Растяжения 

Симптомы диабетической микроангиопатии. Все про диабетическую ангиопатию – опасное сосудистое осложнение диабета

… судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного сахарным диабетом определяют сердечно-сосудистые нарушения .

Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров - микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете; проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза

Патогенез диабетической ангиопатии . В патогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы: (1 ) снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов; (2 ) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (3 ) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (4 ) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (5 ) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии (повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (6 ) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др.

Патогенез нарушения гемостаза при сахарном диабете. В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая микроангиопатия . Для микроангиопатии характерна триада факторов Сенако-Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения системы свертывания крови и замедление кровотока, которые создают условия для микротромбирования. Эти изменения по мере заболевания обнаруживаются на протяжении всего сосудистого русла, оказывая основное влияние на почки, сетчатку глаза, периферические нервы, миокард и кожу приводит к развитию диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, кардиопатии, дерматопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетических ангиопатий являются сосудистые изменения в нижних конечностях, частота которых колеблется от 30 до 90%.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, то есть результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Классификация диабетической микроангиопатии (W.Wagner, 1979): Степень (ишемического поражения нижних конечностей) 0 – без визуальных изменений кожных покровов; степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; степень 3 – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Диабетическая макроангиопатия . Макроангиопатия - основная причина смерти больных сахарным диабетом. Риск развития этих осложнений у таких пациентов в 2-3 раза превышает таковой в общей популяции. Морфологически диабетическая макроангиопатия представляет собой следствие ускоренного атеросклероза, который при сахарном диабете имеет ряд особенностей: мультисегментарность поражения артерий, более бурное (прогрессирующее) течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др. Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями сахарного диабета, но с другой стороны часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при сахарном диабете. Помимо атеросклероза, в крупных артериях обнаруживают кальциноз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга) и диффузный артериофиброз. Указанные изменения не являются специфическими только для диабета, кроме оссификации бедренной и большеберцовой артерий, которая встречается исключительно у больных сахарным диабетом.

Классификация диабетической макроангиопатии . Стадия 1 компенсации периферического кровообращения: скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и «зябкость» в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м. Стадия 2а субкомпенсации: острая восприимчивость к холоду, «зябкость» и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость, перемежающаяся хромота через 200-500 м. Стадия 2б субкомпенсации: перемежающаяся хромота через 50–200 м; регионарное систолическое давление (РСД) – 75 мм рт. ст.; лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) 0,65; дефицит регионарного систолперфузионного давления (ДРСПД) 60–65%. Стадия 3а декомпенсации без трофических нарушений: РСД – 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД – 80–90%; боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах; парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении; кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды; отмечена плантарная ишемия; хромота – до 50 м. Стадия 3б декомпенсации с трофическими нарушениями: постоянные боли в конечности; гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы. Стадия 4 гангрены: необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29–31 мм рт. ст.; ЛПИ<0,30; ДРСПД 84–95%.

У больных сахарным диабетом микро- и макроангиопатии часто сочетаются с изменениями соматической и вегетативной нервной систем, и тогда уже на ранних функциональных стадиях, которые обусловлены нарушениями нейрогормональной регуляции сосудистого тонуса, появляются жалобы на вазомоторные изменения разной степени выраженности (вазоконстрикция или вазодилатация). Присоединение к вазомоторным нарушениям медиокальциноза или атеросклероза способствует нарушению эластичности сосудистой стенки, снижает способность сосудов к вазодилатации при физической нагрузке, что постепенно приводит к недостаточности кровообращения. Вазоконстрикция артерий, артериол, нарушения структуры и функции капилляров приводят к повышению общего периферического сопротивления и наряду с нейрогормональными факторами ведут к формированию гипертензии. Кроме того, нагрузка давлением на гипертрофированный левый желудочек вызывает рано или поздно недостаточность кровообращения. Изменение функции вегетативной нервной системы в результате нейропатии служит у больных сахарным диабетом причиной появления серьезных клинических симптомов и синдромов; это - ортостатическая гипотония, тахикардия покоя, безболевой инфаркт миокарда, бессимптомная гипогликемия, нарушение регуляции температуры тела и другие.

Диагностика . Диагностика диабетической ангиопатии проводится в двух направлениях: (1 ) методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного; (2 ) методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации).

(1) Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного : оценка тяжести сахарного диабета, а также характера патологических изменений сердца и почек. Амбулаторные исследования : биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина); электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение артериального давления (АД) на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии. В специализированном стационаре выполняют : биохимический анализ крови (помимо перечисленных выше показателей, определяют протромбиновое время, уровень фибриногена, тромбоцитов крови, электролитов); ЭКГ с нагрузочными тестами; чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС), направленную на выявление скрытой коронарной недостаточности и определение резерва коронарного кровоснабжения; дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (часто сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений); рентгенографию грудной клетки; рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

(2) Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью измерения пальцевого АД на стопе; измерения сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (при отсутствии сосудистой патологии индекс равен единице, при облитерации - ниже 0,7, при критической ишемии его величина - 0,5 и ниже, что требует необходимости проведения ангиографии с целью определения участка окклюзии и решения вопроса о необходимости ангиопластики или люминальной ангиопластики); спектрального анализа допплеровского сигнала с магистральных артерий на всем протяжении пораженной конечности, включая стопу; рентгеноконтрастной ангиографии с обязательным контрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей (выполняется при планировании реконструктивного сосудистого вмешательства, чаще при синдроме ишемической диабетической стопы).

Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа; лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию. (! ) Все исследования необходимо проводить на фоне консервативной терапии.

Принципы лечения диабетической ангиопатии : (1 ) нормализация метаболических нарушений (прежде всего, углеводного обмена, так как гипергликемия может играть одну из основных ролей в атерогенезе); (2 ) контроль показателей липидного обмена, особенно уровней триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), и при их повышении назначение гиполипидемических средств (статины, фибраты, антиоксиданты); (3 ) назначение препарата метаболического действия (триметазидина), который активирует окисление глюкозы в миокарде путем ингибирования окисления свободных жирных кислот; (4 ) использование антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, Тиклид, гепарин, Вазапростан); (5 ) контроль артериального давления и достижение целевых уровней АД (130/85 мм рт. ст.) для предупреждения прогрессирования нефро- и ретинопатий, снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальциевых каналов); (6 ) нормализация вегетативного гомеостаза, которая достигается путем ингибирования альдозоредуктазы, повышения активности сорбитол-дегидрогеназы, усиления антиоксидантной защиты (перспективно в указанном плане использование препаратов a-липоевой кислоты).

Комментариев: 0

Комментариев:

Многие больные сахарным диабетом страдают от множества сопутствующих заболеваний, ухудшающих их состояние, влияя на все органы и сосуды. К одному из таких заболеваний относят . Ее сущность заключается в том, что повреждаются все кровеносные сосуды. Если повреждены только мелкие сосуды, то это диабетическая микроангиопатия. В том случае, если в процессе нарушения работы кровеносных сосудов пострадали только крупные сосуды, то это диабетическая макроангиопатия. Такие повреждения не являются единственной проблемой больного. Помимо этого, при ангиопатии нарушается гомеостаз.

Особенности диабетической микроангиопатии

Если рассматривать главные особенности микроангиопатии, то выделяют три фактора, которые называют триадой Вирхова-Синако.

Эти признаки таковы:

  1. Процесс, при котором изменяются стенки сосудов.
  2. Процесс, при котором нарушается свертываемость крови.
  3. Снижение скорости движения крови. Из-за усиления активности тромбоцитов и повышения плотности кровь становится более вязкой. Более того, при правильном кровотоке и работе сосудов стенки сосудов имеют специальную смазку, которая не позволяет крови прилипать к ним. Нарушение в структуре стенок сосудов может вызвать проблемы с выработкой этого смазочного материала.

Все представленные факторы приводят к тому, что не только разрушаются сосуды, но и появляются микротромбы.

Подобные трансформации в процессе развития болезни начинают влиять на все большее количество сосудов. Чаще всего основной зоной поражения являются глаза, почки, миокард, кожные покровы, периферийная нервная система. Данные процессы приводят к развитию кардиопатии, нефропатии, нейропатии, дерматопатии и других нарушений. Первыми симптомами являются нарушения в работе кровеносных сосудов нижних конечностей. Это происходит приблизительно в 65% случаев.

Некоторые ученые-медики склоняются к мысли, что микроангиопатию не стоит выделять как отдельное заболевание и она является симптомом сахарного диабета. Более того, они считают, что, перед тем как наступает этот синдром, сначала проявляется нейропатия, которая приводит к микроангиопатии. Другие ученые считают, что именно ишемия нерва вызывает нейропатию и это не связано с поражением кровеносных сосудов. В данной теории нейропатия является последствием сахарного диабета, которое не имеет отношения к процессам, вызванным микроангиопатией. Третья группа ученых выдвигает гипотезу, что если нарушилась работа нервов, то и кровеносные сосуды начинают давать сбои в работе.

По уровню поражения нижних конечностей выделяют следующие виды диабетической микроангиопатии:

  1. Нулевой уровень, при котором нет повреждений кожных покровов человека.
  2. Первый уровень, когда есть некоторые изъяны на кожном покрове, но они узко локализованы и не имеют никаких воспалительных процессов.
  3. Второй уровень, при котором образуются более глубокие поражения кожи. Они, в свою очередь, могут углубляться до такой степени, что повреждают кости и сухожилия.
  4. Третий уровень, при котором наблюдаются язвы на коже и начало отмирания тканей на нижних конечностях. Такие осложнения могут протекать вместе с инфекциями, воспалительными процессами, отеками, абсцессами, гиперемией и остеомиелитом.
  5. Четвертый уровень заболевания, когда развивается гангрена одного и нескольких пальцев. Этот процесс может начаться не с пальцев, а со стороны стопы.
  6. Пятый уровень болезни, когда поражается гангреной большая часть стопы либо вся стопа полностью.

Особенности развития диабетической макроангиопатии

Диабетическая макроангиопатия является основным фактором смертности больных сахарным диабетом. Чаще всего у пациентов наступает именно такое осложнение, как макроангиопатия. Сначала подвергаются поражению крупные кровеносные сосуды нижних конечностей. В первую очередь страдают церебральные и коронарные артерии. Такое заболевание может развиваться, когда начинается процесс увеличения скорости развития атеросклероза.

Можно выделить несколько стадий развития макроангиопатии. Сначала проявляются ограниченность движений в утреннее время суток, повышенная утомляемость, сонливость и слабость, чувство холода в конечностях, повышенная потливость и некоторое онемение конечностей. Это симптомы компенсации в периферическом кровообращении. Затем наступает вторая стадия, когда человек может сильно замерзать, у него немеют ноги, нарушается поверхность ногтей. На этой стадии может появиться хромота. Потом могут возникать болевые ощущения как при движении, так и в спокойном состоянии. Появляются судороги, кожа бледнеет и становится более тонкой. Нарушается работа суставов. На последней стадии развивается гангрена на стопе, пальцах и голени.

Лечение ангиопатии при сахарном диабете

При диабетической микро- и макроангиопатии принципы лечения приблизительно схожи. В первую очередь необходимо приводить обменные процессы в нормальное здоровое состояние. Очень важно восстановить углеводный обмен, потому что именно гипергликемия может повлиять на развитие процессов атеросклероза.

Второй принцип в процессе лечения данных заболеваний — это контролирование всех данных о липидном обмене. Если повысился уровень содержания липопротеидов, которые имеют низкие показатели плотности, и снизился уровень триглицеридов, то необходимо применять в лечении лекарственные средства с гиполипидемическим назначением. К ним относятся антиоксиданты, фибраты и статины.

Во время лечения макро- и микроангиопатии при сахарном диабете обязательно применяются лекарственные средства, которые имеют метаболическое воздействие. К таким препаратам относят триметазидин. Препараты подобного рода могут способствовать процессу глюкозного окисления в миокарде. Это происходит за счет окисления жирных кислот.

В период лечения микро- и макроангиопатии при сахарном диабете прописывают такие препараты, которые способствуют рассасыванию тромбов в крови и ослабляют функции тромбоцитов. Это необходимо, для того чтобы кровь не была слишком густой по своей консистенции и не создавала закупоривание кровеносных сосудов. К таким препаратам относят тиклид, ацетилсалициловую кислоту, гепарин, дипиридамол, вазапростан и некоторые другие.

Также необходимо употребление препаратов, которые могут нормализовать уровень артериального давления. Если он в норме, то необходимы контроль и мониторинг данного показателя. Оптимальным уровнем в данных условиях будет считаться 130 на 85 мм рт. ст. Такие меры предосторожности способствуют предупреждению развития ретинопатии и нефропатии. Более того, это поможет не подвергнуться риску возникновения инфаркта или инсульта. Среди препаратов, которые способствуют нормализации давления, выделяют ингибиторы, антагонисты каналов кальция и прочие средства.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

  • Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
  • При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
  • Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

  • формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
  • кровоизлияниям из мелких сосудов;
  • повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
  • образованию тромбов;
  • атеросклерозу;
  • замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).
Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

  1. Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
  2. Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

  • Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
  • Нефропатии – расстройствам работы почек.
  • Энцефалопатии – поражению головного мозга.
  • Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
  • Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

  • основной признак – снижение зрения;
  • при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
  • при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

  1. Частое и обильное мочеиспускание.
  2. Постоянная жажда.
  3. Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
  4. Повышенное артериальное давление.
  5. Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

  • Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
  • Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
  • Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
  • Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
  • Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

  • бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
  • быстрое охлаждение ног, зябкость;
  • истончение кожи;
  • на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

  1. Офтальмологу (окулисту).
  2. Кардиологу.
  3. Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
  4. Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
  5. Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

  • Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
  • Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
  • Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
  • Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
  • Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
  • При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
  • Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

  1. Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
  2. Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
  3. Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
  4. Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
  5. Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует.

Клиника и диагностика : диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности:

  1. раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);
  2. появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий;
  3. ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетается с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

»» №9-10"99 »» Новая медицинская энциклопедия

  • Установлено, что патогенез абдоминального (андроидного) типа ожирения, сочетающегося с гипергликемией, инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), обусловлен снижением sex-стероид связывающего глобулина, повышением активности андрогенов, что приводит к увеличению размеров адипоцитов и их инсулинорезистентности.
  • Артериальная гипертензия (наблюдается у 40-60% больных СД) является ведущим фактором в развитии диабетической нефропатии, что приводит к нарушению элиминации атерогенных фракций липопротеидов и ускоряет атеросклероз.
  • Длительное использование некоторых гипотензивных средств может оказывать отрицательное действие на липидный и углеводный обмен.
  • У больных СД отмечается гипертриглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что является наиболее сильным и независимым фактором кардиоваскулярной патологии.
  • Диабетические макроангиопатии (МА) в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями подразделяются на следующие группы:
    • поражения сосудов сердца (ИБC, инфаркт миокарда);
    • поражения сосудов мозга (острое и хроническое нарушения мозгового кровообращения);
    • поражения периферических артерий, в том числе нижних конечностей (гангрена).
  • Частота развития МА у больных СД в 2-3 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
  • Ривен (Reaven) впервые отметил частое сочетание гиперинсулинемии, андроидного ожирения, артериальной гипертензии, гипертриглицеридемии у больных с нарушенной толерантностью к углеводам. Совокупность этих нарушений принято называть метаболическим синдромом "X".
  • Частота развития ИБС у мужчин, страдающих СД, в 2 раза, а у женщин - в 3 раза превышает частоту ИБС у лиц без нарушений углеводного обмена.
  • Смертность больных диабетом от ИБС в возрасте до 55 лет составляет 35%.
  • Около половины всех нетравматических ампутаций нижних конечностей производится у больных СД.
Схема. Факторы, ведущие к развитию макроангиопатий у больных СД

Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть "диабетической макроваскулярной болезнью".

Этиология и патогенез

Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические - артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность - и специфические - хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.

Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию "пенистых клеток", являющихся основным элементом атерогенеза.

Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.

Особенности клинической картины

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:

  • одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин;
  • высокая частота развития "атипичных" форм ИБС (безболевые, аритмические и другие варианты) и инфаркта миокарда, и как следствие - высокий риск "внезапной коронарной смерти";
  • высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, тромбоэмболическне осложнения, образование острых и хронических аневризм, нарушение ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность;
  • высокий риск возникновения повторных инфарктов миокарда;
  • увеличение смертности от инфаркта миокарда в 2 раза по сравнению с больными, не страдающими диабетом.
Ишемическая болезнь мозга наблюдается у 40-50% больных ИНСД и несколько реже - у пациентов с ИЗСД. Наиболее часто у больных СД наблюдаются ишемические инфаркты головного мозга. Важная роль в возникновении церебральных осложнений отводится артериальной гипертензии и микроальбуминурии. У таких больных риск развития инсультов возрастает в 2-3 раза.

Поражение периферических сосудов нижних конечностей - частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин - в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.

Таблица 3. Выбор лекарственных препаратов для коррекции дислипидемий у больных сахарным диабетом

Лечение

Существенное значение имеют меры профилактики МА:

Прекращение курения,

Снижение употребления алкоголя,

Снижение массы тела у лиц с ожирением,

Регулярная дозированная физическая нагрузка,

Соблюдение диеты.

Медикаментозные методы лечения должны быть направлены на обеспечение оптимального гликемического контроля, коррекцию артериальной гипертензии и лечение дислипидемий (табл. 1). Несомненно важным моментом является коррекция гипергликемии. Имеются данные о положительном действии препаратов сульфанилмочевины на липидный обмен и реологические свойства крови. Бигуаниды являются препаратами выбора у больных ИНСД с ожирением. Прием этих средств сопровождается снижением веса, уменьшением инсулинорезистентности и повышением фибролитической активности крови. Препараты акарбозы широко используются для коррекции поспрандиальной гипергликемии, а также снижают уровень триглицеридов. Комбинированная терапия препаратами сульфанилмочевины и инсулинов может также оказывать положительный метаболический эффект, улучшать профиль липидов. Однако не рекомендуется использовать у больных ИНСД высокие дозы инсулина, так как это может вызвать хроническую гиперинсулинемию и усилить атерогенность крови. Лечение АГ является важной частью в профилактике МА. Коррекцию АГ следует начинать при повышении АД свыше 140/90 мм рт. ст. Предпочтение отдается метаболически нейтральным препаратам - ингибиторам АПФ, блокаторам кальциевых каналов, селективным бета-блокаторам. Назначение тиазидовых диуретиков и неселективных бета-блокаторов следует ограничить ввиду их влияния на метаболизм глюкозы и липидов. Пациентам с заболеваниями периферических сосудов не рекомендуется назначать селективные бета-блокаторы.

Если коррекция дислипидемий не достигнута с помощью соблюдения здорового образа жизни, диеты (табл. 2), контроля гликемии и артериального давления, то необходимо назначение лекарственной терапии.

Назначение гиполипидемической терапии зависит от типа дислипидемий (табл. 3). При повышении общего холестерина и холестерина ЛПОНП назначают ингибиторы HMG-КоА-редуктазы (статины) или смолы. Секвестранты желчных кислот используются реже, так как они могут вызвать повышение уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии назначаются фибраты и аналоги никотиновой кислоты. Последние могут повышать уровень гликемии, что требует тщательного контроля за глюкозой крови в первые месяцы лечения. Большие надежды в лечении дислипидемий связывают с новым препаратом из группы фибратов - гемфиброзилом. Помимо гиполипидемического эффекта препарат также снижает инсулинорезистентность, что имеет важное значение для больных ИНСД.

Несомненно полезным для профилактики и лечения ишемической болезни мозга, довольно часто наблюдаемой у пациентов с диабетическими макроангиопатиями, являются препараты, улучшающие мозговой кровоток, например, инстенон, винпоцетин и другие. Особенно перспективным является применение инстенона. Препарат интересен удачной комбинацией вазоактивных и нейротрофических средств, способных воздействовать на различные звенья патогенеза гипоксического и ишемического поражения головного мозга, ускоряя обменные процессы в нервной ткани и, опосредованно, через другие системы и органы (легкие, сердце, почки и др.), положительно влияя на функциональное состояние нервной системы. Компоненты инстенона оказывают стимулирующее воздействие на нейроны некоторых структур и систем головного мозга, улучшают микроциркуляцию в зонах ишемии, блокируя вазоконстрикцию интракраниальных артериол и капилляров, существенно активируют антипероксидантную систему организма, что ведет к снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов, усиливают анаэробный гликолиз и увеличивают транспорт глюкозы и кислорода к нейронам. В заключение следует отметить, что в предупреждении развития острых васкулярных расстройств существенную роль играют профилактические меры, направленные на уменьшение факторов риска макроангиопатий.

Борис Владимирович Ромашевский - кафедра терапии усовершенствования врачей Российской ВМедА, Санкт-Петербург