Эхографические признаки хронического аутоиммунного тиреоидита. Симптомы и лечение хронического аутоиммунного тиреоидита (хаит)

Что такое Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Что провоцирует Хронический аутоиммунный тиреоидит

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по - простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы Хронического аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
- дрожание пальцев рук
- учащение частоты сердечных сокращений
- потливость
- повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
- атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
- Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Если имеются основные симптомы заболевания, то возможность злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования) значительно увеличивается. Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров. Подобные симптомы имеют место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным ультразвукового исследования нельзя ставить диагноз.

Лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
- индометацин;
- метиндол;
- вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Прогноз заболевания
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Профилактика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический аутоиммунный тиреоидит

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

2 года назад

Заболевания эндокринной системы у женщин встречаются с такой же частотой, как и гинекологические, однако о них известно намного меньше. В частности, мало кто понимает, что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, лечение которого нужно начинать как можно раньше. Иначе шансы полностью избавиться от проблемы стремятся к нулю. Кто находится в группе риска по данному заболеванию, в чем его опасность?

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

В официальной медицине эту болезнь также именуют тиреоидитом Хасимото (Хашимото – в разной транскрипции), по имени японского врача, впервые описавшего её в начале 20-го века. Согласно статистике она наблюдается всего у 4% населения земного шара, при этом явные симптомы аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать всего у 1%. Женщины заболевают значительно чаще, чем мужчины – в 8 раз, при этом основную группу риска составляют пациентки преклонного возраста: старше 60-ти лет, что частично объясняется их уровнем гормонального фона.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе, при котором также наблюдается сбой защитных сил организма, вследствие чего антитела эндокринной системы агрессивно реагируют на клетки щитовидной железы, воспринимая их за «врага».

В большинстве случаев это заболевание передается по наследству от ближайших родственников и нередко сопровождается иными аутоиммунными нарушениями: могут наблюдаться диффузный зоб, алопеция, миастения, коллагеноз и пр. При этом зачастую для аутоиммунного тиреоидита нужны факторы, провоцирующие его развитие – к ним относят любые ситуации, при которых нарушается целостность структуры щитовидки:

воспалительный процесс;
проникновение инфекции;
повреждение щитовидной железы ввиду травмы или в процессе операции.

Также врачи не исключают значимой роли у таких факторов как колебания уровня йода – от серьезного дефицита до переизбытка, попадание человека в зону радиоактивных излучений или пребывание в месте с неблагоприятными экологическими условиями.

Если рассматривать анализы пациента, у которого был диагностирован аутоиммунный тиреодит, то в них будет замечен сниженный синтез тиреоидных гормонов, что становится причиной повышения уровня ТТГ. При этом врач может увидеть тиреотоксикоз, однако он будет временным: хроническим состоянием при аутоиммунном тиреоидите является гипотиреоз. Кроме того, в крови больного будут присутствовать антитела к щитовидной железе.

Если говорить о симптомах аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы, то легче всего опознать проблему при пальпации: зона щитовидки отличается повышенной плотностью, причем, как с одной стороны, так и с обеих. Размеры органа могут и увеличиваться, и уменьшаться – зависит от формы заболевания: гипертрофическое или атрофическое. За счет изменений структуры щитовидной железы больной может испытывать дискомфорт во время глотания, а также боль или невозможность дышать полноценно.

Как осуществляется лечение аутоиммунного тиреоидита?

Данное заболевание развивается медленно, поэтому, как утверждают врачи, всегда есть шансы остановить его еще на ранней стадии, а потому обойтись без тяжелых мер – в частности, без хирургического вмешательства. Зачастую сначала наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: повышения уровня некоторых гормонов щитовидки, среди которых Т3 и Т4. Как таковой схемы специфичной терапии на сегодняшний день не существует: врачи не исключают даже лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы народными средствами, хотя зачастую используются следующие медикаменты:

Тиреоидные препараты – назначаются в случае дефицита гормонов Т3 и Т4, при этом дозировки таких лекарств должен определять врач: они зависят от показателей анализов крови. Поскольку аутоиммунный тиреоидит носит хронический характер, длительность лечения тиреоидными препаратами может составлять год и более с обязательным контролем гормональных показателей раз в 2 месяца или чаще.
Глюкокортикоиды – имеют смысл, когда в ткани щитовидной железы на фоне воспаления формируются гранулёмы, что зачастую происходит из-за активности вирусов. Зачастую врачи назначают препараты на основе преднизолона, причем дозировка в течение курса лечения постепенно понижается – резкая отмена глюкокортикоидов запрещена.
Препараты на основе селена – в основном назначаются как дополнительная мера регулировки уровня антител, а также с целью облегчения самочувствия больного. Курс лечения такими лекарствами не может быть меньше 3-х месяцев, поскольку эффект наступает только по истечении данного периода.

Если рассматривать народные методы лечения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите, то самым популярным является ношение янтарных бус, близко прилегающих к шее. Правда, эффективность такого способа находится под сомнением. Из более понятных большинству методик нужно выделить:

Приготовление медово-ореховой настойки: 30 разрезанных зеленых грецких орехов, 200 г меда и 1 л водки смешивают в бутылке, оставляют на 2 недели в темном помещении. Пьют, отфильтровав, по 1 ст. л. утром натощак, завтракая через полчаса. Когда будет выпита вся бутылка, делают перерыв на 10 дней и еще 2 раза курс повторяют.
Молотый имбирь употребляют по 1 ч. л. перед завтраком и ужином, запивая теплым молоком (200 мл), либо водой. Курс длится месяц, через полгода может быть повторен.
Капустно-лимонный сок тоже благотворно влияет на щитовидку: прокрутив через соковыжималку листья белокочанной капусты, 120 мл полученного сока смешивают с 20 мл лимонного сока и выпивают перед завтраком. Аналогичное действие повторяют утром. Лечение длится 90 дней.

Наилучший эффект народные методы показывают в сочетании с консервативной терапией. Вдобавок, следует помнить и про профилактические меры: поддерживать нормальный уровень физической нагрузки, но не заниматься профессионально спортом, отказаться от вредных привычек, стараться не принимать антибиотики и пролечивать все инфекции.

Отдельного внимания при проблемах с эндокринной системой требует коррекция рациона питания: особенно это важно в период обострения или активного развития болезни. Меню обязано содержать в себе белок, полученный из жирной рыбы и белого мяса, а также каши, сваренные на воде – злаковые будут основой всего рациона. Кроме того, в питание вводят растительную пищу, но при этом:

стараться избегать источников сои;
воздерживаться ото льна, пшенки, хрена, арахиса;
не злоупотреблять клубникой, персиками, грушами;
убрать пряности (ограничить по количеству);
по возможности отказаться от алкоголя.

Из растительной пищи особую ценность при тиреоидитие представляют капуста (термически обработанная) и лимон, а также имеет смысл употреблять продукты, богатые йодом, если анализы не показывают избыток данного элемента в организме. Общие же правила питания классические: маленькие порции, частые приемы пищи, большое количество воды, ограничение жирного и жареного, а также кофеина.

Из существующих заболеваний щитовидной железы примерно треть составляет именно аутоиммунный тиреоидит в хронической форме.

В зоне риска пациенты в возрасте от сорока до пятидесяти лет. Статистика показывает, что заболевание молодеет и всё чаще наблюдаются случаи аутоиммунного тиреоидита у людей значительно моложе 40 лет, а также . Больше всего этому заболеванию подвержены женщины.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Иммунная система организма распознаёт различные белки, из которых, собственно и состоит любая клетка. Это происходит для того, чтобы иммунитет смог различать «свои» и «чужие клетки». При попадании в организм чужеродных клеток, иммунная система срабатывает, как щит, оберегая организм от вредоносных микроорганизмов.

Но иногда случается так, что иммунитет негативно реагирует на собственные клетки, отторгая их. Происходит это из-за выработки иммунной системой антител. При подозрении у больного диагноза аутоиммунный тиреоидит, назначаются лабораторные исследования крови на наличие этих антител.

Классификация тиреоидитов

Заболевания, которые включают в себя аутоиммунный тиреоидит, можно разделить на группы схожие по своей природе:

Безболевой тиреоидит.
Послеродовой тиреоидит.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный или лимфоцинтарный тиреоидит).

Формы тиреоидита

Приём лекарственных средств, таких как L-тироксин начинают с небольших доз, так как передозировка может привести к ухудшению состояния больного. Повышать дозу препарата можно только с назначения лечащего врача. Обязательно необходим контроль гормонов щитовидной железы каждые полтора-два месяца.

При диагностировании у пациента , назначают бета-адреноблокаторы и тиреостатики, подавляющие гормональную деятельность, например:

мерказолил;
тиамазол.

Эти препараты быстро улучшают общее состояние больного и предупреждают развитие таких опасных последствий гипертиреоза, как, например, патологии сердца. При резком увеличении одной из долей щитовидной железы пациенту показано хирургическое вмешательство.

Глюкокортикоиды (например, преднизолон), назначают больным, у которых аутоиммунный тиреоидит протекает наряду с . Такие случаи чаще всего наблюдаются в осенне-зимний период.

Известны случаи, когда женщины, больные аутоиммунным тиреоидитом в стадии гипотериоза, отмечали у себя ремиссию заболевания.

Чтобы снизить выработку антител эндокринолог назначит нестероидные противовоспалительные препараты:

метиндол;
индометацин;
вольтарен.

При нарушениях функций щитовидной железы пациенту рекомендуется принимать препараты для повышения защитных функций организма, включая витаминные комплексы.

Прогноз на выздоровление

Так как само заболевание протекает довольно медленно, то есть время для того, чтобы диагностировать его и назначить соответствующее лечение. Терапию нужно начать как можно раньше.

Прогноз обычно положительный, при условии, если заболевание было обнаружено на ранней стадии. При соблюдении всех рекомендаций врача-эндокринолога, можно полностью вылечить заболевание и избежать рецидивов. Как правило, после выздоровления рецидивы не угрожают больному около пятнадцати лет.

Профилактические меры

Профилактика аутоиммунного тиреоидита, если ранее у пациента его не диагностировали, невозможна. Обусловлено это тем, что причины возникновения этого заболевания разные. Однако можно избежать повторных обострений тиреоидита, посредством соблюдения простых правил:

вовремя проходить все необходимые исследования;
систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты;
принимать витаминные комплексы;

Даже если пациент генетически предрасположен к хроническому аутоиммунному тиреоидиту или уже страдает одной из его форм, это не исключает необходимость профилактики дефицита йода. Так как полное отсутствие профилактических мероприятий, купирующих симптомы йододефицита, может привести к тяжёлым последствиям.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Питание при хроническом аутоиммунном тиреоидите должно быть достаточно калорийным. Если суточная доза будет ниже 1200 ккал, состояние пациента начнёт ухудшаться. Дело в том, что при недоедании организм продуцирует гормоны в связанной форме и в меньшем количестве. Так начинается гипотиреоз.

Разрешённые продукты:

фрукты (яблоко, банан, киви, мандарин, хурма);
ягоды (виноград, вишня, смородина);
овощи (морская капуста, белокочанная капуста, баклажан, кабачок, патиссон, цуккини, помидор, огурец, болгарский перец, картофель, свёкла, морковь, чеснок, лук, шпинат);
каши (бурый рис, гречневая крупа, пшено);
рыба (форель, лосось, треска, печень трески, сельдь, скумбрия);
мясо (говядина, телятина, курица);
яйца (преимущественно перепелиные);
сухофрукты;
орехи;
травяные чаи.

жирное, жаренное;
копчённое;
соления;
маринады;
острые специи и соусы;
шлифованный рис;
просо;
соления;
пшеничная и кукурузная мука;
выпечка;
пакетированные соки;
сладкие газированные напитки;
алкогольные напитки.

Образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит невозможно вылечить полностью, но это вовсе не означает, что больной обречён. Просто теперь пациент должен придерживаться определённого образа жизни, для поддержания хорошего самочувствия. Для исключения возможных рецидивов пациент с диагнозом аутоиммунный тиреоидит должен соблюдать следующие правила:

Избегать стрессовых ситуаций. Постоянные переживания для больного аутоиммунным тиреоидитом способны усугубить состояние, вплоть до глубокой депрессии.
Уменьшить физические нагрузки. Заболевание сопровождается суставными и мышечными болями, регулярное выполнение тяжёлых упражнений лишь усугубит симптомы, так что с упражнениями нужно быть аккуратнее. Посещать спортзал можно только с разрешения лечащего врача.

Избегать длительного пребывания на солнце. Прямое воздействие ультрафиолетовых лучей негативно сказывается на состоянии даже здорового человека, тем более на пациенте с диагнозом тиреоидит. В морской воде также не стоит находиться более десяти минут.
Контролировать заболевания носоглотки. Во избежание осложнений нельзя допускать воспалительных процессов носоглотки.

Хронический аутоиммунный тиреоидит сложное заболевание, требующее постоянного контроля врачом-эндокринологом. Вовремя диагностированное заболевание и грамотное лечение имеет положительный прогноз.

Пациенту с подозрениями на это заболевание необходимо понимать, что ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как существует риск запустить болезнь, из-за чего лечение будет гораздо более длительным и окончательное его развитие спрогнозировать уже будет сложно. Адекватное лечение должен назначить только опытный специалист.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

эутиреоза – с сохранением функции железы;
субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

непереносимость привычных физических нагрузок;
замедление реакций на внешние раздражители;
депрессивные состояния;
апатичность, сонливость;
чувство немотивированной усталости;
снижение памяти и концентрации внимания;
«микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
урежение пульса;
снижение аппетита;
склонность к запорам;
тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
снижение либидо;
сухость кожных покровов;
тенденция к увеличению массы тела;
зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

снижение массы тела;
непереносимость душных помещений;
тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
тахикардия, повышение АД (артериального давления);
чувство жара, приливы, потливость;
снижение либидо;
утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

Т4 – свободный и общий;
Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма

В ближайших темах блога я представлю :

1) новый подход в лечении АИТ

2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню

3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:

Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

1)вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);

2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);

3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе) объясняет механизмы развития этого процесса;

4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.

Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.

Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.

В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.

И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!

Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.

Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.

Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.

Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.

Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются :
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода!очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Материал подготовлен на основе монографии С.Рустамбековой. Микроэлементозы при заболеваниях щитовидной железы, 2014 .Из-во Lap Lambert A.P. Германия.