Переломы 

Неожиданная смерть. Причины внезапной смерти - болезни сердца, тромбоз и наследственные факторы

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая (внезапная) коронарная смерть, каковы причины ее развития, какие симптомы развиваются при . Как уменьшить риск развития коронарной смерти.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Внезапная коронарная смерть (ВКС) – это неожиданная смерть, вызванная остановкой сердца, которая развивается в течение короткого времени (обычно в течение 1 часа от момента появления симптомов) у человека, имеющего патологию коронарных артерий.

Коронарные артерии – это сосуды, по которым происходит кровоснабжение сердечной мышцы (миокарда). При их поражении возможно прекращение кровотока, что приводит к остановке сердца.

ВКС чаще всего развивается у взрослых людей в возрасте 45–75 лет, у которых наиболее распространена ишемическая болезнь сердца (ИБС). Частота коронарной смерти составляет примерно 1 случай на 1000 населения в год.

Не следует думать, что возникновение остановки сердца неминуемо приводит к смерти человека. При условии правильного оказания неотложной помощи сердечную деятельность можно восстановить, хотя и не у всех больных. Поэтому очень важно знать симптомы ВКС и правила .

Причины коронарной смерти

ВКС вызывается поражением коронарных артерий, приводящим к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы. Основная причина патологии этих кровеносных сосудов – атеросклероз.

Атеросклероз – это заболевание, которое приводит к образованию на внутренней поверхности артерий (эндотелии) бляшек, суживающих просвет пораженных сосудов.


Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия, которое может быть вызвано повышенным артериальным давлением, курением или увеличенным уровнем холестерина крови. В месте повреждения в стенку кровеносного сосуда проникает холестерин, что приводит спустя несколько лет к формированию атеросклеротической бляшки. Эта бляшка образует на артериальной стенке выпячивание, которое увеличивается в размерах по мере прогрессирования болезни.

Иногда поверхность атеросклеротической бляшки надрывается, что приводит к образованию в этом месте тромба, который полностью или частично перекрывает просвет коронарной артерии. Именно нарушение кровоснабжения миокарда, возникшее вследствие перекрытия коронарной артерии атеросклеротической бляшкой и тромбом, и является главной причиной ВКС. Нехватка кислорода вызывает опасные нарушения сердечного ритма, которые и приводят к остановке сердца. Самым распространенным нарушением сердечного ритма в таких ситуациях является , при которой возникают дезорганизованные и хаотические сокращения сердца, не сопровождающиеся выбросом крови в сосуды. При условии правильного оказания помощи сразу же после остановки сердечной деятельности возможно оживление человека.

Риск ВКС повышают следующие факторы:

  • Перенесенный ранее миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев. 75% случаев острой коронарной смерти связано именно с этим фактором.
  • Ишемическая болезнь сердца. 80% случаев ВКС связано с ИБС.
  • Курение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенный уровень холестерина крови.
  • Наличие болезней сердца у близких родственников.
  • Ухудшение сократительной способности левого желудочка.
  • Наличие определенных видов аритмии и нарушений проводимости.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Наркомания.

Симптомы

Внезапная коронарная смерть имеет ярко выраженные симптомы:

  • сердце прекращает сокращаться, и кровь не прокачивается по организму;
  • почти сразу же возникает потеря сознания;
  • потерпевший падает;
  • нет пульса;
  • нет дыхания;
  • расширяются зрачки.

Эти симптомы указывают на остановку сердечной деятельности. Главные из них – отсутствие пульса и дыхания, расширенные зрачки. Все эти признаки может обнаружить находящийся рядом человек, так как сам потерпевший в этот момент находится в состоянии клинической смерти.

Клиническая смерть – это промежуток времени, длящийся от остановки сердца до наступления необратимых изменений в организме, после которых оживление потерпевшего уже невозможно.

Перед самой остановкой сердца некоторые больные могут ощущать предвестники, к которым относятся резко учащенное сердцебиение и головокружение. ВКС преимущественно развивается без каких-либо предшествующих симптомов.

Оказание первой помощи человеку с внезапной коронарной смертью

Потерпевшие с ВКС оказать первую помощь сами себе не могут. Так как правильно проведенная сердечно-легочная реанимация может восстановить деятельность сердца у части из них, очень важно, чтобы окружающие потерпевшего человека люди знали и умели оказывать первую помощь в таких ситуациях.

Последовательность действий при наличии остановки сердца:

  1. Удостоверьтесь в своей безопасности и безопасности пострадавшего.
  2. Проверьте сознание у потерпевшего. Для этого осторожно встряхните его за плечо и спросите, как он себя чувствует. Если потерпевший отвечает, оставьте его в том же положении и вызовите скорую помощь. Не оставляйте потерпевшего одного.
  3. Если пациент без сознания и не реагирует на обращение, поверните его на спину. Затем поместите ладонь одной руки ему на лоб и осторожно запрокиньте его голову назад. С помощью пальцев, расположенных под подбородком, выдвиньте нижнюю челюсть вверх. Эти действия откроют дыхательные пути.
  4. Оцените наличие нормального дыхания. Для этого наклонитесь к лицу потерпевшего и смотрите на движения грудной клетки, ощущайте движения воздуха на своей щеке и слушайте шум дыхания. Не следует путать нормальное дыхание с предсмертными вздохами, которые могут наблюдаться в течение первых мгновений после прекращения сердечной деятельности.
  5. Если человек дышит нормально, вызовите скорую помощь и наблюдайте за потерпевшим до ее прибытия.
  6. Если потерпевший не дышит или его дыхание ненормально, вызовите скорую помощь и начинайте проведение закрытого массажа сердца. Для правильного его выполнения поставьте одну руку на центр грудины так, чтобы к грудной клетке прикасалось лишь основание ладони. Расположите другую ладонь поверху первой. Держа руки выпрямленными в локтях, надавливайте на грудную клетку потерпевшего так, чтобы глубина ее прогиба составляла 5–6 см. После каждого надавливания (компрессии) позволяйте грудной клетке полностью выпрямиться. Необходимо проводить закрытый массаж сердца с частотой 100–120 компрессий в минуту.
  7. Если вы умеете делать искусственное дыхание методом «рот в рот», то после каждых 30 компрессий делайте 2 искусственных вдоха. Если вы не умеете или не желаете проводить искусственное дыхание, просто беспрерывно делайте закрытый массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту.
  8. Проводите эти мероприятия до приезда скорой помощи, до появления признаков сердечной деятельности (потерпевший начитает двигаться, открывает глаза или дышит) или полного изнеможения.

Нажмите на фото для увеличения

Прогноз

Внезапная коронарная смерть – это потенциально обратимое состояние, при котором – при условии своевременного оказания помощи – возможно восстановление сердечной деятельности у части потерпевших.

Большинство пациентов, переживших остановку сердца, имеют определенную степень повреждения центральной нервной системы, а некоторые из них находятся в глубокой коме. На прогноз у таких людей влияют следующие факторы:

  • Общее состояние здоровья до остановки сердца (например, наличие сахарного диабета, онкологических и других заболеваний).
  • Интервал времени между остановкой сердца и началом проведения сердечно-легочной реанимации.
  • Качество проведения сердечно-легочной реанимации.

Профилактика

Так как основной причиной ВКС является ишемическая болезнь сердца, вызванная атеросклерозом, уменьшить риск ее возникновения можно с помощью профилактики этих заболеваний.

Здоровое и сбалансированное питание

Человеку нужно ограничить употребление соли (не более 6 г в день), так как она увеличивает артериальное давление. 6 г соли – это примерно 1 чайная ложка.


Нажмите на фото для увеличения

Существует два типа жиров – насыщенные и ненасыщенные. Нужно отказаться от продуктов, содержащих насыщенные жиры, так как они повышают в крови уровень плохого холестерина. К ним принадлежат:

  • мясные пироги;
  • колбасы и жирное мясо;
  • сливочное масло;
  • сало;
  • твердые сыры;
  • кондитерские изделия;
  • продукты, в состав которых входят кокосовое или пальмовое масло.

Сбалансированное питание должно содержать ненасыщенные жиры, которые повышают уровни хорошего холестерина в крови и помогают уменьшить атеросклеротические бляшки в артериях. Продукты, богатые ненасыщенными жирами:

  1. Масляная рыба.
  2. Авокадо.
  3. Орехи.
  4. Подсолнечное, рапсовое, оливковое и овощное масла.

Также следует ограничить употребление сахара, так как он может повысить риск развития сахарного диабета, который значительно увеличивает вероятность возникновения поражения коронарных артерий.

Физическая активность

Сочетание здорового питания с регулярными физическими упражнениями – лучший способ поддержания нормального веса тела, что уменьшает риск развития повышенного артериального давления.

Регулярные физические упражнения повышают эффективность работы сердечно-сосудистой системы, снижают уровень холестерина крови, а также удерживают показатели артериального давления в пределах нормы. Также они снижают риск развития сахарного диабета.

Каждому человеку полезны 30-минутные аэробные упражнения в течение 5 дней в неделю. К ним принадлежат быстрая ходьба, бег трусцой, плаванье и любые другие упражнения, которые заставляют сердце сокращаться быстрее и использовать больше кислорода. Чем выше уровень физической активности, тем больше положительных последствий получает от нее человек.

Научно доказано, что люди, ведущие сидячий образ жизни, имеют более высокий риск заболеваний сердца, сахарного диабета и внезапной коронарной смерти. Поэтому следует делать короткие перерывы в длительном сидении на рабочем месте.

Нажмите на фото для увеличения

Нормализация и поддержание здорового веса

Лучший способ избавления от избыточного веса – рациональное питание и регулярные физические упражнения. Снижать массу тела нужно постепенно.

Отказ от курения

Если человек курит, отказ от этой вредной привычки уменьшает риск развития ИБС и коронарной смерти. Курение – один из основных факторов риска атеросклероза, вызывающий большинство случаев тромбоза коронарных артерий у людей в возрасте до 50 лет.

Ограничение употребления спиртных напитков

Нельзя превышать максимально рекомендованные дозы алкоголя. Мужчинам и женщинам рекомендуют употреблять не более 14 стандартных доз алкоголя в неделю. Категорически запрещено употреблять большое количество спиртных напитков в течение короткого времени или пить до состояния опьянения, так как это повышает риск и ВКС.

Контроль артериального давления

Контролировать уровень АД можно с помощью здорового питания, регулярных физических упражнений, нормализации веса и – при необходимости – приема медикаментозных препаратов для его снижения.

Следует стремиться, чтобы уровень АД был ниже 140/85 мм рт. ст.

Контроль сахарного диабета

У пациентов с сахарным диабетом повышается риск поражения коронарных артерий. Для контролирования уровня глюкозы крови полезны рациональное питание, физическая активность, нормализация веса и применение назначенных врачом сахароснижающих лекарственных средств.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).


Классификация


В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы


Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.


Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).


Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).


Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.


Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.


2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.


3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).


4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2


Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).


Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.


Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.


Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.


Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.


Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.


4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:


10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).


10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз


Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:


1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.


2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

С точки зрения профилактики ВКС, наиболее эффективной реваскуляризацияРеваскуляризация - восстановление сосудов в каком-либо участке ткани или органа, сосудистая сеть которого была разрушена воспалительным, некротическим или склеротическим процессом
миокарда является у пациентов со следующими клиническими признаками.

Определение понятия

Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

Факторы риска внезапной смерти:

Впервые возникшая стенокардия Принцметала

Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярные блокады

Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

Отсутствие тонов сердца;

Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Отсутствие дыхания;

Расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

Отсутствие сознания;

Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

Атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

Искусственное поддержание дыхания;

Искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Ошибки при проведении ИВЛ.

Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ

Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки

Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок

Попытки медикаментозной стимуляции дыхания

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней - «замком».

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации.

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

Переохлаждение (гипотермия);

Утопление в ледяной воде;

Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

Электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.

Консервативное лечение

На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

Появление пульса на сонной и бедренной артериях;

Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

Уменьшение бледности и синюшности;

Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.

Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.

Во все времена людей интересовало: почему человек умирает? На самом деле, это достаточно интересный вопрос, для ответа на который можно рассмотреть несколько теорий, способных пролить свет на данную ситуацию. На эту тему существует множество различных мнений, но, для того чтобы понять, что такое смерть и почему человек подвержен этому, необходимо раскрыть загадку старости. На данный момент большое количество ученых бьются над разгадкой этой проблемы, выдвигаются совершенно разные теории, каждая из которых, так или иначе, имеет право на жизнь. Но, к сожалению, ни одна из этих теорий на данный момент не доказана, и в ближайшее будущем вряд ли такое произойдет.

Теории, связанные со старением

Что касается мнений по вопросу «Почему человек умирает?», то все они настолько же разнообразны, насколько и схожи. А общее у этих теорий то, что естественная смерть всегда приходит со старостью. Определенный круг ученых имеет мнение о том, что старость как таковая начинается в момент возникновения жизни. Другими словами, как только человек появляется на свет, невидимые часы начинают свой обратный ход, и когда циферблат обнулится, то прекратится и пребывание человека в этом мире.

Есть мнение, что, пока человек не достиг зрелости, все процессы в организме протекают в активной стадии, а после этого момента начинают угасать, вместе с этим снижается количество активных клеток, из-за чего и происходит процесс старения.

Что касается иммунологов и части геронтологов, которые пытались найти ответ на вопрос «Почему человек умирает?», то, с их точки зрения, с возрастом у человека усиливаются аутоиммунные явления на фоне снижения реакции клеток, что, по своей сути, ведет к тому, что иммунная система организма начинает «атаковать» свои же клетки.

Генетики, естественно, говорят о том, что вся проблема заключается в генах, в то время как медики утверждают, что смерть человека неизбежна из-за дефектов организма, которые накапливаются в течение всей жизни в человеке.

Закон природы

Благодаря ученым из США, которые проводили исследования этого вопроса, стало известно, что люди умирают в то время, когда находятся в «царстве Морфея», в основном из-за остановки дыхания. Так происходит в основном у людей пожилого возраста из-за потери клеток, которые контролируют процесс дыхания, отсылая сигналы организму, чтобы производить сокращение легких. В принципе, такая проблема может встречаться у массы людей, ее название - обструкционное апноэ, и эта проблема является главной Но такой причины смерти, как обструкционное апноэ, быть не может. Это обусловлено тем, что человек, испытывающий кислородное голодание (недостаточность), просыпается. А причиной смерти является центральное сонное апноэ. При этом следует отметить, что человек может даже проснуться, но все равно умереть из-за недостатка кислорода, который станет следствием инсульта или остановки сердца. Но, как было уже сказано ранее, этой болезни подвержены в основном люди старшего возраста. А ведь есть и те, которые умирают, так и не дожив до преклонного возраста. Поэтому возникает вполне резонный вопрос: почему люди умирают молодыми?

Смерть молодых

Начать стоит с того, что за последнее время примерно 16 миллионов девушек в возрастной категории от 15 до 19 лет становятся роженицами. При этом риски смерти младенцев намного выше, чем у тех девушек, которые пересекли 19-летний барьер. Эти проблемы обусловлены как физиологическими факторами, так и психологическими.

Не последней причиной является и неправильное питание, причем это обусловлено как ожирением, так и проблемами, связанными с анорексией.

Курение. Наркотики. Алкоголь

Что касается вредных привычек, таких как злоупотребление алкоголем, никотином и уж тем более наркотиками, то эта проблема с каждым годом затрагивает все более молодые слои населения, которые не только подвергают риску будущих детей, но и самих себя.

Но все-таки самой распространенной причиной смертности среди молодого населения являются непреднамеренные травмы. Причиной этого также могут быть алкоголь и наркотики, не считая юношеского максимализма, который нельзя сбрасывать со счетов. Поэтому до того момента, пока подростки не достигли совершеннолетия, вся ответственность за моральное и психологическое воспитание целиком и полностью лежит на родителях.

Что чувствует человек в момент наступления смерти?

На самом деле, вопрос об ощущениях человека после смерти волновал все человечество на протяжении всего существования, но только недавно стали с уверенностью говорить о том, что все люди в момент смерти переживают определенно одинаковые чувства. Это стало известно благодаря людям, которые пережили клиническую смерть. Большинство из них утверждали, что даже лежа на операционном столе, находясь в обездвиженном состоянии, они продолжали слышать, а иногда и видеть все происходящее вокруг. Это возможно благодаря тому, что мозг умирает в самую последнюю очередь, и происходит это в основном из-за недостатка кислорода. Конечно, есть и рассказы о туннеле, в конце которого яркий свет, но достоверности именно этой информации фактически нет.

В заключение

Углубившись в проблему и разобравшись в ней, можно с уверенностью дать ответ на вопрос: почему человек умирает? Достаточно часто люди задают себе подобные вопросы, но не стоит посвящать проблеме смерти всю свою жизнь, т. к. она настолько коротка, что нет времени тратить ее на познание тех проблем, к которым человечество еще не готово.

Болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему остаются одной их главных причин смертности. Внезапная сердечная смерть в большинстве случаев связана с ишемической болезнью (которая не была диагностирована на этот момент) и стоит на втором месте после инфаркта миокарда.

При внезапной сердечной смерти (ВСС) происходит резкое прекращение работы сердечной мышцы. Предположительно, это обусловлено появлением фибрилляции желудочков или остановкой сердца, если отсутствуют признаки, говорящие о другом диагнозе.

Нужно отметить, что внезапной считают смерть, наступившую в течение шести часов после возникновения первых симптомов заболевания. Хотя многие эксперты в этой области предлагают считать внезапной смерть, наступившую в течение часа после первых симптомов.

По данным статистики, ВСС диагностируется у 0,1–0,2% взрослого населения за год. Причём чаще всего она поражает мужчин. Также установлено, что ВСС является причиной половины случаев всех летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая картина

Эксперты по-разному могут определять это состояние, но большинство из них обязательно называют следующую особенность. Сердечная смерть наступает внезапно, мгновенно у человека с имеющейся сердечной патологию или не имеющего таковой.

Чаще всего после отсутствия периодического, нормального сердечного выброса (коллапс сердечно-сосудистой системы) до необратимых патологических ишемических изменений в центральной нервной системе проходит очень короткий период времени, всего несколько минут.

Однако за это время могут быть проведены оперативные, реанимационные мероприятия. Их целью является достигнутое увеличение продолжительности жизни человека без последующих описанных выше функциональных повреждений.

Наиболее вероятные причины сердечно-сосудистого коллапса

Нарушение сердечного ритма, наиболее часто от фибрилляции желудочков. Или желудочковая тахикардия, которая возникает иногда после брадиаритмии. Также ВСС может являться следствием тяжелой брадикардии или асистолии желудочков. Чаще всего эти состояния бывают предвестниками неэффективности предпринимаемых реанимационных мероприятий.

Ярко выраженное резкое снижение эффективного сердечного выброса. Такое может наблюдаться в случае объемной тромбоэмболии или тампонады сердца. То есть при наличии механического препятствия кровообращению.

Возникновение острой желудочковой недостаточности, которая нередко развивается после острого инфаркта миокарда - неаритмическая сердечная смерть.

Развитие вазодепрессорных рефлексов, которое нередко приводит к резкому снижению артериального давления, снижению частоты сердечных сокращений. Такое состояние можно наблюдать в разных ситуациях, в том числе при тромбоэмболии сосудов легких, синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса, а также первичной легочной гипертензии.

Среди общего количества первичных электрофизиологических нарушений, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, тяжелая форма брадиаритмии, асистолии встречается примерно в 75, 10 и 15 % случаев.

Клинические проявления сердечной смерти

Каких либо определенных симптомов приближающейся сердечной смерти нет. Те пациенты, которых удалось спасти с помощью реанимационных мероприятий, говорят о возникновении ощущения давления, неопределенной боли в области сердца. Эти ощущения возникали у них за несколько дней и даже недель до ВСС.

Также больные отмечали появление одышки, общую слабость, периодическое усиленное сердцебиение и другие продромальные признаки.

Признаки ВСС:

Внезапная остановка сердца провоцирует внезапную потерю сознания, так как происходит прекращение мозгового кровообращения.

При внешнем осмотре наблюдаются расширенные зрачки, отсутствие рефлексов зрачков и роговицы. Обнаруживается полная остановка дыхания либо прослушивается дыхание атонального типа.

Отсутствуют тоны сердца, пульс на сонной и бедренной артериях.

Кожа бледная, имеет сероватый оттенок, покровы холодные.

При проведении ЭКГ (электрокардиограммы), регистрируется или фибрилляция желудочков.

Основными симптомами ВСС для точного установления диагноза являются – отсутствие пульса на ключевых артериях, отсутствие сознания, прекращение дыхания.

Реанимационные мероприятия

Комплекс сердечно-легочной реанимации включает осуществление мероприятий в два этапа: до госпитальный и госпитальный

При диагностировании внезапной сердечной смерти, врачами скорой помощи проводится сердечно-легочная реанимация. Она представляет собой целый комплекс мероприятий, имеющих цель восстановление жизнедеятельности организма путем выведения его из пограничного состояния биологической смерти.

Данные реанимационные мероприятия должны быть начаты ещё до того, как больного доставят в стационар больницы

После того, как пациент попадет в стационар, проводится медикаментозная терапия, которая должна помочь стабилизации его состояния после предпринятых реанимационных мер. Также принимаются терапевтические меры к устранению заболевания, ставшего причиной внезапной сердечной смерти.

Во время проведения неотложной медикаментозной терапии может решаться вопрос о необходимости хирургического лечения имеющейся патологии.