброзной тканью с нарушениями функций ткани или органа. Поэтому при воспалении часто используются для лечения противовоспалительные средства.

Общие принципы патогенетической терапии воспаления

Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений. Поэтому используемые для лечения противовоспалительные средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления (стабилизацию мембран лизосом, торможение образования медиаторов воспаления, проницаемости сосудов, эмиграции, фагоцитоза и даже пролиферации), ингибируя, таким образом, воспаление в целом.

В зависимости от характера воспаления используется специфическая и неспецифическая терапия. Первая направлена на уничтожение биологического возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического воспаления.

К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий парафин, ультразвук), а также раздражающие средства (горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение, увеличивают гиперемию, эксудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает усиление и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит вышеназванные звенья патогенеза воспаления и таким образом угнетает его интенсивность.

Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул.

По мнению А. Поликара (1969), А. М. Чернуха (1979), аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование медиаторов - кининов, простагландинов серотонина, гистамина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают индометацин и бруфен, которые действуют в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Кроме того, аспирин, фенилбутазон, индометацин предотвращают денатурацию белка и обладают антикомплементарной активностью. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.

Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, ибо они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом, снижение проницаемости, эксудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, это в целом тормозит воспаление и в то же время является причиной вялого заживления ран. Учитывая указанные выше эффекты, глюкокортикоиды наиболее широко используются при аллергическом воспалении. Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое.

Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты - пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают раневую поверхность и таким образом ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты - ε-аминокапроновая кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием.

Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза воспаления.

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины

ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?

ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:

1. фактор Хагемана

ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:

1. серотонин; 5. гистамин

ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,

плазматических клеток, макрофагов характерно для:

3. хронического воспаления

ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:

1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия

ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

Верный ответ:

1. местное действие повреждающего фактора

ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:

1. Альдостерон

ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна

ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:

4. Гранулематозным

ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг

воспаления:

2. Гранулоциты - моноциты - лимфоциты

ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:

3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей

ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?

4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны

ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:

2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения

ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:

1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение

лейкоцитов в очаге воспаления

ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия

ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:

3. артериальной гиперемии

ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:

3. Массивным выходом К+ из клеток

ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:

2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация

ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления

ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?

1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor

ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?

3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз

ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

2. посткапиллярная венула

ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

2. интерлейкин-1

ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

3. фибринозный

ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и

простациклина?

2. уменьшается

ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности

лизосомальных ферментов

ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:

2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса

ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:

1. флогогены

ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид

ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:

3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер

ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?

1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация

ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?

5. functio laesa

ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается

ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:

4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом

ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:

3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов

ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:

3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации

ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?

1. уменьшается

ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,

нейтрофилов характерно для:

2. геморрагического выпота

ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

3. нейтрофилы

ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:

2. ограниченное

ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

брадикинина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются

3. пирогены

ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:

2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг

воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза

ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию

нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:

1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1

ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:

4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:

1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени

ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:

2. Гидрокортизон

ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?

ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?

4. серозный

ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:

2. Гранулематозное воспаление является экссудативным

ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

1. гепарин; 3. ? – интерферон

ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и

активности:

1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,

простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов

ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:

3. лизосомы

ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:

2. Лимфоциты и моноциты

ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:

2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок

ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

4. действие биологически активных веществ (медиаторов)

ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?

3. пептиды

ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:

4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана

ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:

1. остановка кровотока в сосудах

ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока

ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:

4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны

ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:

3. распространенное

ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты

1. гидролазы

ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:

1. фагоциты

ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:

1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и

биологически активных веществ

ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:

3. эритроциты

ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса

ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:

ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин

ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:

ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:

1. флогогена

ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:

3. в полостях и полых органах

ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:

2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела

ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления

ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:

2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты

ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?

3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?

4. дегрануляция

ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:

1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления

ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:

2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка

ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?

1. Мечников

ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия

ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?

1. продукты распада тканей; 3. бактерии

ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:

2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное

ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

2. уменьшается

ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование

ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:

1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин

ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:

1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018

ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:

3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров

ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

2. увеличивается

ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:

1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых

мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда

ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:

1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток

эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза

ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:

2. базофилы; 5. тучные клетки

ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:

5. флогогеном

ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической

реактивности организма?

1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое

ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:

2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты

ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:

2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое

ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:

2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций

ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?

2. экссудация; 3. пролиферация

ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?

1. стафилококки; 4. стрептококки

ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:

2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия

ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:

1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.

ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки

ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:

ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. система комплемента; 5. кинин

ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

гистамина и серотонина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

3. увеличивается

ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:

2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы

ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:

2. боль; 4. Покраснение