Переломы 

Индукция общей анестезии. Поддержание общей анестезии Индукция и поддержание общей анестезии

Современная ингаляционная анестезия быстро получила признание в России. Практически во всех регионах, в тех клиниках и стационарах, где уже есть технические, методические и экономические условия для ее проведения, врачи успешно применяют новые парообразующие анестетики, осваивая и внедряя в повседневную практику специальные технические приемы и методики анестезии с низким потоком свежей газовой смеси, газового мониторинга, разнообразные сочетания контролируемой по глубине ингаляционной анестезии с нейроаксиальными блокадами, блокадами периферических нервов, местным обезболиванием.

Постепенно, вслед за эфиром, уходят в прошлое, сохраняя в основном историческое значение, наркозы закисью азота, галотаном, кетамином. Эти процессы закономерны, так как современные анестетики способны изменить не только качество анестезии, они меняют содержание труда анестезиолога, существенно снижают психологическую нагрузку на врача и в первую очередь это касается парообразующих анестетиков, особой группы препаратов, для которых путь введения в организм и путь выведения практически совпадают.

Это отличие определяет два основных преимущества ингаляционной анестезии: первое — возможность на любом этапе анестезии, в случае незапланированного изменения состояния пациента, не только быстро увеличить (как и при применении внутривенных анестетиков) глубину наркоза, но и быстро ее уменьшить. В результате существенно снижается риск развития критических состояний, в том числе и связанных с введением препаратов. В таких условиях, когда врач знает, что последствия его действий в значительной степени обратимы, ему легче принимать решения об изменении глубины анестезии.

Второе важное преимущество ингаляционной анестезии возможность постоянного количественного контроля ее глубины по концентрации анестетика в выдыхаемой газовой смеси. Эффекты ингаляционных анестетиков непосредственно зависят от концентрации препарата в тканях и органах-мишенях, поэтому, зная эту концентрацию, можно ожидать соответствующие изменения процессов жизнедеятельности (сознания, двигательной активности, дыхания, кровообращения и пр.).

Более того, в условиях прямой зависимости эффекта от концентрации последнюю можно использовать в качестве количественного эквивалента цели анестезии, по аналогии с внутривенной анестезией «по целевой концентрации», но в отличие от нее визуально контролировать достижение этой цели по величине альвеолярной концентрации. Конечно, такой мониторинг не является обязательным условием проведения ингаляционной анестезии, однако его применение превращает анестезию в более осознанный, предсказуемый, а, следовательно, и более безопасный процесс.

Следует признать, однако, что в большинстве стационаров современные ингаляционные анестетики включая севофлуран применяют для поддержания анестезии уже после ее индукции, достигаемой внутривенным введением анестетиков, гипнотиков, анальгетиков и миорелаксантов в различных сочетаниях. Исключением является лишь педиатрическая практика, где ингаляционные анестетики, раньше галотан, а теперь — севофлуран, традиционно используют и для индукции, и для поддержания анестезии.

В последние годы такую методику анестезии нередко обозначают как VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia). По своей сути методика VIMA является аналогом наркозов эфиром, хлороформом, галотаном, однако использование севофлурана настолько изменяет ее содержание и возможности, что такая анестезия, безусловно, имеет право на собственное название.

В данных методических рекомендациях термином VIMA мы будем обозначать анестезию, и индукцию, и поддержание которой осуществляют с помощью севофлурана, независимо от того, применяют севофлуран на каждом из этих этапов в качестве единственного средства или в комбинациях с другими препаратами (анальгетиками, миорелаксантами).

Потребность в методике VIMA при проведении анестезии взрослым больным пока не определена, однако очевидно, что в ряде случаев VIMA может стать приемлемой альтернативой методике, при которой индукцию проводят внутривенными анестетиками, а для поддержания используют ингаляционные.

При сравнении с этой методикой преимуществами VIMA являются возможность исключить недостаточную седацию в период перехода от внутривенной к ингаляционной анестезии, уменьшить вероятность гемодинамических и иных расстройств, связанных с применением внутривенных средств для индукции, и снизить общую лекарственную нагрузку на пациента. Кроме того, VIMA может быть методом выбора в тех клинических ситуациях, где масочная индукция является более предпочтительной.

Методика VIMA показана

При высоком риске трудной интубации.

Опухоли, травма, инфекции, врожденные аномалии и пр. (исключая случаи, когда масочная вентиляция может быть затруднена или невозможна);

Пациентам, которым необходимо на этапе индукции сохранить спонтанное дыхание:

  • пациенты с большими новообразованиями шеи или средостения, которые могут сдавливать дыхательные пути в случае остановки самостоятельного дыхания;
  • больные, у которых сложно или невозможно создать положительное давление на вдохе. Такая ситуация наиболее вероятна при наличии пневмоторакса или при проведении анестезии пациентам с бронхоплевральными свищами, у которых самостоятельное дыхание необходимо сохранять до проведения эндобронхиальной интубации или до блокады соответствующего бронха.

При отсутствии возможности проведения внутривенной индукции (нет венозного доступа). Такая ситуация наиболее вероятна при необходимости проведения общей анестезии:

  • детям;
  • пациентам, недоступным продуктивному контакту;
  • пациентам, испытывающим страх перед пункцией вены;
  • в случае, если поиск и катетеризация вены становятся длительной и травматичной манипуляцией.

У таких больных применение масочной индукции может быть методом выбора для обеспечения поверхностной или глубокой седации и, соответственно, создания условий для катетеризации вены.

Пациентам, которым предстоит кратковременное, минимально инвазивное с незначительной интенсивностью послеоперационной боли хирургическое или диагностическое вмешательство.

Пациентам с низкими функциональными резервами и/ или высоким риском кардиологических осложнений.

Противопоказания к применению методики VIMA

  • Повышенный риск аспирации.
  • Полный желудок, беременность, неотложные состояния, когда методом выбора является быстрая последовательная индукция.
  • Травма костей лицевого скелета, не позволяющая использовать масочную вентиляцию.
  • Ожоги ротоглотки, верхних дыхательных путей.
  • Повышенное внутричерепное давление.
  • Высокий риск злокачественной гипертермии.
  • Наличие в анамнезе сведений об осложнениях, связанных с предыдущим применением ингаляционных анестетиков.
  • Отказ пациента. Пациенты с клаустрофобией могут испытывать страх или дискомфорт от применения лицевой маски. В таких случаях рекомендуется использовать маски из прозрачных материалов и без дополнительных фиксаторов к голове пациента.
  • Отсутствие наркозно-дыхательной аппаратуры. Отсутствие мониторинга концентрации анестетика в контуре не является абсолютным противопоказанием к применению данной методики.

Масочная индукция

Вариантов применения севофлурана, как средства для вводной анестезии много, но большинство из них являются модификациями следующих основных методик:

  1. Индукция с предварительным заполнением контура наркозного аппарата смесью, содержащей 6 — 8 % севофлурана:
  • Индукция, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана;
  • Индукция смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана при спокойном дыхании пациента.
  1. Индукция без предварительного заполнения контура наркозного аппарата смесью, содержащей севофлуран.
  • Индукция смесью, содержащей 8% севофлурана;
  • Ступенчатая индукция.

Методы индукции с предварительным заполнением контура наркозного аппарата смесью, содержащей 6 — 7% севофлурана

Главная особенность этой группы методов, определяющая в конечном итоге скорость, безопасность, частоту побочных эффектов и стоимость вводной анестезии заключается в том, что уже при первом вдохе на этапе индукции пациент получает смесь, содержащую севофлуран в высокой концентрации.

Для этого надо в первую очередь заполнить этой смесью контур наркозного аппарата. Объем стандартного контура с мешком- резервуаром составляет 8 -10 л. Время, необходимое для достижения в этом контуре установленной на испарителе концентрации анестетика, определяется потоком свежей смеси.

Заполнение контура происходит неравномерно. Контур быстро заполняется в течение первой минуты, затем процесс замедляется по экспоненте, поскольку скорость заполнения является производной от градиента давления между испарителем и контуром. Чем меньше этот градиент, тем медленнее идет процесс насыщения анестетиком, несмотря на то что расход его остается постоянным и составляет в данном случае 640 мл пара в минуту.

В результате для достижения в контуре концентрации севофлурана, равной 6%, необходимо около 1,5 мин. и 5 мл жидкого анестетика, для 7% — 2 мин. и 6,4 мл, а для 8 % — около 5 мин. и 16 мл, что почти в три раза увеличивает стоимость индукции. Между тем клиническое значение различий в концентрации севофлурана в интервале 6 — 7 — 8 % невелико, время от начала индукции и до момента ее окончания (достижения в головном мозге концентрации, равной МАК-БАР) составляет соответственно: 195, 175 и 160 сек.

Вместе с тем заполнение контура смесью, содержащей более низкие концентрации севофлурана, приведет к существенному изменению процесса индукции, в первую очередь значительно увеличится время от первого вдоха анестетической смесью до утраты сознания. В результате большее число пациентов запомнит этот период, не очень комфортный для многих из них.

Поэтому перед проведением форсированной индукции контур заполняют смесью, содержащей 6% севофлурана. Для этого необходимо закрыть тройник дыхательного контура, на испарителе установить 8% севофлурана, на ротаметре — поток кислорода 8 л/мин. и ждать 1,5-2 мин. Ускорить этот процесс можно, трижды последовательно сжимая дыхательный мешок (мешок-резервуар) после его наполнения.

Индукция, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана

  • Больного просят сделать максимально глубокий выдох, затем накладывают маску на лицо, после чего пациент должен сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание.
  • Если цель применения севофлурана во время индукции - обеспечить возможность ларингоскопии и интубации трахеи без дополнительного применения анальгетиков и миорелаксантов, т. е. использовать моноиндукцию севофлураном, то после утраты сознания продолжают процесс насыщения пациента анестетиком в течение 2 — 2,5 мин. После достижения необходимой глубины анестезии выключают поток свежей смеси, снимают маску с лица пациента, выполняют интубацию трахеи.
  • Интубационную трубку подключают к дыхательному контуру, включают принудительный режим вентиляции, поток свежей смеси (1 — 2 л/мин.), концентрацию севофлурана на испарителе устанавливают на уровне не более 2,5 %.
  • Начало операции.

При установленном показателе на испарителе 8%, потоке свежей смеси (кислорода) 8 л/мин. масочная индукция севофлураном, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ, приведет к достижению в головном мозге МАК утраты сознания пациента массой тела 70 кг через 40 с, 1,3 МАК — через 150 с, 1,7 МАК — через 210 с. Таким образом, в среднем через 3 — 3.5 мин. достигнутый уровень анестезии позволит выполнить интубацию трахеи без дополнительного введения анальгетиков и миорелаксантов.

В течение этого периода наблюдается закономерная динамика состояния пациента. Через 40 — 50 с наступает утрата сознания, пациент перестает реагировать на команды анестезиолога (BIS снижается до 60), и начинается фаза возбуждения, признаками которой обычно являются повышение частоты дыханий до 30 — 34 уд. мин., частоты пульса и артериального давления на 15 — 20% от исходных значений.

Некоординируемые движения рук наблюдаются у 15 — 40% пациентов, но этот признак возбуждения имеет минимальную интенсивность и не требует дополнительных усилий со стороны персонала. Продолжительность фазы возбуждения составляет 10-15 с, затем дыхание становится более ровным, частота пульса начинает постепенно уменьшаться, снижается мышечный тонус.

Важно помнить, что в этот период, соответствующий 1 уровню хирургической стадии наркоза, ещё сохраняются гортанный и глоточный рефлексы, поэтому слишком ранняя попытка выполнить интубацию трахеи может вызвать кашель или ларингоспазм. Развитие этих осложнений свидетельствует о недостаточном уровне анальгезии, поэтому следует прекратить попытки интубации и продолжить насыщение пациента севофлураном. Но лучше не допускать такой ситуации, а для этого необходимо ориентироваться на продолжительность индукции.

К концу третьей минуты BIS снижается до 25 — 35, частота сердечных сокращений и артериальное давление — до исходного уровня, дыхание остается частым, но поверхностным, степень расслабления мышц нижней челюсти позволяет выполнить прямую ларингоскопию.

Индукция, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ смесью, содержащей 6% севофлурана. является самой быстрой методикой вводной ингаляционной анестезии. Ее продолжительность примерно равна продолжительности традиционной внутривенной индукции на основе пропофола и фентанила.

Индукция смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана при спокойном дыхании пациента

  • Дыхательный контур насыщают до 6 — 8% севофлурана.
  • Предупредив больного, накладывают ему на лицо маску и просят спокойно и ровно дышать. Если бального не предупредить, то внезапное появление маски на лице и появление постороннего запаха может вызвать у него беспокойство и даже задержку дыхания. Серьезных проблем при этом не возникает, но увеличивается время индукции.
  • Индукция проводится на фоне сохраненного самостоятельного дыхания пациента, концентрации севофлурана на испарителе 8%, потоке кислорода 8 л/мин. Врач контролирует состояние сознания пациента, частоту и глубину дыхания, показатели кровообращения, определяя достижение цели индукции.
  • Если цель применения севофлурана во время индукции — обеспечить утрату сознания пациента, то сразу после достижения этой цели переходят на поддержание анестезии, уменьшив концентрацию на испарителе до целевой (обычно 1,5 — 2,5 %), но сохранив высоким поток свежей смеси (для удаления из контура избытка анестетика). На этом фоне для достижения анальгезии и миоплегии перед ларингоскопией вводят фентанил и миорелаксанты.
  • Контролируют положение интубационной трубки, показатели газообмена, кровообращения.
  • Начало операции.

При выполнении масочной индукции смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана, больному массой тела 70 кг, показателе на испарителе 8%, потоке свежей смеси 8 л/мин. (кислорода): МАК утраты сознания в головном мозге пациента может быть достигнута через 50 с, 1,3 МАК — через 160 с, 1,7 МАК — через 225 с.

При этой методике частота таких побочных эффектов, как возбуждение или кашель, минимальна, не требуется дополнительного участия пациента, а время индукции хоть и становится несколько больше, чем при индукции в объеме ЖЕЛ, но остается в клинически допустимом интервале. Большинство авторов считают эту методику более приемлемой для практики, так как она не требует участия пациента.

Методы индукции без предварительного заполнения контура наркозного аппарата

Методики масочной индукции с постепенным повышением концентрации газа в дыхательной смеси на фоне самостоятельного дыхания пациента традиционно использовались в клинической практике в тот период, когда для индукции у взрослых применяли галотан. Ступенчатая индукция галотаном позволяла уменьшить степень раздражения дыхательных путей и гемодинамических расстройств, ее легче переносили пациенты.

Однако после появления в арсенале анестезиологов севофлурана, обладающего значительно меньшим раздражающим эффектом на дыхательные пути и вызывающего минимальные изменения гемодинамики, большинство врачей отказались от этой методики: она слишком медленная, с соответствующим увеличением продолжительности всех этапов вводной анестезии.

При ступенчатой индукции севофлураном утрата сознания у большинства взрослых больных наступает только на 2-й — 3-й минуте, в результате они успевают не только почувствовать запах постороннего газа во вдыхаемой смеси, но и запомнить тот дискомфорт, который испытывали в этот период. Около 30% больных реагируют на такую индукцию кашлем, 5% — повышенной саливацией. Как следствие каждый третий больной после окончания анестезии отмечает неприятные воспоминания о периоде индукции, каждый четвертый — предпочитает в последующем другие методы вводной анестезии. Внутривенное введение в премедикации 2 — 3 мг мидазолама достоверно (в 8 раз) снижает число таких случаев.

После утраты сознания наступает стадия возбуждения. Её продолжительность при использовании методик без предварительного заполнения контура тоже увеличивается, соответственно, изменения двигательной активности, дыхания и кровообращения уже приобретают определенное клиническое значение. Повышается риск рефлюкса желудочного содержимого и аспирации, возможна потеря контроля за проходимостью дыхательных путей. По этой причине методики масочной индукции севофлураном без заполнения контура не должны применяться в неотложной хирургии, у остальных групп взрослых пациентов целесообразность применения этих методик тоже является спорной.

Методика ступенчатой индукции

  • Не убирая лицевую маску, устанавливают на испарителе 2 — 3 % севофлурана. Затем постепенно, через каждые 5 вдохов пациента, повышают на 1 % значение показателя концентрации севофлурана на испарителе. Продолжают индукцию на фоне сохраненного самостоятельного дыхания пациента, контролируя состояние сознания пациента, частоту и глубину дыхания, показатели кровообращения, определяя достижение цели индукции.
  • Если цель применения севофлурана во время индукции — обеспечить утрату сознания пациента, то сразу после достижения этой цели переходят на поддержание анестезии, уменьшив концентрацию на испарителе до целевой (обычно 1,5 — 2,5 %), но сохранив высоким поток свежей смеси (для удаления из контура избытка анестетика). На этом фоне для достижения анальгезии и миоплегии перед ларингоскопией вводят фентанил и миорелаксанты.
  • Если цель применения севофлурана во время индукции — обеспечить возможность ларингоскопии и интубации трахеи без дополнительного применения анальгетиков и миорелаксантов, т. е. использовать моноиндукцию севофлураном, то после утраты сознания продолжают процесс насыщения пациента анестетиком в течение 2 — 2,5 мин. После этого выключают поток свежей смеси, снимают маску с лица пациента, выполняют интубацию трахеи.
  • Интубационную трубку подключают к дыхательному контуру, включают принудительный режим вентиляции, поток свежей смеси (1-2 л/мин.), концентрацию севофлурана на испарителе устанавливают на уровне не более 2,5 %.
  • Контролируют положение интубационной трубки, показатели газообмена, кровообращения.
  • Начало операции.

При ступенчатой индукции МАК утраты сознания может быть достигнута через 130 с, 1,3 МАК — через 260 с, 1,7 МАК — более 5 минут! Данные, полученные при моделировании этой методики, имели неоднократное подтверждение и в клинической практике. Изучение продолжительности вводной анестезии показало, что время такой индукции севофлураном дольше, чем время индукции пропофолом (3,1±0,2 мин. и 2,2±0,2 мин.), так же, как и время от начала индукции до интубации трахеи (7,2±0,3 мин. и 5,1±0,3 мин.). Исходя из всех вышеперечисленных недостатков такой методики масочной индукции целесообразность ее применения в клинической практике представляется сомнительной.

Методика индукции смесью, содержащей 8% севофлурана, при спокойном дыхании пациента без предварительного заполонил контура

  • Включают поток кислорода 8л/мин.
  • Накладывают маску на лицо пациента, просят спокойно и ровно дышать.
  • Не убирая лицевую маску, устанавливают на испарителе 8% севофлурана.
  • Продолжают индукцию на фоне сохраненного самостоятельного дыхания пациента, контролируя состояние сознания пациента, частоту и глубину дыхания, показатели кровообращения, определяя достижение цели индукции.
  • Если цель применения севофлурана во время индукции - обеспечить утрату сознания пациента, то сразу после достижения этой цели переходят на поддержание анестезии, уменьшив концентрацию на испарителе до целевой (обычно 1,5 — 2,5 %), но сохранив высоким поток свежей смеси (для удаления из контура избытка анестетика). На этом фоне для достижения анальгезии и миоплегии перед ларингоскопией вводят фентанил и миорелаксанты.
  • Если цель применения севофлурана во время индукции - обеспечить возможность ларингоскопии и интубации трахеи без дополнительного применения анальгетиков и миорелаксантов, т. е. использовать моноиндукцию севофлураном. то после утраты сознания продолжают процесс насыщения пациента анестетиком в течение 2 — 2,5 мин. После этого выключают поток свежей смеси, снимают маску с лица пациента, выполняют интубацию трахеи.
  • Интубационную трубку подключают к дыхательному контуру, включают принудительный режим вентиляции, поток свежей смеси (1-2 л/мин.), концентрацию севофлурана на испарителе устанавливают на уровне не более 2,5 %.
  • Контролируют положение интубационной трубки, показатели газообмена, кровообращения.
  • Начало операции.

Сравнение методик масочной индукции

Севофлуран как средство для анестезии обладает определенными фармакологическими свойствами. Он не вызывает клинически значимое раздражение дыхательных путей, имеет низкий коэффициент растворимости в крови, обладает достаточной анестетической силой, позволяющей использовать на этапе индукции высокие концентрации кислорода, оказывает минимальное побочное влияние на дыхание, кровообращение, другие ключевые процессы жизнедеятельности пациента.

Наличие этих свойств позволяет использовать этот препарат для индукции анестезии. Однако качество этой индукции, ее продолжительность, безопасность, стоимость, вероятность нежелательных или критических нарушений гемодинамики и газообмена, оценка пациентом проведенной анестезии, отношение персонала (не только анестезиолога, но и всех его коллег, работающих в операционной) зависят уже не от севофлурана, а от действий врача, который проводит анестезию, от того, насколько сознательно с учетом фармакокинетики этого процесса врач выбирает наиболее приемлемую для данного пациента методику индукции. Некоторые отличия между методиками уже были отмечены выше, однако ключевые показатели требуют дополнительного внимания.

В первую очередь это касается скорости индукции, точнее, времени от начала индукции до момента утраты сознания. Этот показатель отражает комфортность индукции для пациента, степень его участия в этом процессе и в определенной мере риск гемодинамических расстройств, связанных с эмоциональными переживаниями в этот период. Кроме того, именно скорость индукции чаще всего является основным показателем сравнительного анализа масочной и внутривенной индукции. Между тем значение этого показателя при масочной индукции может быть разным, составляя от 140 до 25 с, и это зависит от методики анестезии.

При необходимости проведения быстрой, сопоставимой по скорости с внутривенной индукции необходимо предварительно заполнить контур наркозного аппарата смесью, содержащей высокую концентрацию севофлурана. При этом очевидной необходимости достигать концентрации севофлурана в контуре выше 6% нет, поскольку это стремление приведет к существенному увеличению стоимости анестезии без получения явного клинического эффекта.

Если же врач предпочитает использовать ступенчатую индукцию, то, вероятно, он должен обосновать ее применение какими-либо другими особенностими этой техники, поскольку ждать быстрой утраты сознания в данном случае нет смысла.

Следующим критерием для сравнения разных методик является риск осложнений и в первую очередь гемодинамических нарушений. Для того чтобы определить, какая из представленных методик имеет меньший риск этих осложнений, необходимо обратиться к одному из ключевых положений теории ингаляционной анестезии. Это положение заключается в том, что для плохо растворимых в крови анестетиков полученные в любой момент времени клинические эффекты определяются достигнутой в это же время концентрацией анестетика в тканях и органах-мишенях независимо от того, каким способом эта концентрация достигнута.

При любом методе индукции факт утраты сознания означает достижение в ЦНС этого пациента концентрации севофлурана, равной МАК утраты сознания этого пациента. И все остальные изменения, в том числе и показателей системы кровообращения, будут соответствовать этой концентрации. Это очень важное положение, знание которого позволяет использовать до момента утраты сознания практически одну и ту же методику индукции севофлураном у всех больных независимо от возраста, веса, пола, преобладания жировой или мышечной массы, наличия той или иной хронической патологии системы кровообращения.

Единственным отличием на этом этапе является время достижения этой концентрации. Более того, что не менее важно, к моменту утраты сознания примерно равные, минимально зависимые от методики концентрации анестетика будут достигнуты не только в головном мозге, но и в легких пациента, а также в контуре.

При концентрации севофлурана меньше 0,6 МАК основным эффектом этого препарата на систему кровообращения является снижение общего периферического сосудистого сопротивления с минимальным прямым кардиодепрессивным действием. В условиях нормоволемии при таких концентрациях севофлурана артериальное давление может умеренно снижаться, однако объемная скорость кровотока практически не меняется, системный транспорт кислорода остается на достаточном для удовлетворения метаболических потребностей уровне, а сердце работает в более экономном и эффективном режиме.

В более высокой концентрации, особенно если ее значение приближается к МАК-БАР, севофлуран уже вызывает прямое кардиодепрессивное действие, что в комплексе с блокадой ответных реакций резистивных сосудов может приводить к существенному снижению и артериального давления, и системной скорости кровотока, ухудшению перфузии тканей. Эти изменения также являются дозозависимыми и обратимыми при снижении концентрации севофлурана.

Однако для некоторых бальных, в первую очередь для пациентов с низкими резервами системы кровообращения, обезвоженных и ослабленных пациентов чрезмерная вазоплегия и снижение системного кровотока могут представлять реальную опасность. В результате нарушается главный принцип использования севофлурана для индукции — он должен обеспечить более безопасное, более гладкое и комфортное течение этого этапа анестезии.

Более того, при проведении масочной моноиндукции до уровня, необходимого для интубации трахеи, независимо от методики ее выполнения после прекращения насыщения пациента анестетиком — в период выполнения ларингоскопии и интубации трахеи в альвеолярном пространстве — сохраняется смесь с высоким содержанием севофлурана, и поступление анестетика в кровь продолжается, несмотря на отсутствие вентиляции.

Соответственно, происходит дальнейшее углубление анестезии. Клинически это проявляется развитием брадикардии и артериальной гипотензии на фоне вазоплегии, т. е. признаками передозировки анестетика. Для того чтобы их устранить, после интубации трахеи и раздувания манжеты интубационной трубки необходимо быстро снизить концентрацию севофлурана: установить на испарителе 1 — 2%, поток свежей смеси (кислорода) оставить на уровне 8 л/мин., проконтролировать минутный объем дыхания.

После стабилизации показателей гемодинамики можно уменьшить поток свежей смеси и установить на испарителе необходимую для выполнения операции у данного больного концентрацию анестетика.

Зная фармакокинетику севофлурана, можно не допускать клинически значимых расстройств кровообращения во время индукции. Например, можно использовать следующие варианты моноиндукции севофлураном: сразу после утраты сознания значение концентрации севофлурана на испарителе снижают до 3%, если планируют установить ларингеальную маску и проводить анестезию на фоне сохраненного дыхания пациента; до 3,5 — 4,5% — если планируют установить ларингеальную маску с последующим проведением искусственной или вспомогательной вентиляции легких (после расслабления жевательных мышц концентрацию снижают до 3%); а если планируется выполнить интубацию трахеи без применения миорелаксантов, то концентрацию севофлурана на испарителе оставляют на уровне 4 — 4,5% и достигают необходимого уровня анестезии и миоплегии через 5-6 мин.

У больных с высоким риском кардиологических осложнений, а также у всех остальных пациентов, когда преимущества моноиндукции представляются сомнительными, севофлуран может применяться в качестве одного из компонентов вводной анестезии в комбинации с наркотическими анальгетиками и/или миорелаксантами.

Комбинация севофлурана и других средств для анестезии

При использовании для вводной анестезии севофлурана в комбинации с седативными препаратами, другими анестетиками, анальгетиками и миорелаксантами следует учитывать синергический эффект.

Фентанил практически не влияет на значения МАК утраты сознания, но снижает значения МАК и МАК-БАР. При введении 3 мкг/кг фентанила МАК утраты сознания практически не меняется, а МАК-БАР снижается на 60 — 83% и становится близким к значению МАК. Введение 0,2 мг фентанила на фоне масочной индукции севофлураном позволяет выполнить ларингоскопию и интубацию трахеи при достижении концентрации севофлурана в головном мозге, равной 1МАК, что не только на 15 — 30% сокращает полное время индукции, но, что более важно, существенно снижает вероятность опасных гемодинамических нарушений на этом этапе. Важно подчеркнуть, что влияние фентанила на МАК севофлурана носит экспоненциальный характер, и увеличение дозы более 4 мкг/кг практически не меняет значения МАК.

Бензодиазепины тоже сокращают время индукции. Внутривенное введение в качестве премедикации 2 — 3 мг мидазолама в комбинации с 0,1 мг фентанила или без него сокращает продолжительность вводной анестезии в 2 раза.

В отличие от комбинирования севофлурана с препаратами, сокращающими время до утраты сознания или усиливающими анальгезию, применение методики, когда на фоне моноиндукции севофлураном вводятся миорелаксанты, представляется нецелесообразным. Конечно, в этом случае степень расслабления мускулатуры, необходимая для выполнения интубации трахеи, будет достигнута быстрее, но уровень анальгезии будет явно недостаточным. Поэтому такое сочетание должно быть обязательно дополнено введением фентанила.

Комбинация, при которой севофлуран используется в дозе, обеспечивающей седацию, фентанил — в качестве анальгетика, а миоплегии достигают введением миорелаксантов, является оптимальной для больных с низкими функциональными резервами, так как значительно реже вызывает клинически значимые расстройства газообмена и кровообращения, чем традиционные методики внутривенной вводной анестезии.

При проведении масочной индукции или поддержании анестезии севофлураном во вдыхаемую смесь иногда добавляют закись азота. Такая комбинация не имеет явных клинических преимуществ и направлена в основном на уменьшение стоимости анестезии. При этом однако следует помнить, что в отличие от стоимости цена такой комбинации может быть намного выше.

Сторонники такой комбинации обосновывают свой выбор правилом» согласно которому МАКи ингаляционных анестетиков суммируются. Следовательно, добавление в контур 50% закиси азота (0,5 МАК) позволяет достигнуть такой же глубины анестезин при концентрации севофлурана на 0,5 МАК ниже и таким способом уменьшить расход севофлурана.

Между тем это правило требует обязательною уточнения: величина МАК отражает анестетическую силу препарата, поэтому анестетические эффекты закиси азота н севофлурана действительно можно суммировать. Однако анестетические и анальгетические свойства севофлурана и закиси азота обеспечиваются различными механизмами, и последние для этих анестетиков в определенной степени являются антагонистическими. Поэтому добавление закиси азота в качестве второго газа не усиливает анальгезию, которая вследствие уменьшения концентрации каждого газа становится более слабой.

Подчеркнем, что гемодинамических признаков недостаточного обезболивания в такой ситуации может и не быть, поскольку при использовании такой комбинации анестетиков реактивные возможности системы кровообращения тоже оказываются ограниченными: закись азота угнетает сократительную способность миокарда, а севофлуран блокирует основную в этих условиях ответную реакцию резистивных сосудов на снижение сердечного выброса. В конечном итоге стремление сократить расход севофлурана добавлением закиси азота может приводить к существенному и незаметному для врача (поэтому еще более опасному) снижению качества анестезии.

При решении вопроса о целесообразности использования закиси азота следует учитывать и другие эффекты этого вещества, связанные с его метаболической активностью. Вне связи со своим анестетическим и анальгетическим действием закись азота окисляет атом кобальта в витамине В12, что ведет к угнетению активности В12-зависимых ферментов (метионинсинтетазы и тимидинсинтетазы), участвующих в синтезе ДНК, кроветворении, образовании миелиновых оболочек, синтезе катехоламинов.

Эти изменения являются дозозависимыми. Через 45 мин. после начала анестезии с использованием 70% закиси азота активность метионинсинтетазы у людей снижается в 2 раза, а через 3 часа становится равной нулю и возвращается к прежнему уровню лишь через 3-4 дня.

Возможно, для относительно здоровых людей эти изменения активности метионинсннтетазы клинического значения не имеют, но они могут оказаться критическими для пациентов с дефицитом кобаламина, например, для стариков, 20% которых имеют дефицит этого витамина; вегетарианцев; лиц, злоупотребляющих алкоголем; пациентов, длительно принимающих ингибиторы протонной помпы или блокаторы Н2-рецепторов, имеющих другие заболевания системы пищеварения.

У таких больных закись азота способна вызвать атаксию, периферические полинейропатии, другие неврологические и гематологические расстройства. У больных в критическом состоянии даже относительно кратковременная (более двух часов) экспозиция закиси азота может привести к мегалобластной анемии.

Снижение активности метионинсинтетазы под действием закиси азота ведет не только к уменьшению продукции метионина, но и к избытку его предшественника — гомоцистеина, что становится наиболее вероятно в том случае, если у пациента есть врожденные нарушения активности 5,10- метиленттерагидрофолатредуктазы (МТГФР).

Распространенность таких генетических аномалий среди населения довольно велика — от 0 — 3% среди афроамериканцев до 20 — 26% среди жителей некоторых европейских стран. Такие пациенты имеют повышенную предрасположенность к токсическим эффектам закиси азота, наркоз которой может вызывать у них повышение концентрации гомоцистеина в крови и связанные с ним дисфункцию эндотелия, гиперкоагуляцию и активацию системного воспалительного ответа.

В свою очередь эти нарушения играют очень важную роль в патогенезе послеоперационных артериальных и венозных тромбозов, инфекционных осложнений, когнитивных расстройств. Вот так исподволь, без явной причинно-следственной связи, и только попав на благоприятную генетическую почву, анестезия закисью азота может радикально изменить течение послеоперационною периода, качество последующей жизни пациента, исход заболевания.

Конечно, выявить такую связь, а тем более доказать её, в каждом конкретном случае практически невозможно. Есть только одни эффективный способ использовать эти знания максимально ограничить применение закиси азота и сделать это без всяких сомнений. А для экономии севофлурана применять другие более рациональные и не менее эффективные способы, которые становятся особенно актуальными на следующем этапе метода VIMA- этапе поддержания анестезии.

Поддержание анестезии севофлураном

Единственное отличие VIMA от способа, при котором после внутривенной индукции переходят на ингаляционную анестезию, заключается в том, что после масочной индукции уже не нужно проводить насыщение пациента анестетиком.

При наличии газового мониторинга врач постепенно, с учетом того что равновесие концентраций анестетика ни выдохе и в головном мозге будет достигнуто еще через 10 мин., подбирает такую концентрацию на испарителе и такой поток свежей смеси, который, по его мнению, необходим на данном этапе анестезии и оперативного вмешательства. При отсутствии мониторинга врач устанавливает поток свежей смеси не менее 2 л/мин., а концентрацию на испарителе — в 1,5 раза выше целевой в органах-мишенях.

Методика поддержания анестезин технически очень проста, надо только определить, какую концентрацию анестетика считать целевой. МАК-БАР (1,75-2,2 МАК) может являться целью в тех случаях, когда необходимо полностью блокировать гемодинамические реакции на максимальную болевую стимуляцию без дополнительного использования анальгетиков и миорелаксантов. Такая концентрация всегда вызывает значимую депрессию кровообращения.

По этой причине достижение такой концентрации у больных с высоким риском кардиологических осложнений, пациентов старших возрастных групп, больных с ожирением, а также пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания, противопоказано, а у остальных пациентов должно быть хорошо обосновано.

МАК-БАР как целевая концентрация может вынужденно использоваться при кратковременных манипуляциях (пример: ларингоскопия при высоком риске трудной интубации трахеи) и только тогда, когда риск осложнений при применении других методов анестезии является еще более высоким. При этом абсолютное значение концентрации, эквивалентное значению МАК-БАР, для конкретного пациента подбирают индивидуально, титруя по времени насыщения достигаемый эффект и ограничиваясь минимально достаточной для проведения манипуляции концентрацией.

МАК используется в качестве целевой концентрации более часто, например, при некомфортных для пациента, но малотравматичных манипуляциях или оперативных вмешательствах, традиционно выполняемых в условиях общей анестезии с сохраненным спонтанным дыханием пациента. По своему определению МАК — это минимальная альвеолярная концентрация, при достижении которой в головном мозге отсутствует двигательная реакция на стандартный раздражитель (разрез кожи).

В некоторых случаях для выполнения, например, катетеризации сосуда или эндоскопического исследования, когда врач считает, что отсутствие сознания и двигательного ответа на манипуляцию является достаточным признаком адекватной анестезиологической защиты пациента, он может использовать МАК в качестве цели. Как и в примере с МАК-БАР, степень достижения цели определяют индивидуально, ориентируясь на ответ пациента на манипуляцию. При моноанестезии отсутствие двигательного ответа на начало вмешательства свидетельствует о достижении концентрации не меньшей, чем МАК.

В клинической практике такая методика VIMA (с сохранением самостоятельного дыхания пациента) проводится, например, таким способом: индукцию выполняют после заполнения контура наркозного аппарата смесью, содержащей около 6% севофлурана, по методике быстрого насыщения ЖЕЛ или при спокойном дыхании пациента; при установленной на испарителе концентрации севофлурана 8% и потоке кислорода 8 л/мин. Сразу после окончания фазы возбуждения концентрацию на испарителе уменьшают до 4%, поток свежей смеси снижают до 4 л.

Через 2 мин. предлагают хирургам сделать попытку начать манипуляцию или вмешательство. Если двигательного ответа нет, можно считать, что цель индукции достигнута — концентрация в головном мозге соответствует значению МАК для этого пациента. В таком случае переходят к поддержанию анестезии: на испарителе устанавливают 3% севофлурана. поток кислорода снижают до 2 л/мин. Если пациент отвечает на пробное вмешательство, следовательно, цель еще не достигнута, поэтому продолжают индукцию (4% на испарителе, 4 л/мин поток свежей смеси).

Через 30 с повторяют попытку и дальше действуют по такому же алгоритму. При проведении такой анестезии следует помнить, что отсутствие двигательного ответа не является достаточным признаком адекватного обезболивания, поэтому в некоторых случаях концентрацию севофлурана приходится повышать и по ходу вмешательства.

В такой ситуации более глубокой становится не только анестезия, усиливается степень депрессии дыхания и кровообращения. При проведении таких анестезий следует предусмотреть возможность вспомогательной или искусственной вентиляции легких. Отметим, что аналогичные проблемы могут возникнуть и при других методах анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием пациента.

МАК утраты сознания — наиболее перспективная и привлекательная в качестве целевой концентрация севофлурана. Отсутствие сознания является обязательным свойством любой анестезии и минимально достаточная для этого концентрация будет обеспечивать наиболее поверхностную, но гарантированную анестезию. Конечно, при условии, что врач может контроллировать степень угнетения сознания, т. е. при использовании BIS-мониторинга.

А если его нет, то минимально достаточной концентрацией севофлурана, при которой у 100% больных будет отсутствовать сознание даже при интенсивном болевом воздействии, является концентрация, эквивалентная 2МАК утраты сознания, то есть для больных среднего возраста - примерно 1,5% в конечной порции выдыхаемой газовой смеси (вот пример, как мониторинг анестезии позволяет существенно уменьшить расход севофлурана, при этом повысив качество анестезии).

Таким образом, при отсутствии BIS-мониторинга оптимальной для поддержания анестезии является концентрация севофлуранв в органах-мишенях, равная 2МАК утраты сознания. Такая концентрация обеспечивает отсутствие сознания у всех пациентов, но не гарантирует необходимый уровень подавления движений и рефлекторной активности в ответ на болевое воздействие.

Дальнейшее повышение целевой концентрации может обеспечить эти эффекты, но при этом будет достоверно увеличиваться степень побочных эффектов и риск осложнений. Интересно, что это та концентрация, выше которой появляются признаки прямого кардиодепрессивного влияния севофлурана на сердце.

По этой причине стремление к более высоким концентрациям может быть обоснованно только специфическими задачами, например, для прекондиционирования миокарда и др.), а достижение общих целей легче осуществить, добавляя анальгетики, миорелаксанты с учетом потенциирования их эффектов севофлураном, а также комбинируя анестезию севофлураном с местным обезболиванием, блокадой периферических нервов или центральными нейроаксиальными блокадами.

Такой подход к анестезиологическому обеспечению любых по локализации и травматичности оперативных вмешательств, когда минимально допустимую седацию комбинируют с многоуровневым обезболиванием, является единственным патогенетически обоснованным, наиболее эффективным и безопасным методом VIMA.

Возникновение внутривенной анестезии стало возможным после того, как в 1855 г. Александр Вуд (Alexander Wood) изобрел шприц и иглу для подкожных инъекций. Ранние попытки внутри­венной анестезии включали применение хлорал­гидрата (Орэ в 1872 г.), хлороформа и эфира (Буркхардт в 1909 г.) и комбинации морфина и скополамина (Бреденфелд в 1916 г.). Барбитураты были синтезированы в 1903 г. Фишером (Fischer) и фон Мерингом (von Mering). Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии, оказалась диэтилбарбитуро-вая кислота (барбитал), но только после появле­ния в 1927 г. гексобарбитала индукция анестезии барбитуратами получила широкое распростране­ние. Тиопентал, синтезированный в 1932 г. Воль-вилером (Volwiler) и Таберном (Tabern), впервые был применен в клинике Джоном Ланди (John Lundy) и Ральфом Уотерсом (Ralph Waters) в 1934 г. и до сих пор остается наиболее часто ис­пользуемым для индукции анестезии препаратом. Метогекситал впервые был применен в клинике В. К. Стелтингом (V. К. Stoelting) в 1957 г. и явля­ется еще одним барбитуратом, по сей день исполь­зуемым для индукции анестезии. После того как в 1957 г. был синтезирован хлордиазепоксид, бензо-диазепины - диазепам (1959 г.), лоразепам (1971 г.) имидазолам (1976 г.) - стали широко ис­пользоваться для премедикации, индукции и по­тенцирования анестезии, а также для внутривен­ной седации. Кетамин был синтезирован в 1962 г. Стивенсом (Stevens), впервые применен в клинике в 1965 г. Корссеном (Corssen) и Домино (Domino), разрешен к широкому использованию в 1970 г. Ке­тамин стал первым неингаляционным анестети-ком, введение которого сопровождалось лишь ми­нимальным подавлением кровообращения и дыхания. Этомидат был синтезирован в 1964 г. и разрешен к применению в 1972 г.; энтузиазм по по­воду относительного отсутствия у препарата влия­ния на сердечно-сосудистую и дыхательную систе­мы несколько поубавился после сообщений об угнетении деятельности коры надпочечников даже после однократного введения. В 1989 г. был разре­шен к применению пропофол (химически он пред­ставляет собой диизопропилфенол). Появление этого препарата имело огромное значение для ам­булаторной анестезиологии в связи с кратковре­менностью его действия (см. гл. 8 и 46).

Миорелаксанты

Применение кураре (активным компонентом ко­торого является тубокурарин) Гарольдом Гриф­фитом (Harold Griffith) и Энидом Джонсоном (Enid Jonson) в 1942 г. стало вехой в развитии ане­стезиологии. Использование кураре значительно облегчало интубацию трахеи и обеспечивало от­личное расслабление мышц живота для хирурги­ческого вмешательства. До появления миорелак-сантов для расслабления мышц во время операции вводили относительно большие дозы анестетиков, что часто вызывало тяжелую депрессию дыхания и кровообращения, а также значительно замедляло пробуждение. Тяжелобольные часто не могли пе­реносить высокие дозы анестетиков.

Вскоре в клиническую практику были введены другие миорелаксанты - галламин, декаметоний, метокурин, алкуроний и панкуроний. Вследствие того, что действие этих препаратов часто сопровож­далось значительными побочными эффектами (см. гл. 9), поиск новых идеальных миорелаксантов продолжался. Среди препаратов, которые по ряду параметров приближаются к идеальному, можно назвать векуроний, атракурий, пипекуроний и док-сакурий. Сукцинилхолин был синтезирован Бове (Bovet) в 1949 г. и разрешен к применению в клинике в 1951 г.; он стал препаратом выбора для обеспече­ния интубации трахеи. Хотя сукцинилхолин остает­ся несравнимым ни с одним другим миорелаксан-том по быстроте действия, его побочные эффекты заставляют исследователей продолжать поиски за­менителя. Мивакурий, новый недеполяризующий миорелаксант короткого действия, дает незначи­тельные побочные эффекты, но начинает действо­вать медленнее и действует дольше сукцинилхоли-на. Рокуроний - новый миорелаксант средней продолжительности действия; при его введении эф­фект наступает почти так же быстро, как и при ис­пользовании сукцинилхолина.

Опиоиды

Морфин был выделен из опия в 1805 г. Сертюрне-ром (Serturner) и впоследствии применялся как внутривенный анестетик. В ранних сообщениях от­мечалось, что использование опиоидов в больших дозах сочетано с высоким риском развития ослож­нений и летального исхода, поэтому многие анесте­зиологи отказались от применения опиоидов и отда­ли предпочтение ингаляционной анестезии. Интерес к использованию опиоидов при общей ане­стезии появился вновь после того, как в 1939 г. был синтезирован меперидин. Концепция сбалансиро­ванной анестезии была предложена Ланди (Lundy) и другими авторами; она состояла в рекомендации применять тиопентал для индукции, закись азота для амнезии, меперидин (или другой наркотичес­кий анальгетик) для аналгезии и препараты кураре для миорелаксации. В 1969 г. Ловенстайн (Lowen-stein) возродил интерес к опиоидной анестезии, по­вторно рассмотрев концепцию моноанестезии нар­котическими анальгетиками в высоких дозах. В качестве моноанестетика-наркотического аналь-гетика вначале использовали морфин, затем в кли­ническую практику ввели фентанил, суфентанил и алфентанил. Ремифентанил - новый опиоид ультра­короткого действия, который быстро разрушается неспецифическими эстеразами плазмы и тканей.

Операции на сердце выполняют в условиях общей анестезии, интубации трахеи и ИВЛ. Индукцию анестезии при плановых вмешательствах проводят медленно, не допуская резких гемодинамических сдвигов, контролируя ситуацию и управляя ею на каждом этапе. Такую методику часто называют кардиоиндукцией; ее принципы обсуждаются в главе 20. Как правило, выбор анестетика менее важен, чем методика его применения. Потреб­ность в анестетике чрезвычайно варьируется: обычно доза анестетика находится в обратной за­висимости от функции ЛЖ. При индукции анесте­зии у тяжелых больных используют медленное дробное введение анестетика. Чтобы определить, достаточна ли глубина анестезии для интубации трахеи без выраженной вазопрессорной или гипо-тензивной реакции, осуществляют проверочные пробы: исследование роговичного рефлекса (его исчезновение - критерий выключения сознания), установку рото- или носоглоточного воздуховода, катетеризацию мочевого пузыря, введение темпе­ратурного датчика в прямую кишку. Только после этих проб допустимо интубировать трахею. Резкое повышение ЧСС и АД в ходе пробы указывает на недостаточную глубину анестезии и необходи­мость дополнительной дозы анестетика с проведе­нием следующей пробы. Наоборот, снижение АД и ЧСС свидетельствует о допустимости выполне­ния более ноцицептивной пробы. Миорелаксант вводят сразу после выключения сознания. При снижении АД более чем на 20 % показано назначе­ние вазопрессоров.

После интубации часто наблюдается постепен­ное снижение АД, что обусловлено действием ане­стетиков (вазодилатация, угнетение симпатичес-


Рис. 21-2. Подпись см. с. 87


АО = аорта; AK = аортальный клапан; ВПВ = верхняя полая вена; ВТЛЖ = выносящий тракт левого желудочка;

ВТПЖ = выносящий тракт правого желудочка; КЛА = клапан легочной артерии; КС = коронарный синус;

ЛВЛВ = левая верхняя легочная вена; ЛЖ = левый желудочек; ЛКА= левая коронарная артерия; ЛП = левое предсердие;

ЛС = легочный ствол; MK = митральный клапан; НПВ = нижняя полая вена; ПЖ = правый желудочек; ПП = правое предсердие;

TK = трехстворчатый клапан; УЛП = ушко левого предсердия.

Рис. 21-2. Информативные срезы при чреспищеводной эхокардиографии в верхней пищеводной (А), нижней пище­водной (Б) и трансгастральной позиции (В) датчика. Отметим, что в каждой из этих позиций могут быть получены различные срезы. Для получения поперечных срезов датчик наклоняют вперед (антефлексия) или назад (ретрофлек­сия), для получения сагиттальных срезов датчик поворачивают слева направо. Поперечные срезы в каждом из трех положений датчика приведены в том порядке, в котором датчик последовательно меняет свой наклон спереди назад; сагиттальные срезы приведены в порядке поворота датчика слева направо. (С разрешения. Из: Richardson S. G. et al. Biplane transesophageal echocardiography utilizing transverse and sagittal imaging planes. Echocardiography, 1991; 8: 293.)


кого тонуса) и отсутствием хирургической стиму­ляции. Нередко сопутствующим состоянием явля­ется гиповолемия, вызванная голоданием перед операцией или лечением диуретиками; в этом слу­чае хороший эффект дает быстрая инфузия жидко­сти. Коллоидные растворы увеличивают ОЦК быстрее, нежели кристаллоидные (гл. 29). Мас­сивная инфузия, проводимая в отсутствие крово­течения до подключения АИК, усиливает соп­ряженную с И К гемодилюцию. Во избежание чрезмерной артериальной гипотонии назначают малые дозы фенилэфрина (25-50 мкг) или эфед­рина (5-10 мг). После интубации и начала ИВЛ повторно измеряют параметры гемодинамики, а также определяют исходные значения ABC (нор­ма < 130 с), ГАК, гематокрита и концентрации ка­лия в сыворотке.

Скорее всего, анестезию вам будет проводить специалист-анестезиолог. Заключительные приготовления перед проведением вам хирургического вмешательства, могут включать:

    Подсоединение контрольных приборов для мониторинга вашего дыхания, уровня кислорода, частоты сердечных сокращений и других функций тела.

    Размещение тела в положение, нужное для операции. Вас разместят таким образом, чтобы обеспечить хирургу доступ к соответствующей части тела и избежать при этом давление на любую часть вашего тела.

Три основных этапа анестезии – это индукция, поддержание и вывод из наркоза.

Индукция (вводный наркоз)

Первая фаза анестезии, когда вы начинаете получать анестетик, называется индукцией.

При местной анестезии и многих типах регионарной анестезии, индукция происходит тогда, когда местный анестетик инъекционно вводится в ту часть тела, которая подлежит анестезии. Местная и регионарная анестезия часто дается вместе с другими лекарствами, которые расслабляют или усыпляют вас (седативные) или ослабляют боль (анальгетики). Эти лекарства обычно вводятся в вену (внутривенно) до введения местной анестезии.

Индукция эпидуральной и спинальной анестезии может требовать введения иголки в участок вокруг спинальных нервов в поясничном отделе. До введения иголки вы получите инъекцию местного анестетика для того, чтобы уменьшить дискомфорт.

Общая анестезия чаще всего индуцируется анестетиками, вводимыми внутривенно, но для нее также могут применяться ингаляционные анестетики.

    Поскольку они вводятся напрямую в кровь, внутривенные анестетики обычно вводят человека в бессознательное состояние менее, чем за 1 минуту.

    Ингаляционные анестетики тоже действуют быстро, но до того, как они введут вас в бессознательное состояние, вам нужно будет вдыхать их в течение непродолжительного времени. Ингаляционные анестетики обычно даются через маску, которая закрывает ваш нос и рот. Индукция с помощью ингаляционных анестетиков используется в основном для маленьких детей и взрослых, которые не имеют внутривенного катетера.

Поддержание наркоза и мониторинг

Вторая фаза анестезии называется поддержание. Во время поддержания, специалист-анестезиолог поддерживает баланс лекарственных препаратов, при этом выполняется тщательный мониторинг вашего дыхания, ритма сердечных сокращений, кровяного давления, и других жизненно важных функций. Анестезия регулируется на основании ваших реакций во время процедуры.

При местной анестезии и регионарных нервных блокадах, поддержание часто требует дополнительных инъекций седативных средств для продления воздействия в течение более продолжительных процедур.

При общей анестезии, после того, как вы войдете в бессознательное состояние, анестезия может поддерживаться с помощью одного ингаляционного анестетика, внутривенного анестетика, или, что бывает чаще всего, с помощью сочетания обоих. Очень часто, ингаляционные анестетики даются через эндотрахеальную трубку или ларингеальную маску (LMA), которая представляет собой дыхательную трубку, которая помещается в заднюю часть вашего горла, но не в трахею, как эндотрахеальная трубка. Дыхательная трубка вставляется после того, когда вы войдете в бессознательное состояние.

При общей анестезии достаточно часто пациентам дают другие лекарства внутривенно для того, чтобы поддерживать стабильными жизненно важные функции, и для того, чтобы помочь предотвратить или уменьшить боль или тошноту после процедуры.

Вывод из наркоза

Финальная фаза анестезии называется выводом из наркозе. Когда ваша процедура будет завершена, специалист-анестезиолог прекратит давать анестетик. Когда ваш организм начнет выводить анестетики, их действие начнет уменьшаться, и функции вашего тела начнут возобновляться. То, как быстро вы восстановитесь после анестезии, зависит того, какие анестетики и другие лекарства были использованы, и от вашей реакции на лекарственные средства.

При местной и регионарной анестезии, выход из наркоза происходит вместе с ослаблением действия введенного инъекционно анестетика и возобновлением ощущений. То, сколько времени потребуется для возвращения ощущений, зависит от того, какой анестетик использовался, какую дозу его вы получили, и от того, на какую часть тела оказывалось воздействие. Местная анестезия и некоторые блокады регионарных нервов могут проходить за 1-2 часа. Выход из эпидуральных или спинальных блокад длится дольше.

Выход из общей анестезии начинается тогда, когда прекращается подача внутривенного или ингаляционного анестетика. Процесс вывода организмом анестетика может занять некоторое время. Врачи будут проводить мониторинг ваших жизненных функций для того, чтобы убедиться, что вы можете хорошо дышать самостоятельно; что ваш сердечный ритм, кровяное давление и другие функции находятся на нормальном уровне; и ваш мышечный контроль вернулся. Если использовалась эндотрахеальная трубка или ларингеальная маска, их удалят как только вы будете дышать самостоятельно.

В некоторых случаях, для того, чтобы ускорить выход из наркоза, применяются агенты отмены – они нейтрализуют, или реверсируют воздействие определенных анестетиков. Эти вещества могут помочь сократить время, которое занимает у вас восстановление от анестезии.

Выход из наркоза не означает, что вы полностью восстановились после всех воздействий анестезии. Некоторые воздействия могут продолжаться в течение многих часов после окончания наркоза. Например, у вас может быть онемелость или пониженные ощущения в той части тела, для которой проводилась анестезия, пока анестетик не выйдет из организма полностью. Даже если вы чувствуете себя как обычно и полным сил, анестезия может оказывать влияние на ваши суждения и рефлексы еще некоторое время, особенно если вы продолжаете принимать медикаменты, как, например, те, которые помогают контролировать боль или тошноту. Но если вы ощущаете онемение или пониженную чувствительность дольше, чем ожидалось, поставьте в известность об этом своего специалиста-анестезиолога.

Практически у всех больных с ОКН при индукции в наркоз имеется существен­ный риск рефлюкса желудочного содержимого (регургитации) и его аспирации. Поэтому у таких больных применяется ряд мероприятий, направленных на пред­упреждение регургитации и аспирации.

Перед индукцией в наркоз желудочное содержимое освобождают методом активной аспирации с помощью электроотсоса через назогастральный зонд.

Индукция в наркоз быстрой последовательности. Введенный больному еще в предоперационном периоде назогастральный зонд (как правило большого диа­метра) препятствует герметичному прилеганию кислородной маски на этапе «раз- дыхивания» больного. Кроме того, во время «раздыхивания» зонд может способ­ствовать попаданию кислородно-воздушной смеси в желудок, его перераздуванию и, тем самым, может способствовать рефлюксу желудочного содержимого. В связи с этим метод индукции в анестезию быстрой последовательности (Rapid sequence induction, краш-индукция) не предусматривает проведения «раздыхивания» при помощи лицевой маски. Вместо этого, для предотвращения развития гипоксемии, за 3-7 мин. перед введением в анестезию к лицу больного прикладывают маску, через которую он самостоятельно вдыхает 100% кислород (преоксигенация).

Для предотвращения развития гиперкапнии время между введением анесте­тика и интубацией трахеи максимально сокращают за счет быстрого введения анестетиков и миорелаксантов с быстрым началом действия (тиопентал натрия, пропофол, кетамин). Тиопентал натрия и пропофол могут вызывать артери­альную гипотензию, поэтому дозы этих препаратов следует выбирать с учетом показателей гемодинамики. У больных со стабильной гемодинамикой тиопен­тал используют в дозе 3-5 мг/кг, а пропофол в дозе 2-3 мг/кг. У больных с нестабильной - тиопентал применяют в дозе до 3 мг/кг, а пропофол - до 2 мг/кг. В этих случаях введение уменьшенных доз тиопентала или пропофола целесообразно дополнять введением кетамина в дозе 1-2 мг/кг. Если кетамин используют вместо тиопентала или пропофола, то в дозе 2-3 мг/кг. Иногда в дополнение к уменьшенным дозам перечисленных анестетиков или вместо них используют оксибутират натрия в дозе 40-60 мг/кг, сибазон (0,1-0,2 мг/кг) или мидазолам (0,2-0,3 мг/кг). В развитых странах при интубации трахеи у больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение отдают этомидату, который в на­шей стране, к сожалению, не зарегистрирован.

У больных со сниженными резервами сердечно-сосудистой системы и ИБС для профилактики повышения АД и ишемии миокарда в ответ на интубацию кро­ме анестетиков и миорелаксантов целесообразно использовать и наркотические аналгетики. Чаще всего используют фентанил в дозе 1,5-4 мкг/кг за 2-3 мин до проведения интубации трахеи.

Для проведения миорелаксации используют прекураризацию недеполяризиру­ющим миорелаксантом в дозе 10-25% от релаксирующей, а затем, через 1-3 мин. вводят дитилин в дозе 1,5-2 мг/кг.

Для предотвращения рефлюкса проводят прием Селлика (надавливание на перстневидный хрящ). Давление на перстневидный хрящ прекращают только по­сле раздувания манжетки ЭТТ.

Пример проведения индукции в наркоз быстрой последовательности (у боль­ного с ОКН с относительно стабильной гемодинамикой и умеренно выраженной гиповолемией, массой тела 70 кг):

1. Преоксигенация 100% кислородом на протяжении 5 минут (при сохранен­ном самостоятельном дыхании).

2. Прекураризация пиперурониумом в дозе 1мг, и сразу введение фентанила в дозе 200 мкг.

3. Через 1 мин. - тиопентал натрия, в дозе 300 мг и кетамин 150 мг.

4. Сразу после введения этих медикаментов - нажатие на перстневидный хрящ.

5. Через 30 с - дитилин в дозе 140 мг.

5. Через 45 с - не прекращая нажатие на перстневидный хрящ - интубация трахеи.

6. После раздувания манжетки ЭТТ и верификации ее положения надавлива­ние на перстневидный хрящ пекращают.

Если первая попытка интубации трахеи неудачная, то, не прекращая нажатия на щитовидный хрящ, проводят ИВЛ с помощью лицевой маски («раздыхивают» боль­ного). В это время необходимо позвать на помощь еще одного анестезиолога. Через 1-2 мин. проводят повторную попытку интубации трахеи. Если вентиляция маской неэффективна, выполняют коникотомию или трахеотомию. При невозможности вве­дения в трахею трубки, диаметр которой позволяет эффективно проводить традици­онную ИВЛ, в трахею вводят трубку меньшего диаметра или пунктируют ее толстой иглой (либо катетером диаметром не меньше 2 мм) и начинают высокочастотную ИВЛ.

Во время индукции назогастральный зонд должен быть присоединен к вакуум- аспиратору (электоотсосу). Кроме того, желательно иметь и другой, свободный вакуум-аспиратор, для аспирации содержимого ротоглотки.