Острая кровопотеря определение классификация клиника методы оценки. Симптомы острой и медленной кровопотери

Все кровотечения различают по анатомическому признаку, по времени возникновения, по отношению к внешней среде и по клиническому течению.

По анатомическому признаку различают:

Артериальное кровотечение – характеризуется выбросом из раны алой, яркой крови, пульсирующей струёй (в виде фонтанчика). Очень опасно быстро наступающей кровопотерей.

Венозное кровотечение – кровь тёмно-вишнёвого цвета вытекает медленно, ровной струей. Опасно воздушной эмболией, т.е. попаданием воздуха в просвет повреждённой вены (часто происходит при повреждении крупных вен шеи). Угрожающий жизни характер составляют ранения крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей (особенно полых и воротной вен).

Смешанное кровотечение – возникает при глубоких ранах, когда повреждаются артерии и вены.

Капиллярное кровотечение – кровь выступает каплями, в виде росы, по всей раневой поверхности. Склонно к самопроизвольной остановке, опасно только для людей с пониженной свёртываемостью крови.

Паренхиматозное кровотечение – опасно тем, что оно внутреннее, из паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие). Эти органы имеют свои особенности, из-за которых паренхиматозное кровотечение само не останавливается и требует обязательного оперативного вмешательства. Эти органы имеют очень разветвлённую сеть артериальных и венозных сосудов и капилляров. При повреждении они зияют и не спадают. Ткань паренхиматозных органов содержит антикоагулянты, с которыми смешивается вытекающая кровь, следовательно, нарушается тромбообразование.

По времени возникновения различают первичные кровотечения , которые возникают сразу после действия повреждающего фактора, и вторичные , возникающие через некоторое время после остановки первичного кровотечения на этом же самом месте.

Вторичное раннее кровотечение – это повторное кровотечение из того же сосуда через несколько часов или 1-3 дня после остановки первичного кровотечения. Оно может возникнуть в результате соскальзывания лигатуры с перевязанного сосуда, срывания тромба, закрывающего дефект в стенке сосуда, при грубой перевязке, неправильной транспортировке. Причиной может быть повышение АД и выталкивание тромба струёй крови.

Вторичное позднее кровотечение происходит обычно при гнойных осложнениях в ране. Гнойно-воспалительный процесс может вызвать расплавление тромба, закрывающего просвет сосуда, прорезывание лигатуры или наложенного сосудистого шва, вызвать разрушение любого другого сосуда, находящегося в ране. Вторичное кровотечение может возникнуть вследствие пролежня стенки сосуда твёрдым инородным телом, осколком кости или металла, дренажем. Длительно текущий воспалительный процесс в ране может приводить к многократным возобновлениям кровотечения.

По отношению к внешней среде различаю наружные кровотечения – если кровь изливается за пределы организма, и внутреннее – если кровь скопилась в полостях и тканях.

Если полость имеет анатомическую связь с окружающей средой, то кровотечение называется внутренним открытым (носовое, легочное, маточное, желудочное, кишечное или из мочевыводящих путей).

Если полость не имеет анатомической связи с внешней средой, то кровотечение называют внутренним закрытым (в полость сустава, в грудную полость, в брюшную полость, в околосердечную сумку, в полость черепа).

Внутритканевое кровотечение появляется в результате пропитывания кровью тканей, окружающих сосуд. Различают несколько видов внутритканевого кровотечения: петехии (мелкие кровоизлияния в кожу), экхимозы (точечные кровоизлияния), гематомы (скопление крови в тканях и органах).

По клиническому течению различают острые и хронические кровотечения.

Острое кровотечение возникает внезапно и характеризуется быстрым клиническим развитием симптомов. Следствием острого кровотечения является геморрагический шок.

Хроническое кровотечение наступает при небольших, но часто возникающих кровотечениях (носовое, геморроидальное и др.). Следствием хроническое кровотечения является хроническая анемия.

Кровопотеря более 2000 мл с уменьшением ОЦК более чем на 30% считается массивной.

Осложнения кровотечений.

Наиболее часто встречается такое осложнение, как острое малокровие, которое развивается при потере 1-1,5 л крови. Клиническая картина при этом проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока. В различных органах возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, появление микросгустков (в результате склеивания эритроцитов в монетные столбики). В лёгких это приводит к нарушению газообмена, кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем необратимее становятся нарушения микроциркуляции и обменные процессы в организме пострадавшего.

Не менее грозное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью – тампонада сердца, сдавление и разрушение головного мозга. Эти осложнения настолько опасны, что требуют экстренной операции.

Хроническая анемия развивается в результате небольших, но частых кровопотерь.

Острая дыхательная недостаточность развивается потому, что из-за кровопотери становится мало крови, несущей тканям кислород. ОДН проявляется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания. В тяжелых случаях может быть полная остановка дыхания.

– уменьшение суточного количества мочи до 50 мл, также наступает в результате кровопотери. Те вещества, которые должны выводиться с мочой, при этом задерживаются в организме, вызывая его отравление.

Воздушная эмболия – частое осложнение при ранении вен. Воздух из внешней среды вместе с венозной кровью попадает в правую половину сердца и сосуды лёгких. Это может привести к остановке сердца.

Клинические признаки острой кровопотери.

Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения ОЦК. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга. Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания. С уменьшением ОЦК тесно связано снижение АД. Поэтому вслед за падением АД появляются:

ü резкая бледность кожи и слизистых (за счёт спазма периферических сосудов);

ü тахикардия (компенсаторная реакция сердца);

ü одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).

Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о её величине, недостаточно гемодинамических показателей (данных пульса и АД), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).

ОЦК - это объём форменных элементов крови и плазмы. Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.

Но ещё быстрее происходит разбавление крови за счёт увеличения количества плазмы (гемодилюция).

Простая формула определения ОЦК: ОЦК = масса тела в кг, ×на 50 мл.

Точнее определить ОЦК можно с учётом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека. На величину ОЦК влияет активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10%. Длительно болеющие люди теряют до 40% ОЦК.

Гематокрит – это отношение форменных элементов крови к её общему объёму. В первые сутки после кровопотери оценивать её величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты. Через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.

Шоковый индекс Алговера – это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние.

Говоря о кровопотере и потери ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75% крови в организме находится в венах; 20% - в артериях; 5% - в капиллярах. Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объём артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. 300 мл венозной кровопотери изменений показаний не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно. Особенно плохо переносят кровопотерю старики и дети, организм женщины справляется с кровопотерей легче.

Степени кровопотери

Показатели	Норма	Лёгкая кровопотеря	Средняя кровопотеря	Тяжелая кровопотеря
Кол-во крови в мл.		500-700	1000-1400	1500-2000
ОЦК,%		10-15	15-20	20-30
Кол-во эритроцитов, 1×10 12 /л	М.: 4-5,5 Ж.: 3,7-5,1	Не менее 3,5	3,5-2,5	Меньше 2,5
Уровень гемоглобина, г/л	М.:135-165 Ж.: 115-160	Более 100	85-100	Меньше 85
Гематокрит, %	М.: 40-45 Ж.:35-40	Больше 30	25-30	Меньше 25
ЧСС, уд.мин.	60-80	До 80	80-100	Больше 100
АД систолическое	110-140	Больше 110	110-90	Меньше 90
Шоковый индекс Алговера	0,5	0,7		Больше 1,1

Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и АД в зависимости от степени шока.

Характеристика геморрагического шока

Гемартроз – это скопление крови в полости сустава, которое чаще происходит из-за травмы. Сустав увеличивается в размере, контуры его сглаживаются, движения затрудняются и становятся болезненными. Диагноз подтверждается пункцией.

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости. Кровь может поступать из повреждённого лёгкого или сосуда грудной клетки. Кровь скапливается в нижних отделах плевральной полости. В результате сдавливается лёгкое и смещается в здоровую сторону, что нарушает работу сердца. У больного появляется одышка, цианоз и клинические симптомы кровопотери. Диагноз подтверждается перкуссией, аускультацией и рентгенографией, которые проводятся в положении больного сидя.

Гемоперикард – скопление крови в околосердечной сумке. У больного при этом появляются боли в области сердца, одышка, исчезает сердечный толчок, тоны сердца становятся глухими, набухают шейные вены, учащается пульс.

Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости, возникает при повреждении паренхиматозных органов. Боли появляются соответственно анатомическому расположению органов. Клинически будут признаки острой кровопотери, вздутие живота и болезненность при пальпации, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления - ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.

Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.

В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном - повышено.

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.

Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

Септический шок

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.

При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.

Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока .

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока . Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза .

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:

1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови

2. нарушение реологических свойств крови : происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.

Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.

К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЕ ШОКИ

Особенностьюгиповолемии пригеморрагическом шоке является снижение кислородной емкости крови по мере увеличения кровопотери. В запуске патогенеза травматического шока значительную роль играет болевой фактор, интоксикация продуктами распада тканей. Тяжесть травматического шока не всегда коррелирует с объемом кровопотери.

Клиника и диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину. Для этого необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные.

Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.

Тяжесть кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможностью развития шока, которые наиболее полно отражены в классификации П. Г. Брюсова.

Классификация кровопотери по Брюсову, 1998

По виду	Травматическая Патологическая Искусственная	Раневая, операционная Заболевания, патологические процессы Эксфузия, лечебные кровопускания
По быстроте развития	Острая Подострая Хроническая	Более 7% ОЦК за час 5-7% ОЦК за час Менее 5% ОЦК за час
По объему	Малая Средняя Большая Массивная Смертельная	0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1 л) 21-40% ОЦК (1-2 л) 41-70% ОЦК (2-3,5 л) Свыше 70% ОЦК (более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока	Легкая Умеренная Тяжелая Крайне тяжелая	Дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО < 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, дефицит ГО > 60%, шок, терминальное состояние

Клиническая картина определяется объемом кровопотери и стадией шока. В связи с тем, что клинические признаки кровопотери зависят от степени несоответствия между доставкой и потреблением О 2 тканями организма, то выделяют факторы, способствующие развитию шока, или критерии шокогенности:

· преморбидный фон, нарушающий основной обмен;

· гипотрофический синдром;

· детский возраст;

· пожилой и старческий возраст.

В клинических условиях выделяют 3 стадии шока:

1-я стадия ― характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенным пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, нормальным диурезом.

2-я стадия ― характеризуется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я стадия ― характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Оценка уровней артериального давления и частоты пульса также дает возможность оценить величину дефицита ОЦК (до начала возместительной терапии). Отношение частоты пульса к уровню систолического АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера.

Показатель	I степень	II степень	III степень	IV степень
ЧСС, в мин	<100	>100	>120	>140
АД	N	N	¯	¯¯
Пульсовое давление	N или	¯	¯	¯¯
Почасовой диурез, мл	> 30	20-30	5-15	Анурия
Уровень сознания	Легкое возбуждение	Возбуждение	оглушение	Углубление нарушения сознания
ЧД, в мин	N	20-30	30–40	>45
Тест заполнения капилляров	Норма	Замедлен	Очень замедлен	отсутствует
Объем кровопотери у пациента массой 70 кг, мл (% ОЦК)	< 750 (<15%)	750-1500 (15-30%)	1500-2000 (30-40%)	>2000 (>40%)

Минимальный набор методов исследования и лабораторных тестов:

НИАД, ЦВД, ЧСС и SpO2 в мониторном режиме;

Определение содержания общего белка;

ПТИ (МНО), ТВ и АПТВ

Фибриногена, РФМК;

Подсчет числа тромбоцитов, длительность кровотечения

Основные принципы терапии (учет фактора времени):

Неотложное начало корригирующей инфузионно–трансфузионной терапии уменьшает риск развития полиорганной недостаточности;

Коррекция кровопотери не должна задерживать хирургических и анестезиологических мероприятий по остановке кровотечения,

Начало инфузионно-трансфузионной терапии с момента первого врачебного контакта и ее непрерывность на всех этапах помощи.

Протокол ИТТ кровопотери

Алгоритм этапного восполнения острой интраоперационной кровопотери

Гемодилюция планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря может составить более 20% ОЦК.

Абсолютным противопоказанием к проведению гемодилюции является сниженное количество Hb - менее 110 г/л и Ht – менее 30%.

Гемодилюция осуществляется непосредственно в операционной после индукции в анестезию путем эксфузии аутокрови с одномоментным введением в кровяное русло гемодилютирующих растворов.

Реинфузия планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря составит > 20% ОЦК.

Абсолютным противопоказанием к реинфузии является бактериальное загрязнение аспирируемой крови и пребывание аутокрови вне сосудистого русла более 6 часов.

Реинфузат собирается из операционной раны вакуумом –0,2 атм. в резервуар аппарата Сell Saver (сбор и стабилизация, фильтрация, центрифугирование и отмывание) или специальные стерильные емкости.

Показаниями к трансфузии

эритроцитсодержащих трансфузионных сред является:

Кровопотеря свыше 30% ОЦК;

Снижение уровня гемоглобина менее 70-90 г/л, гематокрита менее 25%;

Снижение уровня гемоглобина до 80-100 г/л у лиц пожилого возраста, в особенности страдающих ИБС;

Анемия с уровнем гемоглобина выше 70-90 г/л, сопровождающаяся тахикардией, которая не может быть объяснена другими причинами, приступами прекардиальных болей.

Показаниями к трансфузии СЗП является:

Кровопотеря свыше 25-30% ОЦК;

Снижение концентрации фибриногена до 0,8 г/л;

Снижение ПТИ менее 60%;

Удлинение ТВ или АЧТВ более чем в 1,8 раза от контроля.

Минимальная разовая доза составляет 10 мл/кг

Показаниями к трансфузии тромбоцитной массы являются – снижение числа тромбоцитов менее 50х109/л или же увеличение длительности кровотечения в 1,5-2 раза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Синдром ДВС, представляет собой такое нарушение свертывания крови, когда при избытке тромбина в крови трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибрин-мономера с образованием сгустков на уровне капилляров. Этот тип свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина в просвете сосудов крупного и среднего калибра, устойчивых к действию плазмина.

Синдром ДВС может возникнуть при травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом шоке, обширных травматичных операциях с массивной кровопотерей и гемотрансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, экстремальных состояниях в хирургии, акушерстве (массивная кровопотеря, отслойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).

Для развития синдрома ДВС необходимо сочетание нескольких условий: 1) блокады ретикулоэндотелиальной системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения фибрина в капиллярах, активизации вторичного фибринолиза, увеличения концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и увеличения кровоточивости; 2) агрегации и агглютинации форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных биологически активных веществ (БАВ) – гистамина, серотонина и др.; 3) нарушения микроциркуляции; 4) гиперпродукции кининов с усилением расстройств микроциркуляции.

Целесообразно различать четыре стадии синдрома ДВС: I –стадию гиперкоагуляции, II – стадию гипокоагуляции с повышенной кровоточивостью (коагулопатия потребления), III – стадию фибринолиза с повышенной кровоточивостью и массивными кровотечениями из полых и поврежденных органов и тканей, IV – стадию восстановления, когда наступает нормализация в системе гемостаза, но остается опасность нарушения функций органов в результате "остаточных" тромбозов и дистрофии (почки, печень, легкие и др.).

Синдром ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (захватывать всю или почти всю систему микроциркуляции) или локальным и ограничиваться нарушениями в одном или двух органах (почки или почки и печень и др.). Особенностью кровотечений при синдроме ДВС является сочетание кровоточивости, диапедезных кровоизлияний и микроциркуляторных расстройств. При терапевтических заболеваниях фаза гиперкоагуляции может быть растянутой (медленное поступление тромбина в кровоток), синдром ДВС – протекать без повышенной кровоточивости, проявляясь некрозом паренхиматозных органов и развитием почечной недостаточности, азотемии, олигурии, анурии, "шокового" легкого, нарушений функции печени, отека мозга. В хирургической и акушерской практике фаза гиперкоагуляции чаще кратковременна.

Диагностика синдрома ДВС основывается на следующих признаках: 1) уменьшении концентрации фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, антитромбина III, содержания тромбоцитов, протромбинового индекса; 2) активизации фибринолиза; 3) повышении уровней растворимого фибрина, фибрин-мономера, ПДФ.

Для выраженного синдрома ДВС характерны концентрация фибриногена менее 1 г/л, содержания тромбоцитов менее 50,0 – 100,0×10 9 /л, протромбиновый индекс ниже 45 %.

Лечение синдрома ДВС представляет значительные трудности, особенно при обширных повреждениях, массивном кровотечении, тяжелых сопутствующих заболеваниях и во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, точной лабораторной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции нарушений в системе гемостаза.

В I стадии синдрома ДВС рекомендуется вводить главные ингибиторы тромбина – гепарин (10 000–12 000 ЕД в сутки внутривенно капельно, в среднем не более 500 ЕД в час в изотоническом растворе натрия хлорида либо в сухой, нативной или свежезамороженной плазме) и антитромбин III, содержащийся в свежезамороженной плазме. Одновременно проводят заместительную инфузионную терапию (альбумин, желатиноль, растворы крахмала, реополиглюкин, гемодез и др.), нормализацию микроциркуляции (трентал, компламин, дроперидол, нитраты глицерина и др.), коррекцию патологических сдвигов, вызвавших ДВС-синдром (гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, эндо- и экзоинтоксикация и др.).

Во II стадии синдрома ДВС необходимо возместить утраченные факторы свертывания переливанием свежезамороженной плазмы, "теплой" донорской крови, тромбоцитной массы, крио-преципитата, восстановить коагулирующие свойства крови (дицинон, этамзилат, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция), проводить заместительную инфузионную терапию (желатиноль, растворы крахмала, белковые препараты – протеин, альбумин); улучшать микроциркуляцию (компламин, трентал и др.).

В III стадии синдрома ДВС наряду со средствами и методами, применяемыми во II стадии, дополнительно используют ингибиторы протеиназ (контрикал в дозе до 60 000 ЕД и др.), антиплазминовые препараты (транс-форма аминокапроновой кислоты – трансамча до 2000–2500 мг) под контролем данных клинического обследования и показателей гемостазиограммы. В настоящее время к применению гепарина даже в малых дозах в острой стадии синдрома ДВС относятся крайне осторожно.

Показаниями к введению гепарина являются наличие микротромбов, почечная недостаточность с явлениями олигурии, анурии и азотемии. Гепарин вводят медленно внутривенно под постоянным контролем гемостазиограммы и активности антитромбина II

Противопоказаниями к применению гепарина даже в малых дозах являются продолжающееся кровотечение, отсутствие надежного хирургического гемостаза, наличие травмированных органов, обширной раневой и кровоточащей поверхности (матка, печень и др.), тромбоцитопения (менее 50,0–100,0×10 9 /л), низкий уровень фибриногена (менее 1 г/л), высокая фибринолитическая активность.

В IV стадии синдрома ДВС корригирующая терапия заключается в устранении последствий гипоксии, ацидоза, гипертермии, применении антибактериальных средств, патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной программы в зависимости от основной причины развития синдрома (переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитов, тромбоцитной массы и т.д.), введении тромболитических средств (при образовании тромбов) под контролем функционального состояния свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической систем крови.

Длительность занятия: 4 часа.

Место проведения занятия : учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.

Оснащение занятия : муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.

Работа на занятии :

1.Организационные вопросы – 5 мин.

2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.

3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.

4.Семинар по теме – 45 мин.

5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.

6.Клинический разбор больных – 20 мин.

7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.

8. Подведение итогов занятия – 10 минут.

9. Воспитательные аспекты занятия.

Тестовые задания

1. Гиповолемический шок в результате травмы обычно сопровождается:

а. артериальной гипотензией и брадикардией;

б. венозной гипертензией и тахикардией;

в. артериальной и венозной гипотензией и тахикардией;

г. артериальной гипотензией и венозной гипертензией.

2. Назовите вазоактивные препараты, расслабляющие мускулатуру сосудов:

а. дофамин;

б. добутрекс;

в. раствор перлинганита;

г. изокет.

3. Эндогенными катехоламинами являются:

а. адреналин;

б. норадреналин;

в. допамин;

г. изадрин.

4. При проведении интенсивной терапии как часто медсестра должна измерять АД, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания:

а. не реже 1 раза в 5 мин.;

б. через 10 мин.;

в. не реже 1 раза в час;

г. через 12 ч.;

д. через 24 ч.

5. Лечение олигурии при геморрагическом шоке заключается:

а. в воспалении ОЦК

б. во внутривенном введении маннита

в. во внутривенном введении лазикса

г. во внутривенном введении эуфиллина

д. в проведении гемодиализа

6. При травматическом шоке сердечный выброс уменьшен из-за:

а. уменьшения венозного возврата

б. миокардиальной недостаточности

в. снижения основного обмена

г. снижения общего периферического сопротивления

д. все ответы неправильные

7. Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить:

а. По восстановлению артериального давления

б. По увеличению почасового диуреза

в. По снижению температурного градиента между кожей и прямой кишкой

г. По нормализации давления закаливания легочной артерии

д. Все ответы правильные

8. Противопоказанием к открытому массажу сердца является:

а. Ожирение

б. Множественные переломы ребер

в. Деформация шейного отдела позвоночника

г. Пневмоторакс

д. Гемоторакс

9. Какой вид нарушения ритма сердца наблюдается наиболее часто при контактном поражении бытовым электрическим током(напряжение 220 в, сила тока 150мА)?

а. Асистолия

б. Синдром МАС

в. Фибрилляция желудочков

г. Мерцание предсердий

10. При диагностике тяжелого шока с приблизительной кровопотерей 50% ОЦК необходимо как можно быстрее восстановить объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости:

а. Срочно перелить 50% ОЦК цельной крови

б. Быстро перелить 50% ОЦК крови и 1-2 л кристаллоидных растворов

в. Быстро перелить 50% ОЦК с помощью коллоидных растворов (полиглюкин, желатиноль, плазма и кровь) и сбалансированных солевых растворов с пропорцией потерянных растворов 2:1 или 3:1

г. Перелить 1,5 л полиглюкина, 400,0 л реополиглюкина, 10000,0 мл 10% раствора глюкозы

д. Перелить глюкозо-новокаиновую смесь в объеме до 2000,0 мл

Ситуационные задачи

1. У больного 25 лет после внутримышечного введения ампициллина через 30 минут появился кожный зуд, крапивница, отек лица, нарастает одышка, пульс 140 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст. Какой диагноз вы поставите? Ваши действия.

2. Больной 30 лет поступил в стационар с осколочным открытым переломом правого бедра. Состояние тяжелое. Кожные покровы бледно-серые, холодные, пульс нитевидный 132 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст., олигоанурия, больной заторможен. Какой диагноз вы поставите, какие дополнительные методы исследования проведете?

Литература:

· Бунатян А.А. Руководство по клинической трансфузиологии / Бунатян А.А. – М.: Медицина, 2000.-

· Заривчацкий М.Ф. Основы трансфузиологии / Заривчацкий М.Ф. – Пермь: Издательство Перм. ун-та, 1995.- 318 с.

· Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин, Г.М. Галстян, Е.С. Горобец и др.; Под ред Б.Р. Гельфанда. – М.: ООО «медицинское информационное агентство», 2009. – 256 с.: ил.

Приложение № 2 к УМК

ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава

Кафедра хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС

Утверждаю:

Зав. кафедрой

Проф._______________ М.Ф. Заривчацкий

По виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании, патологическом процессе), искусственная (эксфузия, лечебное кро- вопускание).

По быстроте развития: острая, подострая, хроническая.

По объему: малая - от 5 до 10% ОЦК (0,5 л); средняя - от 10 до 20% ОЦК (0,5-1,0 л); большая - от 21 до 40% ОЦК (1,0-2,0 л); массивная - от 41 до 70% ОЦК (2,0-3,5 л); смертельная - более 70% ОЦК (более 3,5 л).

По степени тяжести и возможности развития шока: легкая (дефицит ОЦК 10-20%, глобулярный объем до 30%), шока нет; средняя (дефицит ОЦК 21-30%, глобулярный объем 30-45%),шок развивается при длительной гиповолемии; тя- желая (дефицит ОЦК 31-40%, глобулярный объем 46-60%),шок неизбежен; крайне тяжелая (дефицит ОЦК более 40%, глобулярный объем более 60%), шок, тер- минальное состояние

По степени компенсации: I период - компенсации (дефицит ОЦК до 10%);

II период - относительной компенсации (дефицит ОЦК до 20%); III период - нарушения компенсации (дефицит ОЦК 30%-40%); IV период -- декомпенсации (дефицит ОЦК более 40%)

11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери

Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представ- ляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние и вторичные кровотечения.

Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и рентгеновских методов исследования. Боль- шое значение в диагностике имеют общеклинические признаки кровопотери:

слабость, сонливость, головокружение, зевота, побледнение и похолодание кожи и слизистых оболочек, одышка, частый и слабый пульс, снижение артериального давления, нарушение сознания. Однако решающую роль играет расчет величины кровопотери.

Клиническая картина не всегда соответствует количеству утраченной крови, особенно у молодых людей, у которых сохранены адаптационные возможности организма. Чувствительность к кровопотере возрастает при перегревании или переохлаждении, переутомлении, травме, ионизирующем излучении.

11.4. Определение величины кровопотери

Определение величины кровопотери в полевых условиях представляет определенные трудности, так как нет достаточно информативного и быстрого метода для ее точного измерения и врачу приходится руководствоваться сово- купностью клинических признаков и данных лабораторных исследований.

В военно-полевой хирургии для этой цели используют 4 группы методов:

1. По локализации травмы и показателю объема поврежденных тканей.

2. По гемодинамическим показателям (“индекс шока”, систолическое арте- риальное давление).

3. По концентрационным показателям крови (гематокрит, содержание гемоглобина).

4. По изменению ОЦК.

При оказании помощи пострадавшему можно ориентировочно определить величину кровопотери по локализации травмы: при тяжелой травме груди она составляет 1,5-2,5 л, живота - до 2 л, при множественных переломах костей таза - 2,5-3,5 л, открытом переломе бедра - 1,более 40%)

11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери

1. Малые раны - поверхность повреждения меньше поверхности ладони. Кровопотеря равна 10 % ОЦК.

2. Раны средних размеров - поверхность повреждения не превышает пло- щади 2 ладоней. Кровопотеря до 30 % ОЦК.

3. Большие раны - поверхность больше площади 3 ладоней, но не превы- шает площади 5 ладоней. Средняя Кровопотеря около 40 % ОЦК.

4. Раны очень больших размеров - поверхность больше площади 5 ладо- ней. Кровопотеря около 50 % ОЦК.

В любых условиях можно определить величину кровопотери по гемодина- мическим показателям - индексу шока. Несмотря на критику использования в качестве критерия тяжести кровопотери артериального давления, оно вместе с частотой сердечных сокращений неизменно используется и будет использовать- ся на передовых этапах эвакуации. По существу это первые важные объективные показатели, позволяющие ориентировочно определять не только тяжесть состо- яния раненого, но и количество потерянной крови.

Индекс шока представляет собой отношение частоты сердечных сокраще- ний к систолическому артериальному давлению. В норме этот показатель равен 0,5. Каждое последующее его увеличение на 0,1 соответствует потере 0,2л кро- ви, или 4 % ОЦК. Повышение данного показателя до 1,0 соответствует потере 1 л крови (20 % ОЦК), до 1,5 ~ 1,5 л (30 % ОЦК), до 2 - 2 л (40 % ОЦК).

Этот метод оказался информативным в острых ситуациях, но он допускает занижение истинной величины кровопотери на 15 %. Метод не следует исполь- зовать при медленном кровотечении. Для упрощения расчетов была разработа- на номограмма, основанная на индексе шока (табл. 11.1). В ней для основных значений индекса определены объемы кровопотери в абсолютных цифрах у ра- неных 3 весовых категорий, а также даны соответствующие значения в процен- тах должного ОЦК, который составляет 7 % массы тела для мужчин и 6,5 % для женщин. Эти данные позволяют ориентировочно вычислять величину кровопоте- ри у любого раненого. Как сугубо приблизительные даны показатели систоли- ческого артериального давления, позволяющие ориентировочно судить о потере крови. Этот бескровный метод определения острой кровопотери можно исполь- зовать на передовых этапах медицинской эвакуации, особенно в неотложных ситуациях при массовом поступлении раненых.

Среди методов 3-й группы наиболее рекомендуется определение величины кровопотери на основании удельного веса (относительной плотности) крови с использованием номограммы Г.А. Барашкова. Однако метод дает значительный процент ошибок, занижая в острой ситуации величину кровопотери почти наполо- вину. Величина ошибки уменьшается по мере развития аутогемодилюции.

Более целесообразно использовать в расчетах показатели гематокрита или содержания гемоглобина. Наибольшее распространение имеет гематокритный метод Moore, представленный следующей формулой:

К П = О Ц К д х Гт д -Гт ф

где КП - кровопотеря, л; ОЦКд - должный ОЦК; Гт д - должный гематокрит, составляющий 45 % у мужчин и 42 % у женщин; ГТф - фактический гематок- рит, определенный у пораженного после остановки кровотечения и стабилиза- ции гемодинамики. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать содержание гемоглобина, считая должным уровень 150 г/л.

Для упрощения расчетов можно пользоваться номограммой (рис. 11.1). Номограмма рассчитана для раненых 4 весовых категорий от 50 до 80 кг. После сопоставления показателей гематокрита и массы тела находим искомую величину. Прямые радиальные линии соединяют округленные значения перечис- ленных показателей, между которыми при необходимости можно выделить промежуточные значения.

I. По происхождению (этиологии):

а) травматические;

б) нетравматические (нейротрофические).

Т р а в м а т и ч е с к и е кровотечения обусловлены механической причиной (операции, переломы, разможжения тканей и т.д.). К этой группе следует отнести и кровотечения, причиной которых явилось изменение кровяного или атмосферного давления. Внезапное повышение кровяного давления, например, при удушье, сдавлении грудной клетки, при сильном кашле, судорогах проявляется кровоизлияниями в соединительную оболочку глаз, в слизистые оболочки и т. д. При понижении атмосферного давления кровотечение наблюдается, например, при применении банок в виде точечных кровоизлияний, кровотечения из ушей, носа, бронхов, в суставы при быстром переходе от пониженного давления к нормальному у работающих в кессонах. Кровотечения могут возникать при внезапном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом при инфарктах сердца. При склеротических явлениях в артериях повышение давления в них часто ведет к разрыву стенки сосуда и кровиизлияниям в мозг. Повышение венозного давления может вызвать кровотечение из вен прямой кишки и трофических язв нижних конечностей.

Н е й р о т р о ф и ч е с к и е кровотечения обусловлены изменениями проницаемости сосудистой стенки, в основе чего лежит наличие выраженной интоксикации организма, сопровождающейся патологической импульсацией, приводящей к расширению сосудистой стенки и замедлению кровотока. Эти кровотечения могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, оспа и др.), септических процессах, токсических изменениях сосудов экзогенного происхождения (отравления бензолом, фосфором и т. д.), токсических изменениях сосудов эндогенного характера (аутоинтоксикации), например, при уремии. В эту же группу можно отнести кровотечения при холемии, которая приводит к развитию печеночной недостаточности и к резкому снижению свертываемости крови. Оперативные вмешательства на фоне дефицита витаминов С, К, группы РР также могут сопровождаться выраженным кровотечением. Эти же кровотечения могут наблюдаться при гемофилии, которое характеризуется резким понижением свертываемости крови.

II. По механизму возникновения:

а) от разрыва (haemorrhagia per rhexin);

б) от разъедания - аррозивные (haemorrhagia per diabrosin);

в) от просачивания (haemorrhagia per diapedesin).

III. По виду кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) венозные;

в) смешанные (артериовенозные);

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

А р т е р и а л ь н о е кровотечение наиболее опасно для пострадавшего, так как при этом в течение короткого промежутка времени из кровеносного русла вытекает большое количество крови. Запаздывание с оказанием помощи в таких случаях может привести к гибели человека. В более легких случаях наступает угроза иного характера: гибель конечности, доставка крови к которой в связи с повреждением артериальной магистрали почти полностью прекращается. 8-10 часов - таков критический порог переносимости тканями бедственного положения. Если в течение этого времени не будет оказана помощь, развивается гангрена. При артериальном кровотечении кровь бьет струей, высота которой меняется с каждой пульсовой волной. Цвет крови ярко-красный благодаря насыщению ее кислородом. При отсутствии коллатералей кровь вытекает из проксимального конца поврежденной артерии, при наличии таковых кровоточат оба конца.

В е н о з н о е кровотечение в отличие от артериального характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда, имеющей более темный цвет. Венозное кровотечение происходит главным образом из периферического конца поврежденного сосуда. Если крупная вена лежит рядом с артерией, то может наблюдаться периодически усиливающееся кровотечение, синхронное с пульсом. При кровотечении из вен, располагающихся близко к сердцу, отмечается влияние дыхательных фаз: при вдыхании, благодаря присасывающему действию грудной клетки, кровотечение уменьшается, а во время выдоха кровяное давление в венах повышается и кровотечение усиливается, т.е. приобретает синхронный с дыханием тип. При этом кровотечение будет и из центрального конца вены. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны в связи с возможностью воздушной эмболии. Случаи воздушной эмболии наблюдаются и при ранении венозных синусов твердой оболочки головного мозга.

К а п и л л я р н о е кровотечение встречается при ранениях кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Чаще бывает смешанным с кровотечением из мелких артерий и вен. При внешнем осмотре создается впечатление, что кровоточит вся ткань. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно. Его продолжительность существенно увеличивается при пониженной свертываемости крови.

П а р е х и м а т о з н о е кровотечение наблюдается при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почки, легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды этих органов не спадаются вследствие их анатомического строения (связаны со стромой органа). Часто эти кровотечения остановить механическими методами невозможно. Поэтому применяют биологические методы или удаление органа.

IV. По месту излияния крови:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

Н а р у ж н о е кровотечение - кровь изливается непосредственно на поверхность тела человека через дефект его кожного покрова.

Наиболее разнообразную по своему характеру и сложную в диагностическом и тактическом отношении группу составляют в н у т р е н н и е кровотечения. Они характеризуются истечением крови в полости организма, не связанные с внешней средой, а также в различные ткани. При этом различают скрытые кровотечения, при которых нет явных признаков кровотечения. Они могут быть выявлены специальными методами исследования. Скрытые кровотечения в ткани (внутритканевые, интестинальные, внутрикостные) или кровоизлияния могут пропитывать ткани (тогда говорят о геморрагической инфильтрации) или образовывать скопления излившейся крови в виде гематомы. Кровотечения в полости редко останавливаются самостоятельно. Это происходит потому, что, например, в полости плевры имеется отрицательное давление, а серозные оболочки полости обладают способностью задерживать свертывание крови.

V. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные (ранние, поздние, рецидивирующие или повторные).

П е р в и ч н ы е кровотечения начинаются сразу после травмы, разрыва сосуда.

Р а н н и е в т о р и ч н ы е начинаются в первые часы и сутки (до развития инфекции в ране) и связаны с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда или расслаблением сосуда, который до этого был спазмирован.

Поздние в т о р и ч н ы е возникают в любой момент после развития инфекции в ране и вызваны гнойным расплавлением тромба, аррозией, расплавлением сосудистой стенки.

Таким образом, причинами вторичных кровотечений могут быть:

а) недостаточная остановка кровотечения (соскальзывания лигатур);

б) повышение кровяного давления после операции (особенно паренхиматозные кровотечения);

в) частые травмирующие перевязки (после ожогов и т.п.);

г) изменение химического состава крови (переливание, авитаминоз, повышение ферментативной активности, понижение свертываемости);

д) гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция);

е) расплавление тромба под воздействием протеолитических ферментов бактериального происхождения;

ж) распад злокачественной опухоли.

VI. По локализации: в зависимости от анатомотопографической области, в которой имеется кровотечение.

VII. По клиническому проявлению:

а) продолжающееся;

б) остановившееся.

VIII. По клиническому проявлению и локализации: кровохарканье (haemaptoе), кровавая рвота (haemotemesis), маточное кровотечение (metrorrhagia), кровотечение в мочевыделительную полостную систему (haematuria), кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта - дегтеобразный стул (melena), носовое кровотечение (epistasis).

IX. По величине кровопотери:

а) легкое (кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови);

б) средней тяжести (кровопотеря от 20% до 30% объема циркулирующей крови);

в) тяжелое (кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови). Она может быть компенсированной, декомпенсированной и необратимой.

Реакция организма на кровотечение. Факторы, способствующие самостоятельной остановке кровотечения. Исходы кровотечений (постгеморрагическая анемия, геморрагический шок).

Реакция организма на кровотечение зависит от:

ü объема кровопотери,

ü интенсивности

ü продолжительности истечения крови.

При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:

а) центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

б) периферические образования - тучные клетки, эндотелий капилляров, клетки крови;

в) местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

г) центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Кровотечение:

ü создание гемостатического потенциала - интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях.

ü в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде.

ü рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки.

ü В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

ü При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов. В этих случаях происходит рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

ü Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Свертывание крови при крвопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличивается адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (антигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулинам. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови прокоагулянтов.

Симптоматология кровотечений. Методы определения объема кровопотери.

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость, шум в ушах, головная боль и боль в области сердца, удушье. Эти жалобы больного являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов и, в первую очередь, головного мозга.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожных покровов, осунувшееся лицо, частый и слабый пульс, учащенное дыхание, в тяжелых случаях дыхание Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления, возбуждение, эйфория, потеря сознания.

Однако при медленном кровотечении клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Определение содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо производить сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем.

Использование субъективных сведений, объективных внешних признаков и лабораторных относительных показателей могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как остающаяся в организме кровь подвергается аутогемодилюции не сразу, а только через несколько часов и этот процесс максимума достигает через 1,5-2 суток. Следовательно, если от начала кровотечения прошло 24 часа и более, когда благодаря гидремической реакции наступило значительное восстановление массы циркулирующей крови и ее гемодилюция, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы могут отражать степень анемии и быть использованы для определения степени кровопотери. При пользовании показателями этих исследований и клиническими данными можно выделить три степени кровопотери (табл.1).

Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982).