Подвывихи 

Остановка сердца. Синдром малого выброса

Причинами малого сердечного выброса могут быть ухудшение функции миокарда и нарушение распределения потоков крови при нормальном выбросе из желудочка.

Дисфункция миокарда является обычным феноменом после первой стадии реконструкции у пациентов со СГЛОС. Она обусловлена сочетанием многих факторов, часть из которых присуща этой группе больных, а другие являются следствием сердечной хирургии. Искусственное кровообращение и связанные с ним действия приводят к нарушению метаболизма и электролитного баланса, повреждению эндотелия, активации каскада коагуляции, выделения множества эндогенных вазоактивных веществ и воспалительных медиаторов, к микроэмболии и стрессорной реакции всего организма. Патофизиологическими последствиями этих факторов являются увеличение порозности капиллярных стенок и выпотевание жидкости в интерстициальное пространство, нарушение нормальной вазоактивной обратной связи, глобальная воспалительная реакция и нарушение водно-электролитного и метаболического гомеостаза. Вследствие этого у пациента могут развиться отек миокарда, нарушение эндотелиальной функции коронарных артерий, трансмембранного тока кальция и калия, повреждение миоцитов ишемией и реперфузией, микроэмболия коронарных артерий, склонность к аритмогенезу и другие изменения, связанные с воспалением. Снижение совокупного сердечного выброса в течение первых суток после операции пропорционально продолжительности искусственного кровообращения. Оно проявляется снижением системной венозной сатурации и увеличением артериовенозной разницы по кислороду и является фактором риска летального исхода. Повышение постнагрузки после искусственного кровообращения также существенно снижает функцию миокарда и суживает буферную зону миокардиального резерва. Кровотечение и другие осложнения, такие, как инфекция, сопровождаются абсолютной или относительной гиповолемией и усиливают желудочковую дисфункцию.

Ряд факторов, специфичных для СГЛОС, предрасполагают к дисфункции миокарда и низкому сердечному выбросу. У этих больных - функционально единственный морфологически правый желудочек. Структура правого желудочка во многом отличается от левого желудочка, что снижает механическую способность нагнетать кровь в системный бассейн с высоким сосудистым сопротивлением. Кроме того, поскольку имеется единственный функциональный желудочек, его механика не поддерживается взаимодействием двух нормально развитых желудочков. Исследования показали значение этого фактора у старших пациентов с функционально одножелудочковым сердцем с доминирующим левым желудочком. Очевидно, что при инверсном положении этот механизм также существует. Наличие маленького гипертрофированного и плохорастяжимого левого желудочка, который не обеспечивает существенного систолического выброса, может ухудшить диастолическую функцию правого желудочка при СГЛОС. Важность этих факторов до конца на доказана, но они могут играть роль в снижении базового миокардиального резерва.

Второй анатомической причиной снижения желудочковой функции является недостаточность коронарного кровотока вследствие обструкции в месте проксимального анастомоза аорты и легочной артерии. Причиной недостаточного коронарного кровотока служит также крайне узкая восходящая аорта у некоторых пациентов. Кроме того, у больных с атрезией аорты и митральным стенозом может быть аномальное коронарное кровообращение, как у пациентов с легочной атрезией и интактной межжелудочковой перегородкой.

Ишемия миокарда во время пережатия аорты и остановки кровообращения также снижает послеоперационную функцию желудочка, что подтверждено гистологическими исследованиями. Ишемия миокарда в дооперационном периоде чаще наблюдается при атрезии аорты и позднем поступлении в хирургическую клинику, когда проток частично закрыт. Защиту миокарда у этих пациентов можно улучшить, если физиологический контур АИК заполнять профильтрованной свежей цельной кровью.

У пациентов со СГЛОС после операции коронарный резерв снижен при увеличенном потреблении кислорода миокардом, снижении содержания кислорода в системной крови и снижении коронарного кровотока на единицу массы миокарда или объема, что является результатом анатомической обструкции кровотоку, недостаточной плотности коронарных капилляров, дисфункции эндотелия коронарных артерий или снижения индекса «диастолическое давление-время». Пациенты со СГЛОС после операции страдают от повышенной потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличенной нагрузкой на единственный желудочек, нагнетающий кровь в системный и легочный сосудистые бассейны, и от сниженной доставки кислорода вследствие относительной гипоксемии и сочетания вышеупомянутых факторов, ведущих к уменьшению коронарного кровотока.

Энергетические потребности миокарда повышены в условиях дисфункции желудочка, вызванной дилатацией, снижением диастолического комплайнса и конечно-систолической способности желудочка возвращаться к диастолическому объему при различных уровнях преднагрузки. Аритмии также ухудшают эффективность использования энергии миокарда за счет укорочения времени диастолического наполнения, ухудшения атриовентрикулярного взаимодействия и неэффективного сокращения после нормального.

Значение распределения кровотока

Другим важным фактором системной перфузии является неравномерное распределение сердечного выброса. Это происходит при гиперперфузии легких и недостаточности клапанов. Хотя небольшая недостаточность трехстворчатого и неоаортального клапанов наблюдается часто, выраженная регургитация встречается относительно редко. У трети пациентов со СГЛОС трехстворчатый клапан, который работает как системный AV-клапан, морфологически аномальный, что является предпосылкой для регургитации. Компетентность клапана может ухудшиться, особенно у пациентов с выраженной дисфункцией желудочка и его дилатацией. В отличие от митрального клапана, папиллярно-хордальный аппарат трехстворчатого клапана прикрепляется к межжелудочковой перегородке. Дилатация желудочка приводит к ухудшению смыкания створок даже при отсутствии морфологических изменений клапана. Так у пациентов, которые в предоперационном периоде были в состоянии выраженного метаболического ацидоза, часто имеется недостаточность трехстворчатого клапана, которая может сохраниться в послеоперационном периоде.

Лечение малого сердечного выброса

Лечение является комплексным и включает:

    применение положительных инотропных средств;

    нормализацию рН крови;

    снижение постнагрузки;

    снижение потребности в кислороде путем релаксации, седирования, устранение аритмий.

При гематокрите ниже 40% оптимизируют кислородную емкость крови трансфузией эритроцитарной массы.

У пациентов с потенциально обратимой дисфункцией миокарда, связанной с аритмиями, дискретным ухудшением коронарной перфузии или спровоцированной системно-легочным артериальным шунтом, показана механическая поддержка кровообращения с помощью ЭКМО.

Если системный кровоток снижен вследствие увеличенной объемной нагрузки, снижают системную постнагрузку повышением дозы милринона, инфузией нитропруссида, вентиляцией с положительным давлением на выдохе, гипоксией или гиперкарбией. При обнаружении анатомической причины прибегают к хирургическому вмешательству - ревизии шунта, дренированию перикарда.

Гипоксемия

    Патофизиология послеоперационной гипоксемии.

Сатурация системной артериальной крови определяется тремя факторами: содержанием кислорода в легочных венах, содержанием кислорода в системных венах и соотношением Qл/Qс. Снижение одного из этих показателей приводит к гипоксемии. Низкое содержание кислорода в легочных венах нередко наблюдается после операции. Потенциальными причинами обеднения кислородом крови, оттекающей из легких, могут быть:

    внутрилегочное шунтирование;

    снижение газообмена вследствие обструктивной болезни легочных артерий или отека;

    уменьшение эффективного объема легких вследствие пневмоторакса или выраженной экссудации.

Снижение насыщения кислородом системных вен обычно обусловлено низким сердечным выбросом, а также малой кислородной емкостью или высоким потреблением кислорода. Последнее может быть результатом недостаточного седирования или релаксации, нарушением терморегуляции, возникнуть из-за инфекции или усиленного обмена веществ.

Наиболее частыми причинами снижения легочного кровотока являются уменьшение совокупного сердечного выброса и проходимости системно-легочного шунта. Легочно-сосудистое сопротивление у новорожденных в раннем послеоперационном периоде лабильно при аномалиях с исходно высоким легочным кровотоком и с обструкцией легочного венозного оттока. Гиперреактивность легочных сосудов является сложным феноменом, обусловленным эндотелиальной дисфункцией вследствие дооперационного и послеоперационного нарушения напряжения сдвига в легочном кровообращении, а также повреждающего действия на легочные сосуды искусственного кровообращения. Повышенное ЛСС редко является единственным фактором, ответственным за выраженную гипоксемию. Снижение легочного кровотока скорее обусловлено недостаточностью кровотока по шунту.

После первой стадии паллиативного хирургического лечения СГЛОС оптимальное соотношение Qл/Qс равно 1. При этом сатурация кислородом системной артериальной крови, согласно уравнению Фика приблизительно равна 75%.

    Лечение послеоперационной гипоксемии.

Если снижение легочного венозного насыщения вызвано наружным сдавлением легкого плевральным экссудатом или пневмотораксом, плевральную полость дренируют тонким катетером. Патологию легочной паренхимы устраняют подбором режима вентиляции и соответствующей медикаментозной терапией. Увеличение положительного давления на выдохе может разрешить участки ателектаза и нормализовать вентиляционно-перфузионное соотношение, а также уменьшить отек легкого. Увеличение фракции вдыхаемого кислорода способствует повышению насыщения легочной венозной крови.

Лечение гипоксемии, обусловленной системной венозной десатурацией вследствие низкого системного выброса, осуществляют следующим образом. Пациентам с нормальным сердечным выбросом, но увеличенным потреблением кислорода, вызванным возбуждением и болью, проводят седацию и релаксацию. Инфекция и гипертермия сопровождаются повышенным потреблением кислорода. Обычными методами лечения являются применение антибиотиков, антипиретиков и поверхностного охлаждения.

Недостаточность межартериального шунта корригируют увеличением переливания жидкостей, поддержанием высокого артериального давления, обеспечением адекватной седации и повышением содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Обтурированный шунт требует хирургического вмешательства или интервенционной катетеризации. При остром ухудшении осуществляют реанимацию с использованием ЭКМО.

Заключение

Целями послеоперационного лечения в течение первых 24 ч являются:

    поддержание совокупного сердечного выброса путем использования инотропных средств и снижения системной постнагрузки;

    минимизация потребности в кислороде путем седирования и релаксации;

    ограничение стрессовых процедур, увеличивающих потребление кислорода, сопротивление легочных и системных сосудов;

    устранение боли и неспецифических осложнений.

Недостатками этой лечебной стратегии являются необходимость в постоянных инвазивных катетерах, механической вентиляции и применении потенциально токсичных медикаментов. При стабилизации функции миокарда и сопротивления легочных и системных сосудов важно раннее удаление катетеров и трубок и отлучение от фармакологической поддержки - активная «деинтенсификация». При неосложненном раннем послеоперационном периоде эту программу начинают осуществлять через 16-20 ч после операции. Эта стратегия позволяет снизить ятрогенные осложнения, не жертвуя качеством ухода во время раннего послеоперационного периода. Вентиляцию легких постепенно уменьшают и пациента экстубируют через 24-48 ч после операции. Энтеральное питание начинают после отлучения от инотропной поддержки. Оптимальное время пребывания в отделении интенсивной терапии - 4-5 дней.

Питание и некротический энтероколит

Энтеральное питание начинают с назогастрального введения пищи с постепенным увеличением объема. Большинству пациентов назначают ранитидин. Парентеральное питание постепенно уменьшают. Оральное питание начинают постепенно. У больных со СГЛОС оромоторная и глоточная координация и поведение питания часто нарушены. Важно оценить роль левой голосовой связки при возникновении кашля или респираторного дистресса при оральном питании, поэтому до 25% новорожденных при выписке из стационара находятся на дополнительном режиме назогастрального питания. Обычная продолжительность дополнительного назогастрального питания в домашних условиях составляет 1-2 нед, редко - более 2 мес.

Одним из наиболее важных оснований для раннего начала энтерального питания является возможность развития некротического энтероколита. Более 3% больных с различными тяжелыми ВПС поступают в хирургический стационар с признаками некротического энтероколита, его наблюдают у 7,6% пациентов со СГЛОС. Факторами высокого риска развития некротического энтероколита и послеоперационной летальности являются более молодой гестационный возраст при рождении и эпизоды низкой системной перфузии. Если у больного имеются симптомы некротического энтероколита, питание прекращают, эвакуируют содержимое желудка, осуществляют парентеральное питание и начинают медикаментозное внутривенное лечение антибиотиками и ранитидином. Больные хорошо переносят I-II стадию некротического энтероколита. Хирургический некротического энтероколит III стадии сопровождается крайне высокой летальностью. Раннее начало лечения при подозрении на некротический энтероколит является жизнеспасающим.

Ведение в постгоспитальном периоде

Из отделения интенсивной терапии пациента выписывают домой или переводят в лечебное учреждение по месту жительства. Родителей инструктируют о признаках низкого сердечного выброса, целях лечения энтеральными медикаментами, важности адекватного питания - орального или дополнительного назогастрального. Обычно назначают фуросемид в дозе 1-2 мг/кг в день и аспирин 40 мг в день. В отдельных случаях при значительной трикуспидальной недостаточности, дисфункции желудочка и аритмиях назначают дигоксин и ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов.

Последующие этапы хирургического лечения - создание одножелудочкового кровообращения по Fontan - начинают с операции hemi-Fontan или двунаправленного кавопульмонального анастомоза в 3-4-месячном возрасте.

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

  1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
  2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий

Синдром малого сердечного выброса – опасное для жизни человека патологическое состояние, возникающее при нарушении работы миокарда и клапанов. Это заболевание приводит к недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов – головного мозга, легких, почек. Подобные изменения сопровождаются формированием характерных симптомов: снижение артериального давления, учащение пульса, одышка, а также поражения нервной системы, включающие в себя головокружение, обмороки, психические отклонения.

Во многих случаях пациентам требуется неотложная медицинская помощь, поскольку распространенным осложнением снижения сердечного выброса является отек легких, способный приводить к смерти. В ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство, особенно если патология связана с врожденными аномалиями развития клапанного аппарата. Прогноз при заболевании осторожный. Исход зависит от причины недуга, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Клинические признаки синдрома малого сердечного выброса

Симптомы поражения связаны с недостаточным питанием органов и гипоксией. Проявления патологии включают в себя:

  1. Снижение количества перекачиваемой жидкости, то есть уменьшение сердечного выброса. Этот показатель рассчитывается врачом, исходя из характеристик сокращения миокарда, путем умножения ритма на ударный объем.
  2. Пациенты с патологией страдают от выраженного снижения артериального давления. Оно проявляется общим недомоганием, плохой переносимостью физических нагрузок, частыми головокружениями, а также обмороками. У детей при синдроме малого сердечного выброса отмечается гипотензия, проявляющаяся отставанием в развитии, отказом от еды, плаксивостью. Данный симптом сочетается с учащенным и «нитевидным» пульсом.
  3. Из-за снижения работоспособности миокарда происходит уменьшение концентрации кислорода в крови. Подобный каскад реакций приводит к нарушению работы многих органов, что особенно заметно у маленьких пациентов. Ребенок с низким сердечным выбросом подвержен высокому риску развития дыхательной недостаточности и отеку легких. Подобные симптомы диагностируются и у взрослых.
  4. Головной мозг очень чувствителен к концентрации кислорода. Поэтому при малом сердечном выбросе человек страдает от психических нарушений, проявляющихся снижением способности к концентрации внимания, заторможенностью. Распространенными жалобами являются также головокружение, мигрени и обмороки.
  5. Страдают от уменьшения объема перекачиваемой крови и почки. Болезнь приводит к снижению суточного диуреза – олигурии. Подобная проблема в дальнейшем перерастает в недостаточность функции нефронов.

Причины развития патологии

Синдром низкого сердечного выброса возникает вследствие воздействия различных факторов. Их принято делить на несколько групп:

  1. Нарушение функции миокарда. Подобная проблема возникает из-за ишемических изменений в мышце, а также может быть результатом воспалительных процессов.
  2. Несостоятельность сердечных клапанов. Данная причина заболевания часто диагностируется у детей, поскольку во многих случаях является врожденной проблемой.
  3. Тампонада, возникающая вследствие скопления жидкости в перикарде. Подобное состояние формируется как при острых процессах, например, после травматических повреждений сердечной сумки, так и при хроническом воспалении, поражающем серозные листки.
  4. Нарушение функции коронарных сосудов. Распространенной причиной развития ишемических процессов в миокарде является тромбоэмболия артерий, питающих мышцу.
  5. Приводить к формированию низкого сердечного выброса способны не только заболевания сердца. Ряд проблем, затрагивающих дыхательную систему, также провоцирует развитие недуга. Например, легочная гипертензия, возникающая на фоне хронического воспаления или эмфиземы, способна вызывать гемодинамические нарушения.

Патофизиология возникновения заболевания многогранна. Изменение функции сердца происходит по различным причинам. Медики выделяют несколько вариантов гемодинамических нарушений. В ряде случаев уменьшение объема перекачиваемой крови возникает на фоне дисфункции правого желудочка, однако чаще изменяется нормальная работа левых камер. Клиническая картина во многом определяется и тем, в какую фазу сердечного сокращения формируется проблема, – систолическую или диастолическую.

Распространены комплексные нарушения, сопровождающиеся более интенсивными клиническими признаками. Желудочковая дисфункция усугубляется при повышении преднагрузки, то есть силы, воздействующей на миокард перед его сокращением. Подобный каскад реакций формируется как при увеличении давления, так и объема поступающей к кардиальным структурам крови.

Патологические изменения могут возникать и в сосудах туловища, что также приводит к усугублению проблемы. В таких случаях говорят о повышении постнагрузки, связанной с увеличением сопротивляемости артерий и вен. Такие изменения зачастую формируются на фоне хронических поражений легких, а также на более поздних стадиях сердечной недостаточности, сопровождающейся формированием периферических отеков.

Диагностические исследования

Для подтверждения наличия проблемы потребуется обратиться к врачу. При этом синдром малого сердечного выброса зачастую предполагает необходимость неотложной помощи, поскольку может привести к гибели пациента. Для выявления заболевания проводится комплексное кардиологическое обследование. Диагностика начинается с осмотра и аускультации области сердца, сбора анамнеза. Для определения этиологии проблемы потребуется осуществление ЭХО, а также ЭКГ. В ходе проведения исследований врачи выявляют патологии клапанов, коронарных сосудов и проводящей системы. С целью оценки функции других органов используется рентген, анализы крови, а также УЗИ брюшной полости.

Ключевым критерием для постановки диагноза является расчет показателя сердечного выброса. Для этого первоначально потребуется определить ритм работы органа, площадь левого желудочка и его выносящего тракта. Из полученных величин узнают ударный объем. Этот показатель умножают на сердечный ритм и получают количество крови, перекачиваемое кардиальными структурами за минуту.


Эффективные методы лечения

Большинство пациентов с заболеванием нуждается в интенсивной терапии в условиях стационара. Это связано с высоким риском формирования опасных для жизни осложнений. Лечение синдрома малого сердечного выброса предполагает как воздействие на причину его формирования, так и использование поддерживающих средств, направленных на предупреждение развития угрожающих последствий. В ряде случаев пациентам требуется хирургическое вмешательство, что особенно актуально для детей, у которых зачастую диагностируются врожденные пороки развития клапанного аппарата. При легком течении заболевания возможно лечение в домашних условиях при помощи народных средств. Однако использовать нетрадиционные методы рекомендуется только после консультации с врачом.

Обзор препаратов

Медикаментозная поддержка направлена на усиление работы миокарда, нормализацию тонуса сосудов и восстановление реологических свойств крови. Для этого используются следующие средства:

  1. Для увеличения сердечного выброса применяются такие препараты, как «Допамин» и «Добутамин». Они оказывают положительный инотропный эффект, что способствует восстановлению нормального кровообращения. Медикаменты обладают также умеренным мочегонным действием за счет того, что увеличивают перфузию в почках.
  2. При уменьшении центрального венозного давления потребуется инфузионная терапия. Выбор раствора осуществляется после получения результатов анализов крови. Используются как кристаллоиды, например, «Натрия хлорид» и «Глюкоза», так и коллоиды, такие как «Реополиглюкин».
  3. Сердечные гликозиды, к которым относится «Дигоксин» и «Строфантин», способствуют повышению сократительной способности миокарда.
  4. Если формирование заболевания обусловлено тромбоэмболией коронарных сосудов, потребуется осуществление фибринолитической терапии. Она предполагает применение таких медикаментов, как «Стрептокиназа» и «Гепарин».

Народные рецепты

Лечение в домашних условиях возможно при незначительной выраженности симптомов заболевания.

  1. Березовые почки известны своим мочегонным действием. Они помогают восстановить нормальный диурез и предупредить развитие отеков. Потребуется половина столовой ложки ингредиента, которую заливают стаканом кипятка и томят на водяной бане 15 минут. После этого раствор настаивают 1–2 часа и остужают. Готовое лекарство принимают в течение дня в три приема.
  2. Ландыш содержит в себе вещества, относящиеся к группе сердечных гликозидов. Таким образом, растение может быть использовано для усиления работы миокарда. Для приготовления лекарства потребуются сушеные цветки и листья. Ими заполняют полулитровую стеклянную банку на три четверти объема и заливают емкость медицинским спиртом до краев. Смесь настаивают в течение двух недель, после чего принимают по 20 капель средства три раза в день до еды, предварительно растворив его в небольшом количестве воды.
  3. Трава зверобоя широко используется для лечения сердечной недостаточности. Потребуется три столовые ложки ингредиента залить 500 мл кипятка и настаивать в течение часа. Готовое средство процедить и принимать по столовой ложке два раза в день.

Предупреждение развития патологии сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. Сбалансированное питание, направленное на контроль веса, поможет предотвратить развитие атеросклероза сосудов, который провоцирует возникновение проблем. Важен и отказ от вредных привычек. Положительный эффект имеют регулярные умеренные физические нагрузки. При возникновении симптомов сбоев в работе сердца требуется обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение позволяет предотвратить опасные для жизни осложнения.

Термин «» широко используется в реаниматологии для обозначения остро возникшей гемодинамической катастрофы н конечного акта умирания, обусловленного любыми другими острыми и хроническими заболеваниями.

Как было отмечено выше, смысл термина «остановка сердца» в клинических публикациях перестал соответствовать его этиологическому значению, так как под ним подразумевают не только полное прекращение деятельности сердца, но и его острую энерго динамическую несостоятельность, обусловленную, например, фибрилляцией желудочков или гемотампонадой сердечной сорочки («гемодштамическая смерть», «неэффективное сердце» и т. п.). В патологоанатомической практике для определения причины смерти чаще пользуются термином «острая сердечная недостаточность», «острая сердечно-сосудистая недостаточность», порой не разграничивая, была ли недостаточность только «сердечной». или только «сосудистой», или комбинированной, и применяя эти понятия широко не только в случаях первичного поражения сердца, но и в порядке констатации вторичной слабости сердечной деятельности, возникающей на почве различных патологических процессов (миокардит, новообразования, инфекционные болезни, сепсис и т. п.).

Прозектор, по-видимому, полагает , что большой ошибки в любом варианте заключения не случится, так как еще известный немецкий патолог Notnagel (1910) постулировал, что человек всегда умирает от недостаточности сердца. Однако такой формальный подход к интерпретации окончательной причины смерти не может удовлетворять практического реаниматолога, которому необходимы более детальные сведения о механизмах функциональной недостаточности и остановки сердца, что требует от патологоанатома углубленных морфологических исследований не только сердца, но и всей сосудистой системы организма в целом.

В современную медицинскую практику вошел термин «синдром малого выброса», которым в кардиохирургии и реаниматологии обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для реаниматолога имеет остро возникший «синдром малого выброса», так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и т. п.). для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени.

Острая сердечная недостаточность , в основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин: 1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижением сосудистого тонуса.

Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т. п.).

Остро возникший «синдром малого выброса » любой этиологии вследствие ухудшения оксигенацни миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т. п.

«Пороки сердца» - Приобретенные. III тон на верхушке сердца при выраженном стенозе. Пульс Корригэна (быстрый, скачущий на периферических артериях). Легочная гипертензия. Стеноз устья аорты (продолжение). Недостаточность аортального клапана. Компенсации. Присоединение инфекционного эндокардита. Недостаточность митрального клапана (продолжение).

«Профилактика сердечных заболеваний» - Другие болезни сердца встречаются лишь в малом проценте случаев. Артериальная гипертония – коварное заболевание. Для врачей общей практики. Рассматриваются факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика болезней сердца. Для широкого круга читателей. Книга содержит обширные сведения по анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы.

«Врожденный порок сердца» - Сестринское вмешательство. Клиника тетрады Фалло. Сердечные гликозиды. Клиника ДМПП. Коарктация аорты. Диагностика. Анатомия сердца. Клиника открытого Баталлова протока. Группы риска рождения ребенка с ВПС. Контроль. Анатомия сердца при дефекте межпредсердной перегородки. Анатомия сердца при дефекте межжелудочковой перегородки.

«Лучевая диагностика» - Гипертрофическая кардиомиопатия. Лучевая диагностика болезней эндо-, мио- и перикарда. Ранения и инородные тела перикарда IV. Опухоли перикарда: а)злокачественные (раки, саркомы): - первичные опухоли сердечной сорочки - опухоли сердца - метастатические опухоли б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др.) V. Пороки развития околосердечной сумки.

«Первая помощь при остановке сердца» - Искусственная вентиляция легких. Сочетание непрямого массажа сердца и ИВЛ. Причины внезапного прекращения сердечной деятельности. Пульс пострадавшего. Кровяное давление. Что происходит с сердцем во время массажа. Первая помощь при остановке сердца. Основные этапы смерти. Признаки диагностики клинической смерти.

«Болезни сердца» - Как устранить угрозу болезни сердца? Частота выявления АГ в различных возрастно-половых группах населения. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Курение. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. медсестра семейной амбулатории горбольницы №25 г. Донецка, Украина Кондрахина Ю.А.

Всего в теме 9 презентаций