Всё о ликворе при менингите: что это, как проводится исследование и другие нюансы заболевания. Как делают анализ ликвора, и какие болезни он может выявить? Цереброспинальная жидкость участвует в питании клеток мозга, в создании осмотического равновесия в
Менингит - это опасное заболевание мозга, приводящее к инвалидности и при отсутствии врачебной помощи - к летальному исходу. Так как ликвор при менингите изменяет свои свойства, врач после его обследования может поставить точный диагноз и сразу же назначить нужное лечение. Спинномозговая жидкость берется с помощью люмбального прокола (пункции). Этой процедуры не нужно бояться, ведь она помогает выбрать наиболее эффективный способ лечения.
Спинномозговая жидкость контролирует функциональность нервной системы. Чтобы ее получить, врач делает пациенту люмбальную пункцию. Функции ликвора:
- оберегать мозг от повреждений и воздействия механических факторов;
- поддерживать оптимальное давление внутри черепа;
- содействовать метаболическим процессам между мозгом и жидкой средой организма;
- эвакуировать продукты обмена веществ;
- сохранять работоспособность отделов мозга.
Общий объем спинальной жидкости колеблется в пределах от 140 до 270 куб. см . Она образуется путем выделения клетками, находящимися в сосудистых соединениях желудочков мозга. Каждые сутки продуцируется приблизительно 700 куб. см. ликвора.
Нормальные показатели
В норме церебро-спинальная жидкость имеет такие показатели:
- плотность - от 1,005 до 1,009;
- давление должно находиться в пределах 100-200 миллиметров водного столба;
- не должно быть никакой окраски;
- цитоз (на 1 микролитр): вентрикулярной жидкости - до 1, цистернальной жидкости - до 1, люмбальной жидкости - в пределах 2-3);
- щелочной показатель - от 7,31 до 7,33;
- белок общий - от 0,16 до 0,33 граммов в литре;
- показатель глюкозы - от 2,8 до 3,9 ммоль на литр;
- хлор (ионы) - 120-128 миллимоля.
Менингит является абсолютным показанием для люмбальной пункции. Эта процедура запрещена, если присутствуют:
- выраженные отеки мозговой ткани (процедура способна принести большой вред);
- резкий скачок давления спинномозговой жидкости;
- наличие большого образования внутри мозга;
- водянка.
Проведение процедуры прокола при гидроцефалии и в случае скачка давления внутри черепа может привести к состоянию, когда участок мозговой ткани распространяется в отверстие затылка. При этом нарушается работа важнейших центров жизнеобеспечения человека.
Во время пункции человек находится лежа на боку, наклоняет голову к груди и приводит к животу согнутые в коленном суставе ноги. Указанное положение обеспечивает оптимальную доступность в месте прокола. Оно находится между 3 и 4 позвонками в пояснице. В этом месте уже нет спинного мозга.
На место прокола наносится спирт, под кожу вводят анестетик. Кожу прокалывают специальной иглой с наконечником. Если она введена правильно, то через иглу начинает выделяться ликвор.
Особенности проведения анализов
Спинномозговая жидкость при менингите обследуется по определенным правилам. Первые ее капли не попадают в пробирку и тщательно удаляются, потому что они имеют примесь крови. Жидкость должна быть в стерильной и химически чистой пробирке. Ее набирают в два сосуда: один направляется для химического и общеклинического анализа, а другой - для бактериологического.
Все образцы ликвора тщательно защищаются от перегрева и охлаждения. Для определения бактериальных тел они дополнительно прогреваются.
Анализ жидкости проводится в несколько этапов:
- оценка цвета, объема, измерение относительной плотности;
- подсчет клеток в образце (в перерасчете на 1 мл);
- микроскопическое изучение образца;
- цитологическое обследование окрашенного образца;
- биохимический анализ;
- микроскопия.
Отклонения от нормальных показателей — видео
При наличии заболеваний мозга, ликвор изменяет свои характеристики:
- Если в нем присутствуют патогенные микроорганизмы, то он окрашивается в зеленовато-серый цвет. В жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.
- Красный цвет ликвора указывает на наличие в нем эритроцитов. Бывает при интенсивном воспалительном поражении или после травмы.
- При развитии воспалительных процессов в организме, ликвор становится желтым и даже коричневым, в нем обнаруживаются продукты разложения гемоглобина. Это состояние называют ксантохромией.
- Возможна и ложная окраска ликвора. Она бывает при продолжительном приеме отдельных медикаментов.
- Зеленый цвет ликвора бывает при гнойном воспалении оболочки мозга.
- Прорыв кисты окрашивает ее в темный оттенок.
- При цитозе белковых элементов ликвор опалесцирует.
- Болезненный процесс в оболочках мозга повышает плотность спинальной жидкости до 1,015.
- Повышенное количество фибриногена способствует росту сгустков фиброза и пленки. Обычно такие явления бывают при развитии туберкулезного процесса.
Иногда в ликворе находят ферменты. В норме в нем должно находиться мало энзимов. Повышение содержания этих веществ может указывать на нарушение деятельности мозга.
При менингите особое значение имеет подсчет количества клеток микробов . Это число имеет важнейшее значение для определения точного диагноза и подбора метода лечения. Используют такие методы подсчета:
- определение числа клеток, которых окрашивают по методу Романовского Гимза или Нохту);
- подсчет элементов ликвора с использованием камеры Фукса и Розенталя. При ее отсутствии применяют камеру Горяева.
Увеличение клеток в ликворе при менингите называется плеоцитозом. Часто он диагностируется во время воспалительных заболеваний. Наиболее выражено это явление при туберкулезной форме менингита.
Окраска с помощью раствора Самсона дает возможность точно дифференцировать микробные и другие клетки. При менингите повышается количество лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Врача интересует количество всех указанных элементов.
Медленное вытекание цереброспинальной жидкости, невозможность ее получения, выраженная окраска, несоответствие между тяжелым состоянием пациента и составом жидкости, выраженная коагуляция ликвора говорит о том, что у больного развиваются блокированные разновидности менингита.
Наличие в жидкости атипичных клеток при сохранении ее прозрачности и отсутствия повышенного содержания протеина не подтверждают диагноза менингита. Больного направляют на дополнительные исследования, поскольку этот признак может свидетельствовать о прогрессировании злокачественного процесса мозга.
Ликвор в этом случае неоднороден. Особенностью болезненного процесса является то, что в ликворе стремительно растет количество патологически измененных клеток и микроорганизмов. Если у пациента подозревается развитие гнойного менингита, то его общее изучение должно проводиться не позднее, чем через 60 мин после проведения люмбальной пункции.
Жидкость в спинномозговом канале при гнойном менингите обычно непрозрачна, имеет зеленую или молочную окраску. Лабораторные исследования подтверждают рост нейтрофилов, разброс показателей всех форменных элементов.
Если в спинальной жидкости значительно снижается количество нейтрофилов, это свидетельствует, что исход болезни благоприятный. Анализ ликвора при менингите помогает определить выраженность патологического процесса.
При наличие гнойных образований увеличивается количество белка, но при вовремя проведенной санации он начинает уменьшаться. Сочетание плеоцитоза и повышенного белка указывает на неблагоприятный прогноз менингита.
При гнойной разновидности болезни отмечается снижение глюкозы в ликворе . Если ее количество увеличивается, то это говорит о регрессе болезни.
Лабораторные показатели анализов на микроорганизмы при туберкулезном типе менингита не показывают положительных результатов. Более тщательное изучение ликвора помогает обнаружить в нем наличие возбудителя.
Выпадение осадка можно заметить не ранее, чем через 12 часов после анализа. Осадок выглядит как фибриновая сетка в виде паутины или хлопьев. В ней можно обнаружить большое количество микобактерий туберкулеза.
При туберкулезном процессе спинномозговая жидкость остается прозрачной, без заметной окраски. Цитоз есть в достаточно широком диапазоне и отличается зависимо от стадии менингита. При отсутствии этиотропного лечения всегда повышается количество клеток. Повторно проведенный забор ликвора после начала терапии отмечает снижение количества клеток.
Характерной особенностью развития патологии является наличие в ликворе лимфоцитов. Если в ней увеличивается уровень моноцитов и макрофагов, это является плохим признаком. В ликворе можно обнаружить в большом количестве нейтрофилы и гигантские лимфоциты. Белок при этой патологии обычно повышается, его показатель может достигать 3 граммов на литр.
Показатель глюкозы в ликворе при туберкулезном виде менингита резко снижается до 0,8 ммоль. Иногда снижается и показатель хлоридов. Благоприятным показателем является повышение уровня этих показателей спинномозговой жидкости.
Бактериальное обследование ликвора проводится в обязательном порядке для установления типа возбудителя. Если анализ был проведен в первые сутки после госпитализации, то практически во всех случаях обнаруживаются патологические микроорганизмы. На 3-й день развития болезни количество микробов значительно снижается.
Изменения цереброспинальной жидкости проходят несколько этапов:
- повышение уровня внутричерепного давления;
- развитие нейтрофильного типа цитоза;
- появление изменений, свидетельствующих о развитии гнойной разновидности менингита.
Если лечение менингита не проводится или проходит неправильно, то у больного в цереброспинальной жидкости обнаруживаются бактерии. Растет количество белка, нейтрофилов. Чем больше белка, тем более выраженной является болезнь.
При пневмококковой форме менингита жидкость мутная, гнойная, иногда обретает окраску зеленого цвета. Количество нейтрофилов умеренное. Протеинов может быть до 10 граммов в литре и даже больше.
При серозном менингите ликвор обычно прозрачен с наличием небольшого количества лимфоцитов. На начальной стадии болезни наблюдается некоторое накопление нейтрофилов. Это говорит об осложненном течении заболевания и обычно указывает на неблагоприятный прогноз менингита .
Чаще всего показатели белка колеблются в пределах нормы. Среди некоторых больных количество этого вещества в ликворе немного снижается, что обусловливается повышением продукции ликвора. Плеоцитоз повышенный только в случае менингита, вызванного вирусом типа Коксаки. При герпесе он, наоборот, почти отсутствует.
В стадии выздоровления у больного обнаруживается лимфоцитоз. В легких случаях он отмечается уже на третий день болезни. При серозном менингите, вызванном вирусом паротита, ликвор обычно прозрачен, без окраски. В нем обнаруживается наличие лимфоцитов, а уровень хлорид-ионов и глюкозы незначительно повышается.
Обследование спинальной жидкости при менингитах проводится в обязательном порядке: только так можно определить у больного наличие воспаления оболочек мозга и выбрать наиболее подходящую терапию. Не стоит бояться поражения спинного мозга, так как в месте прокола его нет совсем. После получения биологического материала лаборант немедленно проводит его изучение. Это необходимо делать как можно быстрее, потому что некоторые формы менингита быстро прогрессируют, и для выздоровления пациента дорога каждая секунда.
В основе туберкулезного менингита лежит воспалительный процесс оболочек и сосудов. В меньшей степени этот процесс выражен в самой ткани мозга. Больше чем при других формах менингита, при туберкулезном менингите страдают хориоидные сплетения и эпендима желудочков, в особенности III и IV. Кроме того, следует учитывать, что при туберкулезном менингите всегда длительно наблюдается серозно-фибринозный экссудат и склонность к образованию спаечных процессов в системе циркуляции спинномозговой жидкости. Все это ведет к тому, что при туберкулезном менингите всегда наблюдаются выраженные количественные и качественные изменения спинномозговой «жидкости, имеющие достаточно типичный и постоянный характер.
Количество спинномозговой жидкости вследствие раннего поражения ликворопроизводящих систем и расстройства резорбции спинномозговой жидкости всегда увеличено в 4-6 раз и больше против нормы, т. е. может быть в количестве 400-600 мл и более. В связи с этим давление бывает, как правило, 300-400 мм водяного столба и выше.
Обычно бывает более или менее выражена опалесценция спинномозговой жидкости вследствие постоянного увеличения белка и цитоза. При очень высоком цитозе жидкость может быть уже в самом начале мутноватой. В отдельных случаях мы наблюдали и в самом начале заболевания ксантохромию. В редких случаях может быть геморрагическая спинномозговая жидкость. Об этом имеются упоминания в литературе.
Количество клеток бывает заметно повышено, достигая 200-300 в 1 мм 3 , а иногда резко увеличено до 600-800 и более. По данным С. М. Зильбершейд, 173 случая туберкулезного менингита по количеству цитоза распределялись следующим образом: плеоцитоз от 20/3 до 50/3 отмечался в 3 случаях, от 50/3 до 100/3 - в 5, от 100/3 до 200/3 - в 35, от 200/3 до 300/3 - в 39, от 300/3 до 400/3 - в 24, от 400/3 до 500/3 - в 32, от 500/3 до 1000/3 - в 31 случае.
По данным Д. А. Шамбурова, количество клеток достигало 45-800 в 1 мм 3 на 5-7-й день болезни, причем обычные колебания не выходили за пределы 100-300 клеток в 1 мм 3 .
Что касается состава клеток, то в начале болезни обычно бывает до 70-80% нейтрофилов и 30-20% лимфоцитов. Но в некоторых случаях количество нейтрофилов может быть еще больше. Мы это наблюдали в особенности во время обострений заболевания. Иногда количество лимфоцитов может приближаться к 100%. При анализе плеоцитоза надо иметь в виду, что он может меняться и под влиянием субарахноидального введения стрептомицина или салюзида. В таких случаях увеличение числа клеток держится короткий период. Смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз типичен для туберкулезного менингита. Плазматические клетки и моноциты составляют 1-3%. Большое количество клеток с некоторыми колебаниями остается длительное время - 3 месяца и дольше.
Белок при туберкулезном менингите бывает увеличен. Такое увеличение происходит за счет изменений проницаемости сосудов. В более поздние периоды это может быть связано с деструкцией нервной системы. Наличие при туберкулезном менингите в течение длительного времени серозно-фибринозного экссудата ведет также к образованию нежной фибринозной сетки или пленки, которая держится стойко и исчезает обычно вместе со снижением цитоза и белка.
Количество белка в начальном периоде болезни бывает в пределах 0,66-0,99-1,32%. Иногда уже в самом начале заболевания белок может достигать высоких цифр - 6,6% и более. При ранних диффузных туберкулезных лептопахименингитах мы уже в самом начале заболевания наблюдали очень высокие цифры белка - до 16,5-33%. Если при этом имеется диссоциация между количеством белка в большой цистерне, где уровень белка стоит на умеренных цифрах и в люмбальном отделе, где он, наоборот, резко повышен, то это может указывать на рано развившуюся блокаду субарахноидального пространства.
Реакции Панди и Нонне-Апельта всегда резко выражены. Реакция Вейхбродта слабо положительна или отрицательна. По данным С. М. Зильбершейд, реакция Таката-Ара из 79 случаев в 9 была нормального типа, в 30 - дегенеративного, в 15 - менингеального, в 25 - менингеально-дегенеративного. Реакция Ланге чаще имеет менингеальный либо менингеально-дегенеративный характер.
Количество белка с некоторыми колебаниями остается стойким в течение длительного времени, аналогично плеоцитозу. Весьма патогномоничным для туберкулезного менингита является снижения количества гяуяря в среднем до 15-30 мг. Могут быть колебания в ту и другую сторону. Так, мы наблюдали снижение до 7 мг% и даже до 2 мг%, что совпадало с ухудшением состояния больных. При лечении надо «меть в виду, что под влиянием АКТГ, как показали Лоос и Леринца, количество может увеличиваться. При туберкулезном менингите снижается также количество хлоридов - до 600-500 мг%, а иногда и ниже.
Туберкулезные бактерии обнаруживаются в 60-70% в начале заболевания и реже (40-50%) в более поздних его периодах. В настоящее время при анализе состава спинномозговой жидкости применяется и электрофоретический метод. Он позволяет определять соотношение отдельных фракций белков в ликворе в различные периоды болезни. По данным Эрдеза, Бенозе и Угрей в начале болезни концентрация альбумина в ликворе иногда бывает низкая, но обычно нормальная, тогда как количество у-глобулина в процентном отношении находится на самом высоком уровне, а количество а-глобулина несколько снижено. Во второй стадии болезни количество альбумина повышается, а у-глобулина уменьшается и имеется явное соотношение между количеством белка в сыворотке и протеином в ликворе. В третьей стадии болезни количество альбумина и у-глобулина может стать выше нормы. Соотношение альбумина и глобулина может оставаться измененным в течение нескольких лет после выздоровления от туберкулезного менингита.
Метод электрофореза применялся также для обнаружения туберкулезных бактерий в спинномозговой жидкости. Граздира у всех больных обнаружил Mycobact . tuberculosis , а у 2 инфекция была смешанная - в ликворе найдены туберкулезные бактерии и кокки. В ранней стадии туберкулезного менингита туберкулезные бактерии перемещаются к катоду, в леченых случаях - одновременно и к аноду или только к аноду. При этом у них обнаруживаются морфологические изменения, что автор объясняет изменением жизнеспособности бактерий вследствие лечения туберкулеза бактериостатическими средствами. Это предположение подтвердилось на опытах электрофореза с растворами Mycobact . tuberculosis (штамм Н-37 RN ). Результаты показали, что электрофорез является самым надежным методом обнаружения туберкулезных бактерий в ликворе при базилярном туберкулезном менингите. С помощью этого метода можно обнаружить и другие патогенные агенты в ликворе, что чрезвычайно важно при смешанных инфекциях.
Все указанные изменения характерны для начального периода заболевания и остаются довольно стойкими в течение длительного времени. Основным в хроническом периоде является воспалительный синдром, но в процессе лечения могут произойти изменения в составе спинномозговой жидкости. В то время как в большой цистерне состав спинномозговой жидкости постепенно нормализуется, в люмбальном отделе количество белка может быть выше при стабильном плеоцитозе. Это бывает у 4-5% больных при блокаде субарахноидального пространства в области большой цистерны или в-верхних отделах спинного мозга.. Реже в раннем и чаще в позднем периоде можно наблюдать синдром белково-клеточной диссоциации. Это может указывать на затихание воспалительного процесса при остающейся повышенной проницаемости сосудов, что наблюдается в части случаев с менинговаскулярным синдромом туберкулезного менингита.
Изредка состав спинномозговой жидкости сходен с таковым при серозном менингите. В этих случаях может длительно не выпадать фибринная сетчатка и сахар может оставаться на относительно высоких цифрах.
Между динамикой состава спинномозговой жидкости и клинической картиной при благоприятно текущем туберкулезном менингите обычно имеется несоответствие: в то время как клинические симптомы могут почти полностью исчезнуть, спинномозговая жидкость может оставаться воспалительно измененной, причем обычно, как указано выше, в течение длительного срока (4-6 месяцев и больше). При оценке данных анализа спинномозговой жидкости надо учитывать тот факт, что ее состав не всегда соответствует анатомической картине. Нормализация состава может наблюдаться при отграниченных, но тяжелых изменениях. Мюллер называет это «немой фазой» состава спинномозговой жидкости.
В настоящее время нормализация состава спинномозговой жидкости может наблюдаться и через 2-3 месяца от начала заболевания (около 20% случаев).
2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.
Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и твердой мозговых оболочек. Возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза из очагов или других органов гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями. Является вторичным.
Различают 4 формы туберкулезного менингита:
серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Диагностируется крайне редко;
базилярная форма - встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;
менингоэнцефалит - самая тяжелая форма заболевания. Развивается при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;
цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.
Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига и Брудзинского, которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.
У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.
Изменения в ликворе - Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.
ЛЕЧЕНИЕ: изониазид., рифампицин, пиразинамида, преднизолона, стрептомицин,ПАСК, фтивазид, витамины группы В, дегидратация.
Анализ ликвора оценивается по параметрам: цвет прозрачность, количество клеток (цитоз) и его состав, включения, количество белка, калия, натрия, сахара. Анализ ликвора при:объемных процессах нервной системы- прозрачный, бесцветный или ксантохромный,увеличено количество белка при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация; геморрагическом поражении нервной системы - красный, ксантохромный или цвета «мясных помоев», мутный, увеличено количество белка, в мазке –эритроциты; воспалительных заболеваниях нервной системы-при гнойных воспалениях - желтовато-зеленого цвета, мутный, грубая пленка, плеоцитоз за счет нейтрофилов, белок повышен, возбудители расположены внутри или внеклеточно (пневмококки, менингококки и т.д.);при серозных –ликвор бесцветный или опалесцирующий, при туберкулезном менингите ксантохромный с выпадением фибринной пленки, плеоцитоз лимфоцитарный, увеличено количество белка (клеточно-белковая диссоциация),снижение содержания сахара и хлоридов, иногда находят возбудителя-тбц бактерии, токсоплазму, бледную спирохету и т.д.
Эталон ответа к билету №15
1. Пренатальная диагностика наследственных болезней. Медико-генетическое консультирование. Профилактика наследственных болезней. Пренатальная диагностика наследственных болезней осуществляется в 1 и 2 триместрах беременности и позволяет прогнозировать здоровье ребенка в семьях с отягощенным анамнезом, распознать генетические изменения плода и предупредить рождение больного ребенка. Показания: возраст женщины старше 35 лет; наличие структурных перестроек хромосом (особенно транслокации и инверсии) у одного из родителей; гетерозиготное носительство обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях или только у матери при сцепленных с Х-хромосомой генах; наличие у родителей доминантного заболевания; случаи воздействия ионизирующего облучения, приема лекарств и влияния других тератогенных факторов. Методы пренатальной диагностики: ультрозвуковое исследование (эхография) проводится в 14-20 недель беременности. Определяется размер плода, наличие аномалий головки, позвоночника, пороков развития н.с. и внутренних органов;
Анализом околоплодных вод – амниоцентезом - определяется пол, кариотип плода, наследственные дефекты обмена; биопсия хориона - это взятие пробы ворсинок эпителия хориона для ранней диагностики НБ; фотоскопия - наблюдение за плодом через зонд - диагностируются энзимопатии, иммунодифицитные состояния.
Медико-генетическое консультирование - это специализированный вид медицинской помощи. Его цель - оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью или врожденным уродством
и показан всем супругам, планирующим деторождение. Семьи обращаются к врачу генетику только при наличии факторов риска.Он складывается из:
Наследственного груза, доставшегося от многих поколений предков, - свежих мутаций, происходящих в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов, - неблагоприятных физических, химических и пр. влияний внешней среды на организм эмбриона; - влияний на эмбрион со стороны материнского организма (инфекционные, эндокринные и др. болезни матери). Задачи: выявление факторов риска для конкретной семьи; количественная оценка их опасности для потомства; разработка рекомендаций по: - оптимальной подготовке супругов к беременности, - индивидуальному наблюдению будущей матери во время беременности, - возможности подтвердить или исключить конкретные наследственные заболевания у плода в первом-втором триместрах беременности,
Если консультирование проводится уже "по факту" наступившей беременности, то, речь идет только о рекомендациях по наблюдению и пренатальной диагностике;
добрачное медико-генетическое консультирование - например, при наличии в семье наследственных болезней.
Профилактика врожденных и наследственных болезней базируется на разработках методов профилактического лечения, преклинической (в том числе пренатальной) диагностики, методов выявления скрытого носительства патологических генов. Пути профилактики наследственной патологии включают: прегаметический (охрана репродуктивного здоровья; охрана окружающей среды); презиготический (медико-генетическое консультирование, искусственная инсеминация, периконцепционная профилактика); пренатальный (внедрение всех видов дородовой диагностики); постнатальный (ранняя идентификация патологии, лечение, профилактика инвалидизирующих расстройств). Главными из них являются: медико-генетическое консультирование на основе точной верификации патологии, доклиническая диагностика болезней у новорожденных, пренатальная диагностика.
2. Синдромы поражения гипоталамической области, клиника, диагностика, лечение. Перечислить наиболее частые причины судорог у новорожденных, назвать наиболее эффективные средства лечения различных видов судорог у детей. Гипоталамические синдромы - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области. Среди больных с Г. с. преобладают женщины в возрасте 31-40 лет. У части больных Г. с. протекают в виде кризов. Существуют симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Увеличено содержание в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.
Выделяют следующие Г. с.: Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начало - вегетативные проявления, страх. В дальнейшем - расстройство сознания, и тонические судороги..
Вегетативно-висцерально-сосудистый расстройствами - нарушения возникают всегда в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного.
Нарушение терморегуляции.. У больных. отмечаются повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, озноб или ознобоподобное дрожание, с тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.
Синдром с нервно-мышечными расстройствами- отмечаются общая слабость и даже адинамия с обильным мочеиспусканием, кризы с явлениями катаплексии -обездвиженности.
С нейроэндокринными нарушениями. При нарушениях, связанных с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез наблюдаются - диабет несахарный , гипотиреоз и др). Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский , Иценко - Кушинга болезнь .
Синдром с нервно-психическими расстройствами. При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности, гипнагогические галлюцинации, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами., Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследованийЭЭГ. Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.).
Неонатальные судороги: тетанические, связаны со снижением Са в крови.
Наблюдаются первые 3 дня; гипогликемические – снижение сахара в крови, в первые 2 дня; судороги 5 дня - на 5день-снижение уровня цинка в крови; пиридоксин – зависимые судороги-3-4сутки-в результате недостатка пиридоксина и его кофермента в крови; судороги связанные с гемолитической болезнью-5-7 день, с родовой травмой и аномалием развития.
Лечение: люминал, бензонал,гексомидин,суксилеб,триметин,финлепсин,седуксен,тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.
Эталон ответа к билету №16
1. Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание. Клинически характеризующиеся патологической слабостью и утомляемостью произвольной мускулатуры.
Особое состояние – миастенический криз, при котором по разным причинам происходит резкое состояния с нарушением витальных функций. Чаще миастенический криз провоцируется (а в ряде случаев является ее причиной) бронхолегочной инфекции, и тогда нарушения дыхания могут носить смешанный характер. Дифференцировать миастенический криз можно по наличию бульбарного синдрома, гипомимии, птоза, асимметричного наружного офтальмопареза, слабости и утомляемости мышц конечностей и шеи, уменьшающихся в ответ на введение антихолинэстеразных препаратов.
Лечение миастенического криза направлено на компенсацию витальных нарушений, снятие обострения миастенического процесса и устранение метаболических нарушений.
подбор адекватных доз АХЭП (калимин в/в или в/м каждые 4-5 часов или прозерин каждые 3 часа)
при необходимости проведение ИВЛ и назначением иммуносупрессивной терапии на фоне антибактериальных препаратов
пульстерапия глюкокортикостероидов (до1000 мг в/в капельно через день) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона
при отсутствии противопоказаний – плазмаферез
введение нормального человеческого иммуноглобулина
2. Цитомегалия – внутриутробная цитомегалия относится к наиболее частым инфекциям. Путь проникновения в организм плода – трансплацентарный или при прохождении через родовые пути. Генерализованная инфекция часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.
Основные симптомы у новорожденного – гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, пневмония, неврологические нарушения, грубые пороки ЦНС: микроцефалия, микро– и макрогирия, порэнцефалия, аплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга, множественные стигмы дизэмбриогенеза, пороки развития глаз, внутренних органов. Клинически: вялость, дети плохо сосут, мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия, рвота, отставание в физическом развитии.
Прогноз неблагоприятен.
Приобретенная цитомегалия проявляется энцефалитом, невропатиями, полирадикулоневропатиями.
Диагноз ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, слюны (внутриклеточно определяются включения, похожие на «совиный глаз», иммуноферментной методики, ПЦР; на рентгенограммах черепа кальцификаты, расположенные перивентрикулярно, при врожденной инфекции.
Герпес – поражения нервной системы вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Путь проникновения также трансплацентарный или при прохождении родовых путей матери, страдающей генитальным герпесом. Исход герпетической инфекции зависит от сроков первичного инфицирования. В первом триместре – выкидыш, во втором – пороки развития, возможно мертворождение, в третьем – развитие врожденной герпетической инфекции. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты, с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию, перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Прогноз в данных случаях неблагоприятный (летальный исход или вегетативное состояние, олигофрении, атрофии зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия).
Очаговые корково-подкорковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии при своевременной диагностике и лечении имеют относительно благоприятный неврологический исход.
Приобретенная инфекция может иметь следующие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный. По характеру распространения – локализованной, распространенной и генерализованной.
Неврологические проявления герпетического поражения складываются из герпетических энцефалитов, менингитов, рецидивирующих радикулитов, невропатий, синдрома Гийена-Барре, нейропатии лицевого нерва, вестибулярного нейронита.
Хроническое течение герпетической инфекции, связанное с персистированием вируса в ЦНС зачастую сопровождается клиническими проявлениями, сходными с описанными при энцефалопатии и ДЦП у детей: нарушения мышечного тонуса, гипертензионно-гидроцефальный синдром, отставание в психомоторном развитии, судорожные приступы, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, спастические параличи.
Диагностика – вирусологическая, морфологическая (выявление в мазках и парафиновах срезах характерных внутриядерных включений).
Эталон ответа к билету №17
Синдромы поражения ствола головного мозга: Через мозговой ствол проходят импульсы по всем афферентным и эфферентным путям к полушариям большого мозга и мозжечка. К стволу относятся средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.
Поражение всего поперечника мозгового ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из ЧМН, и очаг повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возникает паралич ЧМН на стороне очага, гемиплегия или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание неврологических расстройств получило название «альтернирующий синдром» и позволяет определить уровень очага. Синдром Парино : вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век. Горизонтальные движения глазных яблок не ограничены.
Синдром Вебера : периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) – на противоположной.
Синдром Бенедикта : поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.
Синдром Мийяра-Гублера : периферический паралич мимических мышц на стороне очага (лицевой нерв) и гемиплегия на противоположной стороне.
Синдром Фовилля : : периферический паралич мимических мышц на стороне очага и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия – на противоположной.
Виды родовых травм :
А) внутричерепная травма – возникновению способствуют разные виды акушерской патологии, неправильная техника родоразрешающих операций. Часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга.
Субдуральное кровоизлияние. Чаще при стремительных родах. Непосредственно после рождения неврологические симптомы выражены нерезко, тяжесть состояния нарастает постепенно. Бледность кожных покровов, учащение дыхания, аритмичный пульс. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, выбухание родничков, рвота, могут быть очаговые или генерализованные судороги.
Необходимо удаление гематомы.
Субарахноидальное кровоизлияние – симптомы часто проявляются на 4-5 день. Отмечается выраженная общемозговая симптоматика. В ликворе кровь.
Внутрижелудочковые кровоизлияния – коматозное состояние, нарушение витальных функций, тонические судороги, опистотонус, гипертермия.
Субэпендимарные кровоизлияния – глубокие расстройства функции ЦНС, нарушение регуляции вегетативно-трофических функций. При прорыве крови в желудочки - клиника
внутрижелудочкового кровоизлияния.
Б) спинальная травма – часто при ягодичном и ножном придлежании плода.
Новорожденные вялые, адинамичные. Дыхание затруднено, живот вздут, сухожильные рефлексы угнетены, болевая чувствительность снижена. Локальные симптомы поражения – параличи или парезы, выпадение чувствительности.
В) сочетанная церебро – спинальная травма – сочетание симптомов поражения головного и спинного мозга.
Г) родовые травмы плечевого сплетения – часто у крупных плодов при ягодичном и ножном придлежании, запрокидывании ручек. Возможно повреждение нервов, идущих от С4 – С6 (паралич Эрба-Дюшена), от С7-С8, Т1-Т2 (паралич Дежерина – Клюмпке)
Д) родовой парез диафрагмы – травма диафрагмального нерва (С3-С5 сегменты спинного мозга)
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в остром периоде:
Синдром двигательных расстройств – нарушение мышечного тонуса и рефлекторной активности
Гипертензионно-гидроцефальный синдром – синдром повышения внутричерепного давления в сочетании с расширением желудочков и субарахноидальнык пространств
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций – разнообразные нарушения функции внутренних органов вследствие нарушения нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы
Синдром гипервозбудимости – двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление врожденных рефлексов, тенденция к патологическим движениям. Отсутствие отставания в психо-моторном развитии.
Судорожный синдром.
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в восстановительном периоде:
Астено-невротический
Вегетативно-висцеральных дисфункций
Двигательных нарушений
Эписиндром
Гидроцефальный
Задержки психомоторного и предречевого развития
Эталон ответа к билету №18
Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы или кризы
. Симпатико-адреналовые кризы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болями в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, чувством страха смерти и обычно завершаются выделением большого количества светлой мочи.
Для лечения в период приступа применяют
Успокаивающие средства (растительного происхождения)
Транквилизаторы (производные бензодиазепина – седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепрессанты, нейролептики (френолон, сонапакс) в минимальных дозах, при отсутствии эффекта от других методов лечения
Ганглиоблокаторы
Производные эгротамина
Симптоматические препараты, легкая дегидратация.
Вагоинсулярный криз характеризуется снижением АД, брадикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются обмороки.
Для купирования криза применяют
Психостимуляторы, которые обладают адреномиметическим действием. Наиболее распространены кофеин, сиднокарб
Психостимуляторы растительного происхождения: настойка плодов лимонника, женьшеня, аралии, радиолы розовой, экстракт элеутерококка.
Диагностика: РСК,
Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной оболочек, арахноидит — воспаление паутинной оболочки и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.
Менингит известен со времен Гиппократа, однако это заболевание и в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств. Даже в развитых странах смертность от туберкулезного менингита остается высокой и колеблется от 15 до 32,3% . Поражаются люди трудоспособного возраста, в основном безработные. Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни. В ряде случаев туберкулезный менингит трактуется как нетуберкулезное заболевание, что в результате неправильного лечения приводит к развитию тяжелых осложненных форм менингита и предопределяет неблагоприятный прогноз. Отмечается как гипо-, так и гипердиагностика заболевания. Мы наблюдали 40 больных в возрасте от 14 до 68 лет, поступивших в разные сроки в Минский областной противотуберкулезный диспансер. У 15 больных этот диагноз оказался ошибочным, еще у 15 длительное время менингит не был установлен, и заболевание трактовалось как пневмония, грипп, гайморит, тиф, пиелонефрит и пр.
По нашему мнению, основные причины диагностических ошибок — незнание симптомов раздражения мозговых оболочек, неправильная интерпретация изменений в ликворе, «сглаженность» этих изменений, неопределенность менингеального статуса больного, особенно получавшего противовоспалительное лечение .
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ) была выделена из спинномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период. Туберкулезный менингит — патогенетически вторичное заболевание, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д.С. Футера, Е.В. Прохорович, только у 3% больных, умерших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удалось установить первичный очаг. Последний может быть в различных стадиях развития: свежий казеозный некроз, инкапсулированный или петрифицированный очаг .
Иногда менингит — первое клиническое проявление туберкулеза, единственная локализация активного туберкулезного процесса. Однако в 70% случаев заболевание сопровождается легочным процессом (чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулезом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко — в 4,4—5,9% случаев .
Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно в мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с формированием в них специфической гранулемы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. Второй этап — ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая клинически проявляется как острый менингеальный синдром.
Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены в основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза обусловливает поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить бугорки, количество и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия.
Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изменения со склонностью к образованию рубцов и сращений.
Симптоматология . В симптоматологии любого менингита в клинической картине заболевания на первый план выступают следующие признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спинномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости; усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующее менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спинномозговой жидкости, приводящее к гидроцефалии. Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.
Второй постоянный симптом менингита — контрактуры — также обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышением давления спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство. Контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.
Ригидность мышц затылка — ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной «бережет» свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вызывает резкую боль.
Описанный В.М. Кернигом в 1884 г. симптом, получивший его имя, заключается в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно держит ноги согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80—90% больных туберкулезным менингитом; чаще встречается у детей.
Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхний симптом Брудзинского (при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах); нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского (при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу). У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лесажа. Если поднять ребенка, страдающего менингитом, под мышки, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.
Менингеальный симптом сопровождается:
— повышенной температурой;
— диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;
— нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, дыхание Чейна—Стокса);
— вазомоторными расстройствами (резкий дермо-графизм — «менингеальная черта Труссо», частая смена побледнения и покраснения лица — «пятна Труссо»);
— секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);
— гиперестезией органов чувств — непереносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперестезия кожи обнаруживается обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других держится в течение всей болезни;
— нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков — симптом Гайе—Вернике) с последующей (по мере прогрессирования болезни) спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.
Синдромы основания. На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто кнаружи и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.
Вторым по частоте является паралич VI пары — отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм — «заячий глаз»). Часто наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает.
Иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва — двигательного нерва языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется в сторону поражения.
Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепно-мозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Такие поражения диагностируются офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с вышеописанной симптоматикой при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением пирамидных знаков (патологических рефлексов, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют).
Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы.
Разгибательные патологические рефлексы:
1) рефлекс Бабинского. Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, у лиц с пораженным пирамидным путем получают: а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение остальных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца;
2) рефлекс Оппенгейма. Надавливая большим пальцем руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пути обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше большим пальцем надавливать сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс часто встречается при менингитах;
3) рефлекс Гордона. При сдавливании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев;
4) рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия наблюдается разгибание большого пальца.
Сгибательные патологические рефлексы:
1) рефлекс Россолимо. Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг II—V пальцев ноги больного вызывают быстрое подошвенное сгибание пальцев;
2) рефлекс Жуковского—Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком по середине подошвы вызывает подошвенное сгибание всех пальцев ноги;
3) рефлекс Менделя—Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания III—IV плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II—V пальцев, а подошвенное.
При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефальной области. Эти расстройства проявляются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушаются также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до дыхания Чейна—Стокса.
Клиническая картина. С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). В последнем периоде обычно имеет место менингоэнцефалит или спинальная форма заболевания.
Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда детальное неврологическое обследование невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% случаев (в 80% — легочным), поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких.
Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящего на грани нормы и патологии. Это в первую очередь касается изменения поведения: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость; головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не дает никакого эффекта. Головная боль нарастает, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) вызывают обмороки. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и наличие выраженного менингеального синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражения черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.
В редких случаях (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестирует остро; иногда это наблюдается после тяжелой травмы черепа.
Базилярная форма. У большинства пациентов (около 70%) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде выявляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей — плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка наблюдается «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период длится от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко.
В периоде раздражения (8—14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38—39°С и более, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при менингите это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения тела. Для туберкулезного менингита типична рвота «фонтаном». Снижение аппетита доходит до полной анорексии, нарастают сонливость и общая вялость. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.
В конце первой недели болезни появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине второй недели болезни, при значительно выраженной ригидности затылочных мышц, больной лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая боль.
Во втором периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. Больные жалуются на ощущение нечеткости, «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветви VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении, редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчивости походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или в третьем периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и ряд других симптомов. Сознание спутанное, отмечается резко выраженная заторможенность.
К концу второго периода болезни, длящегося приблизительно неделю, больной лежит с запрокинутой головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики менингита очень важно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные pефлексы становятся повышенными.
Менингоэнцефалит. Третий терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15—24-й дни болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По данным Е.Ю. Стукалиной и др. , из 34 наблюдаемых больных менингитом у половины выявлялась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушение ритма дыхания, отмечается дыхание Чейна—Стокса. Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу и носят спастический характер.
У детей раннего возраста встречаются также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, носить характер хореоатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, и такое сочетание в большинстве случаев прогностически неблагоприятно. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли — наиболее ранние симптомы развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при позднем начале лечения.
При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов: вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем — недержание мочи и кала. Отмечаются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.
Исследование ликвора. В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление ликвора иногда достигает 300—500 мм вод. ст. (норма — 50—150 мм); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5—2 г/л, норма — 0,2—0,5 г/л); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3 (норма — 3—5 лимфоцитов в 1 мм3). Плейоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем становится лимфоцитарным. Снижен уровень глюкозы (норма — 2,50—3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма — 120—150 ммоль/л). Особое значение имеет содержание глюкозы: чем ниже показатель, тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; белковые реакции Панди и Нонне—Aпельта положительные. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12—24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40—80 % больных, в настоящее время они выявляются редко (в 5—10% случаев). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости — одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя особенно возрастает в последнее время, поскольку стали встречаться стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. такие поражения, при которых застойные явления выступают на первый план (по сравнению с воспалительными). Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о серьезном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства — так называемом блоке ликворных путей.
Для менингоэнцефалита характерно более значительное увеличение количества белка (4—5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плейоцитоз (70—100 клеток в 1 мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.
При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (желтая окраска ликвора различной интенсивности), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции ликвор бесцветный с небольшим либо нормальным количеством белка. Клеток в ликворе не много (60—80 в 1 мм3). Значительно снижено содержание глюкозы и хлоридов.
Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенности. Начало заболевания часто острое, потому что у маленьких детей туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, в более ранние сроки, чем у взрослых, отмечается бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3—5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2—4 раза) напоминает диспепсию. Эксикоз отсутствует. Очень важно обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулез), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и обусловлено теми же причинами.
В общем анализе крови выявляются умеренное повышение СОЭ, часто нормальное количество лейкоцитов, а также палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Диагноз туберкулезного менингита определяют четыре основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) поражение черепно-мозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.
Дифференциальная диагностика. Серозные (вирусные) менингиты вызываются энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., наблюдаются при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях (уремия, редко — аскаридоз).
При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным для последнего наиболее типичными можно считать следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и другие признаки патологии (увеличение околоушных лимфатических узлов, орхит и др.).
Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не отмечается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решающее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом.
Гнойные менингиты . Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большой выбор антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой, особенно среди детей раннего возраста. Причины летальных исходов — поздняя диагностика и неправильное лечение, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильное назначение антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек обусловлено небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Возможны менингиты смешанной этиологии (микст-менингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиологии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.
Патологоанатомические изменения локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и оболочках спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровные. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление гнойного экссудата. Иногда гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.
К гнойным менингитам относят:
1. Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит. Заболевают преимущественно дети. Входные «ворота» менингококковой инфекции — слизистая оболочка носоглотки и бронхов; путь распространения — преимущественно гематогенный, иногда лимфогенный.
2. Пневмококковый менингит. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей (12—16%). Наиболее частые «ворота» инфекции — придаточные пазухи носа, гнойный средний отит и др. Путь распространения — лимфогематогенный. При проведении дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие основные признаки:
а) острое, иногда молниеносное начало, в отличие от постепенного развития менингеального синдрома при туберкулезном менингите;
б) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга (конвекситальный менингит);
в) гнойный характер ликвора, высокий нейтрофильный плейоцитоз ((4—8).10 6 / л и более), увеличение содержания белка от 0,6 до 4—6 г/л и более, количество сахара в пределах нормы. В ликворе обнаруживается соответствующий возбудитель (менингококк, пневмококк);
г) высокие лейкоцитоз и СОЭ;
д) как правило, отсутствуют поражения черепно-мозговых нервов;
е) при менингококковом менингите у многих детей имеются герпетические высыпания на слизистых оболочках рта, губ. При туберкулезном менингите герпес обычно не встречается.
К сказанному можно добавить, что при своевременно начатой и рациональной терапии гнойные менингиты могут заканчиваться выздоровлением к 8—12-му дню или несколько позже.
При наличии типичной картины диагностика гнойного менингита не вызывает трудностей. Однако в педиатрической практике чем моложе ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Признаки, позволяющие заподозрить у маленьких детей гнойный менингит без классических менингеальных симптомов: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; 2) необычное беспокойство и отсутствие аппетита; 3) пронзительный крик, смена апатии беспокойством; 4) лихорадка неясного генеза; 5) необъяснимая тяжесть состояния; 6) впервые появившиеся повторные продолжительные судороги, особенно на фоне высокой температуры; 7) средний отит с лихорадкой, не поддающейся лечению.
При наличии этих симптомов необходима диагностическая спинномозговая пункция.
При распознавании туберкулезного менингита следует также помнить о возможности менингитов смешанной этиологии (например, туберкулезной и менингококковой и др.).
Нередко врачу приходится иметь дело с состоянием, весьма напоминающим менингит; оно получило название менингизм .
Менингизм — симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них; наблюдается при различных острых заболеваниях (грипп, пневмония, дизентерия и пр.) у детей. В подобных случаях их беспокоят рвота, головная боль, появляются положительные менингеальные симптомы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. С улучшением состояния все эти проявления исчезают. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и прибегать к контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне диcсeминиpoвaннoгo туберкулеза легких. Требуют дифференциальной диагностики такие поражения мозга, как абсцесс, опухоль, субарахноидальные кровоизлияния. Неврологические проявления при всех этих поражениях мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать. Решающим для диагностики является компьютерно-томографическое исследование мозга, дополненное по показаниям спинномозговой пункцией.
Лечение и прогноз. Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Оптимальная схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10 мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессознательном состоянии больного препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние быстро улучшается, через 2—3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшей мере 9 мес.
Для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии вceм больным должна проводиться дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спинномозговые пункции. В первые 2—3 нед. лечения диагностические пункции рекомендуется выполнять 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели, 1 раз в месяц. Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях назначают маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела); 25% раствор магния сульфата внутримышечно 5—10 дней (10 мл), а затем в клизме 10 дней; 40% раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1—2 дня, всего 6—8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепного давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения, требуется срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.
В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Безусловно одно: чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60—80 мг в день (для детей 1—3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед. с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75—100 мг на введение).
В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделяться витаминотерапии, особенно С, В1 и B6 (в обычных дозах, длительно). Peкомендуется также применение глютаминовой кислоты (4—6 мес). Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3—4-го месяца лечения применять стимулирующую терапию — трансфузии плазмы крови по 100—150 мл 1 раз в неделю до 5—6 введений; инсулин по 12—16 ЕД 1—2 раза в сутки; алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12—30 дней, но не раньше чем через 3—4 мес антибактериального лечения).
К массажу можно приступать после 4—5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно через 6—7 мес).
При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук и т. д.
Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Первые 1—2 мес больной должен находиться на строгом постельном режиме. После отчетливой тенденции к нормализации состава ликвора можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем постоять возле кровати, и только через 3—4 мес разрешается ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцируют обострение болезни.
В дальнейшем на фоне усиления двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание.
После стационара лечение продолжается в санатории, где пациенту необходимо создать оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений его следует постепенно приучать к физической нагрузке. В первые 2—3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазида и этамбутола по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2—3 года он находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном диспансере, при отсутствии легочного процесса — в VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2—3 лет. Фтизиатрами в это время проводятся лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.
Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельскохозяйственные работы — физический труд в условиях гиперинсоляции и низких температур.
Литература
1. Коровкин В.С., Дубинина Г.Н. и др. // Клин. медицина. — 1979. — № 12. — С. 34 — 37.
2. Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И. // 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2002. — С.293.
3. Полушкина Е.Е. // Пробл. туберкулеза. — 1998. — № 1. — С.56—57.
4. Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2001.— С.267.
5. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей. — М., 1963. — 213 с.
Медицинские новости. — 2004. — №5. — С. 3-10.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.
Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.
Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:
- Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
- Аналитический. Проведение исследования.
- Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.
Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.
Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.
Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.
Расшифровка показателей
Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.
В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.
Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.
В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.
В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.
Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.
Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.
При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.
СМЖ при гнойном менингите
При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.
Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.
О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.
При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.
Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.
СМЖ при туберкулезном менингите
Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.
Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.
В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.
Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.
В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.
При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.
СМЖ при менингококковом менингите
При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.
Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:
- Повышение внутричерепного давления.
- Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
- Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.
Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.
При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.
СМЖ при серозном менингите
В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.
При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.
При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию