Респираторный дистресс синдром новорожденных патогенез. Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Респираторный дистресс синдром (РДС) - заболевание преимущественно недоношенных детей, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. Если у ребенка вдруг остановилось дыхание или он испытывает трудности при вдохе и выдохе, срочно вызывайте скорую помощь и начинайте делать искусственное дыхание.

Развитие респираторного дистресс синдрома

У новорожденных с респираторным дистрессом проявления дыхательная недостаточность прогрессируют в ближайшие часы после рождения. Появляется цианоз при дыхании комнатным воздухом, постепенно нарастает тахипноэ с раздуванием крыльев носа и втяжениями уступчивых мест грудной клетки. Малыш становится вялым, принимает позу "лягушки". Стонущее дыхание и характерный "хрюкающий" выдох являются результатом попыток ребенка создать повышенное давление в дыхательных путях и поддержать легкие в расправленном состоянии. При аускультации легких выявляется ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Нередко возникают приступы апноэ.

Частота сердечных сокращений обычно повышена, но при тяжелой гипоксии может наблюдаться брадикардия. Границы сердца у грудничка обычно расширены, могут выслушиваться сердечные шумы. Нарушения периферической микроциркуляции проявляются бледностью и понижением температуры кожных покровов.

При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярная сетчатость и наличие полосок просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). В тяжелых случаях отмечается тотальное затемнение легочных полей, границы сердца не дифференцируются.

У новорожденных детей, которым поставлен диагноз респираторный дистресс синдром необходимо определять газовый состав крови. Кроме того, в процессе оксигенотерапии должна непрерывно проводиться пульсоксиметрия и монитогинг дыхательных газов.

Определение гемоглобина и гематокрита, концентрации глюкозы и электролитов позволит уточнить объем и состав инфузионной терапии.

Эхокардиографическое исследование позволит исключить грубые врожденные пороки сердца, установить наличие, выраженность и направление шунтирования крови и назначить адекватную терапию.

До настоящего времени респираторный дистресс синдром остается наиболее частой причиной неонатальной смертности. Он развивается примерно у 20% недоношенных детей, а у новорожденных, родившихся до 28-й недели гестации, эта цифра достигает 80%.

Лечение респираторного дистресс синдрома

Ребенок с дистресс синдромом для лечения должен быть помещен в открытую реанимационную систему или кювез для поддержания нормальной температуры тела. Недоношенным детям целесообразно также надеть шерстяную шапочку и носки. При выхаживании новорожденных с массой тела менее 1500 г желательно использовать тепловой пластиковый экран или пластиковое одеяло, уменьшающие неощутимые потери жидкости.

Неотложная помощь

Дыхательная терапия составляет основу лечения у новорожденных с респираторным дистрессом.

При легких формах респираторного дистресс-синдрома (оценка по шкале Сильвермана 2-3 балла) оксигенотерапия может проводиться с помощью кислородной палатки. Если у ребенка сохраняется цианоз и гипоксемия (PaO2

Спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (ППД) показано при среднетяжелых формах респираторного дистресс синдрома (оценка по шкале Сильвермана 4-5 баллов). Раннее применение ППД, особенно в первые 4 часа жизни, может уменьшить тяжесть дыхательных расстройств в последующем.

Противопоказаниями к применению метода являются: масса тела малыша менее 1250 г, гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.), гиповолемия и шок.

Методика ППД у новорожденных, которым поставлен респираторный дистресс проводится через носовые канюли или назофарингеальную трубку. Проведение ППД начинают с давления 3-4 см вод. ст. и концентрации кислорода 50-60%. Увлажнение и согревание дыхательной смеси является обязательным, температуру поддерживают в диапазоне 32,0-34,5Со, влажность 70-80%. При сохраняющейся гипоксемии давление постепенно поднимают до +6 см вод.ст., а концентрацию кислорода - до 80%. Если и после этого у ребенка сохраняется гипоксемия или нарастет гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.) и ацидоз, то необходимо перейти на ИВЛ.

При благоприятном эффекте ППД в первую очередь стремятся уйти от высоких концентраций кислорода, постепенно уменьшая FiO2 до нетоксического уровня (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.), под контролем газов крови, снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до +2 см вод.ст. проведение методики прекращают. Не рекомендуется снижать давление до атмосферного, так как это приводит к увеличению работы дыхания. Оксигенацию продолжают под палаткой, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% выше, чем при ППД.

ИВЛ является методом выбора при тяжелых формах респираторного дистресс синдрома , а также при лечении глубоко недоношенных детей и новорожденных с экстремально низкой массой тела. При решении вопроса о переходе к ИВЛ наибольшую значимость имеют клинические критерии:

резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей",
часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией,
сочетание дыхательной недостаточности с гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови: Pa02 60 мм рт.ст., pH

Стартовыми параметрами вентиляции при синдроме являются: частота дыхания 40-60 в 1 мин., концентрация кислорода 50-60%, отношение вдоха к выдоху 1:2, положительное давление в конце выдоха +3-+4 см вод.ст. Пиковое давление на вдохе определяется адекватной экскурсией грудной клетки и обычно составляет 20-25 см вод.ст. Синхронизация дыхания ребенка, у которого респираторный дистресс с работой аппарата и коррекция параметров вентиляции по данным газового состава крови осуществляется по общим правилам. При благоприятном течении заболевания продолжительность ИВЛ составляет 3-4 суток.

Прекращение аппаратного дыхания и экстубацию производят, если при вентиляции в режиме IMV c частотой аппаратных вдохов 6-10 в 1 мин. в течение 12 часов и концентрацией кислорода менее 40% у ребенка сохраняются нормальные показатели газового состава крови, частота самостоятельного дыхания составляет не менее 30 и не более 60 вдохов в минуту и отсутствуют признаки декомпенсации сердечной деятельности. После экстубации оксигенация поддерживается с помощью назального ППД или кислородной палатки.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантам

Одним из наиболее эффективных методов лечения новорожденных, у которых респираторный дистресс в тяжелой форме, является заместительная терапия синдрома экзогенными сурфактантами. Применение этих препаратов показано детям с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом респираторный дистресс синдром, находящимся на аппаратной ИВЛ через интубационную трубку. Содержание фосфолипидов и объем введения наиболее распространенных экзогенных сурфактантов представлен в таблице.

Таблица. Содержание фосфолипидов в экзогенных сурфактантах

Для предупреждения транзиторного нарушения газообмена во время введения препаратов, состояние младенца обязательно контролируется с помощью мониторинга. Повторное введение сурфактантов в той же дозе выполняется через 12 часов, если ребенок еще нуждается в ИВЛ.

Многочисленные исследования показали, что если лечить респираторный дистресс синдром с помощью применения экзогенных сурфактантов, то это позволит существенно увеличить выживаемость больных, уменьшить инвалидизацию и сократить продолжительность лечения.

Необходимо подчеркнуть, что новорожденные с тяжелыми формами респираторного синдрома кроме респираторной поддержки нуждаются в инфузионной, антибактериальной, иммунокоррегирующей, симптоматической терапии, парентеральном питании и т.п. Все эти сложные методы лечения могут проводиться только при наличии хорошей лабораторно-диагностической службы. Поэтому лечение таких новорожденных должно проводиться только в неонатологических и педиатрических стационарах 3-го уровня.

Респираторно-синцитиальный вирус

Самым опасным осложнением является остановка дыхания. Она может возникнуть в случае сильного воспалительного процесса в легких, отека легких либо вследствие того, что легкие ребенка напряженно работали в течение нескольких часов или дней.

Из легких инфекция может распространиться по всему организму: попасть в кровь, мочу, костную систему и даже в спинной и головной мозг. Инфекция в легких может привести к возникновению абсцесса (скоплению жидкости в полости) или эмпиемы (скоплению гноя в полости).

Новорожденные дети, которым поставлен диагноз респираторный дистресс подвержены опасности поражения инфекциями дыхательных путей в течение первого года жизни. В настоящее время большинство детей с этим синдромом с момента рождения начинают принимать медицинский препарат Пали-визумаб (другое название Синагис). Эти препараты назначаются ребенку для предотвращения развития у него респираторно-синцитиального вируса.

Больше всего в этих препаратах нуждаются недоношенные, так как они больше других подвержены возможности возникновения у них респираторно-синцитиального вируса. Малыши с врожденным респираторным дистрессом подвержены большей вероятности заболеть астмой в будущем.

Патогенез респираторного дистресс синдрома

Возможные причины тяжелого дыхания у новорожденного:

Если причиной тяжелого дыхания является отек дыхательных путей, то, чтобы облегчить состояние, вы можете сделать следующее: подержите его в течение 10 минут над паром, а затем в течение 10 минут - на прохладном воздухе (при этом тепло оденьте ребенка), после этого снова верните малыша под пар. Как правило, такая процедура оказывает положительный эффект на качество дыхания новорожденных. Выполнять такую процедуру можно только при стабильном дыхании. Если малыш испытывает значительные затруднения при дыхании, то его необходимо показать врачу, а описанную выше процедуру можно применять, только посоветовавшись с врачом.
Если в дыхательных путях ребенка застрял посторонний предмет или кусочек какой-либо еды, то можно постучать его по спине. О том, как правильно стучать по спине, учат на курсах, посвященных искусственному дыханию. Взрослый кладет младенца на руку лицом вниз и расправляет ему предплечья. После этого взрослый должен нанести пять уларов по спине ребенка. После этого малыша приподнимают и проверяют, не появился ли у него во рту посторонний предмет, который застрял в дыхательных путях. Если посторонний предмет не появился, то процедуру повторяют снова.

Этиопатогенез

Наиболее часто этот синдром отмечается у глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель, детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом и другими эндокринопатиями, при многоплодной беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, при кровотечениях в связи с отслойкой и предлежанием плаценты. Предрасполагающими факторами являются: мужской пол ребенка, роды путем операции кесарева сечения, а также тяжелая пре- и интранатальная асфиксия, сопровождающаяся снижением оценки по Апгар менее 5 баллов.

Ведущим фактором из-за которого развивается респираторный дистресс является недостаточность выработки сурфактанта. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолярными эпителиальными клетками с 25-26 недели гестации, однако метилтрансферазный синтез, по-видимому, прекращается вскоре после рождения, а более эффективная фосфохолинтрансферазная система у недоношенных детей (до 32-36 недели) еще не сформирована. Следует также иметь в виду высокую скорость обновления фосфолипидов у новорожденных, которая в 10-12 раз выше, чем у взрослого и еще больше ускоряется при гипоксии, гипероксии, ацидозе и нарушениях температурного режима.

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к появлению синдрома, потому что узкие дыхательные пути и альвеолы спадаются при каждом выдохе. Этому способствует чрезмерно высокая податливость грудной клетки и низкая растяжимость легких. Резко возрастает работа дыхания, но по мере истощения ребенка прогрессируют коллапс альвеол и ателектазирование легких. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное учащение дыхания являются основными причинами гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Сокращение легочного капиллярного кровотока обуславливает ишемию пневмоцитов и эндотелия сосудистого русла, приводя к еще большему снижению синтеза сурфактанта, вызывая отечность интерстициальной ткани, лимфостаз, а в дальнейшем и транссудацию белков плазмы в просвет альвеол. При окрашивании гистологических препаратов возникает картина эозинофильных "гиалиновых мембран", что является основанием для установления патоанатомического диагноза.

У новорожденных, у которых респираторный дистресс всегда отмечаются и тяжелые нарушения гемодинамики. В условиях гипоксемии и ацидоза возникает транзиторная дисфункция миокарда (ТДМ), снижается его сократительная способность. У недоношенных и незрелых детей чаще развивается ТДМ левого желудочка, поскольку уже в первые часы жизни он оказывается в условиях резко увеличенной пред- и постнагрузки. Прогрессирование недостаточности левого желудочка ведет к развитию отека легких, а в наиболее тяжелых случаях - к легочному кровотечению. Повышенное давление в системе легочной артерии может поддерживать сохранение фетального типа кровообращения с шунтированием крови справа налево через открытый артериальный проток и овальное окно.

У глубоко недоношенных новорожденных экстрапульмональное шунтирование чаще происходит слева направо, при этом максимальный сброс крови отмечается на уровне артериального протока. Левое-правое шунтирование, кроме перегрузки миокарда, обуславливает феномен "диастолического обкрадывания" системного кровотока. Снижается брыжеечный, почечный и церебральный кровоток, увеличивается риск ишемического поражения мозга и развития перивентрикулярных кровоизлияний.

Какие анализы и обследования необходимо сделать?

При респираторном дистрессе легким приходится работать намного активнее, чтобы снабжать организм новорожденных кислородом. Определить уровень кислорода в крови можно при помощи анализа крови или оксигемомстра.

Структуру легких можно рассмотреть при помощи рентгена. На рентгеновском снимке можно рассмотреть структуру легких, определить, есть ли у ребенка отек легких, наполнены ли они жидкостью, есть ли в них посторонние предметы, болен ли ребенок пневмотораксом.

Для того чтобы определить, является ли причиной тяжелого дыхания инфекция или нет, необходимо сделать общий и бактериологический анализы крови. Положительный бактериологический анализ крови выявит бактерии, которые явились причиной появления воспалительного процесса в дыхательных путях или легких.

Структурный подход в лечении критических состояний у детей

Цель обучения

В этом разделе вы узнаете:

о том, как распознавать тяжелое состояние ребенка;
о структурном подходе к оценке состояния ребенка с тяжелым заболеванием;
о структурном подходе к проведению реанимации и интенсивной терапии у ребенка с тяжелым заболеванием.

Введение

Прогноз для жизни у детей после остановки сердца, как правило, плохой. Ранняя и лечение дыхательной, циркуляторной и церебральной недостаточности способствуют снижению летальности и улучшают исход заболевания. В данном разделе представлены симптомы, которые используются для быстрой первичной оценки состояния тяжело больного ребенка.

Первичная оценка дыхательных путей и дыхания

Диагностика дыхательной недостаточности

Дыхательные усилия

О тяжести респираторной патологии можно судить по степени выраженности дыхательных усилий. Необходимо оценивать следующие показатели.

Частота дыхания

Нормальная частота дыхания у детей представлена в таблице 7.1. У новорожденных наблюдается наибольшая частота дыхания, а с возрастом она постепенно уменьшается. К единичным измерениям частоты дыхания нужно относиться осторожно: новорожденный может дышать от 30 до 90 раз минуту, и это зависит от его активности.

Таблица 7.1. Частота дыхания у детей различного возраста

По рекомендации ВОЗ частота дыхания у младенцев и детей раннего возраста выше 60 в минуту наряду с прочими симптомами расценивается как признак пневмонии. С целью оценки динамики дыхательной недостаточности важнее анализировать тренды частоты дыхания.

Так, тахипноэ является отражением возросшей потребности организма в гипервентиляции в связи с патологией легких и дыхательных путей или вследствие метаболического ацидоза. Брадипноэ возникает при утомлении дыхательной мускулатуры, угнетении центральной нервной системы, а также в предагональной стадии процесса умирания.

Втяжение уступчивых мест грудной клетки

Втяжения межреберных промежутков, нижней апертуры грудной клетки и западение грудины указывают на повышенную работу дыхания. Эти симптомы более заметны у новорожденных и младенцев, так как их грудная клетка более податлива. Наличие втяжений у более старших детей (после 6-7 лет) возможно только при наличии тяжелой патологии дыхания. По мере развития утомления степень ретракции уменьшается.

Инспираторные и экспираторные шумы

Шумный вдох или инспираторный стридор является признаком обструкции на уровне гортани или трахеи. При тяжелой обструкции может быть затруднен и выдох, но, как правило, инспираторный компонент стридора более выражен. Свистящее дыхание возникает при обструкции нижних дыхательных путей, и оно лучше выслушивается на выдохе. Удлиненный выдох также указывает на сужение нижних дыхательных путей. Громкость шумного дыхания не является отражением степени тяжести заболевания.

Грантинг

Грантинг (экспираторное «хрюканье», или стонущее дыхание) возникает при выдыхании воздуха через частично сомкнутые голосовые связки. Это отражает попытку создать положительное давление в конце выдоха с тем, чтобы предотвратить спадение альвеол в конце выдоха у пациента с «жесткими» легкими. Это признак тяжелого респираторного дистресса, и он патогномоничен для пневмонии или отека легких у маленьких детей. Данный симптом может также наблюдаться у больных с внутричерепной гипертензией, вздутием живота и перитонитом.

Использование вспомогательной мускулатуры

При повышенной работе дыхания дети, так же как и взрослые, используют вспомогательную мускулатуру, прежде всего грудино-ключично-сосцевидные мышцы. У младенцев при этом могут появиться кивательные движения головы с каждым дыханием, что ведет к снижению эффективности дыхания.

Растяжение крыльев носа

Данный симптом особенно часто наблюдается у младенцев с респираторным дистрессом.

Гаспинг-дыхание

Это признак тяжелой гипоксии, появляющийся в предагональную стадию.

Исключения

Признаки повышенной работы дыхания могут отсутствовать или быть слабо выраженными в трех случаях:

1. По мере развития утомления у ребенка с тяжелой патологией дыхания уменьшается степень выраженности симптомов усиления работы дыхания. Утомление - предагональный признак.
2. При угнетении сознания у ребенка с внутричерепной гипертензией, отравлением или энцефалопатией дыхание неадекватное и не наблюдается симптомов усиления работы дыхания. Неадекватность дыхания в этом случае обусловлена центральным угнетением дыхания.
3. У детей с нервно-мышечными заболеваниями (такими как спинальная амиотрофия или мышечная дистрофия) дыхательная недостаточность протекает без признаков повышения работы дыхания.

У детей с описанной выше патологией дыхательная недостаточность диагностируется на основании оценки эффективности дыхания и других симптомов неадекватности дыхания. Эти симптомы обсуждаются далее.

Эффективность дыхания

Оценка экскурсии грудной клетки (или у новорожденных движения передней брюшной стенки) позволяет судить о количестве поступающего в легкие воздуха. Такую же информацию можно получить при аускультации легких. Следует обратить внимание на ослабление, асимметричность или бронхиальный характер дыхания. «Молчащая» грудная клетка является чрезвычайно тревожным симптомом.

Для оценки насыщения артериальной крови кислородом (SaО2) используется метод пульсоксиметрии, чувствительность которого, однако, уменьшается при SaО2 менее 70%, шоке и присутствии в крови карбоксигемоглобина. Уровень SaО2 при дыхании воздухом является хорошим индикатором эффективности дыхания. Оксигенотерапия маскирует эту информацию в том случае, если гипоксия не является очень тяжелой. Нормальный уровень SaО2 у младенцев и детей составляет 97-100%.

Влияние дыхательной недостаточности на другие органы

Частота сердечных сокращений

Гипоксия вызывает тахикардию у младенцев и детей. Наряду с этим тахикардия может быть следствием возбуждения и повышения температуры тела. Тяжелая и длительная гипоксия ведет к возникновению брадикардии, что является предагональным симптомом.

Цвет кожных покровов

Ранним симптомом гипоксии является бледность кожных покровов, причиной которой является спазм сосудов, вызванный высвобождением катехоламинов. Цианоз - это предагональный симптом гипоксии. Прогрессирование центрального цианоза при острой патологии дыхания свидетельствует о том, что в ближайшее время может наступить остановка дыхания. У ребенка с анемией цианоз не проявляется даже при глубокой гипоксии. У некоторых детей цианоз может быть признаком «синего» порока сердца. Степень выраженности такого цианоза не изменяется при проведении оксигенотерапии.

Уровень сознания

При гипоксии и гиперкапнии ребенок может быть возбужденным или сонливым. Постепенно угнетение сознания прогрессирует вплоть до полной его потери. Этот особенно важный и полезный симптом труднее определить у маленьких детей. Родители могут отметить, что ребенок «сам не свой». При осмотре необходимо оценить уровень сознания, ориентируясь на такие признаки, как зрительное сосредоточение, ответ на голос и, при необходимости, ответ на болевой раздражитель. При гипоксическом угнетении головного мозга наблюдается также генерализованная мышечная гипотония.

Повторная оценка

Для определения динамики состояния пациента необходима частая повторная оценка частоты дыхания, степени ретракции и других симптомов недостаточности дыхания.

Стенозирующий ларингит, синдром крупа

Круп - это остро возникшее нарушение дыхания, обычно на фоне невысокой температуры (чаще всего - инфекция вирусом парагриппа). При крупе затруднен вдох (инспираторная одышка).

Признаки крупа

Осиплость голоса, лающий , шумное дыхание на вдохе (инспираторный стридор). Признаки тяжести - выраженное втяжение яремной ямки и межреберий, снижение уровня кислорода в крови. Круп III-й степени требует неотложной интубации, круп I-II степени лечится консервативно. Следует исключить эпиглоттит (см. ниже).

Обследование при крупе

Измерение насыщения крови кислородом - пульсоксиметрия. Тяжесть крупа иногда оценивают по шкале Westlеy (табл. 2.2).

Таблица 2.1. Шкала оценки степени тяжести крупа Westley

Выраженность симптома	Баллы*
Стридор (шумное дыхание)
Отсутствует	0
При возбуждении	1
В покое	2
Втяжение уступчивых мест грудной клетки
Отсутствует	0
Легкое	1
Умеренно выраженное	2
Резко выраженное	3
Проходимость дыхательных путей
Нормальная	0
Нарушена умеренно	1
Значительно снижена	2
Цианоз
Отсутствует	0
При двигательной активности	4
В покое	5
Сознание
Без изменений	0
Нарушения сознания	5
* менее 3 баллов - легкая степень, 3-6 баллов - средне-тяжелая, более 6 баллов - тяжелая степень.

Лечение крупа

Большинство случаев ларингита и крупа вызываются вирусами и в антибиотиках не нуждаются. Назначают будесонид (Пульмикорт) в ингаляциях 500-1000 мкг на 1 ингаляцию (возможно, вместе с бронхолитиками сальбутамолом или комбинированным препаратом Беродуал - ипратропия бромид + фенотерол), в более тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от ингаляции или при повторном развитии крупа, вводят внутримышечно дексаметазон 0,6 мг/кг. По эффективности ингаляционный и системный глюкокортикостероид (ГКС) одинаковы, однако детям до 2 лет лучше начинать лечение с системных препаратов. При необходимости используют кислород увлажненный, сосудосуживающие капли в нос.

Важно!!! Вирусный круп хорошо поддается лечению глюкокортикоидами и больших терапевтических проблем не представляет. У больного со стенозом гортани важно сразу исключить эпиглоттит.

Эпиглоттит

Эпиглоттит - это воспаление надгортанника. Чаще вызывается Н. influenzae типа b, реже пневмококком, в 5% случаев - S. aureus, характеризуется высокой температурой и интоксикацией. От вирусного крупа его отличают отсутствие катара, кашля, осиплости голоса, наличие боли в горле, ограничение подвижности челюсти (тризм), поза «треножника», усиленное слюноотделение, а также широко открытый рот, шумное дыхание на вдохе, западение надгортанника в положении на спине, лейкоцитоз > 15х10 9 /л. Ингаляции Пульмикортом, введение преднизолона или дексаметазона не приносят существенного облегчения.

Важно!!! Осмотр ротоглотки проводится только в условиях операционной под общей анестезией, в полной готовности интубировать ребенка.

Рентгенография шеи в боковой проекции, рекомендуемая рядом авторов, оправданна только при неуверенности в диагнозе, т. к. в 30-50% случаев она не выявляет патологию. Определение газов крови для диагностики необязательно: при подозрении на эпиглоттит любые манипуляции, кроме жизненно важных, нежелательны. Достаточно сделать анализ крови, определить СРБ, выполнить пульсоксиметрию.

Для дифференциальной диагностики вирусного крупа и эпилоттита используется приведенный в табл. 2.3 набор признаков.

Таблица 2.3. Дифференциально-диагностические критерии эпиглоттита и вирусного крупа (по DeSoto Н., 1998, с изменениями)

	Эпиглоттит	Круп
Возраст	Любой	Чаще от 6 месяцев до 6 лет
Начало	Внезапное	Постепенное
Локализация стеноза	Над гортанью	Под гортанью
Температура тела	Высокая	Чаще субфебрильная
Интоксикация	Выраженная	Умеренная или отсутствует
Дисфагия	Тяжелая	Отсутствует или легкая
Боль в горле	Выраженная	Умеренная или отсутствует
Нарушение дыхания	Есть	Есть
Кашель	Редко	Специфический
Положение пациента	Сидит прямо, с открытым ртом	Любое
Рентгенологические признаки	Тень увеличенного надгортанника	Симптом «шпиля»

Лечение эпиглоттита

Внутривенно цефотаксим 150 мг/кг в сутки (или цефтриаксон 100 мг/кг в сутки) + аминогликозид. Цефотаксим детям до 2,5 лет внутримышечно не водят из-за болезненности. При неэффективности (стафилококк!) - внутривенно клиндамицин 30 мг/кг/сут или ванкомицин 40 мг/кг в сутки. Показана ранняя интубация (профилактика внезапной асфиксии). Экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-72 часов (до экстубации - осмотр через гибкий эндоскоп). Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения.

Важно!!! При эпиглоттите запрещается: ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство!

Очень часто у детей парагрипп осложняется крупом (стеноз, сужение гортани, обусловленное воспалением), в основном за счет отека под-связочного пространства. Стеноз гортани возникает в первые часы заболевания, внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов.

Критерии степени тяжести стеноза гортани

I степень - инспираторная одышка (затруднен вдох) и втяжение яремной ямки во время физической нагрузки, при волнении ребенка. Частота дыхательных движений соответствует возрастной норме. Дыхательной недостаточности нет.

II степень - ребенок беспокоен, возбужден. Определяется шумное дыхание, слышимое на расстоянии. Инспираторная одышка присутствует в покое (даже во сне) и увеличивается при физической нагрузке. Характерным является втяжение уступчивых мест грудной клетки: западение яремной ямки, надключичных и подключичных ямок, межреберных промежутков, реже эпигастральной области. Отмечается бледность и даже цианоз носогубного треугольника, влажность и легкая мраморность кожных покровов. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы, тахикардия (учащение сердечных сокращений). Развивается дыхательная недостаточность первой степени.

III степень - одышка приобретает смешанный характер (затруднен как вдох, так и выдох). Отмечается максимальное втяжение уступчивых мест грудной клетки.

В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в акте дыхания межреберных мышц. Кожа приобретает мраморный оттенок. Тоны сердца приглушенные, отмечается выпадение пульсовой волны на вдохе. Развивается дыхательная недостаточность второй степени.

IV степень - асфиксическая стадия. Выраженное беспокойство больного сменяет адинамия. Ребенок быстро теряет сознание. Исчезает шумное дыхание. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Дыхание поверхностное, частое, исчезает втяжение уступчивых мест грудной клетки. Тахикардию сменяет брадикардия. Тоны сердца глухие, пульс слабый. Развивается дыхательная недостаточность третьей степени. Смерть наступает от асфиксии. Появление стеноза на 1-2-й день заболевания характерно для чисто вирусной инфекции, на 3-4-й день - для вирусно-бактериальной инфекции.

Также к частым осложнениям парагриппа относится вирусно-бактериальная пневмония, которая характеризуется изменением клинической картины заболевания. Воспалительный процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью и даже признаками менингизма, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты (даже примесью крови), цианозом губ и выявлением при аускультации легких мелкопузырчатых хрипов и даже шума трения плевры. Другими осложнениями парагриппа могут быть отиты и поражения придаточных пазух носа. Тяжелые формы болезни редки и обусловливаются пневмонией. Вирус парагриппа способствует обострению хронических заболеваний.

URL

I. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

Респираторный дистресс-синдром является наиболее встречающимся патологическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и чем чаще возникают патологические состояния, связанные с патологией систем дыхания, кровообращения и ЦНС. Заболевание полиэтиологично.

В основе патогенеза РДСН лежит дефицит или незрелость сурфактанта, что приводит к диффузному ателектазированию. Это, в свою очередь, способствует снижению легочного комплайнса, увеличению работы дыхания, усилению легочной гипертензии, в результате чего возникает гипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате чего снижается синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Дефицит и незрелость сурфактанта имеются у плода в гестационном сроке менее 35 недель. Хроническая внутриутробная гипоксия усиливает и удлиняет этот процесс. Недоношенные дети (особенно глубоко недоношенные) составляют первый вариант течения РДСН. Даже пройдя без отклонений процесс родов, они могут развернуть клинику РДС в последующем, потому, что их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактант и очень чувчтвительны к любой гипоксии.

Другим, гораздо чаще встречающимся вариантом РДС, характерным для новорожденных, является сниженная возможность пневмоцитов "лавинообразно" синтезировать сурфактант сразу после рождения. Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическое течение родов. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпато-адреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием РДС.

Наиболее частой причиной развития этого варианта РДС является острая асфиксия новорожденных. РДС сопутствует этой патологии, вероятно, во всех случаях. РДС также возникает при аспирационных синдромах, тяжелой родовой травме, диафрагмальной грыже, часто при родоразрешении путем кесарева сечения.

Третьим вариантом развития РДС, характерного для новорожденных, является сочетание предшествующих видов РДС, которое встречается довольно часто у недоношенных.

Об остром респираторном дистресс-синдроме (АRDS) можно думать в тех случаях, когда ребенок перенес процесс родов без отклонений, а в последующем у него развернулась картина какого-либо заболевания, которое способствовало развитию гипоксии любого генеза, централизации кровообращения, эндотоксикоза.

Следует учитывать еще, что период острой адаптации у новорожденных, родившихся недоношенными или больными увеличивается. Считают, что период максимального риска проявлений нарушений дыхания у таких детей составляет: у родившихся от здоровых матерей - 24 часа, а от больных он длится, в среднем, до конца 2-х суток. При сохраняющейся высокой легочной гипертензии у новорожденных долго сохраняются фатальные шунты, которые способствуют развитию острой сердечной недостаточности и легочной гипертензии, которые являются важным компонентом в формировании РДС у новорожденных.

Таким образом, при первом варианте развития РДСН пусковым моментом является дефицит и незрелость сурфактанта, при втором - сохраняющаяся высокая легочная гипертензия и обусловленный ею нереализованный процесс синтеза сурфактанта. При третьем варианте ("смешанном") эти два момента сочетаются. Вариант формирования ARDS обусловлен развитием "шокового" легкого.

Все эти варианты РДС отягощаются в раннем неонатальном периоде ограниченными возможностями гемодинамики новорожденного.

Это способствует существованию такого термина как "кардиореспираторный дистресс-синдром" (КРДС).

Для более эффективной и рациональной терапии критических состояний у новорожденных следует разграничивать варианты формирования РДС.

В настоящее время основным методом интенсивной терапии РДСН является респираторная поддержка. Чаще всего ИВЛ при этой патологии приходится начинать с "жестких" параметров, при которых, помимо опасности баротравмы, еще существенно угнетается и гемодинамика. Чтобы избежать "жестких" параметров ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях средует ИВЛ начинать превентивно, не дожидаясь развития интерстициального отека легких и тяжелой гипоксии, т. е. тех состояний, когда развивается ARDS.

В случае предполагаемого развития РДС сразу после рождения следует или "смоделировать" эффективный "первый вдох", или пролонгировать эффективное дыхание (у недоношенных детей) с проведением заместительной терапии сурфактантом. В этих случаях ИВЛ не будет столь "жесткой" и длительной. У ряда детей появится возможность после кратковременной ИВЛ проводить СДППДВ через биназальные канюли до того времени, пока не пневмоциты не смогут "нарабатывать" достатчное количество зрелого сурфактанта.

Превентивное начало ИВЛ с ликвидацией гипоксии без использования "жесткой" ИВЛ позволит более эффективно использовать препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения.

При таком варианте начала ИВЛ создаются условия для более раннего закрытия фетальных шунтов, что будет способствовать улучшению центральной и внутрилегочной гемодинамики.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинические признаки

Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.
Другие симптомы, например, гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.
Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицировванной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи.

Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)

Баллы Частота Цианоз дыхания в 1 мин.	Втяжение	Экспираторное хрюканье	Характер дыхания при аускультации
0 < 60 нет при 21%	нет	нет	пуэрильное
1 60-80 есть, исчезает при 40% О2	умеренное	выслушивает- стетоскопом	изменено ослаблено
2 > 80 исчезает или апноэ при	значитель	слышно расстоянии	плохо проводится

Оценка 2-3 балла соответствует РДС легкой степени

Оценка 4-6 баллов соответствует РДС средней степени

Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому РДС

Б. РЕНТГЕНОГРАММА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. Характерные узловые или круглые затемнения и воздушная бронхограмма свидетельствуют о диффузных ателектазах.

В. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ.

Соотношение Лецитин/Сфирингомиелин в амниотической жидкости менее 2.0 и отрицательные результаты пробы со встряхиванием при исследовании амниотической жидкости и желудочного аспирата. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развитиься при Л/С более 2,0.
Отсутствие фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости.

Кроме того, следует при появлении первых признаков РДС исследовать Hb/Ht, содержание глюкозы и лейкоцитов, при возможности КОС и газы крови.

III. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

А. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, нарастающая в течение 24-48 часов, а затем стабилизирующаяся.

Б. РАЗРЕШЕНИЮ часто предшествует увеличение темпа диуреза между 60 и 90 часом жизни.

IV. ПРОФИЛАКТИКА

При преждевременных родах в сроке 28-34 недели следует предпринять попытку тормодения родовой деятольности путем применения бета-миметиков, спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапию глюкокортикоидами по одной из следующих схем:

- бетаметазон по 12 мг в/м - через 12 часов - дважды;
- дексаметазон по 5 мг в/м - каждые 12 часов - 4 введения;
- гидрокортизон по 500 мг в/м - каждые 6 часов - 4 введения. Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней.

При пролонгированной беременнности следует еженедельно вводить бета- или дексаметазон по 12 мг в/мышечно. Противопоказанием для применения глюкокортикоидов является наличие у беременной вирусной или бактериальной инфекции, а также язвенной болезни.

При мспользовании глюкокортикоидов следует проводить мониторинг сахара крови.

При предполагаемом родоразрешении путем кесарава сечения, при наличии условий, родоразрашение следует начинать с амниотомии, проводимой за 5-6 часов до операции с целью стимуляции симпатико-адреналовой системы плода, которая стимулирует его сурфактантную систему. При критическом состоянии матери и плода амниотомия на проводится!

Профилактике способствует бережное извлечение головки плода при кесаревом сечении, а у глубоко недоношенных детей извлечение головки плода в плодном пузыре.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Цель терапии РДС - поддержать новорожденного, пока не наступит разрешение заболевания. Потребление кислорода и продукцию углекислоты можно уменьшить, поддерживая оптимальный температурный режим. Поскольку функция почек в этот перид может быть нарушена, а перспирационные потери увеличиваются, очень важно тщательно поддерживать водно-электролитный баланс.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей

Положите новорожденного, слегка разогнув голову. Поворачивайте ребенка. Это улучшает дренаж трахеобронхиального дерева.
Отсасывание из трахеи требуется для санации трахеобронхиального дерева от густой мокроты, появляющейся в экссудативную фазу, которая начинается приблизительно с 48-ми часов жизни.

Б. Кислородотерапия.

Согретая, увлажненная и обогащенная кислородом смесь подается новорожденному в палатку или через эндотрахеальную трубку.
Следует поддерживать оксигенацию между 50 и 80 мм.рт.ст., а сатурацию в промежутке 85%-95%.

В. Сосудистый доступ

1. Венозный пупочный катетер, конец которого находится выше диафрагмы, может быть полезен для обеспечения венозного доступа и измерения центрального венозного давления.

Г. Коррекция гиповолемии и анемии

Контролируйте центральный гематокрит и артериальное давление, начиная с момента рождения ребенка.
В течение острой фазы поддерживайте гематокрит в пределах 45-50% с помощью трансфузий. В фазе разрешения достаточно поддерживать гематокрит больше 35%.

Д. Ацидоз

Метаболический ацидоз (ВЕ<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
Дефицит оснований менее -8 мЭкв/л обычно требует коррекции для поддержания рН более 7.25.
Если рН падает ниже 7.25 за счет дыхательного ацидоза,то показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

Е. Вскармливание

Если гемодинамика новорожденного стабильна и вам удается купировать дыхательную недостаточность, то кормление следует начать на 48-72 час жизни.
Избегайте кормления из соски, если одышка превышает 70 дыханий в минуту, т.к. высок риск аспирации.
Если нет возможности начать энтеральное кормление, подумайте о парентеральном питании.
Витамин А парентерально по 2000 Ед через день, пока не начато энтеральное кормление, снижает частоту хронических забований легких.

Ж. Рентгенологическое исследование грудной клетки

Для постановки диагноза и оценки течения заболевания.
Для подтверждения места стояния эндотрахеальной трубки, плеврального дренажа и пупочного катетера.
Для диагностики таких осложнений, как пневмоторакс, пневмоперикардиум и некротический энтероколлит.

З. Возбуждение

Отклонения РаО2 и РаСО2 могут вызывать и вызываться возбуждением. С такими детьми следует обращаться очень аккуратно и прикасаться к ним только по показаниям.
Если новорожденный не синхронен с респиратором, для синхронизации с аппаратом и профилактики осложнений может потребоваться седация или миорелаксация.

И. Инфекция

У большинства новорожденных с дыхательной недостаточностью следует исключать сепсис и пневмонию, поэтому целесообразно следует назначать эмпирическую антибактериальную терапию бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия до молучения результатов посевов.
Инфекция, вызванная гемолитическим стрептококком группы В может клинически и рентгенологически напоминать РДС.

К. Терапия острой дыхательной недостаточности

Решение о применении методик дыхательной поддержки должно обосновываться в истории болезни.
У новорожденных с массой тела менее 1500 г применение методик СРАР может привести к неоправданным затратам энергии.
Надо изначально пытаться настроить параметры вентиляции та, чтобы снизить FiO2 до 0.6-0.8. Обычно для этого требуется поддерживать среднее давление в пределах 12-14 см Н2О.

а. Когда РаО2 превысит 100 мм рт.ст., или не будет признаков гипоксиин, следует постепенно снижать FiO2 не более чем на 5% до 60%-65%.
б. Эффект от снижения параметров вентиляции оценивается через 15-20 минут по анализу газов крови или пульсоксиметру.
в. При низких концентрациях кислорода (менее 40%) оказывася достаточным снижение FiO2 на 2%-3%.

5. В острую фазу РДС может наблюдаться задержка углекислого газа.

а. Поддерживайте рСО2 меньше 60 мм рт.ст., изменяя частоту вентиляции или пиковое давление.
б. Если ваши попытки купировать гиперкапнию приводят к нарушению оксигенации, проконсультируйтесь с более опытыми коллегами.

Л. Причины ухудшения состояния больного

Разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы легких, пневмоторакса или пневмоперикардиума.
Нарушение герметичности дыхательного контура.

а. Проверьте места подсоединения аппаратуры к источнику кислорода и сжатого воздуха.
б. Исключите обструкцию эндотрахеальной трубки, экстубацию или продвижение трубки в правый главный бронх.
в. Если выявлена обструкция эндотрахеальной трубки или самоэкстубация, уберите старую эндотрахеальную трубку и раздышите ребенка мешком и маской. Переинтубацию лучше производить после стабилизации состояния больного.

3. При очень тяжелом РДС может происходить шунтирование крови справа налево через артериальный проток.

4. Когда функция внешнего дыхания улучшается, сопротовление сосудов малого круга может резко снижаться, обусловливая шунтирование через артериальный проток слева направо.

5. Гораздо реже ухудшение состояния новорожденных обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, септическим шоком, гипогликемией, ядерной желтухой, транзиторной гипераммониемией или врожденными дефектами метаболизма.

Шкала подбора некоторых параметров ИВЛ у новорожденных с РДС

Масса тела, г		< 1500	> 1500
	PEEP, см.H2O	PIP, см.H2O	PIP, см.H2O

Примечание: Данная схема является лищь ориентиром. Параметры ИВЛ могут быть изменены, исходя из клиники заболевания, газов крови и КОС и данных пульсовой оксиметрии.

Критерии применения мероприятий респираторной терапии

	FiO2, требующееся для поддержания рО2 > 50 мм рт.ст.
<24 часов	0,65	Неинвазивные методы (О2-терапия, СДППДВ) Интубация трахеи (ИВЛ, ВИВЛ)
>24 часов	0,80	Неинвазивные методы Интубация трахеи

М. Терапия сурфактантом

а. В настоящий момент проходят испытания человеческий, синтетический и сурфактант животных. В России для клинического применения разрешен сурфактант "ЭКЗОСУРФ НЕОНАТАЛ, фирмы Glaxo Wellcome.
б. Назначается профилактически в родовом зале или позже, в сроки от 2-х до 24 часов. Профилактическое применение сурфактанта показано: недоношенным новорожденным с массой тела при рождении менее 1350 г с высоким риском развития РДС; новорожденным с массой тела более 1350 г с подтвержденной объективными методами незрелостью легких. С лечебной целью сурфактант применяется новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, находящимся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
в. Вводится в дыхательные пути в виде суспензии на фиэрастворе. С профилактической целью "Экзосурф" вводится от 1 до 3 раз, с лечебной - 2 раза. Однократная доза "Экзосурфа" во всех случаях составляет 5 мл/кг. и вводится болюсно двумя полудозами за период времени от 5 до 30 минут в завмсимости от реакции ребенка. Безопаснее вводить раствор микроструйно со скоростью 15-16 мл/ч. Повторная доза "Экзосурфа" вводится через 12 часов после введения первоначальной.
г. Уменьшает тяжесть РДС, но потребность в ИВЛ сохраняется и частота хронических заболеваний легких не уменьшается.

VI. ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Возглавляет бригаду специалистов по лечению РДС неонатолог. поготовленный по реанимации и интенсивной терапии или квалифицированный реаниматолог.

Из ЛУ с УРНП 1 - 3 обязательно обращение в РКЦН и очная консультация в 1-е сутки. Перегоспитализация в специализированный центр по реанимации и интенсивной терапии новорожденных после стабилизации состояния больного через 24-48 часов силами РКБН.