Растяжения 

Представление о диффузной эндокринной системе. Диффузная эндокринная система

1849 год Ад. Бертолис немецкий физиолог установил. Понятие сформировал Мюллер в 1830 год. Эн-докринные железы ("эндо" - внутри, "крио"- выделяю) или железы внутреней секреции, в отличии от желез внешней секреции, не имеют протоков и выделяют секрет непосредственно в кровь, лимфу, межклеточную или церебральную жидкости. Секрет эндокринных называют гормонами (hormao- побуждаю, двигаю. По своей функции гормоны являются носителями генетической информации, которую они передают на клетки-мишени.

Какое же место занимает гуморальная регуляция в работе ФУС организма? Вы уже знаете, что деятельность живых организмов подчиняется системным закономерностям. И для выполнения опреде-ленных функций происходит избирательное динамическое объединение центральных и перифериче-ских образований организма, образуется ФУС обеспечивающая достижение полезного приспособи-тельного результата.

Информация о состоянии результата от рецепторов поступает по нервным и гуморальным пупям в Ц.Н.С., которая оченивает информацию о состоянии результата, формирует программу действия и включает гормональ-ную регуляцию, а гормональная регуляция коррелирует деятельность Ц.Н.С. В результате от нервной и эндок-ринной систем поступают команды к аппаратам реакций, изменение деятельности которых приводит к восста-новлению гомеостатических параметров полезного приспособительного результата (поведенчиские реакции, об-ратная афферентация).

Нервные и гуморальные связи в процессе эволюции объединены в единый нервно гуморальный комплекс, дополняют друг друга и имеют направленый характер. Гуморальная осуществляется пролонгированно и.носит генерализованный характер. Совместно они обеспечивают интеграцию функчий организмва, поддержание гомео-стаза и адаптацию к изменяющимся условиям существования.

В эволюционном плане гуморальная регуляция является более древней, чем нервная. Это доказывается наличием гормонов у растений и простейших (инсулин обнаружен у инфузорий бактерий). Далее в процессе эво-люции с появлением нервной системы появилась способность нервных клеток подуцировать гормоны. И только после этого в результате аромрфоза (резкий скчок в развитии) появились специализированные эндокринные же-лезы.

Эндокринная система человека включает следующие составные части:

1. Локальная эндокринная система - включает классические железы внутренней секреции: гипофиз, надпо-чечники, эпифиз, щитовидная и паращитовидная железы, островковая часть поджелудочной железы, поло-вые железы, секреторные ядра гипоталамуса, тимус. Эндокринные железы по выраженности связи с Ц.Н.С. подразделяют на центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз) и переферические (щитовидная, половые и т.д.). А по функциональной зависимости от гипофиза подразделяются на гипофизозависимые и гипофи-зонезависимые. Кроме этого, при рассмотрении функций Ж.В.С., выделяют своебразные "рабочие систе-мы" Ж.В.С.- гитотоламо-гипофизарную, симпато-адреналовую, гшастро-энтеро- панкреатческую.

2. Диффузная эндокринная система. Железистые клетки, которые входят в состав всех жизненно - важных органов (кишечник, легкие, сердце, печень, почки и т.д.) и вырабатывают гормоны и гормоноиды. Анги-ский гистолог Пирс обнаружил, что эти клетки способны поглащать вводимые извне аминокислоты - предшественники гормонов, расщеплять их путем декарбоксилирования, а из остатков синтезировать гор-моны. Этот процесс он назвал "АминеПрекуссорАптейк энд декарбоксилейшн" -АПУД - система. Клетки - апудоциты. Без их деятельности невозможна нормальная работа организма. Могут быть источниками эн-докринных опухолей - апудом в различных органах.

Классификация БАВ. Свойства, механизм действия. БАВ, выделяемые эндокринными железами под-разделяются на несколько групп по

типу гуморального влияния.

1. Гормоны - вещества, выделяемые эндокринными железами или эндокринными клетками в кровь и оказываю-щие специфическое действие на органы или ткани -мишени, тоесть гормоны носители химической информа-ции, которую они передают на клетки.

2. Гормоноиды (местные или тканевые гормоны, парагормоны) - вещества, вырабатываемые клетками диффузной эндокринной системы. Выделяются в межклеточную жидкость и кровь, оказывают местное действие, непрони-кают через гемато - энцефалический барьер. Серотонин- хромофильные клетки, эпифиз, ГСГ- во всех органах и тканях.

3. Нейрогормоны -.вырабатываются нервными клетками гипоталамуса и секретируются в кровь.

4. Нейромедиаторы - вырабатываются нервными клетками, участвуют в передаче возбуждения в синапсах.

5. Модуляторы - вещества, оказывающие модуляторное действие на все перечисленные группы БАВ. Например ПГ - могут синтезироваться в ответ на гормональную и нейромедиаторную модуляцию, усиливая или ослабляя гормональный эффект.

Типы гуморальных влияний:

1. Телекринное (дистантное) гормон выделяется из клетки- продуцента в кровь действуя на растоянии от места продукции.

2. Паракринное - из места синтеза гормон попадает в межклеточную жидкость и воздействует на окружающие клетки.

3. Аутокринное - вещества воздействуют на секретирующюю их клетку.

4. Нейрокринное - действие гормона подобно действию медиатора.

По химической природе гормоны и другие БАВ делятся:

1. Белковые гормоны

· сложные белки- ТТГ, ФСГ, ЛГ

· большие пептиды - (30 - 198 аминокислотных остатков) - АКТГ, СТГ, МЗГ, пролак-гин, инсулин, глюко-гон, паратгормон

· малые пептиды - либерины, статины, ГЖТ

Синтезируются на рибосомах эндоплазматического ретикулума, хранятся в готовом виде секре-те гранулярного аппарата Гольджи. Белковые гормоны являются гидрофильными - растворяют-ся в крови и транспортируются самостоятельно, без посредников. Не способны пассивно прохо-дить через плазматическую мембрану. Являются видоспецифичными. Выделены из организма животных не всегда могут быть использованны для введения человеку (иммунные реакции).

2. Стероидные гормоны - производные холестерина, кортикостероиды, арахидоновая кислота и ее про-изводные ПГ, ПЦ, ТК, ЛТ.

Запасаются не в готовом виде, а в виде предшественников - эфиров холестерола. Для стероидных гормо-нов характерна гидрофобность. В крови требуют специальных переносчиков. Легко проникают через клеточную мембрану, не обладают видовой специфичностью.

3. Производные аминокислот - КА (А.НА, ДА,), тиреоидные гормоны (трийодтнронин, тироксин), се-ротонин, гистамин, триптофан. КА в крови находится в связанном состоянии с белками и форменными элемен-тами крови. Через клеточную мембрану способны проходить только тиреоидные гормоны. Видовой специфично-стью не обладают. По функциональному признаку гормоны делят на:

Пусковые - Активаторы деятельности других эндокринных желез: Либерины, статины, нейрогормоны гипоталамуса, тропные гормоны гипофиза и стимулирующие выработку эффекторных гормонов
Эффекторные - Оказывают местное влияние на органы и ткани, т.е. оказывают непосредственное действие на некоторые функции организма -рост, обмен веществ, размножение, адаптацию, деятельность мышечного тонуса.

Общая характеристика и функциональное значение

Эндокринная система представляет собой совокупность органов (железы внутренней секреции), их отдельных частей и клеток, которые поставляют в кровь и лимфу гормоны – высокоактивные регуляторные факторы, стимулирующие или угнетающие обмен веществ, соматический рост, репродуктивные функции.

Гормоны обладают дистантным воздействием, в малых концентрациях они вызывают весьма выраженный эффект.

Гормоны обладают специфическим воздействием на клетки- или органы-мишени (эффекторы).

Функциональное возбуждение клеток-мишеней . Гормоны взаимодействуют с клетками-мишенями вследствие наличия на поверхности их плазмолеммы специальных химических рецепторов. Взаимодействие осуществляется по типу комплементарности. Связывание гормона с рецептором активизирует в клетке фермент аденилатциклазу, что приводит к образованию из АТФ циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который в свою очередь запускает внутриклеточные ферменты, приводящие клетку-мишень в состояние возбуждения.

В функциональном плане эндокринная система тесно связана с нервной системой: они вместе вырабатывают гуморальные регуляторные факторы. В частности, эндокринная система вырабатывает гормоны, а нервные клетки – нейротрансмиттеры (преимущественно нейроамины): норадреналин, серотонин, дофамин и др. И те, и другие участвуют в нейрогуморальной регуляции функций органов и систем организма, поддерживая гомеостаз.

В морфологическом плане все железы внутренней секреции – паренхиматозные органы, покрытые соединительнотканной капсулой, их стромой является соединительная ткань, а паренхима состоит из эпителиальной или нервной ткани. Железы не имеют выводных протоков, богато снабжены кровеносными и лимфатическими сосудами.

Классификация эндокринной системы

В состав эндокринной системы входят:

1. Центральные регуляторные органы (гипоталамус, гипофиз, эпифиз).

2. Периферические эндокринные железы (щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники).

3. Органы со смешанной секрецией (гонады, плацента, поджелудочная железа).

4. Диффузная эндокринная система (ДЭС), представленная одиночными гормонопродуцирующими клетками. К ним относятся:

Нейроэндокринные клетки неэндокринных органов: APUD–система;

Одиночные клетки, продуцирующие стероидные и др. гормоны.

В зависимости от функциональных особенностей различают 4 основные группы органов эндокринной системы:

1. Нейроэндокринные трансдукторы (переключатели), выделяющие трансмиттеры (посредники) – либерины и статины.

2. Нейрогемальные образования: медиальное образование гипоталамуса (eminentia medialis) и нейрогипофиз.

3. Центральный орган регуляции – аденогипофиз.

4. Аденогипофиззависимые и аденогипофизнезависимые периферические эндокринные образования.

Диффузна эндокринная система (ДЭС)

ДЭС представлена одиночными гормонопродуцирующими клетками. Иначе называется APUD–система (Amine Precursors Uptake and Dekarboxilation), или ПОДПА – поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов.

Одиночные гормонопродуцирущие клетки встречаются в головном мозге, дыхательной, пищеварительной системах и др. органах.

1) APUD–клетки имеют нейральное происхождение, они продуцируют нейроамины.

2) Другая группа клеток имеет не нейральное происхождение, например, гландулоциты семенника, фолликулярные клетки яичника. Они продуцируют гормоны стероидной природы.

Передача химической информации от клетки к клетке осуществляется с помощью следующих способов межклеточных коммуникаций:

1) нейрокринный (синаптический) способ – нейротрансмиттер переносится к эффектору через синапс;

2) нейроэндокринный способ – через нейровазальный синапс медиатор поступает в кровоток и далее к мишеням;

3) эндокринный способ – гормон из железистой клетки поступает в кровоток и улавливается специфическими рецепторами клеток-мишеней;

4) паракринный способ – продукт секреции клеток поступает в межклеточное пространство и переносится к другим клеткам без участия кровотока;

5) эпикринный способ – прямое поступление продукта информации от клетки к клетке.

Примечание. Эндокриноциты ЖКТ рассматриваются в разделе «Пищеварительная система».

Совокупность одиночных гормонпродуцирующих клеток называют диффузной эндокринной системой. Значительное число этих эндокриноцитов находится в слизистых оболочках различных органов и связанных с ними железах. Они особенно многочисленны в органах пищеварительной системы. Клетки диффузной эндокринной системы в слизистых оболочках имеют широкое основание и более узкую апикальную часть. В большинстве случаев для них характерно наличие аргирофильных плотных секреторных гранул в базальных отделах цитоплазмы.

Секреторные продукты клеток диффузной эндокринной системы оказывают как местные (паракринные), так и дистантные эндокринные влияния. Эффекты этих веществ очень разнообразны.

В настоящее время понятие диффузной эндокринной системы синонимично понятию APUD-системы. Многие авторы рекомедуют пользоваться последним термином, а клетки этой системы называть "апудоциты". APUD- это аббревиатура, составленная из начальных букв слов, обозначающих самые важные свойства этих клеток - Amine Precursor Uptake and Decarboxylation, - поглощение предшественников аминов и их декарбоксилирование. Под аминами подразумевается группа нейроаминов - катехоламинов (например, адреналин, норадреналин) и индоламинов (например, серотонин, дофамин).

Имеется тесная метаболическая, функциональная, структурная связь междумоноаминергическим и пептидергическим механизмами эндокринных клеток АПУД-системы. Они совмещают продукцию олигопептидных гормонов с образованием нейроамина. Соотношение образования регуляторных олигопептидов и нейроаминов в разных нейроэндокринных клетках может быть различно.

Олигопептидные гормоны, продуцируемые нейроэндокринными клетками, оказывают местное (паракринное) действие на клетки органов, в которых они локализуются, и дистантное (эндокринное) - на общие функции организма вплоть до высшей нервной деятельности.

Эндокринные клетки APUD-серии обнаруживают тесную и прямую зависимость от нервных импульсов, поступающих к ним по симпатической и парасимпатической иннервации, но не реагируют на тропные гормоны передней доли гипофиза.



Согласно современным представлениям, клетки APUD-серии развиваются из всех зародышевых листков и присутствуют во всех тканевых типах:

1. производные нейроэктодермы (это нейроэндокринные клетки гипоталамуса, эпифиза, мозгового вещества надпочечников, пептидэргические нейроны центральной и периферической нервной системы);

2. производные кожной эктодермы (это клетки APUD-серии аденогипофиза, клетки Меркеля в эпидермисе кожи);

3. производные кишечной энтодермы - это многочисленные клетки гастроэнтеропанкреатической системы;

4. производные мезодермы (например, секреторные кардиомиоциты);

5. производные мезенхимы - например, тучные клетки соединительной ткани.

Клетки АПУД-системы, расположенные в различных органах и тканях, имеют неодинаковое происхождение, но обладают одинаковыми цитологическими, ультраструктурными, гистохимическими, иммуногистохимическими, анатомическими, функциональными признаками. Выделено более 30 видов апудоцитов.

Примерами клеток APUD-серии, находящихся в эндокринных органах, могут служить парафолликулярные клетки щитовидной железы и хромаффинные клетки мозговой части надпочечников, а в неэндокринных - энтерохромаффинные клетки в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (клетки Кульчицкого).

Гипоталамус

Гипоталамус - высший нервный центр регуляции эндокринных функций. Этот участок промежуточного мозга является также центром симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Он контролирует и интегрирует все висцеральные функции организма и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными. Нервные клетки гипоталамуса, синтезирующие и выделяющие в кровь гормоны, называются нейросекреторными клетками. Эти клетки получают афферентные нервные импульсы из других частей нервной системы, а их аксоны оканчиваются на кровеносных сосудах, образуя аксо-вазальные синапсы, через которые и выделяются гормоны.

Для нейросекреторных клеток характерно наличие гранул нейросекрета, которые транспортируются по аксону. Местами нейросекрет накапливается в большом количестве, растягивая аксон. Самые крупные из таких участков хорошо видны при световой микроскопии и называются тельцами Херринга. В них сосредоточена большая часть нейросекрета, - лишь около 30% его находится в области терминалей.

В гипоталамусе условно выделяют передний, средний и задний отделы.

В переднем гипоталамусе располагаются парные супраоптические и паравентрикулярные ядра, образованные крупными холинергическими нейросекреторными клетками. В нейронах этих ядер продуцируются белковые нейрогормоны - вазопрессин, или антидиуретический гормон, и окситоцин. У человека выработка антидиуретического гормона совершается преимущественно в супраоптическом ядре, тогда как продукция окситоцина преобладает в паравентрикулярных ядрах.

Вазопрессин вызывает усиление тонуса гладкомышечных клеток артериол, приводящее к повышению артериального давление. Второе название вазопрессина -антидиуретический гормон (АДГ). Воздействуя на почки, он обеспечивает обратное всасывание жидкости, отфильтрованной в первичную мочу из крови.

Окситоцин вызывает сокращения мышечной оболочки матки во время родов, а также сокращение миоэпителиальных клеток молочной железы.

В среднем гипоталамусе располагаются нейросекреторные ядра, содержащие мелкие адренергические нейроны, которые вырабатывают аденогипофизотропные нейрогормоны - либерины и статины. С помощью этих олигопептидных гормонов гипоталамус контролирует гормонообразовательную деятельность аденогипофиза. Либерины стимулируют выделение и продукцию гормонов передней и средней долей гипофиза. Статины угнетают функции аденогипофиза.

Нейросекреторная деятельность гипоталамуса испытывает влияние высших отделов головного мозга, особенно лимбической системы, миндалевидных ядер, гиппокампа и эпифиза. На нейросекреторные функции гипоталамуса сильно влияют также некоторые гормоны, особенно эндорфины и энкефалины.

Гипоталамо-гипофизарная система-

морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между Гипоталамусом и Гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Гипоталамо-гипофизарная система - морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Главными структурными и функциональными компонентами Г.-г. с. являются нервные клетки двух типов - нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны). Пептидергические клетки формируют крупные ядра - супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе Г.-г. с. целесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы. В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй - синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это - тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон. В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.

В 70-х гг. было установлено, что в тканях гипофиза осуществляется синтез ряда биологически активных веществ пептидной природы, которые позже отнесли к группе регуляторных пептидов. Выяснилось, что у многих из этих веществ, в частности эндорфинов, энкефалинов, липотропного гормона и даже АКТГ, один общий предшественник - высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологические эффекты действия регуляторных пептидов многообразны. С одной стороны, они обладают самостоятельным влиянием на многие функции организма (например, на обучение, память, поведенческие реакции), с другой стороны, активно участвуют в регуляции деятельности самой Г.-г. с., влияя на гипоталамус, а через аденогипофиз - на многие стороны вегетативной деятельности организма (снимают ощущение боли, вызывают или уменьшают чувство голода или жажды, влияют на перистальтику кишечника и т.д.). Наконец, эти вещества оказывают определенный эффект на обменные процессы (водно-солевой, углеводный, жировой). Т.о., гипофиз, обладая самостоятельным спектром действия и тесно взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в объединении всей эндокринной системы и регуляции процессов поддержания постоянства внутренней среды организма на всех уровнях его жизнедеятельности - от метаболического до поведенческого. Особенно ярко значение комплекса гипоталамус - гипофиз для жизнедеятельности организма проявляется при дифференцировке патологического процесса в рамках Г.-г. с. например, в результате полного или частичного разрушения структур переднего отдела гипофиза, а также повреждения центров гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны, развиваются симптомы недостаточности аденогипофиза, характеризующиеся сниженной секрецией гормона роста, пролактина, других гормонов. Клинически это может выражаться в гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофизарной кахексии, неврогенной анорексии и т.д. (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность). Недостаток синтеза или секреции вазопрессина может сопровождаться возникновением синдрома несахарного диабета, основной причиной которого является поражение гипоталамо-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза или супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аналогичные проявления сопровождают гипоталамический синдром.

Гипофиз (питуитарная железа) вместе с гипоталамусом составляет гипоталамо-гипофизарную нейросекреторную систему. Он является мозговым придатком. В гипофизе различают аденогипофиз (переднюю долю, промежуточную и туберальную части) и нейрогипофиз (заднюю долю, воронку).

Развитие. Аденогипофиз развивается из эпителия крыши ротовой полости. На 4-й неделе эмбриогенеза образуется эпителиальное выпячивание в виде гипофизарного кармана (карман Ратке), из которого вначале формируется железа с внешним типом секреции. Затем проксимальный отдел кармана редуцируется, и аденомер становится обособленной эндокринной железой. Нейрогипофиз образуется из материала инфундибулярной части дна Ш-го желудочка мозга и имеет нейральное происхождение. Эти две разные по происхождению части вступают в контакт, образуя гипофиз.

Строение. Аденогипофиз состоит из эпителиальных тяжей - трабекул. Между ними проходят синусоидные капилляры. Клетки представлены хромофильными и хромофобными эндокриноцитами. Среди хромофильных эндокриноцитов различают ацидофильные и базофильные эндокриноциты.

Ацидофильные эндокриноциты - это клетки средних размеров, округлой или овальной формы, с хорошо развитой гранулярной эндоплазматической сетью. Ядра находятся в центре клеток. Они содержат крупные плотные гранулы, окрашивающиеся кислыми красителями. Лежат эти клетки по периферии трабекул и составляют 30-35% от общего количества аденоцитов в передней доле гипофиза. Имеется две разновидности ацидофильных эндокриноцитов: соматотропоциты, вырабатывающие гормон роста (соматотропин), и лактотропоциты, или маммотропоциты, продуцирующие лактотропный гормон (пролактин). Соматотропин стимулирует процессы роста всех тканей и органов.

При гиперфункции соматотропоцитов может развиться акромегалия и гигантизм, а в условиях гипофункции - замедление роста тела, что приводит к гипофизарной карликовости. Лактотропный гормон стимулирует секрецию молока в молочных железах и прогестерона в желтом теле яичника.

Базофильные эндокриноциты - это крупные клетки, в цитоплазме которых есть гранулы, окрашивающиеся основными красителями (анилиновым синим). Они составляют 4-10% от общего числа клеток в передней доле гипофиза. В гранулах содержатся гликопротеины. Базофильные эндокриноциты подразделяются на тиротропоциты и гонадотропоциты.

Тиротропоциты - это клетки с большим числом плотных мелких гранул, окрашивающихся альдегидфуксином. Они вырабатывают тиреотропный гормон. При недостатке в организме тиреоидных гормонов тиротропоциты трансформируются в клетки тиреоидэктомии с большим числом вакуолей. При этом усиливается продукция тиротропина.

Гонадотропоциты - округлые клетки, в которых ядро смешено к периферии. В цитоплазме есть макула - светлое пятно, где расположен комплекс Гольджи. Мелкие секреторные гранулы содержат гонадотропные гормоны. При недостатке в организме половых гормонов в аденогипофизе появляются клетки кастрации, для которых характерна кольцевидная форма из-за наличия крупной вакуоли в цитоплазме. Такая трансформация гонадотропной клетки связана с ее гиперфункцией. Различаются две группы гонадотропоцитов, вырабатывающих либо фолликулостимулирующий, либо лютеинизирующий гормоны.

Кортикотропоциты - это клетки неправильной, иногда отростчатой формы. Они разбросаны по всей передней доле гипофиза. В их цитоплазме определяются секреторные гранулы в виде пузырька с плотной сердцевиной, окруженного мембраной. Между мембраной и сердцевиной имеется светлый ободок. Кортикотропоциты вырабатывают АКТГ (адренокортикотропный гормон), или кортикотропин, активирующий клетки пучковой и сетчатой зон коры надпочечников.

Хромофобные эндокриноциты составляют 50-60% от общего числа клеток аде-ногипофиза. Они располагаются в середине трабекул, имеют небольшие размеры, гранул не содержат, цитоплазма их слабо окрашивается. Это сборная группа клеток, среди которых находятся молодые хромофильные клетки, еще не накопившие гранул секрета, зрелые хромофильные клетки, уже выделившие секреторные гранулы, и резервные камбиальные клетки.

Таким образом, в аденогипофизе обнаруживается система взаимодействующих клеточных дифферонов, формирующих ведущую эпителиальную ткань этой части железы.

Средняя (промежуточная) доля гипофиза у человека развита слабо, составляя 2% от общего объема гипофиза. Эпителий в этой доле однородный, клетки богаты мукоидом. Местами есть коллоид. В промежуточной доле эндокриноцитами вырабатываются меланоцитостимулирующий гормон и липотропный гормон. Первый адаптирует сетчатку глаза к зрению в сумерках, а также активизирует кору надпочечников. Липотропный гормон стимулирует жировой обмен.

Влияние нейропептидов гипоталамуса на эндокриноциты осуществляется с помощью системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения (портальной).

В первичную капиллярную сеть срединного возвышения секретируются гипоталамические нейропептиды, которые далее по портальной вене попадают в аденогипофиз и в его вторичную капиллярную сеть. Синусоидные капилляры последней расположены между эпителиальными тяжами эндокриноцитов. Так нейропептиды гипоталамуса воздействуют на клетки-мишени аденогипофиза.

Нейрогипофиз имеет нейроглиальную природу, не является гормонпродуцирующей железой, а выполняет роль нейрогемального образования, в котором накапливаются гормоны некоторых нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса. В задней доле гипофиза идут многочисленные нервные волокна гипоталамогипофизарного тракта. Это нервные отростки нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Неройны этих ядер способны к нейросекреции. Нейросекрет (трансдуктор) транспортируется по нервным отросткам в заднюю долю гипофиза, где выявляется в виде телец Херринга. Аксоны нейросекреторных клеток заканчиваются в нейрогипофизе нейрососудистыми синапсами, посредством которых нейросекрет поступает в кровь.

Нейросекрет содержит два гормона: антидиуретический (АДГ), или вазопрессин (он действует на нефроны, регулируя обратное всасывание воды, а также суживает сосуды, повышая кровяное давление); окситоцин, стимулирующий сокращение гладких мышц матки. Лекарственный препарат, полученный из задней доли гипофиза, называется питуитрином и используется для лечения несахарного мочеизнурения. В нейрогипофизе имеются нейроглиальные клетки, называемые питуицитами.

Реактивность гипоталамо-гипофизарной системы. Боевые травмы и сопровождающие их стрессы приводят к сложным нарушениям нейроэндокринной регуляции гомеостаза. При этом нейросекреторные клетки гипоталамуса усиливают выработку нейрогормонов. В аденогипофизе уменьшается количество хромофобных эндокриноцитов, что ослабляет репаративные процессы в этом органе. Число базофильных эндокриноцитов нарастает, а в ацидофильных эндокриноцитах появляются крупные вакуоли, свидетельствующие об их напряженном функционировании. При длительном лучевом поражении в железах внутренней секреции возникают деструктивные изменения секреторных клеток и угнетение их функции.

Половые гормоны

Половые гормоны - это гормоны, вырабатываемые мужскими и женскими половыми железами и корой надпочечников.
Все половые гормоны по химическому строению являются стероидами. К половым гормонам относят эстрогены, прогестагены и андрогены.
Эстрогены - женские половые гормоны, представленные эстрадиолом и продуктами его превращения эстроном и эстриолом.
Эстрогены вырабатываются клетками фолликула в яичнике. Некоторое количество эстрогенов образуется также в коре надпочечников. Они обеспечивают развитие женских половых органов и вторичных половых признаков. Под влиянием эстрогенов, выработка которых увеличивается в середине менструального цикла перед овуляцией, увеличиваются кровоснабжение и размеры матки, разрастаются железы эндометрия, усиливаются сокращения матки и яйцеводов, т. е. осуществляется подготовка для восприятия оплодотворенного яйца.
К прогестагенам относится прогестерон, который продуцируется желтым телом яичника, корой надпочечников, а в период беременности - и плацентой. Под его влиянием создаются условия для имплантации (внедрения) яйца. В случае оплодотворения яйцеклетки желтое тело продуцирует прогестерон на протяжении всей беременности. Выделение прогестерона в этом случае ведет к прекращению циклических явлений в яичнике, развитию плаценты и разрастанию секреторногоэпителия молочных желез.
Андрогены - мужские половые гормоны тестостерон и андростерон, которые вырабатываются интерстициальными клетками семенников. В надпочечниках вырабатываются стероиды, которые обладают андрогенной активностью. Андрогены стимулируют сперматогенез и оказывают влияние на развитие половых органов и вторичных половых признаков (конфигурация гортани, рост усов, бороды, распределение волос на лобке, развитие скелета, мускулатуры).
Выделение половых гормонов регулируется гонадотропными гормонами гипофиза.
Препараты половых гормонов (см. Прогестерон, Тестостерон, Фолликулин,Эстрадиол) используются в акушерско-гинекологической практике, при лечении некоторых эндокринных заболеваний (недостаточности половых желез) и опухолей молочной и предстательной железы. Длительное введение эстрогенов мужчине (например, при лечении опухоли предстательной железы) тормозит функцию семенника и выраженность мужских вторичных половых признаков. Длительное введение андрогенов женщинам подавляет менструальный цикл.
Лечение половыми гормонами должно осуществляться только под контролем врача, фельдшер самостоятельно назначать половые гормоны не должен.

Половые гормоны - гормоны, вырабатываемые половыми железами (мужскими и женскими) и корковым слоем надпочечников.
Половые гормоны оказывают специфическое действие на половые проводящие пути и развитие вторичных половых признаков, определяют развитие статуса мужской и женской особи, эротизируют ЦНС и вызывают libido sexualis. По своей химической природе половые гормоны относятся к стероидным соединениям, характеризующимся наличием циклопентанопергидрофенантреновой кольцевой системы. Половые гормоны могут быть разделены на три группы; эстрогены, прогестерон и андрогены. Все эстрогены - эстрадиол, эстрон и эстриол - обладают специфической биологической активностью. Первичным эстрогенным гормоном является эстрадиол. Он обнаружен в оттекающей от яичника венозной крови. Эстрон и эстриол - продукты его обмена. Содержание эстрогенов в женском организме подвергается циклическим изменениям. Наибольшая концентрация эстрогенов в крови и моче бывает у женщин в середине менструального цикла перед овуляцией, а у животных - во время течки. В последние три месяца беременности у женщин резко повышается содержание эстриола.
Основным источником образования эстрадиола является фолликул (граафов пузырек) яичника. Женский половой гормон продуцируют, согласно современным данным, клетки зернистого слоя (stratum granulosum) и внутреннего слоя соединительнотканной оболочки (theca interna), преимущественно клетки зернистого слоя (примерно в 5 раз больше, чем клетки внутреннего слоя соединительнотканной оболочки). Большое количество эстрадиола содержится в фолликулярной жидкости. В экстрактах коры надпочечников обнаруживается эстрон.
В основном женский половой гормон действует на женский половой тракт. Под влиянием эстрогенов происходят гиперемия и увеличение стромы и мускулатуры матки, ритмические ее сокращения, а также рост желез эндометрия. Эстрогены усиливают подвижность яйцеводов, особенно во время течки у животных или в середине менструального цикла, когда титр женского полового гормона повышен. Такое повышение подвижности способствует продвижению яйцеклетки по яйцеводу. Усиленные сокращения матки облегчают передвижение сперматозоидов по направлению к яйцеводу, в верхней трети которого происходит оплодотворение.
Эстрогены вызывают ороговение эпителия слизистой оболочки влагалища (течку). Наиболее выражена эта реакция у грызунов. После кастрации у грызунов выпадает стадия течки, характеризующаяся наличием во влагалищном мазке ороговевших клеток (чешуек). Инъекции эстрогена кастрированным животным полностью восстанавливают характерную для влагалищного мазка картину течки. У женщины в середине менструального цикла, когда концентрация эстрогена в крови повышена, также наблюдается процесс ороговения (неполного) эпителиальных клеток влагалища. У некоторых грызунов влагалище в незрелом состоянии закрыто. Введение эстрогена вызывает перфорацию и исчезновение вагинальной мембраны.
Эстрогены вызывают гиперемию тканей полового тракта, улучшают их питание. Имеются данные, указывающие, что в механизме такого улучшения участвуют гистамин и 5-гидрокситриптампн (серотонин), выделяющийся из матки под влиянием эстрогена. Под влиянием женского полового гормона происходит увеличение содержания воды в тканях матки, накопление РНК и ДНК, заметное поглощение сывороточного альбумина, натрия. Эстрогены влияют на развитие молочной железы. Под влиянием эстрогена наступает гиперкальциемия. При длительном введении женского полового гормона происходит зарастание эпифизарных хрящей и торможение роста. Существует антагонизм между женским половым гормоном и мужской половой железой. Длительное введение эстрогена тормозит функцию семенника, прекращает сперматогенез и подавляет развитие вторичных мужских половых признаков.

  • Прогестерон

Андрогены . Первичным мужским половым гормоном, образующимся в семеннике, является тестостерон. Он выделен в кристаллической форме из семенников быка, жеребца, борова, кролика, а также человека и идентифицирован в венозной крови, оттекающей от семенника собаки. В моче тестостерон не обнаружен. В моче содержится продукт его обмена - андростерон. Андрогены образуются также в корковом слое надпочечников. В моче содержатся их метаболиты - дегидроизоандростерон и дегидроэпиандростерон. Наряду с указанными выше активными андрогенами в моче имеются и биологически инертные андрогенные соединения, как, например, 3(α)-гидроксиэтихолан-17-он.
У женщин выделяемые с мочой андрогены преимущественно надпочечникового происхождения, часть из них образуется в яичнике. У мужчин некоторое количество андрогенов, выделяемое с мочой, также надпочечникового происхождения. На это указывает выделение андрогенов с мочой у кастратов и евнухов. Андрогены у мужчин преимущественно образуются в семеннике. Клетки Лейдига интерстициальной ткани семенника являются продуцентами мужского полового гормона. Установлено, что при обработке срезов семенника фенилгидразином, веществом, реагирующим с кетосоединениями, только в клетках Лейдига имеет место положительная реакция, свидетельствующая о наличии в них кетостероидов. При крипторхизме происходит нарушение сперматогенной функции, но секреция половых гормонов длительное время сохраняется нормальной. При этом сохраняются интактными клетки Лейдига.
Андрогены оказывают избирательное влияние на развитие зависимых мужских вторичных половых признаков. К числу этих признаков у птиц относятся гребень, бородки, сережки, половой инстинкт; у млекопитающих - семенные пузырьки и предстательная железа. Под контролем мужского полового гормона у человека находятся развитие голоса, скелета, мускулатуры, конфигурация гортани, а также распределение волос на лице и лобке. Андрогены оказывают влияние на рост половых органов. Под их влиянием изменяется концентрация кислой фосфатазы в предстательной железе. Андрогены эротизируют ЦНС. Одной из функций мужского П. г. является его способность стимулировать сперматогенез.
Мужской половой гормон обладает антиэстрогенным действием. Он подавляет астральный цикл у животных, менструальную функцию у женщин. Мужской П. г. обладает и некоторыми свойствами прогестерона. Под его влиянием в эндометрии кастрированных животных нередко наступают нерез7 ко выраженные прегравидные изменения. Он вызывает также, как и прогестерон, рефрактерность мускулатуры матки к окситоцину. Андрогены подавляют лактацию у женщин, вероятно, в результате торможения секреции пролактина передней долей гипофиза.
К числу характерных физиологических свойств андрогенного гормона следует отнести его влияние на белковый обмен. Он стимулирует образование и накопление белка главным образом в мускулатуре. Наиболее выраженным анаболическим действием обладают тестостеронпропионат и метил-тестостерон. С другой стороны, такие андрогены, как андростерон или дегидроандростерон, не способны стимулировать накопление белка.

Андрогены обладают определенным ренотропным действием. Они вызывают увеличение веса почек, обусловленное гипертрофией эпителия извитых канальцев и боуменовской капсулы.
Мужской половой гормон играет существенную роль в индуцировании развития мужского генитального тракта в эмбриогенезе. В отсутствие тестостерона развивается женский генитальный аппарат.
Продукция и секреция П. г. контролируются передней долей гипофиза и ее гонадотропными гормонами: фолликулостимулирующим (ФСГ), лютеинизирующим (Л Г) и лютеотропным (ЛТГ). У особей женского пола ФСГ контролирует рост фолликулов. Однако для секреции эстрогена фолликулами необходимо синергетическое действие ФСГ и ЛГ. Лютеинизирующий гормон стимулирует предовуляторный рост фолликулов, секрецию эстрогена и вызывает овуляцию. Под влиянием ЛГ происходят формирование желтого тела и секреция прогестерона. Для продолжительного функционирования желтого тела необходимо воздействие третьего гонадотропного гормона - ЛТГ.
ФСГ и ЛГ оказывают регулирующее влияние и на мужскую половую железу. Под контролем ФСГ находится сперматогенная функция семенника. ЛГ стимулирует интерстициальную ткань и ее клетки Лейдига к секреции мужского полового гормона. В опытах с применением высокоочищенных ФСГ или ЛГ была показана возможность стимуляции изолированно сперматогенеза или секреции мужского полового гормона.
Взаимоотношения между половыми гормонами и гонадотропными гормонами (см.) имеют двусторонний характер. П. г. в зависимости от их концентрации в крови по принципу обратной связи (принцип плюс - минус взаимодействия М.М. Завадовского) оказывают сдерживающее или стимулирующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов. Так, длительное введение эстрогенов приводит к торможению фолликулостимулирующей функции гипофиза. Кастрация, наоборот, вызывает активацию как фолликулостимулирующей, так и лютеинизирующей функции гипофиза. Введение эстрогена в определенные фазы эстрального цикла стимулирует секрецию ЛГ. Прогестерон в больших количествах тормозит секрецию ЛГ, а в малых дозах ее стимулирует. По принципу обратной связи построены и взаимоотношения между андрогенами и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза.
Секреция половых гормонов половыми железами, осуществляемая под воздействием гормонов гипофиза, а также влияние П. г. на гонадотропную функцию гипофиза находятся под контролем гипоталамуса (см.). Стереотаксическое повреждение переднего гипоталамуса тормозит секрецию ФСГ, разрушение в области между мамиллярными и вентромедиальными ядрами стимулирует секрецию этого гормона. Выделение ЛГ также контролируется передним гипоталамусом. Тормозящее влияние эстрогена на гонадотропную функцию гипофиза реализуется через гипоталамус. При повреждении области переднего гипоталамуса эстроген не оказывает тормозящего действия на секрецию гонадотропных гормонов у крыс. Имеются указания, что обратная связь между эстрогеном и гипофизом осуществляется и на уровне заднего гипоталамуса. Имплантация таблеток эстрадиола в область аркуатных и мамиллярных ядер приводит к атрофии яичника и тормозит компенсаторную гипертрофию яичника после односторонней кастрации.
Препараты половых гормонов получили широкое применение в акушерстве и гинекологии, а также в клинике эндокринных заболеваний при лечении болезни Иценко-Кушинга, гипофизарной кахексии и др. Препараты П. г. вошли также в арсенал лечебных средств онкологии для терапии опухолей молочных желез и предстательной железы (см. Противоопухолевые средства).

Менструа́льный цикл - от лат. menstruus («лунный цикл», ежемесячный) - периодические изменения в организме женщины репродуктивного возраста, направленные на возможность зачатия. Началом менструального цикла условно считается первый день менструации.

Многие ткани, выполняющие в основном неэндокринные функции (например, ЖКТ, почки, слюнные железы, легкие и кожа) содержат клетки, секретирующие БАВ, способные оказывать эндокринное, паракринное, аутокринное и солинокринное влияния. Совокупность таких клеток называют диффузной эндокринной или АПУД-системой , а сами клетки - апудоцитами . Общим их свойством является способность поглощать амины, которые после декарбоксилирования становятся биологически активными. Для каждого типа апудоцитов характерна продукция только «своих» БАВ. АПУД-система широко представлена в органах пищеварения. Поэтому, вырабатываемые ею гормоны называют гастроинтестинальными или желудочнокишечными . Рецепторы апудоцитов часто контактируют с просветом ЖКТ. Поэтому секреция ими гормонов может зависеть от состава и свойств содержимого пищеварительного тракта.

Первым (в 1902 г.) выделенным продуктом апудоцитов явился секретин. Именно это открытие позволило сделать вывод о том, что наряду с нервной, в организме существует и химическая регуляция. В дальнейшем было обнаружено множество гастроинтестинальных гормонов.

Ниже даны характеристики наиболее изученных продуктов секреции апудоцитов.

Секретин вырабатывается в кровь преимущественно в двенадцатиперстной кишке (ДПК) при снижении рН в ее просвете.

В поджелудочной железе он увеличивает образование секрета с высоким содержанием бикарбонатов. Это «вымывает» накопившиеся в панкреатических протоках ферменты и создает щелочной оптимум для них.

В желудке секретин повышает тонус сфинктеров и снижает внутриполостное давление (это способствует депонированию корма в желудке и замедляет эвакуацию его содержимого в ДПК), а также уменьшает секрецию соляной кислоты, но стимулирует выработку пепсиногена и слизи.

В печени секретин увеличивает образование желчи и чувствительность мускулатуры желчного пузыря к действию ХКП.

В толстом кишечнике стимулирует, а в тонком - замедляет моторику, а также снижает всасывание воды и натрия.

В крови секретин уменьшает уровень гастрина, в почках увеличивает гемодинамику и диурез, а в жировых клетках стимулирует липолиз.

Гастрин синтезируется в основном в слизистой оболочке антральной части желудка и ДПК при повышении интрагастрального рН, а основными эффектами гастрина является усиление кровотока в слизистой желудка, а также стимуляция секреции в его просвет соляной кислоты и пепсиногена. Гастрин также повышая тонус нижнепищеводного сфинктера препятствует желудочно-пищеводному забросу.

Действие гастрина на поджелудочную железу повышает концентрацию в панкреатическом соке бикарбонатов и ферментов.

Холецистокинин-панкреозимин (ХКП). В начале ХХ века было обнаружено вещество, вызывающее сокращение желчного пузыря и поэтому названное «холецистокинином». Затем было доказано существование «панкреозимина», стимулирующего секрецию панкреатических ферментов. Позднее оказалось, что эти эффекты вызывает одно веществом, которое назвали «холецистокинин-панкреозимином». Он преимущественно образуется в тонком кишечнике, а стимуляторами секреции ХКП являются высокие содержания жиров, пептидов и желчных кислот в ДПК.

Наряду с влиянием на моторику желчного пузыря и панкреатическую секрецию ХКП потенцирует вызванное секретином выделение бикарбонатов, а также повышает выход в кровь инсулина и панкреатического полипептида. В желудке ХКП снижает: выделение соляной кислоты и пепсиногена, внутриполостное давление, скорость опорожнения и тонус кардиального сфинктера.

Мотилин синтезируется преимущественно в слизистой ДПК. Его секреция тормозится высоким содержанием глюкозы в корме, а стимулируется растяжением желудка, высоким содержанием жиров в ДПК и кислой рН в ней.

Он ускоряет опорожнение желудка и усиливает сокращения толстого кишечника, а также повышает базальную секрецию соляной кислоты, пепсиногена и панкреатических бикарбонатов. В то же время, мотилин снижает секреторные эффекты гастрина, гистамина и секретина.

Гастроингибиторный пептид (ГИП) синтезируется в ДПК и тощей кишке при высоком содержании жиров и углеводов в корме.

Он усиливает инкрецию энтероглюкагона кишечником, а в желудке тормозит секрецию пепсина, а также стимулируемую другими гормонами и кормом выработку соляной кислоты.

Энтероглюкагон (кишечный глюкагон) в основном образуется в стенке подвздошной кишки и усиливает глюконеогенез в печени. Физиологическими стимуляторами секреции энтероглюкагона являются высокие концентрации глюкозы в просвете кишечника.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) является медиатором и гормоном. Причем, гормоном является тот ВИП, который секретируется стенкой тонкого кишечника и поджелудочной железой.

В желудке ВИП расслабляет кардиальный сфинктер, а также снижает секрецию соляной кислоты и пепсиногена. В поджелудочной железе ВИП увеличивает панкреатическую секрецию с высоким содержанием бикарбонатов. В печени он стимулирует желчевыделение и ослабляет влияние ХКП на желчный пузырь. В тонком кишечнике - тормозит всасывание воды, а в толстом – снижает тонус мускулатуры. В островках Лангерганса он усиливает выработку инсулина, глюкагона и соматостатина.

Вне органов пищеварения ВИП вызывает артериальную гипотензию, расширяет бронхи (способствует усилению вентиляции легких), а также возбуждает нейроны в КГМ и спинном мозге.

Секреции ВИП апудоцитами зависит от степени растяжения кишечника, состава поступившего корма, рН в просвете ДПК и функциональной активности органов пищеварения.

Наряду с уже перечисленными гастроинтестинальными гормонами, в желудке (сычуг) образуются гастрон (угнетает образование соляной кислоты) и серотонин (стимулирует секрецию ферментов желудочного сока и слизи, а также моторику желудка и кишечника). В кишечнике синтезируются энтерогастрин (стимулирует секрецию желудочного сока), энтерогастрон (тормозит секрецию желудочного сока) дуокринин и энтерокринин (стимулируют кишечные железы), субстанция Р (стимулирует моторику кишечника), вилликинин (стимулирует движение ворсинок в тонком кишечнике), вазоактивный интестинальный констрикторный пептид и близкие ему эндотелины (сужают сосуды). В поджелудочной железе образуется липокаин (стимулирует окисление жирных кислот в печени), ва готонин (повышает тонус и активность парасимпатической иннервации) и центропнеин (возбуждает дыхательный центр и расширяет бронхи).

Клетки АПУД-системы имеются также в околоушной слюнной железе, почках, сердце, ЦНС и других структурах макроорганизма.

Слюнные железы секретируют паротин (стимулирует развитие хрящевой и костной ткани, дентина зубов).

Юкстагломерулярные клетки почек вырабатывают в кровь ренин (превращает ангиотензиноген в ангиотензин-I, который затем переходит в ангиотензин-II, вызывающий сужение сосудов и повышение артериального давления, а также способствующий высвобождению альдостерона), медуллин (расширяет сосуды); эритропоэтин, лейкопоэтин и тромбоцитопоэтин (стимулируют, соответственно, образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

В предсердии существует натрийуретическая система (включает в себя несколько полипептидов), снижающая артериальное давление, а также обладающая натрийуретическим, диуретическим и калийуретическим свойствами. Ее пептиды высвобождаются (в ответ на центральную гиперволемию и повышенную частоту сердечных сокращений) в кровь, где активируются и оказывают биологическое действие.

Диффузная эндокринная система представляет собой совокупность одиночных или лежащих группами эндокринных клеток, которые синтезируют биологически активные вещества, обладающие гормональным действием. В наибольшем количестве эти клетки расположены в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Возрастные изменения. У плодов, новорожденных и детей в раннем постнатальном периоде жизни клетки диффузной эндокринной системы наиболее многочисленны. В последующие сроки развития их численность в целом снижается. В процессе старения, в эпителии дыхательной и пищеварительной систем увеличивается количество клеток из группы серотониноцитов.

ОСОБЕННОСТИ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Возрастная динамика эндокринных желез позволяет выделить два варианта: сохранение относительной морфологической стабильности во всех возрастах (гипофиз, надпочечник)и прогрессирующую перестройку микроструктур, сопряженную со снижением функциональной активности желез (половые железы, поджелудочная, щитовидная, околощитовидные).

Однако сводить анализ возрастных изменений только к морфологическим перестройкам было бы неправильным. Было установлено, что при старении изменяется реакция клеток на действие ряда гормонов . Часто возникают качественные различия в реакциях. К примеру, половые гормоны у молодых активизируют синтез белка, а у пожилых - распад, адреналин вызывает у старых животных не повышение тонуса сосудов, а падение его.

В старости изменяется также характер рецепции гормонов . С возрастом число рецепторов и их свойства изменяются по-разному. Так, например, в сердце число рецепторов к адреналину падает, а сродство повышается. В результате чувствительность сердца к адреналину с возрастом повышается.

Число рецепторов в клетке - величина непостоянная. В молодом организме при изменении концентрации гормона в крови их синтез может активироваться или подавляться. В старости эта способность снижается.

Вопросы для самоконтроля

1. В каком периоде онтогенеза морфологически созревают и начинают
функционировать эндокринные железы?

2. С чем связана высокая функциональная активность большинства желез
внутренней секреции у новорожденных детей?

3. Какие железы внутренней секреции относятся к центральному звену эндокринной системы, а какие к периферическому?

4. Какие физиологически активные вещества выделяют нейросекреторные ядра гипоталамуса?



5. К какому возрасту созревают нейросекреторные ядра гипоталамуса?

6. К какому возрасту содержание гормона роста снижается и достигает нормы взрослого человека?

7. Какая эндокринная железа сдерживает половое развитие в детском возрасте?

8. В каком периоде постнатального онтогенеза отмечается наиболее высокая активность шишковидной железы?

9. Какие структурные изменения отмечаются в шишковидной железе в старости?

10. Какая железа продуцирует гормоны, содержащие большое количество
иода?

11. В каком периоде онтогенеза отмечается повышение активности щитовидной железы?

12. Как проявляется снижение функциональной активности околощитовидных желез?

13. В каком возрастном периоде отмечается максимальная активность паращитовидных желез?

14. Какие эндокринные железы и в какие периоды онтогенеза вырабатывают половые гормоны (андрогены и эстрогены)?

15. Почему за первую неделю жизни у новорожденного происходит резкое снижение массы надпочечников?

16. Как называется процесс массовой (до 80%) гибели клеток зародышевой зоны коры надпочечника плода и новорожденного?

17. От чего зависит степень выраженности физиологической резорбции коры надпочечников в раннем постнатальном периоде?

18. Как изменяется функциональная активность надпочечников у пожилых и старых людей?

19. Почему на ранних стадиях эмбриогенеза определить половую принадлежность плода морфологическими методами невозможно?

20. Какие возрастные структурные изменения в поджелудочной железе могут привести к развитию старческого сахарного диабета?

21. Как изменяется биологическая активность инсулина в старости?

22. Для какого периода онтогенеза характерно наибольшее количество клеток

диффузной эндокринной системы?

23.Какие факторы, помимо структурной перестройки желез, играют роль в
нарушении эндокринных функций в старости?