Тиреотоксический криз: симптомы и лечение. Этиология Тиреотоксический криз симптомы и лечение

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5-19% случаев.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

длительные стрессовые состояния;
чрезмерные физические нагрузки;
перенесенные операции;
беременность и роды;
инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

увеличение аппетита на фоне снижения веса;
возбуждение, невротические состояния;
потливость;
расстройства стула;
бессонница;
нарушения сердечного ритма;
общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

тревожность;
заторможенность реакции;
возбужденность;
спутанное сознание;
бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

апатия;
опущение нижних век;
потеря веса;
мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

купирование причинного фактора криза;
поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

Обеспечить полный физический и психический покой.
Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Коргликон;
Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

Реланиум;
Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

получать адекватную терапию основного заболевания;
избегать любого рода стрессов;
избегать интенсивных физических нагрузок;
внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

развивается обезвоживание;
возникает рефрактерный легочный отек;
наблюдается сосудистый коллапс;
в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Тяжелые проблемы со здоровьем начинаются при заболеваниях маленького органа в области шеи. Зобные хронические недомогания приводят к увеличению щитовидной железы. Крайняя стадия осложнений именуется как криз тиреотоксический. При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

Сложности лечения хронических заболеваний органа

У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа. Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический. При имеющейся предрасположенности организма к отеку тканей зобной области больным и близким людям рекомендуется ознакомиться с принципами первой помощи во время клинических состояний.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Внешние проявления в клинических случаях

Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз. Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога. Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
Дополняется картина повышением давления.
Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
Появляется головокружение, тошнота, рвота.
Расстройство пищеварительной системы.
Сбитая частота дыхания.

Порядок действий до приезда скорой

Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

Вызвать неотложную помощь.
Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

Как самостоятельно облегчить самочувствие больного?

Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

Какие действия осуществляют медики?

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Внешним проявлением болезни становится Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

мерцание предсердий;
синусовая тахикардия;
нарушение внутрижелудочковой проводимости;
увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

Препараты

Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

"Мерказолил" вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
Вводят раствор йодида натрия.
Оральным путём дают из расчёта 30 капель в сутки.
Хорошие результаты отмечают после инъекции "Контрикала".
Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

Как предупредить болезнь?

Проводят профилактические мероприятия для исключения организма — тиреотоксический криз. Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия. Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

Причины тиреотоксического криза:

отказ больного от лечения;
передозировка левотироксина;
присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды;
введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
грубое в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

Развитие тромбоэмболии легочной артерии

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза.

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно , реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

перепады настроения;
бессонница;
потеря силы мышц, периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность , причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела , иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется признаками, схожими с пищевыми отравлениями.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак.

встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

небольшое ;
скудную мимику;
замедленные реакции;

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков, пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть . Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени. Не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

сосудистый коллапс;
кардиогенный шок.

Сосудистый коллапс

Они могут окончиться смертью пациентов.

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Для постановки диагноза учитывают :

наличие гипертиреоза;
глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса);
повышение содержания и трийодтиронина в крови;
усиленное поглощение радиоактивного йода при ;

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Кислородные ингаляции

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты. При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.

Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза . Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час , но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы .

Требуется и затормозить выделение тех гормон, что синтезированы ранее, для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Введение препаратов через зонд

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами . Чаще назначают Анаприлин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение . Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10.

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Читайте подробнее в нашей статье о неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.

Читайте в этой статье

Причины тиреотоксического криза

Это состояние относится к декомпенсации гипертиреоза – избыточного образования щитовидной железой гормонов. Длительность его до криза может быть от 2 месяцев до 2-3 лет. Спрогнозировать риск ухудшения по степени тяжести основного заболевания сложно.

В настоящее время на первый план среди всех факторов развития криза вышли нарушения лечения пациентов с :

нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
отказ больного от лечения;
недостаточные дозировки препаратов;
низкая чувствительность к тиреостатикам;
передозировка левотироксина;
присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды. Все эти состояния требуют пересмотра дозы медикаментов;
введение (на начальном этапе лечения);
применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

Рекомендуем прочитать статью о . Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении и профилактике развития диффузного токсического зоба.

Симптомы у взрослых и детей

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

повышение температуры тела до 38-40 градусов;
ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
перепады настроения – заторможенность, сменяющаяся раздражительностью, тревожностью, маниакальными проявлениями, резкое возбуждение, психоз;
избыточная двигательная активность;
бессонница;
прогрессирующая общая слабость;
спутанность сознания, ступор, кома;
потеря силы мышц, начиная с кистей и стоп, затем поражаются все мышечные группы конечностей, туловища, лица. Периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Увеличиваются показатели ударного объема, выброса крови из желудочков, потребность в кислороде, систолическое (верхнее) артериальное давление и пульсовое (разница верхнего и нижнего).

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется:

обильными поносами,
потерей аппетита,
тошнотой,
рвотными позывами,
схваткообразной болью в животе.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак для выздоровления.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз

Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

небольшое увеличение щитовидной железы;
скудную мимику;
замедленные реакции;
вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.

Осложнения

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
сосудистый коллапс;
кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

Диагностика состояния

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Это вызвано тем, что у каждого пациента имеется свой резерв переносимости повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.

Для постановки диагноза учитывают:

наличие гипертиреоза;
глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса) – выпячивание глазных яблок, нарушения зрения, неплотное смыкание век;
пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
температуру тела выше 38 градусов;
тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии (не проводится при тяжелом состоянии);
анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

Смотрите на видео о тесте на тиреотоксический криз:

Неотложная помощь

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Лечение и купирование тиреотоксического криза

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты, так как они могут угнетающе действовать на сознание и дыхание, затруднять оценку эффективности лечения.

При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды, их действие ослабляется гипертиреозом, что требует предварительного использования тиреостатиков. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза.

Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

При помощи тиреостатиков удается остановить образование новых гормонов, но также требуется и затормозить выделение тех, что синтезированы ранее. Для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин, он также частично препятствует превращению тироксина в более активный трийодтиронин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

Прогноз для больных

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.

Профилактика у взрослых и детей

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Тиреотоксический криз представляет собой декомпенсацию гипертиреоза. Возникает при нарушениях лечения токсического зоба, травмах, инфекциях, стрессах, операциях. Проявляется повышенной температурой и тахикардией, нарушением работы нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. При диагностике учитывают преимущественно клинические проявления. Лечение проводится только в стационаре. Назначают тиреостатики, большие дозы йода и бета-блокаторы.

Щитовидная железа - самый крупный эндокринный орган, который влияет на работу всего организма. Она синтезирует тиреоидные гормоны, стабильная концентрация которых обеспечивает многие процессы жизнедеятельности. При наличии определенных проблем с щитовидкой уровень гормонов может снижаться или повышаться. При избытке тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз.

Тиреотоксический криз - ургентное осложнение тиреотоксикоза. Чаще такое состояние диагностируют при болезни Грейвса, после операций по удалению щитовидки. Если больному не будет своевременно оказана помощь, тиреотоксический криз может нести серьезную угрозу здоровью и жизни.

Причины развития опасного состояния

По статистике, с тиреотоксическим кризом сталкивается около 1-2% больных с . Часто такому состоянию предшествуют операции на щитовидке. Но благодаря проведению после вмешательства такие случаи существенно снизились.

Фактор риска криза - своевременно не выявленный и не вылеченный гипертиреоз, длительность которого может варьироваться от 2 месяцев до 4 лет. Его основной причиной бывает диффузный токсический . Дать точный прогноз, как будет развиваться гипертиреоз, невозможно, поскольку нет данных о воздействии на процесс возраста, пола пациента.

Провоцирующие факторы:

наличие инфекции в организме (особенно бронхолегочной);
кетоацидоз, при , вызванные приемом инсулина;
преждевременное прекращение приема тиреостатиков;
при ;
передозировка гормональными средствами;
сильная пальпация щитовидки;
рентгеновское исследование с применением йодсодержащих контрастов;
ТЭЛА;
травмы головного мозга;
сильные стрессы.

Частота случаев развития тиреотоксического криза среди женщин в 9 раз чаще, чем у мужчин.

Какие нужно сдавать при планировании беременности и для чего? У нас есть ответ!

О признаках фиброзно — жировой инволюции молочных желез и о лечении патологии прочтите странице.

Клиническая картина

Проявляется тиреотоксический криз обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40 о С. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

тревожность;
заторможенность реакции;
возбужденность;
спутанное сознание;
бессонница.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

апатия;
опущение нижних век;
потеря веса;
мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

купирование причинного фактора криза;
поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
нормализация концентрации , и .

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

Обеспечить полный физический и психический покой.
Перорально или ректально вводят в дозировке 60-80 мг.
Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
При гипертемии - внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

Как делают и как подготовиться к исследованию? У нас есть ответ!

Правила и особенности применения препарата Глюкофаж для лечения сахарного диабета описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о характерных симптомах и эффективных методах лечения гипопаратиреоза.

Для стабилизации работы сердца:

Коргликон;
Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

Реланиум;
Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета - витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Тиреотоксический криз - серьезное осложнение гипертиреоза, которое, при несвоевременной помощи, может вызвать кому и гибель пациента. Чтобы избежать развития опасного состояния, необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов, особенно при проблемах со щитовидной железой. Ранняя диагностика и своевременная врачебная помощь при кризе увеличивают шансы больного на выздоровление и выживание.

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.