Трансмиссивный (вирусный) гастроэртерит свиней(ТГЭ). Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней

Transimissible gastroenteritis suum. Контагиозная,остропротекающая болезнь, которая вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Coronaviridae. Болезнь поражает свиней всех возрастных групп и характеризуется рвотой изнурительной диареей, обезвоживанием организма и высокой летальностью поросят в первые 10 дней жизни, до 70 -100% (Д.Ф. Осидзе,1987).

Историческая справка. Впервые болезнь была описана Хертом в США (1934). Вирусную этиологию болезни установили Hutchings и Doyle в США (1946). В дальнейшем болезнь установили в Японии (1956), в Англии (1957). В настоящее время болезнь регистрируется во многих Европейских странах, Америке, Японии, Австралии и Африке. Болезнь наносит огромный ущерб из за большого падежа молодняка (до 100%), а также за счет снижения репродуктивных способностей переболевших свиноматок.

Этиология. Возбудитель болезни РНК содержащий вирус сферической формы, размерами 70 – 100 нм, патогенен только для свиней. Вирус культивируют в первично трипсинизированных клетках щитовидной железы, почек и тестикул поросят, почке эмбриона свиньи и эпителиальных клетках лёгких.

Вирус довольно устойчив во внешней среде, остаётся жизнеспособный при 4° до 3 месяцев, при комнатной температуре до 45 дней, Вирус жизнеспособен в течение 10 дней в содержимом желудка. Прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 2 дней. При 80 — 100° разрушается за 3 – 5 мин. Инактивируется 4 % -ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным гидроокиси натрия за 20-30 мин,хлорной известью за 6 мин.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята первых дней жизни. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, продукты убоя, а также корма, вода, предметы ухода, спецодежд обслуживающего персонала.

Заражение происходит алиментарным путём или через органы дыхания. Переносчиками вируса могут быть собаки,кошки, крысы, мыши. Болезнь может протекать в эпизоотической и эпидемической формах. У переболевших свиней наблюдается вирусоносительство от 2-х месяцев до года и более.

Патогенез . Вирус, попав в организм алиментарным или респираторным путём размножается в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и попадает в другие органы. Так, через 19 часов вирус обнаруживали по всему желудочно- кишечному тракту, в мезентериальных узлах, почках, а через 5 суток и в легочной ткани. Отсюда вывод, вирус первично размножается в слизистой тонкого кишечника, а дальше и в лёгких и в почках (Hoper, Haeltermann , 1966). Причиной смерти животных является нарушение пристеночного пищеварения в результате атрофии ворсинок слизистой кишечника.

Клиническая картина болезни. Инкубационный период от 16-20 ч до 3 дней. Болезнь у поросят проявляется рвотой,водянистыми зелено — желтого цвета испражнениями с неприятным запахом и кусочками створоженного молока, обезвоживанием организма. Поросята становятся вялыми скучиваются, кожный покров грязный, влажный. У отъемышей и откормочных свиней, а также свиноматок симптомы болезни ограничиваются снижением или отсутствием аппетита, диареей, продолжающейся от одного до нескольких дней, рвотой. У некоторых лактирующих свиноматок отмечают повышенную температуру тела, рвоту, поносы, а в последующем агалактию.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения отмечают в желудке (в содержимом свернувшееся молоко, в более поздние сроки болезни на стенке желудка кровоизлияния, фибринозное воспаление и даже язвы) и в тонком отделе кишечника (катаральное или катарально- геморрагическое воспаление). Лимфатические узлы брыжейки и мезентеральные лимфоузлы набухшие и гиперимированы.

Селезёнка часто гипертрофирована с кровоизлияниями или геморрагические инфарты.

Почки кровоизлияние под капсулой, а у супоросных свиноматок кровоизлияния в мочевом пузыре. Микроскопией устанавливают атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

Диагноз и дефференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учётом результатов лабораторных исследование: РН, выделения вируса, биопробы на поросятах, электронной микроскопии, иммунофлюоросценции –в культурах ткани в срезах пораженных органов. Для ретроспективной диагностики предлагают РНГА. Большие затруднения вызывает постановка диагноза в связи с тем, что в основе этиология гастроэнтеритов новорожденных поросят могут быть факторы вирусного,бактериального, а также алиментарного происхождения. Поэтому основное внимание необходимо уделять дифференциальной диагностике, исключая геммагглютинирующий энцефаломиэлит, ротавирусные, энтеровирусные, ТГЭ– подобные и другие инфекции.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как естественный так и общий гуморальный иммунитет. Главную роль в его образовании играют секреторные антитела класса JgA. Попадая в кишечник новорожденного поросёнка, они с молоком и молозивом препятствуют антигену проникать в клетку. Чем выше активность антител в молоке, тем продолжительнее иммунитет у поросят.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Все свинопоголовье, подлежащее реализации, перед вывозом исследуют на наличие антител к вирусу ТГЭ и РНГА. Животных не вывозят из хозяйства, если титры антител в сыворотке выше 1:16.Такие же мероприятия проводят на фермах с поголовьем, импортируемым из других стран. Контактирование допускают только между хозяйствами с одинаковой эпизоотической обстановкой. Опоросы ремонтных свиноматок проводят только в специально выделенных помещениях, отдельно от основных свиноматок, учитывая высокую чувствительность поросят к вирусу.

Для уничтожения вируса применяют горячие дезрастворы и фломбирование металлических предметов паяльной лампой или газовой горелкой. Всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с действующим наставлением. Ограничительные меры снимают не раннее 8 нед. после угасания признаков болезни. После этого свиноголовье считают серопозитивным по ТГЭ. После снятия ограничений допускают перевод подсвинков в откормочные хозяйства. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех серопозитивных животных. Каждые 6мес. свиноматок и хряков с отрицательным статусом на ТГЭ серологически обследуют. При обнаружении антител менее чем у 20% племенных свиней всех положительно реагирующих животных удаляют из хозяйств.

Transmissible Gastroenteritis (TGE) (англ.); Gastroenteritis infectiosa suum (лат.);

Transmissible Gastroenteritis des Schweines, Virusdiarrhea der Schweine (нем.)

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС) (трансмиссивный гастроэнтерит свиней -ТГС, болезнь Дойла и Хитчингса) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, глав­ным образом поросят до 3-мес возраста, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (часто до 100%) среди поросят до 2-нед возраста.

ИГС первыми описали Дойл и Хитчингс (США) в 1946 г. Вспышки его отмечены в Японии (1956), Великобритании (1957), Канаде (1964) и во многих странах Европы, в т.ч. в странах СНГ. Показано, что 19-54% свиноферм Европы и Северной Америки серопозитивны по ТГС (46). Распространенность в большинстве европейских стран составляет около 100%. Эта ситуация обусловлена респираторным вариантом вируса ИГС, названным респи­раторным коронавирусом свиней (РКВС), который быстро распространился с 1986 г
^

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную этиологию подтвердил Doyle и Hutchings, когда они описали фильтруемость этиологического агента. Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней (ВИГС) впервые выделил и описал японский исследователь Тайима (1970). Помимо ВИГС, к коронавирусам сви­ней также относятся ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпизоотической вирусной диареи. Последняя протекает несколько легче. Видимо, к группе эпизоотической вирусной диареи следует отнести вирус КВ-777, вызывающий массовые вспышки диареи у свиней разных возрастов и индуцирующий образование АГ в цитоплазме тонкого и толстого кишечника. Его обнаруживают в содержимом кишечника и фекалиях больных поросят.

^ Морфология и химический состав . ВИГС оболочечный, плеоморфный, диаметром 60-160 нм, имеет один слой булавообразных отростков на поверхности проек­ции длиной 12-25 нм. РНК, экстрагированная из вирионов, обладает инфекционностью. Плавучая плотность ви­рионов в градиенте сахарозы составляет 1,18-1,20 г/см 3 . Фосфо- и гликолипиды, ин­корпорированные в оболочку, имеют клеточное происхождение, таким образом, оболочка вириона клеточнозависимая. ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок (N), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и большой гликопротеин пепломеров (S). В зрелом вирионе N-протеин "вплетен" в вирусную РНК, образуя рибонуклеопротеидный комплекс.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихолату натрия, ус­тойчив к трипсину. Не подавляется ДНК-ингибиторами. Инактивируется 0,03%-ным р-ром формалина, 1%-ным Lysovet (смесь фенола и альдегида), 0,01%-ным р-ром р-пропио лактона, гипохлорита натрия, едкого натрия, йода. Изучена сравнительная термическая инак-тивация 2-х штаммов вируса инфекционного гастроэнтерита Perdue и ДОЗ. Возбудитель ус­тойчив к замораживанию. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется 5-8 нед, при -18°С - до 18 мес, при -20, -40 или -80°С - 365 дн; при нагревании до 56°С инактивируется за 30 мин и до 50°С в присутствии 1М MgCLz - за 1 ч, при 37°С полная потеря инфекционности наступала через 4 дн. Устойчив к рН (4-9). В жидком кале на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Амантадин и пуромицин тормозят репродукцию вируса. ВИГС стабилен в желчи поросят при рН 3,0, сохраняющую его инфекционность в тонком кишечнике.

^ Антигенная структура . В виру­се ТГС выявлены 4 АГ-сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

У коронавирусов свиней и собак в протективном белке обнаружено, по крайней мере, одна общая АГ-детерминанта, обеспечивающая практически одинаковую защиту поросят при иммунизации матерей гомо- и гетерологичным вирусом.

^ Антигенная вариабельность . Штаммы вируса, выделенные от животных в разных странах, серологически идентичны, хотя в последние годы появились варианты. Существует иммунологическое различие между кишечным и культуральным ВИГС. Кишечный вирус содержит АГ А. В 1977 г. установлено АГ-родство ВИГС с ВИПК, а также коронавирусом собак (КВС). Вирус ИГС имеет 1 серотип, не имеет связей с вирусом энзоотической диареи свиней и ГА-вирусом свиней. Выделенный недавно респираторный коронавирус свиней (RSCV/PKBC), получивший широкое распространение в ряде западноевропейских стран, оказался в АГ-отношении тесно родственным ВИГС. Главным отличием его является ис­ключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности. В АГ-огношении оба вируса сходны между собой и имеют одинаковые нейтрализующие эпитопы во всех ви-рионных белках (N, S, М). Однако монАТ, специфичные к белку S ВИГС, распознают РКВС. Вирус эпизоотической диареи свиней по всем свойствам является типичным короновирусом, хотя и не обладает АГ родством с другими представителями семейства коронавирусов. Исследована степень родства ВИГС и РКВС по уровню индукции специ­фических реакций клеточного иммунитета и защиты против контрольного заражения поро­сят. ВИГС не имеет АГ родства с 2-мя другими коронавирусами свиней: ГА-вирусом энцефаломиелита (PEDV) и вирусом эпидемической диареи поросят (CV777). Энцефалит, обусловленный ГА-вирусом, регистрируется в Европе и на Тайване, AT выявлены на огра­ниченном поголовье взрослых свиней в США. ВИГС, КВС и ВИПК АГ связаны. Подтверждено, что эти 3 вируса могут представлять ряд мутантов исходного вирусного штамма. Перекрестная реакция имеет место также на уровне структурных белков S, N и М в реакциях радиоиммунопреципитации, иммуноблотинга, ИФА. Аналогичные пере­крестные реакции со структурными белками ВИГС и РКВС наблюдали с использованием поликлональной сыворотки в иммуноблотинге.

^ Локализация вируса. В клетках тонкого кишечника заражённого поросёнка вирус раз­множается в течение 2 нед, а с калом выделяется 7-10 дн. после клинического выздоровле­ния. В достаточно высокой концентрации он накапливается в эпителии тонкого кишечника, содержимом ЖКТ и ткани лёгких. Вирус, попавший в организм с кормом, благодаря кислотоустойчивости проходит в желудок и размножается в тонком кишечнике, разрушая эпите­лий ворсинок. Другие клетки не повреждаются. Вирус локализуется в цитоплазме цилинд­рических клеток ворсинок тонкого кишечника. Поражённые клетки обнаруживают уже через 5 ч после заражения. Через 9-12 ч происходит повторный цикл его репликации, и через 16-18 ч в большинстве клеток отмечают специфическую ИФ. Через 24 ч происходит атрофия ворсинок, а спустя 3 дня - регенерация клеток, которая завершается на 7-й день. Больные и переболевшие свиньи являются вирусовыделителями до 2 мес. Концентрация вируса в экскрементах особенно высока в начале болезни и в период её развития (10 6 -10 7 ИД 50 /мл). В крови и паренхиматозных органах его обнаруживают в продромальный период при первом повышении температуры тела. При развитии виремии он выявляется в парен­химатозных органах, а также в слизистой носа, трахеи, миндалинах, в более низком титре - в крови. У взрослых свиней вирус редко обнаруживают в органах пищеварения и дыхания, а также в региональных лимфоузлах. В лимфоцитах он не реплицируется. Из организма больного животного вирус выделяется, в основном, с калом и в меньшей степени с мочой и экскретами. Во внутренних органах и лимфоузлах животных-реконвалесцентов он может переживать многие месяцы и годы. Равновесие вирус - хозяин может быть нарушено стрессовыми воздействиями. Поросята, заражённые в возрасте 5 нед, оставались вирусоносителями в течение 104 дн. Установлено, что заражение супоросных свиноматок за 2-3 нед. до опороса приводит к массовому заболеванию и высокой смертности их поросят. При заражении маток за 1,5-2 мес до опороса поросята остаются здоровыми в течение всего подсосного периода. После отъёма от матерей они легко переболевают, смертность незначительная. У экспериментально заражённых поросят наблюдали вирусоносительство в течение 2,5 мес.

^ Антигенная активность. Вирус ИГС обладает выраженной АГ активностью и индуци­рует синтез ВНА, активность которых обусловлена IgA, а при иммунизации - IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок- реконвалесцентов, такие AT присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от перебо­левших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к за­болеванию, если они сразу после рождения и не реже, чем через каждые 4 ч потребляют та­кое молозиво. Титры AT в молозиве инфицированных свиноматок выше, чем в сы­воротке крови. Значительный уровень IgA обнаруживается в молозиве и молоке только по­сле поедания свиноматками вирусного материала. Механизм, объяс­няющий это явление;-АГ-сенсибилизированные иммуноциты из кишечного тракта заселяют молочную железу. Субъединичный компонент ВИГС (гликопротеин), буду­чи выделенным из вирионов и отделенным из остальных вирусньк компонентов, способен при внутримы­шечном введении защищать поросят. У вакцинированных животных развивался гумораль­ный иммунный ответ.

^ Экспериментальная инфекция. Вызывается введением вируса per os или интраназально. Наиболее восприимчивы поросята - сосуны в возрасте от 1 до 15 дн, хотя во многих случаях болезнь удаётся воспроизвести и у взрослых животных. Заражение легко удаётся только при введении материала per os. Поросят 1-5-дн возраста можно заразить интраназально; очевидно, что при интразанальной инсталляции материала около 90% его попадает в ЖКТ. При парентеральных методах заражения воспроизвести болезнь обычно не удаётся или требуются для этого в 1000 раз большие дозы вируса, чем при оральном инфицировании. Морские свинки, белые мыши и мышата-сосунки 1-5-дн возраста, кролики, хомячки к ВИГС нечувствительны.

Культивирование . Вирус размножается в первичных культурах клеток тестикул, кожи, лёгких, щитовидной железы, тощей, подвздошной кишок, эпителии слизистой оболочки но­совой полости и в перевиваемых клетках тестикул поросёнка, не вызывая в первых пасса­жах ЦПД, а также в органных культурах пищевода. Редко полевые изоляты вызывают дест­рукцию клеток в первом пассаже; ЦПД появляется лишь после предварительной адаптации вируса. Адаптированный к культуре клеток, он быстро размножается и разрушает их в тече­ние 2-4 дн., в зависимости от дозы. Вирус хорошо культивируется в суспензионной культуре линии клеток почки поросенка ППК-66б. Гемагглютинирующие свойства. Установлена ГА активность вируса в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и КРС. Однако только вирус, размноженный в культу­ре клеток ППС, обладал ГА-активностью, не влияющей на иммуногенность. Не установлено разницы в индукции ВНА и выраженности протективного иммунитета при использовании ГА и не ГА вируса. ГА активность коронавирусов связана с 4-тым структурным белком.

^ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Различают 3 формы инфекции: эпизоотию, энзоотию и ин­фекцию, обусловленную РКВС, серологически тестируемым как ИГС. Основной источник инфекции - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и перебо­левшие (в течение месяца). Инфекция передаётся с кормами, тарой, транспортом, навозом и субпродуктами. Вирус выделяется из молока инфицированных животных в течение острой фазы заболевания. В носовых истечениях он обнаруживается в течение 10 дн. после зараже­ния. Особенно опасны фекалии больных животных. Инфекцию могут распростра­нять собаки и лисицы, так как вирус размножается в кишечнике. Вирус может передаваться домашними мухами (Musca domestica). Из гомогенатов тонкого кишечника мух его удавалось выделять в течение 104 дн. после заражения, из органов дыхания - 11 дн. В орга­низме экспериментально зараженных поросят разновозрастных групп вирус выделяется из кишечника, печени, селезенки, фекалий, легких через 12 ч после заражения и сохраняется до 20 дн., что свидетельствует о том, что поросята могут быть носителями вируса и источником инфекции.

Серологические исследования, проведенные в Бельгии в 1984 г, неожиданно показали значительное увеличение числа носителей AT к ВИГС на фоне отсутствия вакцинаций или клинических признаков ИГС. Не энтеропатогенный вирус, АГ родственный ВИГС, оказался этиологическим агентом этого явления и был выделен в культуре клеток. Вирус инфи­цировал эпителиальные клетки респираторного тракта и альвеолярные макрофаги. При экс­периментальном заражении инфицировал только некоторые не идентифицированные клетки тонкого кишечника, при этом вирус ограниченно обнаруживался или вовсе отсутствовал в кале. У поросят продуцировались AT, которые нейтрализовали ВИГС. Вирус широко распространен в Европе: Бельгии, Англии, Франции, Нидерландах, Германии. В Дании и США также регистрируется заболевание. Инфекция РКВС персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных AT.

^ Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и собаки; новорождённые поросята в 2-1000 раз восприимчивее, чем свиньи, достигшие убойной кондиции. У собак отмечали потерю аппетита, понос, рвоту и гипертермию. Вирусом, выделенным от больных собак, заражали недельных поросят. Соба­ки могут быть носителем вируса и инаппарантным источником для восприимчивых свиней. КВС, ВИГС и ВИПК входят в одну группу антигенно родственных агентов, отличающихся от других членов семейства коронавирусов по РН и ИФ. В естественных условиях установ­лено существование штаммов ВИГС различной вирулентности. Вирусы ИГС, ИПК и КВС отличаются по патогенности для новорожденных поросят. Вирулентный ВИПК вызывает такие же симптомы заболевания, как и ВИГС. КВС не вызывает клинические признаки за­болевания. До сих пор нет сообщений о естественном заражении поросят ВИПК или КВС. У поросят, экспериментально зараженных ВИПК или КВС, не образуются AT к ВИГС.

^ Симптомы и патологоанатомические изменения . Вирус поражает поросят до 3-нед. возраста. В более старшем возрасте они переболевают без летального исхода. У больных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей (беловатые, желтоватые или зеленоватые пенистые фекалии), обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. Инкубационный период у 1-5-дн. поросят длится 12-18 ч, погибают все заболевшие. У 6-10-дн поросят инкубационный период - 18-36 ч, смертность среди них достигает 67%. С возрастом животных инкубационный период увеличивается, смертность уменьшается. Относительно высокая чувствительность к вирусу ИГС может быть связана со снижением цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных вирусом у свиноматок при опоросе, а также отсутствием цитотоксичности лимфоцитов у поросят в течение 1-й нед. после рождения. В этих условиях по­росята могут быть защищены только AT матери, полученными с молозивом и молоком. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги, а также клетки миндалин и др. органов. В клетках миндалин больных поросят АГ ВИГС вы­являличаще, чем в клетках тощей кишки.

Различают 3 стадии болезни: предклиническую, клиническую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, ино­гда лихорадку (41-41,5°С) и рвоту. Клинический период характеризуется сильной диареей с выделением газов. Фекалии серо-красного или жёлто-зелёного цвета, выделяются самопро­извольно. Стадия выздоровления более длительная. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде выходит с жидкими фекалиями. Потеря жидкости ведёт к сильному обезвоживанию организма, вследствие чего развиваются метаболический ацидоз и другие изменения в электролитиче­ском балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день. У вы­живших поросят через 3-4 дня начинается регенерация ворсинок, диарея прекращается. Бо­лезнь длится 2-5 дн, смертность снижается по мере увеличения возраста поросят. Возрас­тной фактор также влияет на продолжительность и тяжесть болезни. У свиноматок, зара­жённых при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает ап­петит, отмечаются депрессия, умеренная диарея и прекращение лактации. Выздоровление наступает через 7-10 дн. Выжившие поросята отстают в росте. Иногда к желудочно-кишечным расстройствам присоединяется энцефаломиелит с гиперестезией. От 43 до 98% взрослых свиней в различных странах имеют к вирусу ВНА. Материнские AT исчезают у поросят к 15 нед. жизни. Затем появляются активно выработанные AT за счёт инаппарантно перенесённой инфекции под защитой материнских AT. Вирусный гастроэнтерит, в основ­ном, протекает в ассоциации с бактериальными инфекциями и чаще с колибактериозом (37,9%), вызываемым шт. 0-138, 0-103, 0-78, 0-86 и 0-1. Необходимо учитывать, что РКВС обычно вызывает субклиническую респираторную инфекцию. Лихорадка наблюдалась по­сле интратрахеального заражения, тогда как другие исследователи наблюдали пневмонию со смертельным исходом, а также выраженную потерю массы у 90-дн поро­сят, что не наблюдалось у 15-нед свиней.

Патизменения у поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, наблюдают, главным образом, в желудке и тонком кишечнике. В желудке небольшое количество свернувшегося молозива, слизистая его набухшая, покрасневшая, местами ослизневшая. Аналогичные из­менения и в тонком кишечнике. У поросят 2-нед возраста картина вскрытия более выраже­на. Труп истощен, конъюнктива, слизистые носовой и ротовой полостей бледные, с синюш­ным оттенком, скелетные мышцы вялые, суховатые. На ушах, брюхе, шее часто появляются красно-фиолетовые пятна. Слизистая оболочка дна желудка резко гиперемирована, набух­шая, покрыта слизью, иногда усеяна точечными кровоизлияниями, местами эрозирована и изъязвлена. Тонкий кишечник растянут газами, заполнен жидким содержимым, в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления. Слизистая тонкого кишечника полнокровна или в состоянии катарально-геморрагического воспаления. Брыжеечные, пор­тальные, почечные и желудочные лимфоузлы набухшие, сочные, селезенка полнокровна. Печень бледная или пятнисто окрашена, дрябловатой консистенции. Почки бледные, иногда с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Слизистая мочевого пузыря набухшая, усеяна кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард серого цвета, дрябловатый, под эпи- и эндо­кардом по ходу сосудов мелкие кровоизлияния. Легкие без особых изменений или несколько полнокровные. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга иногда размяг­чено, отечно, с мелкими кровоизлияниями. У подсвинков и взрослых свиней картина вскры­тия сходна с таковой у 2-нед поросят, но слабее выражена.

У поросят, погибших через 1-3 дня после рождения, в желудке и тонком кишечнике ус­танавливают слизистую дистрофию и некроз эпителиальных клеток, полнокровие и отек со­единительно тканной пластинки и подслизистого слоя кишечника. У поросят 2-нед возраста обнаруживают более глубокие изменения. В желудке - полнокровие и кровоизлияния, дис­трофия покровных клеток, обширные эрозии и некрозы, окруженные клеточными инфильт­ратами из лейкоцитов. Часто отмечают серозный или фибринозный гастрит. В тонком ки­шечнике гиперемия, гиперсекреция, вакуолизация, некроз и десквамация эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения. Большая часть ворсинок атрофирована и деформирована. Собственный и подслизистый слои гиперемированы, отечны, часто с кровоизлияниями, ин­фильтрированы лимфоидными, эозинофильными и плазматическими клетками. В толстом кишечнике гиперемия, иногда дистрофия и некроз клеток эпителия крипт. Селезенка и лим­фоузлы инфильтрированы эритроцитами, строма их отечна. В печени гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов и нарушение балочного строения, в почках зернистая дистрофия канальцевого эпителия, в сердце изменения тинкгориальных свойств саркоплазмы мышечных волокон, отек межмышечной соединительной ткани. В головном мозге находят пёриваску-лярные лимфоцитарные "муфты", очаги пролиферации глии.

Патогенез. Попадая в организм через ЖКТ или органы дыхания, вирус проникает в эпителий тонкого кишечника. Размножаясь в цитоплазме клеток ворсинок слизистой обо­лочки, он вызывает дегенерацию и некроз их. Под влиянием продуктов распада этих клеток и токсинов происходит нарушение гемодинамики и усиливается проницаемость стенок мик­роциркулярного русла, что способствует проникновению части вируса в кровь. Однако ос­новная масса вируса локализуется в эпителии кишечника, вызывая дистрофию, некроз и де-сквамацию клеток ворсинок, из-за чего последние укорачиваются (атрофируются). Наиболее выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок отмечают в каудальной части 12-перстной, тощей и подвздошной кишок. Названные изменения эпителиальных клеток являются при­чиной острого нарушения процессов пищеварения, диспепсии, диареи и обезвоживания, на­рушения обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных.

Распространение вируса ИГС по эпителию кишечника происходит путем выделения ви­руса из инфицированных клеток в просвет кишечника, а затем заражаются близлежащие клетки через апикальный домен. При инфекции РКВС атрофии сосочков тонкого ки­шечника не наблюдается. Однако в легких развивается интерстициальная пневмония у большинства инокулированных животных.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и резуль­татов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает изоляцию вируса из органов погибших, идентификацию его в РН и РИФ в культуре клеток и выявление специфических AT у больных и переболевших животных. В качестве экс­пресс-диагностики используют РИФ для обнаружения вирусного АГ в органах животных.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГОУ ВПО ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРЕНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ

КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Гастроэнтерит поросят

Выполнил Колонтаевского Ю.А.

Проверила Курятова Е.В.

БЛАГОВЕЩЕНСК 2010

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

1.2 Патогенез, симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят

1.3 Клинические признаки болезни

2. Практическое исследования

2.1 Предварительное ознакомление с животным

2.2 Собственное исследование животных

2.2.1 Исследование общего состояния

2.2.2 Исследование отдельных систем и органов

2.3 Анализ выявленных изменений

Использованная литература

Введение

Болезни незаразных этиологии сельскохозяйственных животных наносят значительный экономический ущерб государству. Незаразных болезней возникают на фоне снижения естественной резистентности животных. их количество почти 90% от числа всех заболеваний животных. По частоте массовости и величине экономического ущерба среди незаразных болезней животных подавляющее большинство занимают желудочно-кишечные патологии (около 40%). Они обусловлены прежде всего нарушениями кормления и содержания. При этом чаще всего страдают молодые животные.

Среди заболеваний ЖКТ свиней наибольшее распространение имеют диспепсия и гастроэнтерит. Именно эти заболевания наносят крупнейших экономических убытков хозяйствам Украины специализирующихся на производстве свинины.

Среднестатистические данные свидетельствуют что в последнее время показатели относительной численности больных гастроэнтерит поросят имеют устойчивую тенденцию к стремительному росту. Заболеваемость поросят гастроэнтерит в 1998 году по сравнению с 1996 годом возросла почти в 2 0 раза: 1996 - 41 06% 1997 - 59 0% 1998 - 80 2% - от всех болезней пищеварительной системы этих животных

Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайном положении в заболеваемости новорожденных и молодняка свиней болезнями желудочно-кишечного тракта незаразных этиологии. Такое положение ставит под угрозу не только развитие свиноводства в Украине но и существование свиноводства вообще как отрасли животноводства государства.

Уровень таких заболеваний возрастает еще и в связи с недостаточностью недорогих профилактических и терапевтических средств для их лечения.

Поэтому сохранение молодняка сельскохозяйственных животных имеет большое значение в увеличении численности поголовья повышения племенной качества и производительности стада.

1. Обзор литературы

Гастроэнтерит поросят - это заболевание характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек подслизистого мышечного а иногда и серозного слоев желудка и кишечника расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных.

1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

Причин вызывающих развитие гастроэнтеритов f поросят очень много.

По мнению Колесова A.M. основной и наиболее частой причиной возникновения гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период неонотального жизни. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период рождения но и расстройством пищеварения в последующие периоды выращивания плохим развитием низкими среднесуточными приростами. На этом фоне любые даже незначительные погрешности в кормлении животных ведут к патологии.

Перехворювання животному диспепсией в период новорожденности способствует возникновению расстройств пищеварения и в дальнейшем.

Важной причиной заболевания поросят может быть аутоинтоксикации супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе в котором много растительных белков и отсутствуют углеводы при ограниченной подвижности животных не происходит полного расщепления белков корма в пищеварительном канале в результате чего они накапливаются в организме вызывая интоксикацию. Это негативно сказывается на развитии плода.

Возникает нарушение кислотно-щелочного равновесия развиваются ацидоз кетоз и др. В свиноматок снижается барьерная функция кишечника и печени нарушается углеводный жировой и белковый обмен работа центральной нервной системы и других органов. Нарушается функция всасывания веществ через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в результате чего токсичные вещества попадают в кровяное русло а оттуда в молоко и желудочно-кишечный тракт поросят.

Важным показателем в оценке физиологических функций супоросных свиноматок является изменение уровня резервной щелочности сыворотки. Установлено значительное ее снижение в период массового заболевания гастроэнтерит поросят. При однообразном высококонцентрированного рационе и с содержанием небольшого количества коренебульбоплодив и силоса в супоросных свиноматок наблюдали гиперкетонемию - 13 5-33 0 мг% при норме 0 25-2 0 мг%. Вместе отмечали гипогалактии. Такие свиноматки должны хорошую упитанность но поросята рождались слабыми плохо росли легко заболевали.

При наличии у свиноматок гипогликемии поросята также были слабыми и восприимчивыми к болезням.

Неполноценная однообразная кормление свиноматок - одна из важных причин появления гастроэнтеритов у поросят.

В рационе свиней принадлежащих к благополучных по гастроэнтеритах хозяйств преобладали сочные корма в основном свеклу и картофель. Кроме того в рацион вводили силос в количестве от 2 до 5 кг на голову.

Наоборот рацион свиноматок в неблагополучных хозяйствах в большинстве состоял из концентрированных кормов .

По мнению многих авторов ведущую роль в развитии гастроэнтеритов поросят играет кормление а именно: нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок нарушение правил содержания новорожденных поросят резкий переход от одного вида корма на другой скармливание трудно перевариваемых или недоброкачественных кормов плохо проваренные овощи. Например чтобы механизировать раздачу кормов в свиноводческих хозяйствах используют очень жидкие корма. Это приводит к существенным нарушениям функций органов пищеварения. Скармливания плохо проваренные отходов кухонь столовых и резкое изменение температуры приготовленных кормов также очень часто является причиной возникновения гастроэнтеритов поросят.

Нельзя использовать корма которые механически и химически раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Часто гастроэнтериты отмечают у поросят содержащихся на рационах в состав которых входят грубые корма. На практике наблюдались случаи проявления гастроэнтерита у поросят от скармливания им в большом количестве игл хвойных деревьев. Однообразная кормление и особенно минеральное голодание приводят к появлению искаженного аппетита у свиней. Они грызут пол кормушки едят подстилку и пьют грязь что также обуславливает возникновение болезни. Нередко причиной возникновения гастроэнтерита является скармливание недоброкачественных кормов и воды загрязненные минеральными веществами ядохимикатами токсичными веществами грибками. Следует также отметить что свиньи очень чувствительны к высокой температуре скармливаемых им кормов и кормление их горячими кормами (50-60 ° С) ведет к значительным нарушениям деятельности органов пищеварения. Попадание в корм ядовитых веществ (госсипол - в хлопковом жмых соланин - в испорченной картофеля повышенное содержание поваренной соли) вызывает глубокие дистрофические изменения в желудке и кишечнике.

Нередко причинами болезней является поения животных холодной и жесткой водой содержащей много хлора нитритов нитратов и сульфатов плохо сбалансированное кормление молодняка резкое изменение рациона свиноматок и поросят длительные перерывы в кормлении с последующим перегодуванням поросят.

Зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств нередко может быть недостаток в организме поросят витаминов - витамина А рибофлавина аскорбиновой и никотиновой кислот.

Недостаток витаминов в рационе свиноматок отражается на качестве молока что приводит к возникновению у поросят гипо-и авитаминозов сопровождающихся расстройствами пищеварения.

При нарушениях функций печени которые довольно часто наблюдаются при гастроэнтеритах в крови снижается уровень витамина А. Это объясняется снижением способности гепатоцитов превращать каротин в витамин А.

При недостатке витамина А в рационе у поросят снижается уровень антител в сыворотке крови. В результате ороговения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ухудшается секреция желез уменьшается выделение желудочного сока нарушается всасывание питательных веществ. В кишечнике наблюдается дисбактериоз с развитием гнилостных процессов.

При недостатке аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и проницаемость его стенки развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника уменьшается количество гликогена в мышцах и печени что потом может вызвать снижение концентрации сахара в крови и уменьшить синтез антител (на 90%).

Недостаток витамина В и (тиамин) вызывает расстройство функциональной деятельности органов пищеварения снижает перистальтику повышает проницаемость слизистой оболочки кишечника для токсичных веществ способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме.

При дефиците витамина В2 (рибофлавин) у поросят возникает диарея

рвота гастроэнтерит. Витамин В2 стимулирует образование соляной кислоты в желудочном соке и обусловливает повышение ее содержания в свободном состоянии.

При недостатке никотиновой кислоты у поросят наблюдается расстройство секреторной и моторной функции пищеварительного канала с последующим возникновением воспалительных и дистрофических процессов на слизистой оболочке желудка и кишечника. Никотиновая кислота нормализует функциональную деятельность пищеварительной системы.

При недостатке холина и витамина D снижается молочная продуктивность свиноматок жизнеспособность поросят развиваются патологические процессы в органах пищеварения. Дефицит витаминов приводит к нарушению моторной функции желудка и кишечника ухудшает процессы пищеварения перераспределения микрофлоры в кишечнике и всасывание токсических продуктов.

В поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме что приводит к развитию анемий.

В глубоких участках либеркюнових желез слизистой оболочки кишечника находится ростковых (камбиальний) слой. Здесь происходит стремительный рост эпителиальных клеток смещаются на вершины ворсинок и замещают омертвевшие клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1 5 суток. При недостатке железа замещение эпителиальных клеток тормозится и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке сопровождающиеся снижением ее барьерной функции.

Важную роль играет витамин Е функционально связанный с селеном. При стрессовых ситуациях потребность в этих веществах увеличивается. При их недостатка у поросят снижается аппетит наблюдается угнетение расстройства желудочно-кишечного пищеварения.

Минеральные вещества (элементы) обусловливают рН среды и активность пищеварительных ферментов. При их недостатке нарушается рН активность ферментов что приводит к плохой переваримости корма и нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. У животных наблюдается расстройство аппетита развивается его искажения является причиной воспаления кишечника.

Появлению гастроэнтеритов способствуют нарушение режима микроклимата санитарного состояния помещений (повышение влажности воздуха до 87% снижение температуры помещения ниже 19 ° С повышенное содержание аммиака и сероводорода до 20 мг / л).

Возникновению заболевания способствует также снижению естественной резистентности организма животных.

Известно что несоблюдение режимов микроклимата норм кормления и неправильный монтаж оборудования нередко сопровождаются стрессами у животных нарушением обмена веществ. Вредные и ядовитые примеси в воздухе в воде и кормах могут привести к отравлению вызвать ту или иную патологию которая сопровождается снижением естественной резистентности организма.

Высокая влажность в сочетании с повышением температуры окружающей среды способствуют перегрева организма. У животных нарушается обмен веществ снижается производительность увеличивается количество желудочно-кишечных заболеваний.

Уровень резистентности организма изменяется под влиянием условий содержания животных количества качества и санитарного состояния кормов воды территории и помещений режима кормления и поения животных. Дефицит в рационе питательных и биологически активных веществ негативно влияет на состояние естественной резистентности.

К факторам условий содержания влияющих на состояние резистентности организма относятся: температура влажность движение и бактериальная загрязненность воздуха помещений; инсоляция воздействие на организм радиоактивных веществ; размер групп и концентрация животных на определенной территории. Длительная повышенная или пониженная температура окружающей среды повышенная влажность воздуха наличие сквозняков в помещениях радиация действие токсических веществ (микотоксинов нитратов и нитритов растительных ядов) увеличение количества животных в группах чрезвычайными экстремальными факторами вызывающими стрессовое состояние снижают естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма животных.

При снижении резистентности животных возникает много болезней незаразных этиологии в том числе и гастроэнтериты.

Вторичным этиологическим фактором гастроэнтеритов является условно-патогенная микрофлора (Е.соlи протей аэрогенная бактерии и другие). Известно что в желудке здорового организма микрофлора очень малочисленная. В тонкой кишке она также почти отсутствует. Но ее много в толстом кишечнике. При гастроэнтеритах как и при других желудочно-кишечных заболеваниях условия внутренней среды влияющие на развитие микрофлоры и ее биологические свойства Изменяются. Нарушается пристеночная пищеварения при котором отсутствует доступ микробов к расщепленных питательных веществ в зоне щитинковои обрамления и происходит стремительное размножение гнилосних микроорганизмов продуцирующих токсичные продукты которые обуславливают нарушение обмена веществ и викливають явления токсикоза. Кишечная микрофлора теряет свои полезные свойства (ферментативные витаминоутворюючи антагонистические и другие). Все это снижает защитные свойства организма и усугубляет течение болезни.

Наблюдения показывают что при нарушении пищеварения уменьшается количество молочнокислых бактерий и увеличивается количество кишечной палочки протея а также кокковой спорообразующих и гнилоснои микрофлоры.

Следует заметить что некоторые микробы которые заселяют пищеварительный канал свиней синтезируют полезные для организма вещества (витамины группы В инозит биотин рибофлавин никотин Пиридоксин пантотеновая и фолиевую кислоты.

По наблюдениям ученых гастроэнтериты чаще всего встречаются в зимне-весенний период (1100 случаев (февраль-март) и 590 (июнь-июль). Это обусловлено нарушениями параметров микроклимата плохой кормлением снижением естественной резистентности животных.

Также зачастую гастроэнтериты регистрируют в наиболее критические периоды жизни поросят. Это первые две недели после рождения и 15-20 суток после отъема от матерей. В это время у молодняка довольно часто нарушается функция органов пищеварения а в результате нехватки в рационах микроэлементов витаминов белков маломолочности свиноматок изменяется обмен веществ. Антисанитарные условия содержания и неудовлетворительное кормление резко снижают резистентность организма молодых животных и способствует возникновению гастроэнтеритов у поросят.

За ходом гастроэнтериты делятся на острые и хронические по этиологии - на первичные и вторичные. Первичные возникают указанным выше причинам а вторичные - при различных инфекционных заболеваниях (колибактериоз сальмонеллез дизентерия и др.) инвазионных в заболеваниях (аскаридоз балантидиоз) заболеваниях полости рта изменении зубов при переходе воспалительного процесса из желудка на кишечник заболеваниях печени и поджелудочной железы нарушении обмена веществ.

По характеру поражения гастроэнтериты делятся на катаральные геморрагические крупозная дифтерични мембранозно флегмонозные и смешанные.

1.2 Патогенез симптомы и диа гностика гастроэнтерита поросят

Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.

Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.

По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.

Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.

Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.

Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.

Гастроэнтерит поросят

При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.

Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.

Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.

Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.

Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.

Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.

Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.

Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.

До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.

Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.

При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.

При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.

Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.

В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.

Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.

Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.

1.3 Клинические признаки болезни

Клинические признаки гастроэнтерита зависят от силы и продолжительности действия этиологических факторов. Заболевания поросят возникает в отдельных гнездах и часто принимает массовый характер. Тяжелое течение заболевания с высокой летальностью наблюдается в хозяйствах где нарушаются правила гигиены выращивания поросят. Больные животные становятся вялыми имеют плохой или отсутствует аппетит кожа приобретает сероватый цвет щетина взъерошенные теряет блеск. Слизистые оболочки глаз носа рта становятся бледными иногда с иктеричним оттенком отмечается искажение аппетита.

Характерным признаком болезни является понос при нормальной температуре тела. Жидкие каловые массы желтовато-серого цвета с пузырьками газа неприятного запаха. Фекалии сначала кашицеобразной затем водянистые с кислым запахом и кислой реакцией содержат преимущественно грамположительные микробы. Затем развивается профузным понос с вонючим запахом. Реакция фекалий становится щелочной в них преобладают грамотрицательные гнилосни микробы - до 80%. У больных животных появляется жажда иногда отрыжка и рвота. Больные поросята едва передвигаются больше лежат. При пальпации стенки живота болезненны. Состояние больных полусонный. Поросята быстро худеют их прирост ежесуточно снижается на 43% по сравнению со здоровыми.

При клиническом исследовании у поросят отмечают сухость и складчатисть кожи. Бока западают брюхо подтянутое дефекация становится болезненной некоторые поросята при этом стонут. Общая реакция на раздражение заторможена аппетит плохой. Изменяется цвет слизистых оболочек. Значительно нарушается сердечная деятельность ускоряется пульс (180-200 сокращений за 1 минуту) тоны глухие сердечный толчок ослаблен иногда отмечается расстройство сердечного ритма с явлениями экстрасистолии. Дыхание частое (до 60 за 1 минуту) поверхностное и затрудненное.

Наблюдается свитлофобия конъюнктивит охлаждение кожи конечностей ушей дрожь тела парезы задних конечностей потеря тактильной чувствительности западание глазных яблок.

Одной из важных признаков гастроэнтерита являются изменения в каловых массах. В большинстве случаев кал размягченный разовое его выделения уменьшено но дефекация ускорена. В кале обнаруживается слизь непереваренные частицы корма. Иногда появляется профузным понос с вонючим запахом. При преимущественном поражении желудка и переднего отдела тонкого кишечника кал бывает сформирован в плотные мелкие скибулы. Перистальтические шумы при поражении желудка ослаблении кишечника-усилены. В последнем случае животные часто тужаться выделяют лишь небольшие порции жидкого кала и слизи. От постоянных натужень вследствие раздражения заднего отрезка кишечника слизистая прямой кишки выпячивает наружу может быть зияння анального отверстия. Больные быстро теряют упитанность. В результате обезвоживания у них западают глаза кожа теряет эластичность волосы (щетина) становится матовым и плохо прилегает (взъерошенные.

Также появляются симптомы поражения нервной системы дрожание конечностей частичная потеря ориентации парез глотки приступы тонических судорог.

У некоторых животных наблюдается развитие экземы. Экзематозные красное высыпания выступало у поросят главным образом в области промежности и на брюхе. В дальнейшем пораженные экземой места покрываются сплошными струпьями которые держатся длительное время (20-30 суток).

В острых и тяжелых случаях гастроэнтеритов после 2-3 суток болезни может наступить смерть. В прогностическом отношении неблагоприятными признаками являются - снижение температуры тела охлаждение конечностей ушей прогрессирующая слабость коматозное состояние самовольное выделение кала. Хронические формы гастроэнтеритов протекают рецидивной продолжаются месяц и более. Смерть наступает от интоксикации похудение упадка сил.

При желудочно-кишечных расстройствах с признаками диареи у поросят разных возрастов происходят глубокие изменения со стороны гематологических показателей крови.

В результате изнурительного поноса у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение кровяной плазмы. Объем плазмы в организме резко уменьшается. В этих условиях следует ожидать значительного увеличения количества форменных элементов крови. Однако при подсчете эритроцитов и лейкоцитов наблюдали значительное снижение их количества согласно 3 0 млн. и 6 тыс. Это возможно объясняется действием токсинов которые продуцирует микрофлора и продуктами воспаления.

Также наблюдается снижение количества гемоглобина - до 68 8 +5 1 г / л что ниже нормативного показателя. Анализ лейкограмы больных животных показал что больше всего страдают такие клетки крови как нейтрофилы и лимфоциты. При этом характер этих изменений зависит от тяжести течения болезни. Так у больных наблюдается увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов и уменьшение количества лимфоцитов. Установлено также что количество моноцитов и базофилов не изменяется по сравнению с здоровыми животными.

По данным Никольского В.В. гематологические показатели в зависимости от течения заболевания характеризуется снижением количества эритроцитов нейтрофильными лейкоцитозом снижением содержания гемоглобина резервной щелочности и сахара. Если заболевание возникло на фоне дефицита железа и кобальта в организме или авитаминозов то содержание гемоглобина и эритроцитов резко снижается. При биохимическом исследовании установлена лейкопения еозинопения.

Лимфоцитопения - это сдвиг нейтрофильного ядра влево. Отмечено снижение содержания общего белка альбуминов гамаглобулинив резервной щелочности и холестерола в сыворотке крови. Увеличивается глюкокортикоизоутворювальна активность коры надпочечников что характерно для стресса.

При гастроэнтерите установлено дефицит тиамина уровень которого в крови резко снижается и находится в пределах 0 01-0 018 мг%. В связи с этим нарушается синтез высокоэнергетических фосфорных соединений. Содержание аскорбиновой кислоты уменьшается в 3-4 раза (до 0 6 мг%) что способствует снижению фагоцитарной активности лейкоцитов до 18 0. У некоторых животных наблюдается недостаток витамина В2 которая проявляется повышенной чувствительностью к свету шаткой походкой окоченение кожного покрова. Количество рибофлавина в крови снижается до 0 07 мг%. В плазме крови у больных поросят снижено содержание калия и натрия - в среднем 14 3 и 342 мг%. Резервная щелочность снижается до 340 мг% задерживается СОЭ В2-2 5 раз количество сахара в среднем составляет 64 мг%. Наблюдается уменьшение лизосомальные-катионных белков в гранулоцитов характеризующееся снижением лизосомальные-катионного теста и является показателем тяжести и длительности болезни.

При изучении костномозгового кроветворения у поросят установили уменьшения ядерных форм и количества эритроцитов 126 тыс. и 4 0 млн.

В Миелограмма снижался процент еритробластних клеток и метамиелоцитив. В еритробластограми молодых форм было на 20 2% а в еритрограми насыщенных субстанцией гранулофилоцитив на 11% меньше чем у здоровых животных.

В поросят перенесших в течение двух суток количество ядерных форм уменьшалась на 53 тыс а эритроцитов на 1 4 млн. гемоглобина на 15 г. В Миелограмма несколько снижалась количество миелобластов и промиелоцитив.

В еритробластограми содержание базофильных и полихроматофильних эритробластах уменьшался; соответственно на 50 0 и 12 5%. В еритрограми снижалась общее количество гранулоцитов до (2 6%) и насыщенных субстанций (более чем в три раза).

Наиболее существенные изменения костномозгового кроветворения отмечали у животных с резким ухудшением общего состояния - количество ядерных форм была уменьшена в три раза эритроцитов - на 60% гемоглобина до 4 6 г%. В Миелограмма плазматические клетки и мегакариоциты отсутствовали содержание миелобластов промиелоцитив и лимфоцитов снижался в мазке появлялись единичные ретикулоэндотелиальной клетки количество палочкоядерных клеток увеличивалось.

Эритропоэз при желудочно-кишечной патологии происходит по нормобластичному типа с торможением фазы созревания полихроматофильних и особенно оксифильных эритробластах. В лейкобластичному ряде миелограмы в зависимости от тяжести заболевания отмечалось сдвиги нейтрофильных клеток справа уменьшение количества эозинофильных клеток.

Во многих поросят больных гастроэнтерит наблюдается ослабление сердечной толчка приглушенность тонов сердца и ускорение пульса. Признаки нарушения функций сердечной мышцы выражаются изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечали зазублення которые придают ему определенную форму.

При тяжелом течении болезни электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением иногда уменьшением и смещением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 1 с а в отдельных до 0 3 с.

Признаки функционального нарушения сердечной деятельности обусловлены влиянием токсикобактериозу на кровь нервную систему и коронарное кровообращение а также изменениями водно-солевого и электролитного обменов вследствие обезвоживания организма. Вязкость крови повышается на 95% в капиллярах наблюдаются стаз возникает кислородное голодание клеток тканей организма нарушается транспортировки питательных веществ к клеткам и удаление из организма токсических продуктов обмена веществ. Иммунобиологическая реактивность снижается а нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма.

При гастроэнтеритах моча выделяется в небольшом количестве. Она часто кислой реакции с наличием лейкоцитов белка почечного эпителия единичных эритроцитов. В кале увеличивается содержание аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.

В содержимого желудка установлены характерные изменения желудочной секреции - снижение рН (до 2 99) повышение титруемои кислотности уменьшение количества слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов указывающие на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка. При электрофорезе содержимого желудка от больных животных установлены специфические изменения фореграм резко увеличивается содержание белков с выраженной пептической активностью.

2. Практическое исследовани е

2.1 Предварит ельное ознакомление с животным

А) Предварительное знакомство с животным:

* Животное поступила на обследование 24.01.2006 года;

* Животное - свинка кличка - Серижка возраст - 6 мес порода - крупная белая живая масса - 50 кг;

* Владелец - Заяц Галина Григорьевна Хмельницкая область Ярмолинский р-н с. Правдовка ул. Ленина 112.

Б) Сбор анамнеза:

И. Anamnesis vitae - сведения о животном в начале заболевания (сведения о здоровой животное.

Животное было куплено хозяйкой в 1 5-месячном возрасте у агрофирмы «Маяк». Животное является высокопроизводительной породы мясо-сального направления откорма. Удерживалась животное в клетке 2 5 х2 м поэтому моцион животного был пассивен. Помещение содержание кирпичное влажность в помещении низкая в пределах нормы освещение естественное недостаточное за того что стенки клетки почти глухие. Вентиляция удовлетворительна пол - деревянный настил подстилка отсутствует сквозняки не наблюдаются.

Дневной рацион животных: Дерть кукурузное - 0 5 кг свекла сахарная - 1 0 травяную муку - 0 15. Корма по словам хозяина згодовувалися только доброкачественные режим кормления - 2-кратный.

II. Anamnesis morbi - сведения о больное животное.

Около трех дней назад 20.01.2006 года у животного появился сильный понос. Каловые массы имели специфический неприятный запах сначала консистенция была кашицеобразного но потом сменилась водянистую. Животное сначала вела себя беспокойно наблюдались неестественные движения а затем стала слабой начала мало передвигаться больше лежать плохо есть. Время от времени наблюдалась рвота. У животного наблюдалось повышенная жажда. Когда открывалась дверь в клетку животное пряталась от дневного света в темный угол.

Ранее подобных симптомов не наблюдалось животное не болела имела хороший аппетит имела удовлетворительное среднесуточный прирост.

2.2 Со бственное исследование животных

2.2.1 Исследование общего состояния

Определение габитуса.

Положение тела - естественное лежачее вследствие того что животное довольно истощена.

Упитанность - удовлетворительное.

Телосложение - среднее.

Конституция - плотная.

Темперамент - флегматичный (возможно вызван заболеванием.

Нрав - добрый.

Слизистая оболочка носа губ и ротовой полости - синюшная наблюдается цианоз коньюктива зажженная глазные яблоки запавшие влажность понижена.

Кровоизлияния не обнаружены.

Щетина (волосяной покров) матовая и взъерошенные (плохо прилегает.

Кожа сухая складчатая и неэластичны температура кожи на конечностях и ушах равномерно снижена. Наблюдается начальная стадия развития экземы. В области промежности и живота наблюдается красная экзематозные высыпания. Цвет кожи на не пигментированных участках несколько синюшный. Запах специфический.

Лимфатические узлы коленной складки легко пальпируются они овальной формы малоподвижные неболезненные мягкие гладкие температура кожи над узлом нормальная.

Температура тела повышена (41 5 ? С) лихорадка пор этическая по характеру суточных колебаний - постоянная.

2.2.2 Исследов ание отдельных систем и органов

Сердечно-сосудистая система

Сердечная участок неболезненные. Сердечный толчок локальный наблюдается в четвертом межреберных промежутков ослабленный короткий. Наблюдается определенная аритмия. Перкуссионные границы сердца не изменены. Реакция на боль при перкуссии безболезненна. Тоны сердца частые умеренные приглушенные наблюдается определенная аритмия с явлением экстрасистолии. Пункты лучшей чувствительности: двустворчатого клапана - четвертый межреберных промежуток слева трехстворчатого - третий межреберных промежуток дело аорты - третий межреберных промежуток слева легочной артерии - второй межреберной промежуток слева. Ендокардиальни и перикардиальной шумы отсутствуют.

При анализе кардиограммы признаки нарушения функций сердечной мышцы были выражены изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечалось зазублення. Такие электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 3 с.

Артериальный пульс исследовался на бедренной артерии. Пульс ускорен - 180 сокращений за мин аритмичным нитевидный. Степень наполнения умеренный.

Венный пульс отрицательный.

Система дыхания

Носовые истечения отсутствуют. Выдыхаемый воздух специфического запаха сила струи ослаблена температура - повышенная (воздух горячий. Наблюдается частый стон. Носовые отверстия нормальной величины. Слизистая оболочка носа несколько синюшная сухая плотная сыпь отсутствуют.

Лобные пазухи симметричные кости над ними цели температура умеренная они неболезненные звук - тимпаничний.

Кашель отсутствует. Грудная клетка симметричная узкая.

Дыхательные движения поверхностные с высокой частотой (28 движений / мин) симметричные и аритмичным тип дыхания - грудной. Одышка отсутствует.

Дыхательные шумы бронхиальные умеренные.

Система пищеварения

Прием корма и воды.

Аппетит понижен. Наблюдается полидипсия. Прием корма и воды осторожное. Жевания вялый. Глотание естественное. Рвота наблюдается через 30 мин. после кормления в значительном количестве. Запах кислый цвет светлый.

Слюноотделение снижено цвет и с запах физиологический.

Запах из ротовой полости неприятный. Пятачок сухой синюшного цвета. Ротовая полость открыта. Слизистая оболочка цианотичный сухая слюнотечение снижена. Зубы расположены правильно цвет серовато-желтоватый неболезненные дефекты отсутствуют.

Язык умеренной величины без наслоений трещин кровотечения подвижность свободна.

Наблюдается умеренный парез глотки.

Прохождение корма по пищеводу затруднено болезненность отсутствует.

Живот подтянут бока впалые симметричный при пальпации проявляется болезненность. Тонус брюшных мышц повышен стенки напряжены.

При анализе содержимого желудка было установлено что снизилась рН (до 2 99) повысилась титруема кислотность также уменьшилось количество слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов что указывает на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка.

При исследовании кишечника было обнаружено уменьшение объема живота спастические боли чувствительность к пальпации. Слизистая прямой кишки выпячивает наружу наблюдается зияння анального отверстия.

Дефекация частая кратковременную непроизвольная вне животных вынужденная.

Кал размягченный водянистый разовое его выделения уменьшено В кале обнаружены частицы слизи непереваренные частицы корма. Цвет сероватый. Запах зловонный. Переваривания корма неудовлетворительное. Реакция кала щелочная в нем обнаружено повышенное количество аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.

Участок печеночного притупления не увеличено неболезненные.

Мочевая система

Мочеиспускание происходит нормально. Вне при мочеиспускание нормальное поток мочи тонкий. Акт мочеиспускания свободный. Частота жидкая. Мочеиспускание безболезненное. Проходимость мочеточников не возбуждено.

Мочевой пузырь находится в тазовой полости. Наполнение умеренное. Отвечает сокращением на нажиме.

Проходимость уретры не тяжела. Чувствительность нормальная.

Количество мочи снижена. Цвет светло-желтый прозрачная водянистой консистенции со специфическим запахом. Относительная плотность 0 9 г / мл (норма 1 010-1 030). Водородный показатель мочи составляет 4 5.

Химический анализ мочи показал: содержание белка в моче составляет 0 5% глюкоза - следы свободный билирубин отсутствует обнаружены остатки лейкоцитов почечного эпителия эритроцитов.

Нервная система

Состояние животного подавленное наблюдается сонливость возбуждение ослаблено. Череп умеренного объема температура кожи повышена. Температура в области позвоночника повышена искривленности позвоночника отсутствуют.

Зрение взволнован глазные яблоки запавшие слух сохранен обоняние умеренный вкус слабо развит.

Чувствительность кожи болевая.

Мышцы умеренно напряженные наблюдаются судороги частичная потеря ориентации.

Рефлексы кожи: холки брюха и слизистой оболочки: коньюктивы ослаблены.

Исследование крови

Относительная плотность крови увеличена - 1 2 г/см3 скорость свертывания крови - 14 с СОЭ за Панченкова через 1 ч при вертикальном положении пипетки - 10. Гематокрит на величина снижена - 26 л / л. Наблюдается еритропения - количество эритроцитов - 4 Т / л. Лейкограмма животных имеет следующий вид - Б - 3 Е - 3 Ю - 5 П - 3 С - 18 Л - 32 М - 2. Как мы видим на фоне снижения количества сегментоядерных нейтрофилов наблюдается повышение по сравнению с нормой количества базофилов и юных нейтрофилов что является характерной чертой возникновения анемий сопровождающихся нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание гемоглобина - 63 1 г / л. Резервная щелочность крови снижена и составляет 34 об% СО2. Общий белок определялся на рефрактометр и составляет 54 г / л. Соотношение между фракциями (определено с помощью электрофореза) составляет следующее: альбумины - 26 г / л альфа-глобулины - 8 г / л бета-- 9 г / л гамма-- 11 г / л. Содержание вет. А в крови было определено методом Бессея и он составляет 30 мкг/100 мл что является довольно низким показателем. Содержание общего кальция и неорганического фосфора было определено на полуавтоматическом биохимическом анализаторе и он составляет соответственно 3 0 и 1 9 ммоль / л. Содержание сахара (глюкозы) в крови оказался значительно ниже нормы и составлял 0 9 ммоль / л что было определено на полуавтоматическом биохимическом анализаторе.

Данные биохимических исследований крови указывают на развитие тяжелой формы анемии что в сочетании с симптоматикой расстройств других функциональных систем организма может быть вызвано недостаточным поступлением питательных веществ в кровь из пищеварительного канала.

2.3 Анализ выявленных изменений

На основе проведенных обследований и исследований а также на руководствуясь анализом выявленных патологических процессов и изменений главными из которых были: общее угнетение животного снижение аппетита жажда; тусклый шерстяной покров тургор кожи снижен живот втянут повышение температуры тела до 40 ? С ускорение частоты дыхания и пульса усиленная перистальтика кишечника частая дефекация каловые массы жидкие с неприятным запахом с большим содержанием слизи и непереваренных остатков корма - позволяют нам сделать квалифицированное заключение что данная животное страдает от острого гастроэнтерита что стало следствием таких факторов как неполноценное кормление и поение животных недоброкачественной питьевой водой.

Выводы

Пищеварительная система - это комплекс органов осуществляет снабжение организма питательными веществами необходимыми для обмена веществ в организме. Для нормальной жизнедеятельности животных их организм должен получать из окружающей среды питательные вещества воду микро-и микроэлементы витамины. Траление - это начальный этап обмена веществ между организмом и окружающей средой и от функционального состояния пищеварительной системы зависит использование питательных веществ продуктивность животных состояние их здоровья. Функциональные расстройства и органические поражения органов пищеварительной системы нарушая питание вызывают общий упадок сил снижают резистентность организма и могут стать причиной вторичных заболеваний в том числе инфекционных и инвазионных. Следует отметить что болезни системы пищеварения у животных встречаются гораздо чаще чем другие внутренние незаразных болезней. Возникают они при нарушении качества и режима кормления при неблагоприятных условиях содержания и эксплуатации животных при инфекционных и инвазионных заболеваний отравлении болезнях других органов и систем. Экономический ущерб от болезней системы пищеварения очень большие и состоят из падежа животных потери массы тела снижение производительности и вынужденного забоя. Руководствуясь вышеизложенным следует отметить что первоочередной задачей ветеринарного специалиста при борьбе с данным заболеванием является быстрая и четкая постановка правильного диагноза на ранних стадиях течения заболевания с целью скорейшего назначения терапевтического курса лечения так как лишь в этом случае можно гарантировать полное выздоровление животного без появления нежелательных осложнений и рецидивов.

Подобные документы

Исследование основных причин и симптомов гастроэнтерита. Изучение состояния слизистых оболочек, кожной, лимфатической, нервной и мочеполовой систем больного животного. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение гастроэнтерита кошек.

курсовая работа , добавлен 21.01.2017


курсовая работа , добавлен 05.06.2012


Профилактика анаэробной энтеротоксемии новорожденных поросят. Массовые желудочно-кишечные и септические заболевания новорожденных поросят. Течение и симптомы болезни. Определение титров антитоксинов и типизация выделенных из патматериала токсинов.

дипломная работа , добавлен 22.03.2013


Генеалогическая структура стада, и её значения. Содержание поросят и ремонтного молодняка: способы содержания, размеры групп, правила ухода за животными. Условия содержания поросят-сосунов и поросят после отъема. Выращивание ремонтного молодняка.

контрольная работа , добавлен 05.02.2009


Особенности пищеварения поросят-сосунов и организация их подкормки. Нормы, техника кормления и содержания поросят-сосунов. Выращивание поросят без свиноматки. Потребность в питательных веществах, витаминах, протеинах и аминокислотах поросят-отъемышей.

курсовая работа , добавлен 10.05.2011


Вирощування підсисних поросят. Особливості росту підсисних поросят в перші дні життя. Потреба підсисних поросят в поживних речовинах і фізіологічне обґрунтування ранньої підгодівлі. Особливості годівлі підсисних поросят на промислових комплексах.

курсовая работа , добавлен 23.01.2008


Определение вирусного гастроэнтерита свиней. Историческая справка, степень опасности, ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Выращивание поросят-сосунов. Причины высокого падежа молодняка свиней. Приготовление искусственного молока. Специфика кормления поросят при раннем отъеме на промышленных комплексах. Кормление поросят-отъемышей. Кормление ремонтного молодняка свиней.

реферат , добавлен 14.12.2011


Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат , добавлен 07.12.2011


Нормированное кормление поросят-отъемышей. Нормы кормления. Основные корма и балансирующие добавки, используемые в кормлении поросят-отъемышей. Кормление поросят-отъемышей в зимний и летний периоды. Методы контроля кормления.

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь.

Поражает главным образом поросят до 3-месячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного возраста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность ИГС в большинстве европейских стран составляет около 100% с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид покрыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), которые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка вириона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - Ми большой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выступает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, расплавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к замораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при pH 4,9. Сохранение инфекционности ВИГС в кишечнике при pH 3,0 обеспечивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура . Определяется свойствами белков вируса. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентносвязанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 антигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена комплементом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью индуцировать синтез вируснейтрализующих антител, активность которых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации - IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуцировать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после поедания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и молоком от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпидемической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РК. ВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказались антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном геноме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образуют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекционного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антителами к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса . Лабораторные животные к вирусу нечувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1 - 15 дней, легко заражаются введением вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны к заражению ВИГС первичные культуры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищевода. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензионная культура почки поросенка, используемая для получения вакцины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток вирус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность . У ВИГС она установлена в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рогатого скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютинирует эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАЕ (гемагглютинирующих единиц).

Клинические признаки . Инкубационный периоду 1 - 15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоватыми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубационный период увеличивается, смертность уменьшается. У больных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высокую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных вирусом. В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиническую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда лихорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выделением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метаболическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздоравливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают умеренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, осложняется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения . У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки желудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморрагически воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые мочевого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают признаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечнике находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса . Благодаря кислотоустойчивости вирус проходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Размножение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усиливается проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в периферические ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишечника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, нарушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечного тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение наблюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции . Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболевшие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, которые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тонком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и собаки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделенным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотий и энзоотий.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорожденных поросят, низкая эффективность лечения, возможность заноса вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика . Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований берут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в начальной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содержимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные поросята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса . Обнаружение вирусного антигена (белка) при ИГС проводят с помощью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препаратах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного перитонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет легко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых животных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать супоросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биоиробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от зараженной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный метод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вакуоли;

PH в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно — и поликлональных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использованием:

PH в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РНГА. Она более чувствительна, чем PH и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения клинического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в PH;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентрации при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения антител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержащегося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преимуществ перед PH.

Дифференциальная диагностика . Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота — и коронавирусов. Дифференциацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными исследованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика . При ИГС решающее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гуморальные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших свиней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнаружить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным антитело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловленный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится стратегия специфической профилактики заболевания. По аналогии с естественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штамма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы . Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.