Клиника отравления ртутью. Профессиональное отравление ртутью

Свинец - тяжелый металл, плавится при температуре 327°, а при температуре 400-500° начинает выделять в значительном количестве пары. Свинец и его соединения могут загрязнить воздух на свинцовоплавильных заводах, в производстве аккумуляторов, свинцовых красок, в полиграфическом производстве и т. д.

Свинец поступает в организм через дыхательные пути. Из легочных альвеол, минуя печеночный барьер, он попадает в общий ток крови. Не исключена возможность попадания свинца в организм через пищеварительные пути при заглатывании свинцовой пыли и заносе ее в рот руками. Свинец выделяется через кишечник, слюнные железы, печень и почки.

В производственных условиях встречаются только хронические отравления свинцом.

Более или менее ранними признаками отравления являются астено-вегетативный синдром и изменения эритроцитов. Важным диагностическим признаком отравления служит наличие в крови эритроцитов с базофильной зернистостью вследствие раздражения костномозговой системы, а также появление свинца в моче выше 0,1 мг/л.

В дальнейшем развивается анемия, которая иногда сопровождается гемолитической желтухой. Появляется свинцовая кайма в виде сероватолиловой полоски на деснах в результате образования сернистого свинца - соединения свинца с сероводородом, выделяющегося со слюной. Цвет лица приобретает серый оттенок (свинцовый колорит).

При свинцовом отравлении с мочой и калом выделяется гематопорфирин - продукт расщепления пигментов крови, количество которого может доходить до 0,8-3 мг в 1 л мочи.

Более поздний, но тяжелый признак хронического отравления свинцом - мучительные схваткообразные боли, кишечные колики вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника, которые можно смешать с острыми заболеваниями брюшной полости, требующими хирургического вмешательства. При свинцовых отравлениях наблюдаются упорные запоры, катар желудка, потеря аппетита. Иногда свинец поражает периферическую нервную систему, в связи с чем наблюдаются парезы, а иногда и параличи разгибателей. В далеко зашедших случаях возможны и явления энцефалопатии.

Профилактика свинцовых отравлений. В СССР запрещено применение свинцовых белил в виде красок, свинцовых подкладок в производстве напильников, глазури, содержащей свинцовые соединения, в фарфоро-фаянсовой и стекольной промышленности. В типографиях вместо свинцового внедряется никелевый шрифт.

Там, где полностью удалить свинец из производства невозможно, необходимо проводить мероприятия по механизации производственных процессов, устраивать отсасывающую вентиляцию в местах выделения свинца, производить тщательную уборку помещения пылесосами. Особого внимания требует санитарное состояние производственных и бытовых помещений. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую домой уносить не должны. Спецодежду надо систематически обеспыливать и стирать. После работы рабочие обязательно принимают душ. Требуется уход за руками, особенно перед едой, а также за полостью рта.

На производствах, в которых применяется свинец, труд женщин и подростков запрещен.

Работа со свинцом противопоказана лицам, страдающим активной формой туберкулеза легких, выраженным малокровием, артериосклерозом, гипертонией (артериальное давление выше 160 мм рт. ст.), резко выраженным катаром желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями кишечника, органическим заболеванием центральной и периферической нервной системы.

Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец - маслянистая жидкость со сладковато-яблочным запахом. Точка кипения 200°. Пары его в 11,2 раза тяжелее воздуха. Входит в состав этиловой жидкости (57%) и этилированного бензина.

Тетраэтилсвинец попадает в организм через дыхательные пути, неповрежденную кожу, при проглатывании.

Тетраэтилсвинец - яд нервной системы. В картине отравления на первый план выступают симптомы со стороны нервно-психической сферы: головная боль, головокружение, кошмары. В тяжелых случаях развивается картина маниакального возбуждения, наступает ослабление памяти, отмечаются нарушения интеллекта, галлюцинации зрительного, слухового, обонятельного характера; иногда развивается токсическая энцефалопатия.

Профилактика. В производстве тетраэтилсвинца необходимы полная герметизация технологических процессов, эффективная и бесперебойно действующая вентиляция. Работа должна проводиться в спецодежде, противогазах. Обязателен постоянный контроль за концентрацией тетраэтилсвинца в воздухе рабочих помещений.

Смешение этиловой жидкости с бензином должно производиться на специальных смесительных станциях при соблюдении специально для них установленных условий.

Этилированное горючее должно быть специально окрашено. При работе с этилированным бензином необходимо соблюдать правила, изложенные в соответствующих инструкциях Министерства здравоохранения?СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,005 мг/м 3 .

Ртуть

Ртуть - жидкий блестящий металл, кипящий при температуре 357,2°. Уже при комнатной температуре она испаряется, причем чем выше температура воздуха, тем интенсивнее происходит испарение и тем большая опасность отравления.

Ртуть находит применение в производстве термометров, барометров, ртутных выпрямителей, гремучей ртути. Со ртутью рабочие могут прийти в соприкосновение при ее добыче, извлечении из руд золота, применении ртутных насосов, в производстве ламп накаливания в химической и фармацевтической промышленности и т. д.

В производственных условиях ртуть попадает в организм главным образом в виде паров через дыхательные пути, причем часть ее задерживается в организме и образует депо в костном мозгу, печени, почках. Выделяется ртуть из организма через кишечник и почки, частично слюнными, потовыми и молочными железами. Профессиональные отравления ртутью обычно хронические.

Принято считать, что при концентрации паров ртути в воздухе в количестве 0,0015 мг/л может возникнуть острое отравление, которое в первую очередь проявляется со стороны желудочно-кишечного тракта: саливация, стоматит, поносы с примесью крови; кроме того, наблюдается острый паренхиматозный нефрит.

Что касается клиники хронического ртутного отравления, то здесь на первый план выступает поражение нервной системы, хотя оно одновременно сопровождается нарушением пищеварительного аппарата. Последнее проявляется возникновением ртутных стоматитов и образованием ртутной каймы, отличающейся от свинцовой синеватым цветом.

Со стороны желудка и кишечника отмечаются гастрические явления; энтероколиты. В результате упадка питания в тяжелых случаях развивается малокровие и истощение.

Поражение центральной нервной системы проявляется вначале тремором. Начинается оно в виде мелкого и частого дрожания пальцев, затем переходит на ноги, губы, язык и на все тело. Тремор усиливается при волнении и произвольных движениях, а также при попытке писать (рис. 113).

В тяжелых случаях ртутного отравления наблюдаются изменения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив (ртутный эретизм). Описаны ртутные энцефалопатии.

Ртуть при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе может оказать действие на половую сферу женщин и на ее генеративную функцию. Нарушается менструальный цикл, беременность нередко прерывается самопроизвольным абортом, отмечается большая смертность среди родившихся детей.

Описанная картина тяжелого ртутного отравления (меркуриализма) в СССР в настоящее время почти не встречается. Однако могут иметь место хронические отравления малыми дозами с нерезко выраженными симптомами. В этих случаях имеют место субъективные жалобы на головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быструю утомляемость. Объективно отмечается преимущественное поражение вегетативной нервной системы.

У больных находят тремор, понижение глотательного рефлекса, стойкий дермографизм, потливость и т. д. Со стороны ротовой полости наблюдаются рано наступающие гингивиты, кровоточивость десен, порча зубов.

Профилактика. Профилактика ртутных отравлений должна идти по пути замены ртути неядовитыми или менее ядовитыми веществами. Если это невозможно, необходимо принять меры, направленные на предупреждение поступления яда в рабочее помещение.

Все работы со ртутью должны быть сосредоточены в специально оборудованном отдельном помещении. Стены и потолки в помещении должны быть выкрашены масляной или нитроэмалевой краской, полы должны быть без щелей, покрыты линолеумом, закрепленным к стенам заподлицо. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогреванием, должны проводиться в вытяжных шкафах. Столы и вытяжные шкафы должны быть покрыты линолеумом и иметь сток и карманы для стенания ртути. Температура помещения не должна превышать 16-18°. Аппаратура для ртути должна быть закрытой. Помещение, где производится работа со ртутью, должно быть оборудовано приточно-вытяжной вентиляцией. В этих помещениях нужно установить постоянный контроль за содержанием в воздухе паров ртути.

Необходимо руководствоваться Инструкцией по устройству и содержанию помещений и мерам личной профилактики при работе со ртутью, изданной Госсанинспекцией СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .

Марганец

Марганец - сероватый металл с красноватым оттенком. Перекись марганца (MnO 2) - черный кристаллический порошок.

В производственных условиях марганец и его соединения встречаются при добыче марганцевых руд, при электросварке с применением электродов с марганцевой обмазкой, при получении и применении в производстве красок, содержащих марганец, и т. п.

Марганец попадает в организм через дыхательные пути обычно в виде пыли, выделяется через кишечник и откладывается в мозгу и печени. Соединения марганца являются сильными протоплазматическими ядами, действующими в основном на центральную нервную систему.

Отравление марганцем хроническое. Заболевание начинается жалобами на слабость в ногах, дрожание рук, боли в конечностях. Могут возникнуть тяжелые изменения со стороны центральной нервной системы: расстройство речи, апатия, сонливость и т. д.; наблюдается ослабление половой потенции. Лицо становится маскообразным, и больной напоминает паркинсоника. При вдыхании марганцевой пыли возможно развитие профессиональной марганцевой пневмонии. В начале заболевания можно обнаружить слабость в конечностях, неловкость в движениях, тупые головные боли, снижение активности в поведении, заторможенность в психических процессах. Иногда наблюдаются повышенная сонливость, ослабление мимики и потеря модуляции речи. Эти явления обратимы после прекращения работы с марганцем.

Профилактика. Процессы, связанные с дроблением, размолом и смешением руд, содержащих марганец, необходимо герметизировать. При плавке марганецсодержащих сталей необходимо устроить над печами укрытия и местную механическую вентиляцию.

Лица, страдающие органическими заболеваниями центральной нервной системы, пневмосклерозом, частыми пневмониями, не должны допускаться к работе с марганцем.

Соединения мышьяка

К соединениям мышьяка относятся мышьяковистый ангидрид (AS 2 O 2), мышьяковокислый натрий (Na 2 HAsO 4), швейфуртская зелень (CaAsO 4)[(CuCl 2 O 3) 2 3Ca(AsO 2) 2 ] и др.

Металлический мышьяк в силу его нерастворимости неядовит, ядовиты его соединения. Многие из них употребляются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (швейфуртская зелень, мышьяковокислый натрий, мышьяковокислый кальций и др.) - Мышьяковистый ангидрид применяется в производстве мышьяковых препаратов.

Соединения мышьяка попадают в организм в виде пыли через дыхательные и пищеварительные пути, выделяются через почки, кишечник, кожу, молочные железы.

Острые отравления на производстве встречаются очень редко; они дают картину острого катара желудка и кишечника со рвотой и холероподобным стулом. Характерен чесночный запах изо рта. Поражение нервной системы выражается в возбужденном состоянии, судорогах; впоследствии появляются невриты, иногда развиваются параличи.

При хроническом отравлении наблюдаются следующие симптомы: сиплый голос, отсутствие аппетита, боли в желудке, рвота, понос, иногда токсическая желтуха. Со стороны нервной системы отмечаются невриты, ощущение ползания мурашек, симметричные параличи и др.

На коже наблюдается высыпание папул с нагноением в центре. Иногда на их месте образуются язвы. На лице, у основания крыльев носа, на пояснице, в подмышечной впадине возникают дерматиты. Нередко развивается рак кожи.

Профилактика. Рационально заменить токсические соединения мышьяка менее токсичными. Применение мышьяка при печатании, окраске тканей, обоев в СССР запрещено. При применении мышьяковых соединений в производстве необходимо провести максимальную механизацию процессов, их герметизацию и отсос пыли. Рабочие должны работать в респираторах, очках и спецодежде.

Лица с выраженными хроническими заболеваниями кожи, желудочно-кишечного тракта, периферической нервной системы, дыхательных путей и с заболеваниями крови к работе с соединениями мышьяка допускаться не должны.

Мышьяковистый водород

Мышьяковистый водород (AsH 3) - бесцветный газ с чесночным запахом. Точка кипения 75°.

В производственных условиях встречается при травлении металла серной кислотой, содержащей мышьяк, при выплавке руд, содержащих мышьяк, получении ацетилена, зарядке аккумуляторов и т. д.

Мышьяковистый водород - сильный гемолитический яд. Симптомы отравления заключаются в головной боли, слабости, обильной рвоте с примесью желчи. Очень скоро развивается желтуха. Моча и испражнения окрашены в темный цвет. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия. В моче до 4,5% белка, в осадке эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Значительные изменения наблюдаются в крови. Количество эритроцитов падает до 2 500 ООО и ниже, количество лейкоцитов увеличивается до 30 000.

Возможны последующие осложнения в виде полиневритов.

Профилактика. Необходимы укрытие аппаратуры, общая и местная вентиляция. Нужно следить, чтобы кислоты и металлы, употребляемые в работе, не содержали больше 0,02% мышьяка.

Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м 3 .

Окись углерода

Окись углерода (CO) - газ без запаха и цвета.

Окись углерода является наиболее распространенным промышленным ядом. Встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Входит в состав доменного (до 30%), коксового (6%), водяного (40%), газогенераторного (30%) и других газов. Дым содержит до 3%, выхлопные газы моторов внутреннего сгорания - до 13%, взрывчатые газы - до 50-60% окиси углерода.

У рабочих может быть контакт с окисью углерода как с промышленным ядом в очень многих производствах (доменные, мартеновские, кузнечные, литейные, термические цехи, производство светильного, водяного газа), в сельском хозяйстве при работе на тракторах, на автотранспорте, в производствах, где окись углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта) и т. д.

В результате социалистической реконструкции промышленности и проведения радикальных оздоровительных мероприятий частота профессиональных отравлений окисью углерода в СССР значительно снижена.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути. Обладая в 300 раз более сильным сродством к гемоглобину, чем к кислороду, окись углерода вытесняет кислород и образует с гемоглобином весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. В результате способность крови переносить кислород к тканям резко снижается, наступает гипоксемия, а в тяжелых случаях - аноксемия.

Окись углерода при больших концентрациях подавляет тканевое дыхание вследствие угнетения дыхательного железосодержащего фермента.

При отравлении окисью углерода в организме происходят значительные изменения: нарушается углеводный и белковый обмен. В результате нарушения белкового обмена наступает ацидоз. Нарушается равновесие кальция и калия в крови. Изменения в центральной нервной системе выражаются в гиперемии мозга и мозговых оболочек, кровоизлияниях, размягчении, иногда отеке. Кровоизлияния обнаруживаются в сердечной мышце. В результате кислородного голодания нарушается функция центральной нервной системы.

Окись углерода выделяется из организма с выдыхаемым воздухом.

Картина острого отравления в легких случаях выражается в следующем. Появляются биение и ощущение давления в висках, головокружение, головная боль, стеснение в груди, слабость, позывы на рвоту. При тяжелых отравлениях наблюдается потеря способности к произвольным движениям и затемненное сознание вплоть до полной его потери. При этом могут иметь место судороги, прикусывания языка, непроизвольное мочеиспускание. Пульс малый, учащенный, неправильный, тоны сердца глухие, дыхание поверхностное. Появляются психическое возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

Как последующие явления могут развиться хронические заболевания центральной нервной системы, а также паралич, тремор и т. д. Слабо выраженное токсическое действие проявляется при концентрации окиси углерода в воздухе в количестве 0,06 мг/л, тяжелое отравление наступает при концентрации 1-2 мг/л.

В настоящее время считается доказанной возможность хронического отравления окисью углерода, причем оно проявляется симптомами со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность и т. д.). Наряду с этим отмечаются отсутствие аппетита, тошнота, сердцебиение, анемия и др.

Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в механизации и герметизации производственных процессов. Одна только механизация загрузки шихтой доменных печей привела к огромному снижению частоты отравлений окисью углерода в металлургической промышленности. Наряду с тщательной герметизацией всех систем газопроводов и аппаратуры необходимо установить в газоопасных местах контроль за содержанием газа в воздухе (автоматические сигнализаторы, периодические отборы проб воздуха и т. д.). Необходимо прежде всего устройство местной, а также общей вентиляции, где это только возможно. Для обнаружения газа к водяному, светильному и другим газам добавляют газ с резким запахом, например меркаптан (парфюмеризация).

Лица, страдающие значительным малокровием, туберкулезом в активной форме, эпилепсией, органическими заболеваниями нервной системы, к работам, где не исключена возможность вдыхания окиси углерода, не должны допускаться.

Сероводород

Сероводород (H 2 S) - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Точка кипения 60,2°. Плотность по отношению к воздуху 1,1912.

Сероводород применяется для осаждения металлов из растворов, для очистки кислот от мышьяка, на фабриках искусственного шелка, на химических и кожевенных заводах, в химических лабораториях, образуется при добыче и переработке многосернистой нефти и т. д.

Газ проникает в организм через дыхательные пути. Действие его основано на угнетении или полной блокаде окислительных процессов путем воздействия на функцию окислительных ферментов (аноксия тканей).

При малых концентрациях сероводорода возникают конъюнктивиты, слезотечение, светобоязнь, раздражение верхних дыхательных путей, головные боли, диспепсические явления.

После длительного же воздействия на первый план выступает поражение центральной нервной системы: расстройство координации движений, судороги, параличи. Впоследствии возможно развитие бронхопневмонии и психозов. Вопрос о возможности наступления хронического отравления спорен.

Профилактика. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Окислы азота

Окись азота (NO) - бесцветный газ. Плотность по воздуху 1,04. На воздухе присоединяет 02 и превращается в двуокись азота (N 2 O 4). Двуокись азота в обычных условиях - летучая жидкость. Точка кипения 22°. При повышении температуры N 2 O 4 диссоциируется на две молекулы кислорода.

Рабочие соприкасаются с окислами азота при взрывных работах, при процессах нитрации, при подогревании азотной кислоты и др.

В организм окислы азота попадают обычно через дыхательные пути.

Механизм действия окиси и двуокиси азота различен. Окись азота образует в крови NO-гемоглобин, быстро превращающийся в метгемоглобин. Поэтому окись азота дает картину аноксемии. Двуокись азота действует прижигающе, поскольку в организме превращается в азотистую и азотную кислоту.

Первые симптомы отравления обычно развиваются через 6 часов после вдыхания воздуха с высоким содержанием окислов азота. Они выражаются в появлении кашля, удушья, одышки, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии. Наблюдаются даже головные боли, сердечная слабость.

Профилактика. Герметизация, местная вентиляция, в горных выработках тщательное их проветривание после взрывных работ.

Лица, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхитами, заболеваниями легких, к работе не должны допускаться.

Предельно допустимая концентрация в перерасчете на N 2 O 5 равна 20 мг/м 3 .

Бензин - легко воспламеняющаяся жидкость. Испаряется при комнатной температуре; пары его тяжелее воздуха.

В организм пары бензина попадают через дыхательные пути, а жидкий бензин - через кожу. В организме бензин не изменяется и выделяется через легкие, отчасти через почки.

Соприкасаются с парами бензина рабочие нефтеперегонных заводов, резиновой промышленности, типографий, работающие в гаражах и др.

Бензин растворяется в жирах и липоидах. Он может вызвать острое и хроническое отравление. Картина острого отравления характеризуется опьянением, истерией, галлюцинациями, головной болью, головокружением, в тяжелых случаях - потерей сознания, судорогами. Для хронического отравления характерны головная боль, нистагм, потеря аппетита, анемия.

Профилактика. Оборудование рабочих мест эффективной местной и общей вентиляцией. В замкнутых пространствах, при очистке резервуаров, содержащих бензин, работа должна производиться только в противогазах. Лиц, страдающих анемией, заболеванием почек, неврозами, к работе допускать не рекомендуется.

Предельно допустимая концентрация равна 300 мг/м 3 .

Бензол

Бензол C 6 H 6 - жидкость с ароматическим запахом. Точка кипения 79,6°. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 3 раза тяжелее воздуха.

Бензол распространен в промышленности как растворитель жиров, лаков, красок, каучука. Применяется также для получения нитробензола, анилина, экстрагирования жира и т. д. Встречается в процессе получения его из каменного угля и нефти, а также в химической и фармадевтической промышленности.

Бензол проникает в организм в виде паров через дыхательные пути, гио как растворитель жиров может проникать и через кожу. Выделяется из организма через легкие, отчасти через почки (в этом случае в виде парных серных кислот).

При остром отравлении, что в производственных условиях бывает редко, наблюдаются головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся сонливостью. В тяжелых случаях отмечаются мышечное подергивание, потеря сознания. Пульс част и мал, кровяное давление понижено.

При хроническом отравлении бензол поражает нервные клетки, богатые липоидами, а также кроветворные органы и кровеносные сосуды. Вследствие нарушения проницаемости стенки сосудов развивается кровотечение из десен, носа и т. д.

Отмечаются резкие изменения в белой крови. Вначале наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Уменьшение числа лейкоцитов до 4000 и более низких цифр считается одним из ранних признаков отравления. Изменения наблюдаются и в красной крови. Количество гемоглобина и эритроцитов резко уменьшается, свертываемость крови понижается. При хронической интоксикации отмечается понижение иммунобиологической резистентности организма к инфекциям.

При длительном соприкосновении кожи с бензолом могут развиться мелкие везикулезные высыпания, краснота, зуд. У женщин может наступить расстройство менструации.

Профилактика. Замена бензола менее токсическими растворителями, например толуолом, этиловым спиртом. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Резко выраженная анемия, выраженные нарушения функции печени, почек, заболевания нервной системы, упорные дерматиты и экземы служат противопоказанием к работе с бензолом.

Предельно допустимая концентрация равна 20 мг/м 3 .

Анилин

Анилин (C 6 H 5 NH 2), или амидобензол, - маслянистая жидкость. Температура кипения 183°. Пары анилина в 3,2 раза тяжелее воздуха; испарение происходит при обычной температуре.

Рабочие могут соприкасаться с анилином на анилино-красочных заводах, на красильных фабриках. Анилин проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и может легко проникать через кожу. Выделяется через почки, частично через легкие.

В крови анилин образует метгемоглобин, вследствие чего создаются условия для кислородного голодания тканей, вызывает изменения эритроцитов с образованием так называемых телец Гейнца.

Острые отравления характеризуются недомоганием, головной болью, синюшной окраской губ и ушных раковин. При более тяжелых отравлениях могут наступить нарушения со стороны желудочно-кишечного аппарата и сердечной системы. В тяжелых случаях отмечаются судороги, угасание рефлексов, потеря сознания. Не исключена возможность хронического отравления.

Профилактика. Кроме общесанитарных мероприятий (герметизация, местная и общая вентиляция), необходимы ежедневные теплые души, регулярная смена спецодежды и другие меры личной гигиены.

Анемия в выраженных случаях, органические поражения печени, почек, сердечной мышцы служат противопоказанием к приему на работу с анилином.

Предельно допустимая концентрация равна 3 мг/м 3 .

Невозможно назвать отрасли народно­го хозяйства, где бы ни применялись хи­мические вещества. Они встречаются в металлургическом производстве (угарный газ, сернистый газ и др.), в добывающей промышленности при взрывных работах, в металлообрабатывающей промышленно­сти, в производстве пластмасс и синтети­ческих смол. В сельском хозяйстве хими­ческие вещества широко применяются для удобрения и борьбы с вредителями. На­конец, значительное место в народном хо­зяйстве занимает химическая промышлен­ность.

Некоторые химические вещества при определенных условиях могут стать источ­ником острых и хронических отравлений, имеющих профессиональный характер.

ПРОМЫШЛЕННЫЕ ЯДЫ И ДЕЙСТВИЕ ИХ НА ОРГАНИЗМ

Промышленными ядами называются хи­мические вещества, которые, попадая в организм работающих в процессе их про­фессиональной деятельности в относитель­но небольших количествах, вызывают пре­ходящие или стойкие патологические из­менения.

В производственных условиях яды мо­гут применяться как исходное сырье (ани­лин в производстве красителей), они яв­ляются вспомогательным материалом (хлор при белении тканей) или возника-

ют в виде побочного продукта (угарный газ при горении).

Главным путем поступления промыш­ленного яда в организм работающего яв­ляются дыхательные пути, хотя в ряде случаев отравление может возникнуть вследствие поступления яда в организм через пищевой канал и кожу.

Органы дыхания с их огромной поверх­ностью (90 м 2) и незначительной толщи­ной альвеолярных мембран представляют исключительно благоприятные условия для проникновения газообразных и паро­образных веществ в кровь. Такие же бла­гоприятные условия имеются и для про­никновения пылеобразных веществ, при­чем опасность отравления при вдыхании зависит от степени растворимости пыли.

Токсические вещества могут проник­нуть в организм через неповрежденную кожу, потовые и сальные железы и эпи­дермис, причем этой способностью обла­дают неэлектролиты, растворимые в жи-ролипоидах.

Проникшие тем или иным путем в орга­низм токсические вещества подвергаются различного рода превращениям. Органи­ческие вещества подвергаются окислению, гидролизу, дезаминированию и переами-нированию, восстановлению, синтетиче­ским процессам - образованию безвред­ных парных соединений и т. д.

Неорганические вещества в свою оче­редь, могут подвергаться окислению или

откладываться, как, например, свинец, фтор и др., в организме в виде нераство­римых соединений. Тяжелые металлы об­ладают способностью образовывать в нем депо.

Превращения ядовитых веществ в орга­низме обычно способствуют их обезвре­живанию и быстрейшему выделению из организма, хотя в ряде случаев могут образовываться соединения, обладающие вредным действием на организм.

Выделение яда из организма. Основны­ми путями, через которые токсические ве­щества покидают организм, являются поч­ки и кишки. Через них выделяются непо­средственно металлы, галоиды, алкалои­ды, красящие вещества и др.

Летучие вещества, как, например, спирт, бензин, эфир и др., в значительной степе­ни выделяются через легкие вместе с вы­дыхаемым воздухом. Такие вещества, как свинец, мышьяк, могут выделяться через молочные железы. По пути своего выде­ления ядовитые вещества могут оставить след в виде вторичных поражений (коли­ты при мышьяковых и ртутных отравле­ниях, стоматиты при отравлениях свинцом и ртутью и т. д.).

Условия токсического действия яда. Токсические свойства вещества в значи­тельной степени зависят от химической структуры его. Например, галоидные орга­нические соединения тем токсичнее, чем больше водородных атомов замещено га­лоидами. Так, C 2 H 2 Cl 4 (тетрахлорэтан) токсичнее, чем С 2 Н 2 Сl 2 (дихлорэтан).

Для веществ, обладающих наркотиче­ским действием, токсичность возрастает с увеличением числа атомов углерода. Так, патологическое действие увеличивается от пентана (С 5 Н 12) к октану (С 8 Н 13); этило­вый спирт (С2Н5ОН) менее токсичен, чем амиловый (С 5 Н 11 О н).

Введение в молекулу бензола, толуола группы NO 2 или NH 2 меняет характер действия вещества. Исчезает наркотиче­ское действие, но усиливается действие на кровь, центральную нервную систему, паренхиматозные органы.

Немаловажное значение в отношении токсического воздействия имеет дисперс­ность проникающего в организм химиче­ского вещества, причем чем выше дис­персность, тем токсичнее вещество.

Так, цинк и некоторые другие металлы, не токсичные для человека в грубодис-

персном состоянии, становятся токсичны­ми для него при тонком диспергировании во вдыхаемом воздухе. По этой же при­чине наиболее опасны яды, находящиеся в паро-, газо- и дымообразном состоянии.

Решающее значение для проявления токсического действия имеет концентра­ция вещества в воздухе или доза веще­ства, поступающего в организм через ды­хательные пути, кожу и пищевой канал.

Сила действия яда зависит также от длительности контакта с ним.

Чем выше растворимость ядовитого ве­щества в жидких средах организма, тем выше его токсичность. Особое значение имеет растворимость яда в липоидах, так как при этом создается возможность быстро проникать в нервные клетки.

Очень важным представляется комби­нированное действие ядов. Комбинация ядовитых веществ в воздухе производ­ственных помещений и их совместное дей­ствие на организм весьма разнообразны. В одних случаях такое сочетанное воздей­ствие приводит к усилению токсического влияния, превышающего таковое каждого из ядовитых компонентов, взятого в от­дельности, т. е. получается так называе­мый синергизм. Так, токсическое действие смеси оксидов азота и угарного газа больше, чем простая сумма действия этих ядов. Этиловый спирт, как правило, уси­ливает токсическое действие многих ядо­витых веществ.

В других случаях совместное действие ядов может привести к ослаблению дей­ствия одного вещества другим - возни­кает так называемый антагонизм.

Наконец, совместное действие ядовитых веществ может привести к простой сумма-ции их действия (аддитивное действие), что наиболее часто встречается в произ­водственных условиях.

Ряд условий среды может либо усили­вать, либо ослаблять действие яда. Так, при высокой температуре воздуха опас­ность отравления повышается. Например, отравления амидо- и нитросоединением бензола летом встречаются чаще, чем зи­мой.

Высокая температура влияет и на лету­честь газа, скорость испарения и т. д. Установлено значение высокой влажности воздуха для усиления токсичности некото­рых ядов (соляная кислота, фтористый водород).

Физическая работа также может ус»* лить действие ядовитых веществ, в осо­бенности тех из них, которые влияют на обменные процессы.

Большое значение с точки зрения воз­действия яда на организм имеет функцио­нальное состояние последнего, особенно состояние его нервной системы.

Яды могут либо усугубить течение бо­лезни, либо изменить иммунобиологиче­скую устойчивость организма, т. е. может проявиться их паратоксическое действие.

При отравлении некоторыми ядами мо­жет наблюдаться метатоксическое дей­ствие, под которым понимают развитие патологических процессов после уже за­кончившегося отравления. В качестве примера можно привести психозы, возни­кающие после ранее уже перенесенного отравления угарным газом.

У некоторых лиц наблюдается повы­шенная чувствительность к определенным ядам (астматические приступы при сопри­косновении с урсолом и пр.).

ОБЩИЕ МЕРЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Радикальной мерой профилактики про­фессиональных отравлений является уст­ранение яда из производства. Так, замена ртути азотнокислым серебром для навод­ки зеркал устранила отравление ртутью в этом производстве. То же самое можно сказать о замене ядовитого желтого фос­фора в производстве спичек нетоксичным красным фосфором. Значительное сокра­щение свинцовых отравлений было достиг­нуто заменой свинцовых белил цинковы­ми и т. д.

В ряде случаев можно достигнуть эф­фекта заменой более ядовитого вещества менее ядовитым, например заменить ме­тиловый спирт другим спиртом, бензол - бензином и т. д.

Весьма эффективным мероприятием яв­ляется техническое совершенствование промышленности, на базе которого в СССР достигнуто огромное снижение профессио­нальных отравлений. Замена плавки ла­туни в тиглях плавкой в электропечах привела к ликвидации литейной лихорад­ки, а механизация загрузки доменных пе­чей - к значительному снижению отрав­лений угарным газом и т. д.

Значительного эффекта можно достиг-

нуть также путем рационализации техно­логического процесса. Так, переход на ва­куумный процесс в химической промыш­ленности исключает попадание ядовитых веществ в воздух рабочей зоны. Непре­рывный способ производства исключает выделение ядовитых веществ, которое имеет место при периодически действую­щей аппаратуре, периодическом наполне­нии и опорожнении ее.

Работы, связанные с выделением вред­ных газов и паров, необходимо произво­дить по возможности в вытяжных шка­фах.

Важно, чтобы рабочее отверстие шкафа было возможно меньше по площади, а скорость движения воздуха в нем нахо­дилась в пределах от 0,25 до 1,5 м/с. Однако пользоваться вытяжными шка­фами нельзя, например, если загрузка ре­зервуаров и аппаратов производится подъ-емно-транспортными средствами. В этих случаях прибегают к устройству бортовых отсосов (рис. 65). С одной или двух сто­рон ванны, с поверхности которой выде­ляются пары, устраивают щелевндные отверстия над бортами, соединенные с вытяжной вентиляцией. Поднимающиеся с ванны пары подхватываются воздухом и увлекаются наружу.

Большое распространение в промыш­ленности имеют зонты, которые подвеши­ваются над источником выделения дыма и газов (рис. 66).

Такие зонты устраивают над горнами и печами, причем их всасывающие отвер-

сиональной вредности. Список противопо­казаний приводится в соответствующих инструкциях.

По советскому законодательству рабо­чие вредных профессий пользуются сокра­щенным рабочим днем, дополнительным тарифным отпуском, лечебно-профилакти­ческим питанием. Важное профилактиче­ское значение имеют составленные с уче­том механизма действия токсического ве­щества специальные рационы питания для рабочих, соприкасающихся с некоторыми ядами.

Лечебно-профилактическое питание ра­бочие получают бесплатно.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

НЕКОТОРЫМИ ЯДАМИ И ИХ

ПРОФИЛАКТИКА

Свинец - тяжелый металл, плавится при температуре 327° С, а при температу­ре 400-500° С начинает выделять в зна­чительном количестве пары. Свинец и его соединения могут загрязнять воздух на свинцовоплавильных заводах, при произ­водстве аккумуляторов, свинцовых кра­сок, в полиграфическом производстве и т. д.

Основной путь поступления свинца в организм - органы дыхания. Из легочных альвеол, минуя печеночный барьер, он по­падает в общий ток крови. Но не исключе­на возможность попадания свинца в орга­низм через пищевой канал (загрязнение рук). Свинец выделяется через кишки, слюнные железы, печень и почки.

В производственных условиях встреча­ются только хронические отравления свин­цом.

Более или менее ранним признаком от­равления является астено-вегетативный синдром. Важным диагностическим при­знаком отравления служит наличие в кро­ви эритроцитов с базофильной зерни­стостью вследствие раздражения системы костного мозга, а также появление свин­ца в моче выше 0,48 мкмоль/л (0,1 мг/л).

В дальнейшем развивается анемия, ко­торая иногда сопровождается гемолити­ческой желтухой. Появляется свинцовая кайма в виде серовато-лиловой полоски на деснах в результате соединения свинца с сероводородом, выделяющимся со слю-

ной. Цвет лица приобретает серый отте­нок (свинцовый колорит).

При свинцовом отравлении с мочой а калом выделяется повышенное количест­во гематопорфирина - продукта расщеп­ления пигментов крови.

Более поздний, но тяжелый признак хронического отравления свинцом - му­ чительная схваткообразная боль, кишеч­ ная колика вследствие спазма гладкой мускулатуры кишок, которую можно сме­ шать с острыми заболеваниями органов брюшной полости, требующими хирурги­ ческого вмешательства. При отравлениях свинцом наблюдаются упорные запоры, гастрит, потеря аппетита. Иногда поража­ ется периферическая нервная система, в связи с чем наблюдаются парезы, а иногда и параличи мышц-разгибателей. В далеко зашедших случаях возможны и явления энцефалопатии.

Профилактика свинцовых отравлений. В СССР запрещено применение свинцо­вых белил в виде красок, свинцовых под­кладок в производстве напильников, гла­зури, содержащей свинцовые соедине­ния, в фарфоро-фаянсовой и стекольной промышленности. В типографиях вместо свинцового внедряется пластмассовый шрифт.

Там, где полностью удалить свинец из производства невозможно, необходимо проводить мероприятия по механизации производственных процессов, устраивать местную вытяжную вентиляцию в местах выделения свинца, производить тщатель­ную уборку помещения пылесосами. Осо­бого внимания требует санитарное состоя­ние производственных и бытовых помеще­ний. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую домой уносить не должны. Спец­одежду надо систематически обеспыли­вать и стирать. После работы рабочие обязательно принимают душ. Требуется уход за руками, особенно перед едой, а также за полостью рта.

На производствах, в которых применя­ется свинец, труд женщин и подростков запрещен.

Работа со свинцом противопоказана ли­цам, страдающим активной формой ту­беркулеза легких, выраженным малокро­вием, артериосклерозом, гипертонией, гаст­ритом, язвенной болезнью желудка и две­надцатиперстной кишки, заболеваниями кишок, органическими заболеваниями

центральной и периферической нервной системы.

Предельно допустимая концентрация для свинца равна 0,01 мг/м 3 .

Ртуть -■ жидкий блестящий металл, ки­пящий при температуре 357,2° С. Уже при комнатной температуре она испаряется, причем чем выше температура воздуха, тем интенсивнее происходит испарение и тем большая опасность отравления.

Ртуть находит применение в производ­стве термометров, барометров, ртутных выпрямителей, гремучей ртути. Со ртутью рабочие могут соприкасаться при ее до­быче, извлечении из руд золота, приме­нении ртутных насосов, в производстве ламп накаливания, в химической и фар­мацевтической промышленности и т. д.

В производственных условиях ртуть по­падает в организм главным образом в ви­де паров через органы дыхания, причем часть ее задерживается в организме и образует депо в костном мозге, печени, почках. Выделяется ртуть из организма через кишки и почки, частично слюнны­ми, потовыми и молочными железами. Профессиональные отравления ртутью обычно хронические.

Принято считать, что при концентрации паров ртути в воздухе в количестве 1,5 мг/м 3 может возникнуть острое от­равление, причем на первый план высту­пают симптомы поражения пищевого ка­нала: саливация, стоматит, понос с при­месью крови; кроме того, наблюдается острый паренхиматозный нефрит.

Что касается клиники хронического ртутного отравления, то здесь прежде все­го отмечается поражение нервной систе­мы. Более выраженные изменения отме­чаются со стороны пищевого канала, внешние признаки поражения которого проявляются ртутным стоматитом и ртут­ной каймой, отличающейся от свинцовой синеватым цветом.

Со стороны желудка и кишок отмеча­ются явления гастрита и энтероколита. В результате нарушения питания в тя­желых случаях развивается малокровие и истощение.

Поражение центральной нервной систе­мы проявляется вначале тремором. Начи­нается оно в виде мелкого и частого дро-

жания пальцев, затем переходит на ноги, губы, язык и на все тело. Тремор усили­вается при волнении и произвольных дви­жениях, а также при попытке писать.

В тяжелых случаях отравления ртутью наблюдаются изменения со стороны пси­хики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезнен­но застенчив (ртутный эретизм). Описаны ртутные энцефалопатии.

Ртуть при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе может оказать дей­ствие на половую сферу женщин и на ее генеративную функцию. Нарушается мен­струальный цикл, беременность нередко прерывается самопроизвольным абортом, отмечается большая смертность среди ро­дившихся детей.

Описанная картина тяжелого ртутного отравления (меркуриализма) в СССР в настоящее время почти не встречается. Однако могут иметь место хронические отравления малыми дозами с нередко вы­раженными симптомами. В этих случаях имеют место субъективные жалобы на го­ловную боль, головокружение, сонливость. ослабление памяти, быструю утомляе­мость. Объективно отмечается преимуще­ственное поражение вегетативной нервной системы.

У больных находят тремор, понижение глотательного рефлекса, стойкий дермо­графизм, потливость и т. д. Со стороны полости рта наблюдаются гингивиты, кро­воточивость десен, порча зубов.

Профилактика. Радикальным способом профилактики отравлений является заме­на ртути неядовитыми или менее ядови­тыми веществами. Если это невозможно, необходимо принять меры, направленные на предупреждение поступления яда в рабочее помещение.

Все работы с ртутью необходимо вы­полнять в специально оборудованном отдельном помещении, стены и потолки которого должны быть выкрашены масля­ной или нитроэмалевой краской, а полы покрыты линолеумом, закрепленным к стенам заподлицо. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогрева­нием, должны проводиться в вытяжных шкафах. Столы и вытяжные шкафы долж­ны быть покрыты линолеумом и иметь сток и карманы для отекания ртути. Тем­пература воздуха в помещении не должна превышать 16-18° С. Аппаратура для

ртути должна быть закрытой. Помещение, где производится работа со ртутью, долж­но быть оборудовано приточно-вытяжной вентиляцией. В этих помещениях нужно установить постоянный контроль за со­держанием в воздухе паров ртути. Пре­дельно допустимая концентрация паров ртути равна 0,01 мг/м 3 .

Угарный газ

Угарный газ (СО) - газ без запаха и цвета.

Он является наиболее распространен­ным промышленным ядом. Встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Входит в состав до­менного (до 30%), коксового (6%), водя­ного (40%), газогенераторного (30%) и других газов. Дым содержит до 3%, вы­хлопные газы моторов внутреннего сгора­ния- до 13%, взрывчатые газы - до 50- 60% угарного газа.

У рабочих может быть контакт с угар­ным газом как с промышленным ядом в очень многих производствах (доменные, мартеновские, кузнечные, литейные, терми­ческие цехи, производство светильного, во­дяного газа), в сельском хозяйстве при ра­боте на тракторах, на автотранспорте, в производствах, где угарный газ является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метило­вого спирта), и т.д.

В результате коренной реконструкции промышленности и проведения радикаль­ных оздоровительных мероприятий часто­та профессиональных отравлений угар­ным газом в СССР значительно снижена.

Картина острого отравления в легких случаях выражается в следующем. Появ­ляются биение и ощущение давления в висках, головокружение, головная боль, стеснение в груди, слабость, позывы на рвоту. При тяжелых отравлениях наблю­дается потеря способности к произволь­ным движениям и затемненное сознание вплоть до полной его потери. Пульс ма­лый, учащенный, неправильный, тоны сердца глухие, дыхание поверхностное. Появляются психическое возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

Слабо выраженное токсическое действие проявляется при концентрации угарного газа в воздухе в количестве 60 мг/м 3 , тя­желое отравление наступает при концент­рации 1000-2000 мг/м 3 .

В настоящее время доказана возмож­ность хронического отравления угарным газом, причем оно проявляется симптома­ми со стороны центральной нервной си­стемы (головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность и т. д.). Наряду с этим отмечаются отсутствие аппетита, тошнота, сердцебиение, анемия и др.

Профилактика. Профилактические меро­приятия состоят в механизации и герме­тизации производственных процессов. Одна только механизация загрузки ших­той доменных печей привела к огромному снижению частоты отравлений угарным газом в металлургической промышленно­сти. Наряду с тщательной герметизацией всех систем газопроводов и аппаратуры необходимо установить в газоопасных ме­стах контроль за содержанием газа в воздухе (автоматические сигнализаторы, периодические отборы проб воздуха и т. д.). Необходимо прежде всего устрой­ство местной, а также общей вентиляции, где это только возможно.

Лица, страдающие выраженным мало­кровием, туберкулезом легких в активной форме, эпилепсией, органическими забо­леваниями нервной системы, к работам, где не исключена возможность вдыхания угарного газа, не должны допускаться.

Бензол С 6 Н 6 - жидкость с ароматиче­ским запахом. Точка кипения 79,6° С. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 3 раза тяжелее воздуха.

Бензол применяется в промышленности как растворитель жиров, лаков, красок, каучука. Используется для получения нит­робензола, анилина, экстрагирования жи­ра и т. д. Встречается в процессе получе­ния его из каменного угля и нефти, а также в химической и фармацевтической промышленности.

Бензол проникает в организм в виде паров через органы дыхания и как рас­творитель жиров может проникать через кожу. Выделяется из организма через лег­кие, отчасти через почки.

При остром отравлении, что в произ­водственных условиях бывает редко, на­блюдаются головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся сонливостью. В тяжелых случаях отмечаются мышечное

Отмечаются резкие изменения в белой крови. Вначале наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Уменьшение числа лейкоцитов до 4-10 3 и более низких цифр считается одним из ранних призна­ков отравления. Изменения наблюдаются и в красной крови. Количество гемогло­бина и эритроцитов резко уменьшается, свертываемость крови понижается. При хронической интоксикации отмечается по­нижение иммунобиологической резистент­ности организма.

Профилактика. Замена бензола менее токсическими растворителями, например толуолом, этиловым спиртом. Герметиза­ция производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Резко выраженная анемия, нарушения функции печени, почек, заболев-ания нерв­ной системы, упорные дерматиты и экзе­мы служат противопоказанием к работе с бензолом.

Канцерогенными называют химические вещества, которые, воздействуя на орга­низм, приводят к возникновению злокаче­ственных новообразований.

Как профессиональные канцерогенные вещества известны:

1. изопропиловое масло.

Заболеваемость профессиональным ра­ком в последнее время растет в связи с внедрением в промышленность и сельское хозяйство большого количества новых кан­церогенных веществ. В США в 1952 г. зарегистрировано 500 случаев профессио­нального рака на 100 000 рабочих против 98 случаев в 1928 г.

подергивание, потеря сознания. Пульс част и мал, артериальное давление пони­жено.

При хроническом отравлении бензол поражает нервные клетки, богатые липои­дами, а также кроветворные органы и кровеносные сосуды. Вследствие наруше­ния проницаемости стенки сосудов раз­вивается кровотечение из десен, носа и т. д.

Отмечаются резкие изменения в белой крови. Вначале наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Уменьшение числа лейкоцитов до 4 10 3 и более низких цифр считается одним из ранних призна­ков отравления. Изменения наблюдаются и в красной крови. Количество гемогло­бина и эритроцитов резко уменьшается, свертываемость крови понижается. При хронической интоксикации отмечается по­нижение иммунобиологической резистент­ности организма.

При длительном соприкосновении кожи с бензолом могут развиться мелкие вези-кулезные высыпания, краснота, зуд. У женщин может наступить расстройство менструации.

Профилактика. Замена бензола менее токсическими растворителями, например толуолом, этиловым спиртом. Герметиза­ция производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Резко выраженная анемия, нарушения функции печени, почек, заболевания нерв­ной системы, упорные дерматиты и экзе­мы служат противопоказанием к работе с бензолом.

Предельно допустимая концентрация бензола 5 мг/м 3 .

Канцерогенные вещества в промышленности

Канцерогенными называют химические вещества, которые, воздействуя на орга­низм, приводят к возникновению злокаче­ственных новообразований.

Как профессиональные канцерогенные вещества известны:

продукты перегонки и фракциониро­вания каменного угля, в том числе деготь, пек, креозот, антраценовое масло и др.;

продукты перегонки и фракциониро­вания сланцев, древесного угля, нефти, деготь, асфальт, неочищенный воск;

ароматические амины, нитро- и азо-соединения;

некоторые продукты обработки хро­мовой и никелевой руд;

неорганические соединения мышьяка;

1. изопропиловое масло.

В последние годы установлено экспери­ментально бластомогенное действие со­единений бериллия.

Бластомогенное действие канцерогенных веществ может иметь место при нере­гулярном контакте с ними и через дли­тельное время после прекращения кон­такта.

Заболеваемость профессиональным ра­ком в последнее время растет в связи с внедрением в промышленность и сельское хозяйство большого количества новых кан­церогенных веществ. В США в 1952 г. зарегистрировано 500 случаев профессио­нального рака на 100 000 рабочих против 98 случаев в 1928 г.

Профессиональный рак кожи локализу­ется на открытых частях тела и возника­ет в результате воздействия химических веществ и физических факторов, в боль­шей части лучистой энергии. Встречаются случаи профессионального рака от камен­ноугольного дегтя (дегтярный рак), пека (пековый рак), парафина, миндальных масел.

Рак кожи встречается у врачей, техни­ков рентгеновских кабинетов. Поражают­ся главным образом руки. Развитию рака предшествуют предраковые состояния, хронические дерматиты, папилломы.

Профессиональный рак легких встреча­ется при контакте с продуктами перегон­ки сланцев, угля, нефти, соединениями хрома, никеля, мышьяка и др.

Профессиональный рак мочевого пузы­ря приписывают действию паров ани­лина.

Профилактика. Для предупреждения профессионального рака необходимо уда­лить из производства вещества, обладаю­щие высокой канцерогенностью.

Советское законодательство запрещает производство 2-нафтиламина, бензидина, 2,3-дихлорбензидина и 4-аминодифенила. Запрещено использование пека как до­рожного покрытия.

Важной профилактической мерой явля­ется разработка и внедрение технологи­ческих процессов, которые сопровождают­ся незначительным выделением канцеро­генных веществ.

Герметизация производственных процес­сов, борьба с пылью, применение защит­ной спецодежды и соблюдение правил личной гигиены обеспечивают профилак­тику профессионального рака. Лица, со­прикасающиеся с канцерогенными веще­ствами, должны проходить диспансериза-

цию, периодические медицинские осмот­ры, быть осведомлены о мерах защиты от действия канцерогенных веществ. Рабо­тающих, у которых обнаружены симпто­мы предраковых заболеваний, необходимо оздоравливать и переводить на другую работу.

Из воздуха пары ртути всасываются в легких на 85-90%. Частицы эрозии, содержащие соли ртути, оседают в дыхательных путях, растворяются в их отделяемом, частично заглатываются, попадя в желудок. В виде ртутных альбуминатов из легких и желудочно-кишечного тракта ртуть разносится кровью по организму, накапливаясь в органах с высоким кровоснабжением - почках, печени, щитовидной железе, мозге. Распределение этого жидкого металла в организме обусловлено характером ртутного соединения и путем его поступления. При отравлении парами ртути отмечается максимальное накопление ее в легких, мозге, почках, печени и сердце. У людей, проживающих в зонах атмосферного загрязнения ртутью, отмечаются преобладание болезней органов дыхания, нервной системы, органов чувств, кровообращения, мочеполовой, эндокринной систем, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Проникновению в клетку ионов ртути предшествует повреждение клеточной мембраны в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами белков, что сопровождается нарушением ее структуры. Проникнув внутрь клетки, ртуть накапливается в ядре, микросомах, цитоплазмы, митохондриях, выключая из биохимических процессов реакции с сульфгидрильными, карбоксильными аминогруппами. Нарушаются белковый, нуклеиновый, энергетический обмен веществ, стабильность тканевых липопротеидных комплексов. Высокое сродство ртути к нуклеиновым кислотам, особенно транспортной РНК, сопровождается выраженным гонадо- и эмбриотоксическим действием.

Клиническая картина интоксикации зависит от формы ртутного соединения, путей поступления его в организм и объема всовавшегося яда.

Острые отравления людей парами ртути происходят при авариях, пожарах на ртутных рудниках и заводах или вследствие грубых нарушений техники безопасности. Клиническая картина ингаляционного отравления развивается через 8-24 часа и включает в себя общую слабость, головную боль, боль при глотании, повышенную температуру, катаральные явления со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем присоединяется геморрагический синдром, появляются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (так называемый ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек.

У детей через несколько часов после начала ингаляции паров ртути может развиться тяжелая пневмония - появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадочная температура. При тяжелой интоксикации возможен отек легких. Одновременно с этим появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (частый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонливость, сменяющаяся периодами повышенной возбудимости).

В желудочно-кишечном такте может всосаться 10-30% водорастворимых неорганических соединений ртути и до 75% органических соединений, в то время как металлическая ртуть всасывается очень плохо (около 0,01%). При этом органические соединения ртути благодаря высокой липоидотропности легко проникают в ткани через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, а также через плацентарный барьер в организм плода.

Острые отравления неорганическими соединениями ртути (дихлорид, цианид, нитрат ртути) происходят при ошибочном приеме их внутрь или использовании в суицидальных целях. Наиболее токсичен при этом дихлорид ртути (сулема). Смертельная доза сулемы - 0,5 г. Прием сопровождается жгучей болью во рту, глотке, пищеводе, в области желудка, по ходу толстой кишки. Отмечаются головная боль, обильное слюнотечение, неприятный запах изо рта, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, некротические налеты на слизистой оболочке языка, зева и глотки. Возможен отек гортани. Наблюдаются диспептические явления - тошнота, длительная, упорная рвота, понос со слизью и примесью крови, тенезмы, по ходу слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки множественные изъявления. Часто повышается температура тела. В тяжелых случаях развивается некротический нефроз. Полиурия сменяется прогрессирующей олигурией. Наблюдаются альбуминурия, гематурия. Поражение почек сулемой проявляется сплошным некрозом эпителия извитых канальцев. Раннее наступление анурии расценивается как неблагоприятный признак развития синдрома "сулемовой почки", приводящего к летальному исходу на 5-6-й день. В сравнительно легких случаях отравления через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются.

Хлорид натрия, кислоты, алкоголь и жиры повышают растворимость сулемы. Прием соленой, жирной, кислой пищи и алкоголя при данном отравлении противопоказан, резко утяжеляет отравление никотин.

При хронической интоксикации парами ртути развитие клинической картины определяется интенсивностью воздействия и индивидуальными особенностями организма. В целом хронические интоксикации развиваются исподволь и длительное время не имеют явных признаков заболевания. Начальная стадия протекает по типу неврастении и вегето-сосудистой дистонии. В выраженной стадии отмечается психоневротический синдром. Переходное состояние от компенсаторной фазы к начальной стадии отравления ртутью получило название "микромеркуриализм". Строгое разграничение стадий заболевания затруднительно, так как по мере нарастания выраженности симптомов интоксикации они постепенно переходят одна в другую. Важное значение в этом смысле имеют переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев вытянутых рук в начальной фазе меркуриализма в крупноразмашистый тремор рук, свойственный выраженной стадии хронического отравления. В этой стадии характерны эмоциональная несдержанность, взрывчатость, гипоталамические дисфункции, ваготонические реакции и висцероневротические проявления (боли в области сердца, учащенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря, гастриты). В стадии выраженных проявлений интоксикации возможны отдельные признаки энцефалопатии.

Первые проявления меркуриализма - повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли, головокружения, кровоточивость десен - укладываются в картину "ртутной неврастении". Со временем развивается дрожание ("ртутный тремор") сначала пальцев вытянутых рук, затем языка, век, а в тяжелых формах - ног и всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости ("ртутный эретизм") в сочетании с быстрой истощаемостью нервной системы и появлением робости, пугливости, общей подавленности, неуверенности в своих силах. При прогрессировании заболевания больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Ночной сон тревожен, а днем они сонливы, нередко ослаблены память, внимание. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедленное или учащенное сердцебиение, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием ртути на вегетативную нервную систему. В начальной стадии наблюдаются признаки повышенной возбудимости ее симпатического отдела. Это проявляется тахикардией, ярко-красным размытым дермографизмом и сочетается с гиперфункцией щитовидной железы.

Поражение периферической нервной системы протекает по типу множественных невралгий. Невротические проявления характеризуются болями в конечностях и в области тройничного нерва, легкими расстройствами чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться асимметрия лица. Один из важных признаков - ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Изменения в пищеварительных органах слабы или вовсе отсутствуют, как и изменения почек.

Установлено, что у лиц, страдающих меркуриализмом, могут отмечаться неспецифические проявления длительной интоксикации ртутью. Так, явления атеросклероза, коронарные нарушения, поражения печени и желчного пузыря диагностируются в 5-7 раз чаще у имеющих проявления меркуриализма, чем у тех, у кого ртутной интоксикации нет.

При диагностике микромеркуриализма возникают определенные трудности. Многие его случаи проходят под видом заболеваний дыхательных путей, часто диагностируются как неврастении, истерии и т.п.

В последнее время симптомы микромеркуриализма нередко выявляются у работающих на производстве, сотрудников научно-исследовательских институтов, работающих в условиях воздействия малых концентраций ртути (на уровне ПДК или в несколько раз превышающих 0,01 мг/м3) на протяжении не менее 8-10 лет. При этом основные проявления заболевания выражаются в изменениях со стороны центральной нервной системы.

Почти всегда отмечаются характерный мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, кровоточивость десен, гиперсаливация, гингивиты. Со стороны крови - снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При микромеркуриализме, вызванном ртутью, ее неорганическими соединениями или ртутьорганическими соединениями, нет четких клинических различий в симптоматике интоксикации.

Лечение отравления ртутью - это комплекс специфической патогенетической, симптоматической, общеукрепляющей физиотерапии.

Наиболее радикальным и активным способом лечения отравления солями ртути является экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Антидотным действием обладают дитиоловые соединения, в частности унитиол. Применяют в виде 5-проц. раствора подкожно или внутривенно из расчета 50 мг на каждые 10 кг веса больного. В первые сутки производят 3-4 инъекции через 6-8 часов, во вторые - 2-3 инъекции, в последующие 3-7 суток - 1-2 инъекции, в зависимости от состояния больного. При хронических интоксикациях ртутью эффективно лечение ингаляциями аэрозоля унитиола. Высокодисперсный аэрозоль 5-проц. раствора унитиола больные вдыхают 2 раза в день по 15 мл. Для устранения запаха сероводорода, свойственного унитиолу, к нему перед ингаляцией добавляют 1-2 капли ментолового масла. Лечение продолжается 10 дней, рекомендуются повторные курсы. В амбулаторных условиях можно использовать кальций-динатриевую соль ЭДТА по 0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 4 дней, в виде 2 курсов с недельным перерывом.

Для лечения подострой интоксикации и в качестве средства индивидуальной профилактики используется сукцимер, в котором удачно сочетается комплексообразующее действие дитиола с янтарной кислотой.

При острых отравлениях ртутью, особенно при попадании в желудок ее диссоциирующих солей (диоксид ртути, оксицианид ртути, нитрат ртути), одновременно с введением унитиола дают антидот металлов (Стржижевского). Входящий в состав антидота сероводород переводит соединения ртути в нерастворимые сульфиды, выводимые с калом. 100 мл этого антидота нейтрализуют до 4 г сулемы. Перед приемом антидота дают выпить 200-300 г воды, подкисленной уксусом или лимонной кислотой. Спустя 10 минут через зонд промывают желудок слегка подкисленной водой, к которой можно добавить 100 мл того же противоядия, до появления чистых вод. После промывания через зонд вводится слабительное. При отсутствии антидота следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20-30 г активированного угля или белковой водой (2 взбитых яичных белка на 1 л воды), после чего дать молоко, взбитый с водой яичный желток, а затем слабительное, прополоскать рот 5-проц. раствором перманганата калия или раствором бертолетовой соли.

Показаны высокие сифонные клизмы с взвесью активированного угля и танином.

Одновременно с перечисленными мерами дезинтоксикации начинается борьба с острой почечной недостаточностью. Форсируется диурез внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, 5-проц. раствора глюкозы, капельно до 4-5,5 л в сутки, с диуретиками (лазикс до 200 мг в сутки). Вводятся в больших объемах белковые гидролизаты, коллоидные взвеси, кровезаменители. При необходимости проводят двухсторонние паранефральные новокаиновые блокады, диатермию области почек, хирургическую декапсуляцию почек.

Наряду со специфической антидотной терапией широко используются общеукрепляющие и тонизирующие нервную и сердечно-сосудистую систему средства - строфантин или коргликон, кофеин, кордиамин, мезатон, при коллапсе - норадреналин в 5-проц. растворе глюкозы внутривенно, капельно. Показаны комплексная витаминотерапия, адаптогены, антигистаминные препараты.

Рекомендуются физиотерапевтические методы лечения: сероводородные ванны, гальванические ванны с гипосульфитом натрия или серой, ультрафиолетовое облучение в сочетании с теплыми хвойными ваннами. Целесообразно лечение на курорте (Мацеста, Пятигорск и т.д.) серными и сероводородными ваннами. В рацион питания рекомендуется включать липотропные вещества и пектины.

Сроки лечения и реабилитации больных как при острых, так и при хронических отравлениях затягиваются на длительное время. Это связано с тем, что соединения ртути медленно выводятся из организма. Так, период полувыведения метилртути в среднем составляет 75 дней, а неорганических соединений - 42 дня. Пациенты с хронической интоксикацией ртутью первой стадии нуждаются в стационарном лечении в среднем в течение 2-3 недель. После дополнительного, до 2 месяцев, пребывания на больничном листе разрешается приступить к работе при тщательном диспансерном наблюдении. При наличии симптомов астенизации работа с ртутью противопоказана.

Принята следующая трактовка результатов анализов биосубстратов на содержание ртути. В крови норма содержания ртути в пределах 0,3-0,7 мкг%, содержание выше 1 мкг% считается повышенным. Допустимым уровнем ртути в моче при профессиональном воздействии ее паров является 10 мкг/л. В норме выделение ртути с мочой может достигать 5-7 мкг/сут. В волосах верхней границей безопасного содержания ртути считается 5 мкг/г.

Среди организационных мероприятий, проводимых санитарно-эпидемиологической службой во всех случаях ртутного загрязнения, следует выделить установление границ очага и уровней загрязнения, оценку возможных последствий для здоровья населения при пребывании в загрязненной атмосфере, решение вопроса о необходимости медицинского обследования и наблюдения пострадавших, определение объема безопасного режима работы персонала, проводящего демеркуризацию, оценку эффективности и достаточности демеркуризации и возможности дальнейшего функционирования загрязненных объектов.

Оценка риска здоровью лиц, которые находились в очаге ртутного загрязнения, определяется по среднесуточной концентрации паров ртути во вдыхаемом воздухе и сравнении ее с ПДК (для атмосферного воздуха среднесуточная ПДК = 0,0003 мг/м3).

Клиническое обследование населения и определение содержания ртути в биосферах (кровь, моча, волосы) рекомендуются при обнаружении концентрации паров ртути для рабочей зоны в пределах 0,01-0,02 мг/м3, а для атмосферного воздуха - около 0,003-0,005 мг/м3 при продолжительности такого воздействия в течение нескольких недель или месяцев. При более низких концентрациях или более коротком воздействии можно ограничиться клиническим обследованием беременных женщин, а также детей (в случае обращения родителей).

Помещения считаются загрязненными, если содержание ртутных паров в воздухе превышают установленные гигиенические нормативы (ПДК для воздуха жилых помещений, школ, дошкольных учреждений и общественных зданий - 0,0003мг/м3). Загрязненные помещения подлежат демеркуризации, то есть комплексу мероприятий по удалению ртути различными методами: механическими (собирание, сорбция, влажная механическая уборка, удаление загрязненных конструкций и т.п.), физическими (прокаливание, принудительная вентиляция горячим воздухом), химическими (перевод ртути в связанное состояние для снижения скорости испарения).

Андрей ПОДЛЕСНЫЙ, доцент,

Виктор АНИКЕЕНКО, старший преподаватель.

Кафедра медицины катастроф и медицинской службы гражданской обороны Российского государственного медицинского университета.

Владимир КИРЬЯНОВ, заместитель начальника кафедры токсикологии и медицинской защиты.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.

Ртуть представляет собой жидкий металл, легко испаряющийся уже при комнатной температуре.

Концентрации ртути в помещении зависят от:

1) поверхности испарения;

2) температуры помещения;

3) вентиляции.

Попадая в щели, на пол, оседая на стенах, ртуть засоряет помещение, причем создаются большие концентрации в производственных помещениях. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела - бумагу, дерево, ткани, штукатурку.

Опасность ртутных отравлений возникает при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при приготовлении радиовакуум-аппаратов, производстве термометров, барометров и других измерительных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, градуированной химической посуды, при изготовлении точных приборов и пользовании ими и т. д.

Пути поступления и выделения ртути

В промышленных условиях наиболее важное значение имеют пары металлической ртути, которые попадают в организм главным образом через дыхательные пути. Желудочно-кишечный тракт как путь проникновения ртути имеет меньшее значение, поскольку заглатывание металлической ртути не приводит к интоксикации. Соединения ртути обладают способностью всасываться через кожу.

Выделяется ртуть через почки, кишечник, слюнные и грудные железы. Она может быть обнаружена в моче, желудочном и дуоденальном содержимом, в поту, менструальной крови, а также в спинномозговой жидкости.

По данным, количество ртути в моче у больных со ртутной интоксикацией колеблется от 0,2 до 2 мг/л.

Не вся проникшая в организм ртуть выводится полностью, некоторая часть задерживается в организме и откладывается в различных паренхиматозных органах - почках, печени, селезенке, костном мозгу, легких, головном мозгу, образуя стойкие депо.

В эксперименте доказано, что депонированная ртуть находится в подвижном состоянии и может под влиянием различных неблагоприятных факторов, ведущих к ослаблению организма, поступать из депо в кровь и поддерживать или обострять интоксикацию.

Патогенез

Как известно, действие паров металлической ртути (чем в основном может быть обусловлено развитие профессиональной интоксикации ртутью) значительно отличается от действия ее солей.

При отравлении солями ртути (сулема, каломель и др.) в клинической картине обычно наиболее выраженными являются изменения выделительных органов - почек, печени.

При тяжелом отравлении в процесс вовлекается и центральная нервная система. Пары металлической ртути при воздействии на организм вызывают преимущественные изменения центральной нервной системы, которые могут быть отнесены к астеническому, астеновегетативному или астеноневротическому синдрому. При прогрессировании процесса или при воздействии высоких концентраций ртути изменения со стороны центральной нервной системы приобретают стойкий характер с переходом в стадию ртутной энцефалопатии.

Основную роль в механизме действия ртути придают рефлекторному действию ее на центральные отделы нервной системы. Клинико-физиологическими исследованиями было установлено, что при хронической ртутной интоксикации раньше всего поражаются высшие отделы центральной нервной системы, изменения в которых сводятся к нарушению уравновешенности основных корковых процессов.

Это приводит к ослаблению регулирующего влияния коры на вегетативные отделы, а также к нарушению регулирующих трофических влияний (выпадение волос, ломкость ногтей, кровоточивость десен).

Клиника острого отравления ртутью

Острые отравления ртутью в производственных условиях наблюдаются чрезвычайно редко - вследствие аварии, неисправности аппаратуры и т. д.

Симптомы отравления ртутью

Металлический вкус во рту, тошнота, рвота, боли в подложечной области, запах изо рта, гиперсаливация, болезненность, покраснение, набухание и кровоточивость десен, язвенный стоматит, явления энтероколита, раздражение почек (в моче эритроциты, белок, ртуть), нарушение диуреза.

В крови - лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

Температура повышена.

Со стороны нервной системы - головная боль, слабость, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях могут наблюдаться явления ртутной энцефалопатии.

Хроническая интоксикация ртутью

Основное значение в производственных условиях имеют хронические интоксикации ртутью. Начальные явления интоксикации выражаются в жалобах на головную боль, повышенную утомляемость, сонливость днем, тревожный сон ночью, повышенную раздражительность, смущаемость.

Объективно определяется повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, усиливающийся при волнении и исчезающий в покое; выраженный стойкий красный дермографизм, повышенная потливость, склонность к тахикардии.

Иногда наблюдается нарушение функции эндокринных желез: главным образом увеличение щитовидной железы, дисфункция половых желез.

В моче обнаруживается ртуть (от 0,02 до 0,1 мг/л).

В тяжелых случаях хронических интоксикаций более резко выражены головная боль, снижение памяти, расстройство сна, изменчивое настроение. Наступает состояние раздражительной слабости - эретизма, который характеризуется сознанием своей неполноценности. Появляется чувство смущаемости, беспокойства, робости в присутствии посторонних, тремор пальцев вытянутых рук, век, резко выраженная вегетативная лабильность.

Более выражены и изменения со стороны эндокринной системы, главным образом щитовидной железы. У больных с интоксикацией ртутью наблюдается ее гиперфункция. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что в механизме возникновения и развития интоксикации ртутью изменение функции щитовидной железы имеет существенное значение.

Чаще наблюдаются также и трофические нарушения в виде гингивитов, стоматитов, ломкости ногтей, выпадения волос. При выраженных формах интоксикации наблюдаются некоторые нарушения функций внутренних органов.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются частотой диспепсических жалоб, наличием гастритов, колитов. Желудочная секреция обычно снижена.

Наблюдаются также и некоторые изменения со стороны печени - увеличение и болезненность ее, нарушение функциональной способности.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением тонов, тахикардией, изменением зубца Р, снижением комплекса S-Т на электрокардиограмме.

При прогрессировании процесса возникают явления энцефалопатии. Появляется ряд органических симптомов - тремор крупный, размашистый, интенционный, генерализованный, нистагм, атаксия, дизартрия, страхи, слуховые и зрительные галлюцинации.

Диагностика отравления ртутью

Следует учесть, что лабораторным данным нельзя придавать абсолютного значения; наличие ртути в моче при отсутствии соответствующих клинических данных не является основанием для диагностирования ртутной интоксикации. Диагноз строится главным образом на анализе клинических данных и профессионального анамнеза. В свою очередь отсутствие ртути в моче при наличии характерной клинической симптоматики ртутной интоксикации не служит основанием для отрицания интоксикации.

Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Ртуть является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.

Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка

Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.

Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.

Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью

Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко (в аварийных случаях, при чистке ртутных котлов и печей), развивается на протяжении 1-2-х часов после вдыхания высоких концентраций паров ртути и проявляется в легких случаях, в основном, психоневрологическими симптомами (общим недомоганием, разбитостью, головной болью, возбудимостью, бессонницей, раздражительностью), а также повышением температуры тела, появлением металлического вкуса во рту, слюнотечения, поноса, рвоты, стоматита и признаков бронхитов и желудочно – кишечного тракта. В более тяжелых случаях интоксикации развивается язвенный стоматит, геморрагический энтероколит, токсическая пневмония, гепатит и нефропатия.

Хроническая интоксикация парами металлической ртути в клинике профессиональных заболеваний имеет основное значение и возникает у работников длительно контактирующихся со ртутью. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и проявляется, в основном, неспецифическим поражением нервной системы, что значительно затрудняет диагностику ранних форм хронической ртутной интоксикации, чем возможно, можно объяснить недостаточную выявляемость данной профессиональной патологии.

Нервная система рано вовлекается в патологический процесс воздействия ртути на организм и клинически проявляется преимущественно функциональными нарушениями нервной системы по типу различной степени выраженности астено – вегетативного синдрома (АВС), который на более поздней стадии развития интоксикации может перерасти в органическую патологию (энцефалопатию).

Легкий АВС характеризуется астено – невротическими жалобами (преимущественно гиперстенического характера) и вегетативно – сосудистой дисфункцией с симпатико – тонической направленностью вегетативно – сосудистых реакций. Основными жалобами являются головная боль, быстрая утомляемость, поверхностный сон ночью и заметная сонливость днем за работой, незначительное снижение памяти и плаксивость, раздражительность.Объективно определяются красный дермографизм, повышенная потливость ладоней рук, эмоциональная неустойчивость, лабильность пульса и артериального давления с наклонностью к тахикардии и гипертонии, отрицательный извращенный рефлекс Ашнера – Данини, тремор пальцев вытянутых рук, мелкоамплитудный и непостоянный, выявляемый чаще лишь при волнении.

Умеренно выраженный АВС – характеризуется значительным нарастанием выраженности всех вышеназванных симптомов с превалированием раздражительной слабости и более выраженными симпатико – тоническими нарушениями: упорная головная боль, головокружение, бессоница, повышенная раздражительность, плаксивость и эмоциональная неустойчивость, возбудимость, появляется робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, особенно в присутствии посторонних лиц, при этом вследствие сильного волнения отмечается выраженная сосудистая реакция с учащением сердцебиения, покраснением лица и общим гипергидрозом, что указывает на развитие так называемого «ртутного эретизма». Усиливается тремор, который приобретает постоянный характер на фоне развивающегося интенционного дрожания пальцев рук, что затрудняет выполнение мелких работ.

Выраженный АВС – характеризуется усилением астенизации с нарастанием парасимпатической направленности вегетативно – сосудистых расстройств с пароксизмами (полуобморочное состояние, боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженная эмоциональная реакция): постоянная головная боль, резкая раздражительность, плаксивость, склонность к депрессии, снижение круга интересов, изменение настроения, ипохондрические реакции, общая слабость, апатичность, наклонность к брадикардии и гипотонии, снижение кожной температуры на пальцах рук с положительной холодовой пробой, снижение силы мышц в кистях с положительной пробой на утомляемость и тонуса мышц сгибателей и разгибателей кисти. Тремор становится крупно – размашистым, имеет тенденцию к генерализации и распространяться на ноги, голову, усиливается интенционное дрожание. Появляется микроорганическая симптоматика: анизокория, слабость внутренних мышц глаз при конвергенции, носогубная асимметрия, легкая девиация языка, легкая анизорефлексия, нистагмоид.

Наряду с неврологической симптоматикой при хронической ртутной интоксикации могут выявляться изменения и со стороны других органов и систем организма: разрыхленность и кровоточивость десен, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперфункция щитовидной железы, импотенция наблюдается нарушение углеводной, белковой и ферментативной функции печени, явление раздражения почек. Возможны функциональные нарушения сердечно – сосудистой системы, протекающие в виде нейроциркуляторной дистонии (на ЭКГ снижение вольтажа зубца Т, комплекса QRS, признаки неполной блокады пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка, замедление внутрипредсердной проводимости), дискинезии кишечника, гастриты. В отдельных случаях может иметь место нарушения терморегуляции, проявляющиеся стойким субфебрилитетом; со стороны крови – лимфоцитоз и моноцитоз, реже анемия и лейкопения, снижение содержания сульфгидрильных групп.

Ранняя диагностика хронической ртутной интоксикации базируется в основном на клинических данных, с учетом конкретных условий труда заболевшего, анамнеза, динамики развития заболевания. Подтверждением диагноза интоксикации может служить наличие ртути в биосферах – моча, кровь, а также в волосах.

Выведение ртути с мочой свидетельствует о циркуляции ее в организме и о наличии ртутного депо (в основном, печень, почки, селезенка, мозг); содержание ртути в крови отражает недавнюю экспозицию, а содержание ртути в волосах характеризует процесс хронической экспозиции и может отражать степень развития риска интоксикации.

В зависимости от степени выраженности неврологических проявлений различают следующие 3 стадии развития хронической ртутной интоксикации:

1 стадия интоксикации (начальная или легкая степень) – функциональная («микромеркурализм») стадия и характеризуется легким астено – вегетативным синдромом с мелкоамплитудным тремором и содержанием ртути в моче от 150 до 300 мкг/л; в крови 7,5-15,0 мкг% и в волосах 2-8 мг/кг.

2 стадия интоксикации (умеренно выраженная степень) – характеризуется прогрессированием функциональных нарушений нервной системы, появлением микроочаговой симптоматики и проявляется умеренно выраженным астено – вегетативным синдромом с возможным переходом в энцефалопатию и крупноразмашистым интенционным тремором, а также начальной полиневропатией; содержание ртути в моче 300-600 мкг/л, в крови – 15,0-30,0 мкг%, в волосах 8-30 мг/кг.

III стадия интоксикации (выраженная степень) – встречается редко, появляется органическая неврологическая симптоматика на фоне выраженного астено – вегетативного синдрома – энцефалопатия (астеноорганический, астено – депрессивный и гипоталамический синдромы) со значительным крупноразмашистым и интенционным тремором с тенденцией к генерализации, полиневропатия; содержание ртути в моче 600 мкг/л и более, в крови – 30,0 мкг% и более, в волосах – 30 мг/кг и более.

Лечение. Основной задачей является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Антидот – унитиол, который вводится в/м в виде 5% раствора по 5,0 через каждые 8-12 часов в первые три дня после отравления, в последующие дни – по 1 разу в день в течении двух недель. Применяются ингаляции унитиола. Элиминацию ртути из организма может усилить и тиосульфат натрия при в/в введении 30% раствора по 20,0; Д- пеницилламин 0,15х3 раза.

Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение ртути из организма, общую дезинтоксикацию, симптоматическую и общеукрепляющую терапию. Для связывания и выведения ртути из организма применяются внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) гипосульфита натрия, на курс 15-20 вливаний или 5% раствора унитиола по 5 млм внутримышечно, а также прием внутрь сукцимера по 0,5 три раза в день или купренила в среднем в дозе до 600 мг в день в течение 5-10 дней, обязательно под контролем анализа мочи на содержание ртути; показаны прием внутрь сульфат – иона в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г на 200,0 один раз в день за 1-1,5 часа до еды, курс не менее одного месяца), метионина или цестеина, а также рекомендуются сероводородные ванны.

Медикаментозная терапия при преимущественном поражении нервной системы должна быть направлена в первую очередь на нормализацию корково – подкорковых нейродинамических нарушений, с учетом вегетативно – сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленности реакции): валериана, пустырник, мепротан, амизин, финозепам, пирроксан, анаприлин; при энцефалопатии – аминалон, рибоксин, стугерон; при наличии полиневропатии – витамины группы В, дибазол, биостимуляторы, показаны также физиолечение и рефлексотерапия. Проводится также симптоматическая терапия с учетом имеющихся со стороны других органов и систем организма, соблюдая при этом строго дифференцированный и индивидуальный подход.

Профилактика. Совершенствование технологического оборудования, автоматизация и механизация основных производственных процессов, максимальная герметизация оборудования. Функционирование общей и местной вентиляции. Должны внедряться автоматические способы контроля на загрязнение воздушной среды цеха и средства индивидуальной защиты рабочих. Особое внимание должно уделяться совершенствованию спецодежды, спецобуви и способы их обезвреживания. Очистка и обезвреживание поверхности оборудования, стен, полов. Регулярная уборка помещения и периодическая демеркуризация 20% раствором треххлористого железа или перманганата калия. Разлитую ртуть необходимо тщательно собирать. Все работы с открытой ртутью, ее подогревом должны производиться в вытяжных шкафах.

Запрещение принятия пищи и курения в цехе. Антиалкогольная пропаганда. Соблюдение режима труда и отдыха. Санация полости рта. Организация профилактического питания, в котором предусматривается достаточное содержание витаминов, соки, свежие овощи. Во время работы использовать минеральные воды, содержащие сульфаты. Предварительные и периодические осмотры

К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:

хронические заболевания периферической нервной системы;

наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

выраженная вегетативная дисфункция;

болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз);

выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;

хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

шизофрения и другие эндогенные психозы.

Медико – социальная экспертиза, трудовая реабилитация и диспансеризация.

Экспертная тактика в отношении больных с хронической ртутной интоксикации должна определяться с учетом особенностей клинического развития и течения заболевания, степени ее тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также с учетом конкретных санитарно – гигиенических условий труда на рабочем месте. При 1 стадии заболевания (легкая степень интоксикации), рекомендуется только временное отстранение от работы в контакте с парами ртути, не более двух месяцев, желательно с последующим присоединением трудового отпуска. В случае, если проведенного лечения и временного отстранения от основной работы имеется обратное развитие проявлений интоксикации, возможно возвращение работника на прежнюю работу при условии диспансерного наблюдения и благополучных санитарно – гигиенических условий труда, т.е. возвращение на прежнюю работу должно проводиться очень осторожно.

При рецидивах интоксикации после возвращения на прежнюю работу, а также в случаях, когда все лечебно-профилактические мероприятия не устраняют клинические проявления интоксикации, необходимо направление больного на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию, если снижена квалификация работника. Трудоустройство вне контакта с любыми токсическими веществами.

При 2 (умеренно выраженной степени интоксикации) и особенно III (выраженной степени интоксикации) стадиях хронической ртутной интоксикации контакт с ртутью должен быть полностью прекращен. Больные рационально трудоустраиваются через МСЭК и устанавливается группа инвалидности по профессиональному заболеванию ввиду стойкой утраты трудоспособности в большинстве случаев при наличии выраженных форм энцефалопатий.

Блок 3.

Больной П., 42 лет, работает на производстве по изготовлению аккумуляторов. Был доставлен в больницу машиной скорой помощи в связи с резкими болями в животе. Из анамнеза выяснено, что еще до работы на аккумуляторном заводе перенес язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. На протяжении последующих 20 лет обострений не было, что подтверждалось и гастрологическими исследованиями…

Диагноз: Хроническая свинцовая интоксикация, выраженная форма.Диагноз поставлен на основе данных о месте работы больного,жалобах больного, данных анализа крови

Дополнительные исследования: провести санитарно-эпид.обследование места работы на ПДК свинца, провести анализ мочи,провести диагностику нервной системы на наличие неврологических синдромов

Лечение: Комплексонотерапия в виде 3 циклов внутривенного введения 20 мл 10% р-ра тетацина-кальция. Возможно присоединение в последующем Д-ПАМ в дозе 600-900 мг в день под контролем крови, показателей порфиринового обмена. Лечение в стационарных условиях.

Вариант 5

Блок 1

2)ретикулоциты

5)способность проникать через неповрежден кожу

6)марканцев, парксинеон

7)в костях

8) красный

9) астеновегетативный

Блок 2

Интоксикации этими препаратами возможны при исп их в сельском хозяйстве и в промышленности,при употреблении в пищу протравленного зерна.

Клиника. Хроническое отравление развивается после более или менее длительного скрытого периода (в среднем 2 месяца). Первые признаки болезни проявляются в виде тошноты, рвоты, трофических поражений полости рта (десны разрыхлены, кровотачат, резко усиливается саливация,нередко развивается гингивит-стоматит). Частым симптомом заболевания яв-ся полидипсия (чрезмерная жажда) и полиурия. Больные выпивают за сутки 2-6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Проба по Зимницкому выявляет у этих больных изостенурию. Некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: макроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов, микрогематурия. В тяжелых случаях возможны обратные явления – олигурия, азотемия. Возможна смерть от уремии.

Патогенез . Содержащиеся в воздухе ртутные соединения поступают в дых пути,всасываются в кровь и циркулируют в организме.Затем быстро адсорбируются и на длительное время задерживаются в них. Наибольшее количество ртути скапливается в печени,почках, головном мозгу, в меньших количествах она содержиться в селезёнке,легких,сердце. Происходит нарушение углеводного,белкового жирового обмена.Таким образом,ртутные соединения могут вмешиваться в тканевый обмен жизненно важных органов. Лечение. Основной задачей лечения является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма.
Упешному решению этой задачи способствует применение унитиола. Препарат вводится больным внутримышечно в виде 5% раствора. Применяются также ингаляции унитиоло. Показана витаминотерапия – С и группы В. При стоматитах – полоскание 0,25% р-ром марганцевокислого калия или 35 борной кислоты. Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение. При попадании препарата внутрь необходимо сделать промывание желудка слабым раствором марганцевокислого калия и дать адсорбент – активированный уголь или «белковую воду» (2 яичных белка на стакан воды) и слабительное.

Блок 3

Хроническая интоксикация фтором.

При начальной стадии интоксикации рекомендуется перевод на другую временную работу и соответствующее лечение. При стойких явлениях гепатита, полиневрита, а также при II стадии костного флюороза, выраженности других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Женщины в период беременности и кормления должны быть отстранены от работы с фторидами.

Вариант № 6

1. Укажите отличительную особенность ртути при ее испарении: бесцветная

2. К амино- и нитросоединениям бензола не относится: стирол

3. Где необходимо хранить белый фосфор:под водой

4. Наиболее опасный путь проникновения свинца:органы дыхания

5. Профилактические мероприятия по интоксикации пестицидами: замена опасных пестицидов на менее опасные

6. Пневмоканиоз развивающийся при работе с марганцем:манганоканиоз

7. К какой форме свинцового полиневрита относится развитие парезов и параличей: двигательной

8. Чем обрабатывают кожу при попадании фосфора:5% раствором меди сульфата

9. Норма метгемоглобина в эритроцитах: не более 1,0-2,5 %

10. При отравлении карбонатами на первый план выступают симптомы поражения: кожи и слизистых