Ушибы 

Что такое гиперплазия лимфоидной ткани, и как вылечить такую патологию. Очаговая гиперплазия эндометрия: проявления, диагностика, лечение

Для практической гинекологии процессы гиперплазии эндометрия, составляющие от 15 до 40% и занимающие второе место после инфекционной патологии в структуре всех гинекологических заболеваний, являются многогранной и сложной проблемой.

Это объясняется их склонностью к рецидивирующему длительному течению, отсутствием специфической симптоматики, сложностью проведения своевременной дифференциальной диагностики и затруднениями в выборе адекватного лечения. Чем опасна гиперплазия и каковы ее причины?

Гиперплазия эндометрия - что это?

Гиперплазия эндометрия представляет собой морфофункциональное патологическое состояние слизистой оболочки матки, заключающееся в диффузном или очаговом разрастании (пролиферация) железистых и стромальных структур с преимущественным поражением железистого компонента в функциональном (поверхностном), значительно реже в базальном слое эндометрия. Толщина эндометрия при гиперплазии превышает нормы показателей, зависящих от фазы менструального цикла - до 2-4 мм в фазу ранней пролиферации и до 10-15 мм во время секреторной фазы.

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа патологических гиперпластических процессов в слизистой оболочки матки, в связи с увеличением среднего возраста жизни женской части населения, неблагоприятной окружающей средой, увеличением числа соматических хронических заболеваний, многие из которых в той или иной степени связаны с гормональной системой или оказывают на нее влияние.

Частота патологии составляет 10-30% и зависит от ее формы и возраста женщин. Она встречается у девушек и женщин детородного возраста, но наиболее часто - в 35 – 55-летнем возрасте, а по данным отдельных авторов - у половины женщин, которые находятся в позднем репродуктивном или в климактерическом периоде.

Последние годы отмечено увеличение числа случаев заболевания. Причем этот рост происходит параллельно с ростом числа заболеваний раком тела матки, который среди всех злокачественных опухолей у женщин занимает 4-е место, а среди злокачественных новообразований половых органов - 1-е место.

Различные формы гиперплазии слизистой оболочки матки - это рак или нет?

Патологические изменения в эндометрии относятся к доброкачественным, но, в то же время отмечено, что на их фоне злокачественные опухоли развиваются значительно чаще. Так, простая гиперплазия эндометрия без атипии при отсутствии лечения сопутствует раку тела матки в 1% случаев, с атипией - в 8-20%, сложная атипическая форма - в 29-57%. Атипическая форма считается предраковым состоянием.

Чем отличается гиперплазия эндометрия от эндометриоза?

Если первая локализуется только в пределах слизистой оболочки матки, то представляет собой хроническое прогрессирующее рецидивирующее доброкачественное заболевание, которое своим ростом и распространением напоминает злокачественную опухоль.

Клетки эндометриоидной ткани морфологически и функционально сходны с клетками эндометрия, однако они прорастают в стенку матки, распространяются и разрастаются за ее пределами - в маточных трубах и яичниках. Они могут также поражать соседние органы (брюшину, мочевой пузырь, кишечник) и переноситься током крови (метастазировать) в отдаленные органы и ткани.

Причины возникновения гиперплазии эндометрия и ее патогенез

Из-за присутствия в слизистой оболочке матки рецепторного аппарата специфического характера, она представляет собою ткань, высокочувствительную к изменениям эндокринного статуса в женском организме. Матка - это «орган-мишень» для воздействия половых гормонов.

Периодические циклические изменения эндометрия обусловлены сбалансированным гормональным влиянием на рецепторы ядер и цитоплазмы клеток. Менструации возникают в результате отторжения только функционального слоя эндометрия, а восстановление железистых структур происходит за счет разрастания желез базального слоя, который не отторгается.

Поэтому возникновение гормонального дисбаланса в организме женщины способно стать причиной нарушения дифференцировки и роста клеток эндометрия, что приводит к развитию их ограниченного или распространенного избыточного разрастания, то есть развивается локальная или диффузная гиперплазия эндометрия.

Факторами риска возникновения в эндометрии патологических процессов клеточной пролиферации являются:

  • гипоталамо-гипофизарный синдром или болезнь Иценко – Кушинга;
  • хронического характера;
  • наличие гормонально-активных ;
  • терапия тамоксифеном (противоопухолевый и антиэстрогенный препарат) и проведение заместительной терапии посредством эстрогенов;
  • хронические воспалительные процессы внутренних половых органов, частые аборты и диагностические выскабливания (имеют место у 45-60% женщин с гиперплазией);
  • голодание и психоэмоциональные стрессовые состояния;
  • заболевания щитовидной железы, гормоны которой модулируют влияние женских половых гормонов (эстрогенов) на уровне клеток;
  • нарушение метаболизма жиров и углеводов, в частности сахарный диабет и ожирение;
  • патология печени и желчевыводящей системы, результатом которой является замедление процессов утилизации в печени эстрогенов, что приводит к гиперпластическим процессам в слизистой оболочке матки;
  • гипертоническая болезнь;
  • постменопаузальный период - в связи с повышением гормональной активности коркового слоя надпочечников;
  • иммунные изменения, которые особенно выражены у женщин, имеющих нарушения метаболического характера.

В развитии пролиферации ткани эндометрия основную роль играют гормоны. Среди них первоочередная роль принадлежит эстрогенам, которые своим участием в метаболических процессах клеток стимулируют деление и рост последних. В разные периоды жизни абсолютную или относительную гиперэстрогению способны провоцировать те или иные из вышеперечисленных выше факторов.

Во время полового созревания

К гиперпластическим процессам в этом периоде приводят, преимущественно, циклы ановуляции, а они, в свою очередь, связаны с расстройством активности гипоталамо-гипофизарной системы. Последнее сопровождается сохраняющимися длительное время нестабильными частотой и амплитудой выбросов ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон), что является причиной неполноценной секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Результат всего этого - преждевременная (до достижения стадии, которая соответствует овуляции) атрезия фолликулов во многих менструальных циклах. При этом возникает относительный избыток эстрогенов (в результате монотонности его продукции) при секреции прогестерона (дефицит), не соответствующей этапам менструального цикла, что обусловливает неполноценное разрастание эндометрия. Разрастается преимущественно железистый эпителий при отставании в росте стромального компонента. Таким образом, формируется аденоматозная, или кистозная гиперплазия эндометрия.

В репродуктивном периоде

Избыточный уровень эстрогенов в репродуктивном периоде может возникать в результате:

  • гипоталамических нарушений, гиперпролактинемии, частых стрессовых состояний, голодания, хронических соматических заболеваний и т. д., приводящих к нарушениям функции системы «гипоталамус – гипофиз;
  • нарушения в механизме обратной гормональной связи, в результате чего в середине менструального цикла секреция лютеинизирующего гормона не активизируется, а значит, отсутствует и овуляция;
  • изменений непосредственно в самих яичниках при разрастании их стромы, яичниковом поликистозе и т. д.

В периоды пременопаузы и перименопаузы

Циклы отсутствия овуляции обусловлены возрастными изменениями активности функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, в результате чего изменяются интенсивность и частота выброса ГнРГ. Соответственно этим циклам меняются и секреция гипофизом ФСГ, и влияние последнего на функцию яичников.

Недостаточный уровень эстрогенов в середине менструального цикла, являющийся причиной снижения стимуляции выделения лютеинизирующего гормона, а также истощение (к этому возрасту) фолликулярного аппарата яичников приводят к ановуляции. В постменопаузальном периоде у женщин повышается активность коры надпочечников, что также играет определенную роль в развитии гиперплазии эндометрия.

Кроме того, исследования последних лет свидетельствуют о первичности резистентности тканей к инсулину, которая обусловлена наследственными или иммунными факторами, например, недостаточностью инсулиновых рецепторов в тканях, наличием специфических антител против инсулиновых рецепторов или блокада последних факторами роста, подобных инсулину и передающихся по наследству и др.

Эти генетические и иммунные нарушения способны вызывать нарушения метаболического характера (нарушение углеводного обмена и сахарный диабет, ожирение по мужскому типу, атеросклероз и т. д.), а также функциональные и структурные изменения (гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и др.). Они считаются вторичными по отношению к невосприимчивости тканями действия инсулина, что автоматически ведет ко все большей его секреции в организме.

Повышенная концентрация инсулина, воздействуя на соответствующие рецепторы яичников и факторы роста, стимулирует множественные фолликулы, вызывая развитие поликистоза, избыточную продукцию в кистах андрогенов, которые трансформируются в эстрогены. Последние и вызывают отсутствие овуляции и гиперпластические процессы в эндометрии.

Наряду с этим немаловажное значение имеет и состояние маточных гормональных рецепторов, на что не в последнюю очередь влияют механические повреждения (аборты, выскабливания) и воспалительные процессы. В связи с дефицитом рецепторов очень часто гормональное лечение гиперплазии эндометрия (в 30%) оказывается неэффективным, так как его чувствительность к гормональным препаратам недостаточная.

Важную роль в развитии патологической пролиферации играют не только усиление процессов разрастания самих клеток эндометрия, но и генное нарушение регуляции их апоптоза (запрограммированное своевременное отмирание клеток).

Таким образом, механизм пролиферативных процессов в слизистой оболочке матки обусловлен сложным взаимодействием многих факторов как системного (нейрондокринного, метаболического, иммунного), так и местного (клеточный рецепторный и генетический аппарат слизистой оболочки матки) характера.

Этот механизм реализуется, преимущественно, в результате:

  • избыточного влияния эстрогенов при недостаточном противодействии прогестерона;
  • аномальной реакции железистых структур слизистой оболочки матки в ответ на нормальный уровень эстрогенов;
  • благодаря высокой активности инсулиновых факторов роста при инсулиновой резистентности, сопровождающейся высокой концентрацией инсулина (метаболический синдром, сахарный диабет II типа, синдром поликистозных яичников).

Классификация гиперплазии эндометрия

Патоморфологически и цитологически выделяют следующие формы гиперплазии:

  • простая железистая - кистозное расширение желез, в основном, отсутствует; если пролиферативные процессы носят выраженный характер, то возможно кистозное расширение на некоторых участках слизистой оболочки; эта форма, в таком случае, называется железисто-кистозной и является стадией единого процесса;
  • железисто-стромальная, характерная пролиферацией как железистых, так и стромальных структур; в зависимости от выраженности этого процесса, железисто-стромальная форма подразделяется на активную и покоящуюся; утолщение эндометрия происходит за счет поверхностного слоя;
  • атипическая, которую еще называют атипической железистой и аденоматозной; для этой формы свойственны выраженность пролиферативных изменений и большое разнообразие морфологической картины.

В зависимости от выраженности изменений пролиферативного и атипического характера различают легкую, среднюю и тяжелую степени патологического состояния, а от его распространенности - диффузную и очаговую формы.

В 1994 году Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) предложена классификация, которой, в основном, придерживаются и в настоящее время. Однако в практической гинекологии и онкологии часто параллельно используется терминология и других авторов.

Согласно классификации ВОЗ пролиферация эндометрия может быть:

  • Без цитологически определяемых атипичных клеток (неатипическая).
  • С атипичными клетками (атипическая).

Первая, в свою очередь, различается как:

  1. Простая гиперплазия эндометрия, которая соответствует принятому ранее термину «железисто-кистозная гиперплазия». При этой форме объем слизистой оболочки увеличен, атипия клеточных ядер отсутствует, структура эндометрия отличается от его нормального состояния активностью и равномерным разрастанием железистого и стромального компонентов, равномерным распределением сосудов в строме, неравномерностью расположения желез и умеренным кистозным расширением некоторых из них.
  2. Комплексная, или сложная гиперплазия, или I степени. Соответствует аденоматозу (в других классификациях). При этой форме пролиферация железистого эпителия сочетается с изменением структуры желез, в отличие от предыдущей формы. Баланс между разрастанием желез и стромы нарушен в пользу первых. Железы имеют структурно неправильную форму, клеточно-ядерная атипия отсутствует.

Атипическая пролиферация подразделяется на:

  1. Простую, которая соответствует (по другим классификациям) атипической гиперплазии II степени. От простой неатипической формы отличается значительным разрастанием железистого эпителия и наличием атипичных клеток. Клеточный и ядерный полиморфизм отсутствуют.
  2. Атипическая комплексная (сложная), при которой изменения эндометрия имеют тот же характер, что и при неатипической, но, в отличие от последней, присутствуют атипичные клетки. Признаками их атипии являются нарушение клеточной полярности, неправильная многорядность эпителия и его изменение размеров, ядерно-клеточный полиморфизм, увеличенные клеточные ядра и их избыточное окрашивание, расширенные цитоплазменные вакуоли.

В классификации ВОЗ локальная гиперплазия (единичные или множественные полипы) не выделяется в самостоятельный вариант. Это объясняется тем, что полипы (полипозная гиперплазия - термин, иногда употребляемый практическими врачами) рассматриваются не как вариант гиперплазии эндометрия в результат гормональных нарушений, а в качестве варианта продуктивного процесса при хроническом , что требует соответствующего бактериологического исследования и проведения противовоспалительного и антибактериального лечения.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев главный симптом у женщин разных возрастов - или/и кровянистые выделения из половых путей. Характер менструальных нарушений не зависит от степени выраженности пролиферативных процессов в эндометрии.

Нарушения менструального цикла возможны в виде задержки менструации до 1 – 3-х месяцев, которая в последующем сменяется кровотечением или выделениями мажущего характера (у 60- 70% женщин с гиперплазией эндометрия). Несколько реже возможны циклические кровотечения длительностью больше 1-й недели, соответствующие менструальным дням. Чаще они встречаются среди женщин, у которых отсутствуют метаболические расстройства.

Месячные при гиперплазии эндометрия, как правило, длительные. Их интенсивность может быть различной - от умеренно выраженного кровотечения до обильного, с большой кровопотерей (профузное). В среднем в 25% кровотечение возникает на фоне ановуляторных менструальных циклов или отсутствия менструаций (у 5-10% женщин с гиперплазией).

У женщин в климактерическом периоде менструации нерегулярные с последующим продолжающимся кровотечением или мажущимися кровянистыми выделениями. Во время менопаузы возможны кратковременные или в течение длительного времени скудные выделения крови.

Другие, менее значимые и нехарактерные признаки гиперплазии эндометрия матки - это болезненность в нижних отделах живота и кровотечения после полового акта, подъема тяжестей, длительной ходьбы (контактные кровотечения).

Кроме того, возможны жалобы общего характера, которые обусловлены как кровопотерей в течение длительного времени, так и метаболическими или/и нейроэндокринными расстройствами. Это могут быть головные боли, жажда, сердцебиение, повышенное артериальное давление, расстройство сна, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, психоэмоциональная неустойчивость, избыточное увеличение массы тела, появление розовых стрий и патологического оволосения, развитие , психоэмоциональные нарушения, снижение качества жизни.

У незначительного процента пациенток отмечается отсутствие какой-либо симптоматики. Патологические изменения слизистой оболочки у них выявляются при случайных обследованиях, иногда даже не связанных с гинекологическими заболеваниями.

Гиперплазия и беременность

Можно ли забеременеть при развитии этой патологии?

Учитывая этиологию и патогенез развития рассматриваемого патологического состояния, становится понятным, что гиперплазия эндометрия и беременность, практически, несовместимы. Бесплодие связано не только с тем, что измененная слизистая оболочка не позволяет имплантироваться плодному яйцу. Причины, преимущественно гормонального характера, вызвавшие эти патологические изменения, одновременно являются и причинами бесплодия.

Поэтому гиперплазия эндометрия и ЭКО также несовместимы. Однако предварительное проведение курса необходимого лечения на этапе подготовки к беременности чаще всего способствует зачатию и успешному разрешению беременности.

В некоторых случаях, когда имеется умеренная гиперплазия, имплантация оплодотворенной яйцеклетки возможна на относительно здоровом участке слизистой оболочки матки. Но это обычно приводит к самопроизвольному прерыванию беременности или к нарушениям развития плода.

Гиперплазия эндометрия после родов развивается относительно редко. Однако вполне возможен ее рецидив даже в виде атипической формы. Рецидивирующая гиперплазия эндометрия, особенно ее атипические формы, опасна своей склонностью к трансформации в злокачественный гиперпластический процесс. Поэтому в послеродовом периоде необходимо находиться под наблюдением гинеколога, проводить дополнительные обследования и, при необходимости, проходить курс назначенной терапии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании различных методов, результаты которых специфичны для соответствующего возрастного периода.

Среди диагностических методов основными являются:

Ультразвуковое исследование с использованием трансвагинального датчика

Информативность его составляет по разным данным от 78 до 99%. Толщина эндометрия при гиперплазии в секреторную фазу превышает 15 ± 0,4 мм (до 20,1 ± 0,4 мм), в постменопаузальном периоде о гиперпластическом процессе свидетельствует толщина более 5 мм. Превышение величины в 20,1 ± 0,4 мм уже вызывает подозрение на возможность наличия аденокарциномы. Другие М-эхо признаки гиперплазии - это неоднородная структура слизистой оболочки матки, включения, сходные с мелкими кистами, или другие разной величины ЭХО-позитивные образования.

Раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки и полости матки

Исследование наиболее информативно накануне менструации. Дальнейшее гистологическое исследование полученного материала позволяет более точно определить характер происходящих морфологических изменений. С помощью цитологического исследования выявляется наличие клеточной атипии. Показаниями к повторным выскабливаниям являются рецидивирующие кровотечения в постменопаузальном периоде и контроль эффективности проведенного курса лечения гормонами.

Гистероскопия

Являясь достаточно информативной методикой (информативность составляет от 63 до 97,3%), исследование в значительной мере повышает диагностическое значение раздельного выскабливания. Проводить ее желательно на 5-7 день менструального цикла. Гистероскопия при гиперплазии эндометрия позволяет дифференцировать морфологические формы трансформации слизистой оболочки матки. Гистероскопическими признаками являются:

  • при простой гиперплазии - толщина эндометрия более 15 мм, его неровная поверхность с наличием множественных складок бледно- розовой или, реже, ярко-красной окраски, выраженность сосудистого рисунка, равномерное расположение выводных протоков желез;
  • при кистозной - складчатая ярко-красная поверхность, увеличение толщины, неравномерность сосудистой сети, в проекции поверхностных сосудов - большое число кист.

Гиперпластические процессы в матке – часто встречающиеся гинекологические поражения. Что такое атипическая гиперплазия эндометрия? Это патологическое разрастание внутренней маточной оболочки с изменением свойств ее клеток.

Этот тип изменений выделяют наряду с простой гиперплазией и полипами эндометрия. В России для обозначения этого состояния нередко используют термин «аденоматоз».

Причины

Патология часто связана с несколькими факторами риска, которые нужно своевременно и целенаправленно выявлять при каждом обращении женщины к гинекологу.

Атипичная гиперплазия эндометрия матки возникает при нарушении баланса женских половых гормонов: увеличении содержания эстрогенов и снижении уровня гестагенов.

Причины патологии:

  • персистенция или атрезия фолликулов, приводящая к ;
  • опухоли яичников, синтезирующие гормоны (гранулезоклеточная опухоль, текоматоз и другие);
  • усиление функции гипофиза по выработке гонадотропного гормона;
  • избыточная функция коры надпочечников, например, при болезни Иценко-Кушинга;
  • нарушения при лечении гормональными препаратами, в частности, тамоксифеном.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия часто возникает на фоне других гормональных нарушений:

  • ожирение;
  • болезни печени (гепатиты, цирроз), при которых замедлена утилизация эстрогенов;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • заболевания щитовидной железы.

Другие факторы риска:

  • возраст после 35 лет;
  • отсутствие беременностей;
  • раннее начало и позднее прекращение менструаций;
  • курение;
  • случаи , матки или кишечника в семье.

Помимо нейрогуморальных изменений, в развитии гиперплазии участвует и повреждение эндометрия вследствие абортов, выскабливаний, эндометрита.

Может ли атипическая гиперплазия эндометрия перейти в рак?

Это состояние в любом возрасте считают предраковым, вероятность его злокачественной трансформации зависит от степени атипии и составляет от 3 до 30%.

Механизм развития

Эндометрий меняется в течение менструального цикла под действием гормонов. В первую фазу эстрогены, вырабатываемые в яичниках, заставляют клетки слизистой оболочки в матке разрастаться и готовиться к беременности. В середине цикла из яичника выходит яйцеклетка – происходит овуляция, после чего нарастает уровень другого гормона – прогестерона. Он готовит эндометрий к приему и развитию оплодотворенной яйцеклетки.

Если беременность не развивается, уровень всех гормонов снижается, и происходит менструация – отторжение верхнего слоя эндометрия.

Гиперплазия внутренней оболочки матки вызвана избытком эстрогена на фоне снижения уровня прогестерона. Такое состояние возникает при отсутствии овуляции. Эндометрий не уменьшается, а продолжает утолщаться под постоянным влиянием эстрогенов. Его клетки меняют форму и могут стать патологическими, что в дальнейшем приведет к раку.

Гиперплазия обычно возникает после менопаузы, когда прекращается выработка яйцеклеток и падает уровень прогестерона. Она может появиться и во время при нерегулярной овуляции, а также под влиянием других причин.

Классификация атипической гиперплазии

Любые гиперпластические процессы в эндометрии согласно классификации ВОЗ 2004 года делятся на гиперплазию без атипии и атипическую.

Атипическая гиперплазия может быть легкой, средней и тяжелой степени. Она относится к предраковым состояниям. Согласно современной классификации, она характеризуется разрастанием желез эндометрия с изменением строения клеток.

Выделяют две формы патологии: простую и сложную.

  • Простая атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется чрезмерным разрастанием желез эндометрия при нормальном строении клеток и их ядер. Такая форма превращается в рак в 8% случаев.
  • Сложная атипическая гиперплазия эндометрия, или аденоматоз с атипией, сопровождается дезорганизацией, нарушением нормального строения железистых клеток, изменением их формы и ядер. Эта форма чаще переходит в рак – у 29% больных.

Атипическая гиперплазия эндометрия тяжелой степени отличается от ранней стадии рака тем, что она не проникает сквозь пластинку, отделяющую поверхностный слой (эпителий) от подлежащей ткани (стромы). Поэтому атипичные клетки растут и размножаются в верхнем слое эндометрия, не попадая в кровеносные и лимфатические узлы.

Различают очаговую и диффузную формы поражения:

  • Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия развивается в ограниченной зоне, нередко в области углов или дна матки. Она позднее проявляется и хуже диагностируется.
  • Диффузная захватывает всю внутреннюю поверхность матки и рано вызывает симптомы заболевания.

Такую форму, как атипическая железистая гиперплазия эндометрия, в современной классификации не выделяют. относится к формам без атипии, во многих случаях она не является предраком.

Клинические проявления

Основные признаки атипичной гиперплазии эндометрия не отличаются от других форм гиперпластических процессов:

  • нерегулярные маточные кровотечения;
  • сбои менструального ритма;
  • обильные менструации;
  • выделение крови при половом контакте;
  • мажущие выделения у женщин в постменопаузе.

Боль в животе для этой патологии нехарактерна. У молодых женщин гиперплазия эндометрия часто сопровождается бесплодием.

Диагностика

Поставить диагноз на основании только жалоб пациентки невозможно. Поэтому при нарушениях менструального цикла необходимо пройти дополнительные методы обследования.

Трансвагинальное УЗИ матки

Метод дает много информации о состоянии эндометрия и может использоваться для быстрой диагностики у всех групп женщин.

При подозрении на гиперплазию оценивают толщину эндометрия (М-эхо). У молодых женщин во 2-й половине цикла она не должна превышать 15 мм. У женщин в постменопаузе, принимающих , эндометрий должен быть не толще 8 мм. Если же заместительная гормонотерапия не проводится, толщина М-эхо после прекращения менструаций не должна превышать 5 мм. Если эта величина больше, риск атипии и рака эндометрия составляет 7%.

Трансвагинальное УЗИ матки

Гистологическое исследование

Анализ ткани эндометрия под микроскопом помогает окончательно поставить диагноз. Он дает характеристику строению эпителиального слоя, структуре клеток и ядер, выявляет их атипию. Это исследование проводится с помощью или во время гистероскопии. Однако чувствительность биопсии для выявления атипии и рака не достигает 100%.

Цитологическое исследование

При получении аспирата из матки его также исследуют под микроскопом, но информативность такого анализа ниже, чем гистологии. Метод используется как скрининг во время диспансерного наблюдения, а также для оценки эффективности лечения.

При недостаточной информации и наличии других заболеваний матки показана компьютерная или диффузионно-взвешенная .

При гиперплазии эндометрия необходимо исключить рак матки и яичников.

Лечение

Цель терапии – остановить маточные кровотечения и предупредить развитие рака эндометрия.

У женщин в пре — и постменопаузе показана экстирпация (удаление) матки. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально, хотя желательно провести овариэктомию, особенно у пожилых пациенток. Это значительно снижает риск рака яичников в дальнейшем.

Хирургическое вмешательство необходимо из-за высокого риска развития рака матки. Предпочтительнее лапароскопический метод, при котором отсутствует большой разрез, окружающие ткани травмируются мало, восстановительный период значительно короче, чем при обычной операции. Удаление лимфоузлов не проводится.

Гормонотерапия

У молодых пациенток остановку кровотечения проводят с помощью выскабливания, а затем назначают гормональную терапию. При этом женщина должна быть осведомлена о высоком риске у нее рака матки даже при выполнении всех рекомендаций по медикаментозному лечению. Если рождение ребенка больше не планируется, лучше всего провести гистерэктомию.

Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия проводится с применением трех групп препаратов:

  • гестагены (медроксипрогестерон);
  • антигонадотропины (гестринон);
  • агонисты гонадотропин-рилизинг-фактора (гозерелин, бусерелин).

Для введения прогестерона в организм наиболее эффективная внутриматочная спираль « ». Можно также применять эти препараты в форме таблеток.

Если атипическая гиперплазия сочетается с или патологией яичников, гормонотерапия практически неэффективна.

Через 2 месяца после начала приема гормонов назначают выскабливание под контролем гистероскопии. Такую же процедуру проводят после завершения лечения. Длительность курса составляет 6 месяцев, а при использовании депо-форм Бусерелина, Гозерелина или Трипторелина необходимо всего 3 инъекции с интервалом в 28 дней. Целью приема и критерием эффективности гормональных препаратов служит атрофия (истончение) эндометрия и его железистого слоя.

Рецидивы гиперплазии после гормональной терапии возникают довольно часто: у 14% больных с установленной системой «Мирена» и у 30% при приеме гестагенов в таблетках. Поэтому за такими больными необходимо длительное наблюдение.

Внутриматочная спираль «Мирена»

После достижения эффекта начинают второй этап лечения – реабилитацию для восстановления менструального цикла и детородной функции. Для этого в течение полугода женщине назначают комбинированные контрацептивы. После этого вновь необходимо раздельное выскабливание с гистероскопией.

После завершения гормональной терапии необходимо постоянно следить за овуляцией. При ановуляторных циклах риск рецидива болезни очень высок. Овуляцию можно определять с помощью специальных тестов, а также простым методом измерения ректальной температуры. При ановуляции у молодых женщин рекомендуется ее стимуляция Кломифеном, а при неэффективности этого препарата на фоне синдрома необходимо хирургическое вмешательство.

После полного завершения всех лечебных этапов контроль проводят через 3 и 6 месяцев. Выполняется цитологическое исследование аспирата из матки и УЗИ, а через 6 месяцев – еще и выскабливание под контролем гистероскопии.

Полное прекращение менструаций после гормонального лечения у женщин пременопаузального возраста – хороший признак. Диспансерное наблюдение осуществляют еще в течение 1-2 лет, регулярно делая УЗИ и исследуя аспират из полости матки. При возвращении нерегулярных кровянистых выделений женщина должна немедленно обратиться к врачу, так как это – признак рецидива болезни.

Хирургическое лечение

Рецидив атипической гиперплазии у молодых женщин требует удаления (экстирпации) матки. Если же болезнь вернулась у пациентки в пре — или постменопаузе, объем операции расширяют до пангистерэктомии (удаление матки и придатков).

Один из современных методов лечения, который может быть использован, – трансцервикальная резекция эндометрия, то есть удаление внутреннего слоя матки через канал шейки матки.

В крайне редких случаях вместо удаления матки проводят аблацию эндометрия. Это возможно только при риске крупного оперативного вмешательства для жизни. Даже опытный врач-эндоскопист не может гарантировать полное удаление атипичной ткани из полости матки, что может вызвать рак эндометрия.

Кроме того, после такой операции в полости матки образуются спайки, которые мешают дальнейшему наблюдению за пациенткой. Зачатие и вынашивание беременности после аблации эндометрия крайне проблематично. Поэтому ведущие гинекологи России и зарубежных стран не рекомендуют такое вмешательство.

Если женщина решает забеременеть после лечения гиперплазии, необходимо получить хотя бы один образец биопсии, подтверждающий регресс заболевания. Затем ей следует обратиться к врачу-репродуктологу, чтобы спланировать зачатие и план наблюдения. Оптимальным для таких пациенток является .

Народные методы

Атипическая гиперплазия – предраковое состояние, которое лучше всего лечить хирургическим путем. Прием только фитопрепаратов в этом случае совершенно неэффективен и может привести к быстрому прогрессированию заболевания.

Лекарственные растения можно использовать лишь как дополнение к гормональной терапии:

  • боровая матка — взять 1 ст. ложку листьев на 500 мл воды, нагреть на водяной бане 15 минут, остудить, процедить и выпить в несколько приемов натощак;
  • сырая свекла — принимать в день 50-100 мл сока;
  • кора калины — 1 ст. ложка на стакан воды, заварить и выпить в течение дня;
  • листья крапивы — заварить на водяной бане (2 ложки на стакан воды), принять в течение дня.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск гиперплазии эндометрия, необходимо следовать таким правилам:

  • использовать для заместительной гормональной терапии после менопаузы не эстрогены в чистом виде, а их комбинацию с гестагенами;
  • при нерегулярных менструациях принимать по назначению врача комбинированные оральные контрацептивы;
  • снизить вес;
  • при появлении нерегулярных кровотечений в возрасте старше 35 лет немедленно обратиться к гинекологу.

При правильном выборе лечения прогноз атипичной гиперплазии благоприятный: у большинства пациенток удается предупредить развитие рака матки. Самые лучшие отдаленные результаты регистрируются после удаления матки.

Услышав в кабинете врача незнакомое слово «гиперплазия» не стоит впадать в отчаяние. Не так все страшно, если разобраться в причине возникновении заболевания и вовремя начать лечение.

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации - размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Причиной необычных маточных кровотечений, бесплодия и других патологий у женщин нередко оказывается аномальное утолщение и изменение структуры внутренней оболочки матки (эндометрия). Такие изменения (гиперплазия) связаны с гормональными нарушениями в организме, а также с перенесенными заболеваниями матки. Изменение состояния клеток эндометрия приводит к их перерождению в злокачественную форму. Регулярное гинекологическое обследование, особенно в период менопаузы, позволит на ранней стадии диагностировать гиперплазию, провести своевременное лечение.

Содержание:

Почему возникает гиперплазия эндометрия

Внутренняя оболочка матки претерпевает постоянные изменения, связанные с менструальным циклом. В первой половине цикла она набухает, развивается сосудистая сеть, создаются условия для закрепления и питания оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, эпителиальный слой оболочки отторгается и выводится из организма в виде менструальных кровотечений.

При гиперплазии соединительная и железистая ткань эндометрия чрезмерно разрастаются, происходит утолщение оболочки и увеличение объема матки. Опасность состоит в том, что аномальные изменения могут привести к образованию рака.

Причинами аномального развития клеток эндометрия являются гормональные нарушения, возникающие в период полового созревания или менопаузы. Кроме того, причинами становятся различные заболевания, связанные с нарушениями обмена веществ и работы эндокринной системы, заболевания наружных и внутренних половых органов.

Симптомы гиперплазии эндометрия чаще всего наблюдаются при нарушении содержания эстрогена и прогестерона в организме. Дисбаланс гормонов возникает в следующих случаях:

  • наличие мастопатии , миомы матки , поликистоза яичников ;
  • воспалительные заболевания матки и яичников;
  • операции на матке, выскабливания;
  • заболевания поджелудочной железы, пищеварительной системы, связанные с нарушением жирового обмена, ожирение;
  • заболевания печени, сахарный диабет;
  • прием гормональных препаратов, противозачаточных средств.

Видео: Механизм возникновения гиперплазии эндометрия

Виды гиперплазии эндометрия

В зависимости от характера изменения тканей эндометрия различают следующие виды заболевания:

  1. Железистая гиперплазия. Образуется путем размножения клеток соединительной и железистой ткани эндометрия. Это доброкачественный процесс. Слизистая оболочка эндометрия утолщается, искривляются трубчатые железы, пронизывающие ее. Существует острая форма заболевания, которая возникает в результате резкого повышения уровня эстрогена, а также хроническая - при небольшом изменении уровня эстрогена в течение длительного периода.
  2. Железисто-кистозная дисплазия. Происходит закупоривание желез. Они переполняются слизью, разбухают, за счет чего образуются кисты.
  3. Атипическая гиперплазия (аденоматоз). Происходит не только патологическое размножение клеток, но изменяется структура ядра, что характерно уже для злокачественных заболеваний.

Формы гиперплазии эндометрия

По степени поражения внутренней поверхности матки различают диффузную и очаговую формы гиперплазии. При диффузной форме поражена вся поверхность эндометрия, его слой утолщается равномерно.

Очаговая форма характеризуется поражением отдельного участка поверхности. Примером очаговой формы заболевания являются полипы эндометрия. Они выглядят как разросшиеся образования, имеющие в основании соединительную (фиброзную) ткань.

Чем сложнее изменения, происходящие в структуре тканей эндометрия, тем больше вероятность перехода заболевания в злокачественную форму. В случае небольших изменений формы желез вероятность рака составляет 1-3%. В сложных случаях атипичных изменений она возрастает до 22-57%.

Симптомы гиперплазии

Симптомы гиперплазии эндометрия не всегда можно отличить от проявлений других гинекологических заболеваний. Зачастую болезнь обнаруживают при очередном профилактическом осмотре или при обращении женщины к врачу по поводу отсутствия беременности.

Признаки железистой гиперплазии

Гиперплазия с изменением структуры желез может легко перейти в атипичную форму, имеющую наибольшую вероятность опасного перерождения. Наиболее типичными симптомами железистой гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста являются:

  1. Нарушения цикла менструаций. Менструации приходят нерегулярно, объем выделений неравномерный, чаще бывают обильные кровотечения. До менструаций и после них возникают прозрачные выделения с примесями крови.
  2. Появление кровянистых выделений между обычными регулярными менструациями (метроррагии).
  3. Появление длительных и обильных кровотечений после задержки менструации.
  4. Длительные (продолжительностью больше недели) и обильные (примерно в 3 раза обильнее, чем обычные) менструации (меноррагии). Такие менструации сопровождаются сильными болями в нижней части живота, в пояснице. У женщины наблюдается слабость, утомляемость, обморочное состояние. Возможно появление анемии. Такие симптомы наиболее характерны для гиперплазии эндометрия с образованием полипов (железистых, фиброзных).
  5. Бесплодие. Оно может возникнуть в результате недоразвития яйцеклетки вследствие гормональных нарушений. Такие симптомы гиперплазии эндометрия появляются также из-за невозможности прикрепления оплодотворенной клетки к стенке матки по причине нарушения ее структуры.

Одним из признаков заболевания у девочек подросткового возраста является появление сгустков крови в менструальных выделениях.

Признаки очаговой гиперплазии эндометрия

Очаги поражения могут иметь в диаметре 2 мм и больше (до нескольких сантиметров). Возможно возникновение патологии двух видов. Во-первых, если уровень эстрогена превышает норму, то замедляется созревание яйцеклетки, отслоение слизистой оболочки задерживается, поэтому она успевает разрастаться. Важным симптомом гиперплазии при этом бывают длительные и сильные кровотечения, совпадающие со сроками месячных, а также незначительные мажущие кровянистые выделения между менструациями.

Во-вторых, при нехватке прогестерона яйцеклетки не созревают, овуляция не наступает. При этом отторгается только часть слизистого слоя, из оставшихся клеток формируются полипы. Симптомом очаговой гиперплазии эндометрия являются менструальные кровотечения длительностью 10-14 дней.

Признаки гиперплазии при менопаузе

Симптомы гиперплазии эндометрия могут проявиться уже в пременопаузу. Менопауза - это период, для которого менструальные нарушения не являются чем-то необычным. Менструации становятся нерегулярными, может колебаться их интенсивность.

Если в это время у женщин появляются кровянистые или сукровичные выделения, они часто не придают этому особенного значения, принимая их за климакс.

Возрастные гормональные изменения, перенесенные аборты, хронические заболевания половых органов, ослабление иммунитета ускоряют возникновение недуга. Вероятность перерождения в рак матки при этом увеличивается.

Если наблюдается стойкая гипертония, имеется сахарный диабет, отмечается нарушение жирового обмена у женщин старше 45-50 лет, то нужно обращать особое внимание на такие признаки, как длительные и обильные кровотечения или, наоборот, скудные кровянистые выделения. Необходимо своевременно обращаться к врачу, чтобы увеличить шанс на излечение.

Признаки гиперплазии в период постменопаузы

В этот период настораживающим признаком является появление кровянистых выделений любой длительности и интенсивности, а также боли внизу живота, имеющие схваткообразный характер. Ациклические кровотечения, не связанные с менструацией, возникают как при полипах, так и при миоме матки. Они характерны также для злокачественных заболеваний.

Примечание: Особенно внимательно к появлению таких признаков должны относиться женщины, у которых наблюдается поздняя менопауза (после 55 лет). Симптомы гиперплазии эндометрия легко спутать с менструациями, возникающими при затянувшемся климактерическом периоде.

Видео: Виды гиперплазии. Диагностика с помощью УЗИ

Эхографические признаки гиперплазии

Одним из наиболее важных методов обнаружения гиперплазии эндометрия является УЗИ матки. Метод позволяет измерить толщину слизистой, обнаружить полипы, а также оценить размеры участков поражения. При этом показатели сравниваются с нормами, характерными для отдельных фаз менструального цикла.

В здоровой матке толщина слизистой в первой фазе цикла составляет 3-4 мм, а во второй 12-15 мм. Эхогенность (звукопроводимость) слизистой больше, чем мышечного слоя. При гиперплазии толщина слизистой не меняется, эхогенность однородная, и очертания утолщения ровные. Если произошли злокачественные изменения, то контуры утолщения становятся неровными, эхогенность различных участков неоднородна.

Эхографическими симптомами гиперплазии эндометрия считается наличие полипов размером 16.1-17.5 мм при толщине мышечного слоя 14.6-15.4 мм. Утолщение стенки до 19-20 мм может свидетельствовать о наличии раковой опухоли.


Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.


Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.