Желудочно-кишечный тракт у детей: строение и диагностика заболеваний. Желудочно-кишечный тракт у детей

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:


Степень обсеменения Helicobacter pylori
Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток
Степень атрофии антрального отдела
Степень атрофии фундального отдела
Степень кишечной метаплазии

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

устранение этиологического фактора
купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
удлинение периода ремиссии
предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

Среди самых распространенных заболеваний ЖКТ у грудничков называют астроэзофагальный рефлюкс, диспепсию, диарею и энтероколит. Часть из них напрямую связана с несовершенством системы пищеварения, другие провоцируются наследственными факторами или внутриутробными сбоями. Но есть и такие болезни органов пищеварения у детей раннего возраста (к примеру, дистрофия или паратрофия) , которые появляются из-за неправильного питания.

Заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста молочница

Это грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, часто возникающее у детей грудного возраста. Заболевание регистрируется у 4-5% всех новорожденных. Наиболее подвержены молочнице недоношенные дети, новорожденные с ослабленным иммунитетом, младенцы, за которыми осуществляется недостаточный гигиенический уход, и малыши, в силу тех или иных причин принимающие антибиотики.

Причина заболевания. Данное заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста вызывает грибок рода Кандида. Провоцируют развитие грибка частые срыгивания.

Признаки заболевания. На слизистой оболочке рта, щек появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. Иногда эти точки сливаются между собой, образуя сплошную пленку бело-серого цвета. При массивном поражении эти налеты распространяются на слизистую оболочку пищевода, желудка и дыхательных путей.

Лечение. В легких случаях достаточно орошения слизистой оболочки 2%-ным раствором бикарбоната натрия или 10-20%-ным раствором буры в глицерине. Возможно применение 1-2%-ных растворов анилиновых красителей (метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, метиленовый синий), раствора нистатина в молоке или воде (500 тыс. ЕД/мл). Слизистую обрабатывают каждые 3-4 часа, чередуя применяемые средства.

В тяжелых случаях в дополнение к местному лечению этого заболевания ЖКТ у детей раннего возраста ребенку дают внутрь нистатин по 75 тыс. ЕД/кг 3 раза в день в течение 3-5 дней или леворин по 25 мг/кг 3-4 раза в день в течение такого же срока.

Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Пилоростеноз - порок развития верхнего мышечного жома желудка, связанный с избыточным развитием его мышц и сужением входа в желудок. Болеют чаще мальчики.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения иннервации желудка.

Признаки заболевания. Первые признаки этого порока развития ЖКТноворожденных появляются на 2-3-й неделе жизни, редко раньше. Возникает сильным фонтаном через 15-GO минут после еды. С течением времени вес ребенка резко падает, вплоть до дистрофии, развиваются анемия, обезвоживание. Выделяется мало мочи и кала, появляются запоры.

Длительность болезни от 4 недель до 2-3 месяцев.

С диагностической целью производятся УЗИ, фиброгастроскопия, рентгеногастрография.

Лечение. Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дозированное кормление с добавлением глюкозы и солесодержащих растворов.

Заболевание ЖКТ у детей раннего возраста рефлюкс новорожденных

Гастроэзофагальный рефлюкс новорожденных представляет собой непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод при повышении тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Причины заболевания. Эта патология ЖКТ у новорожденных часто возникает на фоне энцефалопатии, врожденной грыжи пищевода, при постоянном переедании.

Признаки заболевания. После кормления новорожденный обильно срыгивает, после чего у него возникает рвота. Ребенок при этом возбужден, беспокоен.

Лечение. Переходят на кормление густой молочной смесью в вертикальном положении. После приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении еще 5-10 минут. Последнее кормление проводится за 2-3 часа до сна. Для лечения этой проблемы с пищеварением у новорожденных назначаются антацидные препараты: альмагель по 0,5 чайной ложки на прием до еды, маалокс по 5 мл суспензии на прием до еды.

Патология ЖКТ у новорожденных диспепсия

Диспепсия простая (функциональная диспепсия) - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся нарушением функции переваривания пищи, без выраженных изменений желудочно-кишечного тракта.

Причины заболевания. Причиной данного расстройства пищеварения у детей раннего возраста являются погрешности в диете, перекорм или недокорм малыша.

Признаки заболевания. У детей отмечается срыгивание. При преимущественном вовлечении в процесс желудка после кормления возникает обычная рвота, при преимущественном вовлечении кишечника - в виде рубленых яиц. В последнем случае характерно и учащение стула до 6-10 раз в сутки. У ребенка могут отмечаться болезненные колики, проходящие после отхождения газов.

Лечение. Лечение основано на устранении причин, вызвавших диспепсию.

В легком случае течения пропускают 1-2 кормления, вместо них дается жидкость (чай, регидрон, глюкосолан, 5%-ный раствор глюкозы).

В случае искусственного вскармливания при этом заболевании органов пищеварения у детей раннего возраста назначается водно-чайная диета на 8-10 часов. Количество жидкости рассчитывается исходя из веса ребенка. Жидкость дают небольшими порциями. После водно-чайной диеты количество пищи распределяется на кормления и составляет 1/3 от общей потребности в сутки. В последующие дни добавляется по 100-200 мл в сутки, к 4-му дню постепенно восстанавливаясь до нормального объема. При жидком стуле назначается смекта.

Расстройства пищеварения у детей раннего возраста: диарея и непереносимость молока

Антибиотико-индуцированная диарея – это расстройство пищеварения у детей раннего возраста, длительно принимающих антибактериальные препараты.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, частым обильным водянистым стулом со слизью.

Лечение. После отмены антибиотиков проводится лечение поноса.

Непереносимость белков коровьего молока может проявиться в любом возрасте и возникнуть после употребления продуктов на основе коровьего молока.

Причины заболевания. У ребенка отсутствует фермент, расщепляющий молочные белки, или имеется очень сильная аллергизация организма на компоненты молока.

Признаки заболевания. Заболевание начинается с первых дней использования коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе. Чем больше объем поступающего в организм молока, тем ярче проявляется непереносимость. При этом заболевании ЖКТ новорожденный беспокоен, а поскольку испытывает постоянную боль в животе (колики) - громко кричит. Характерны метеоризм, водянистый, пенистый стул с мутной слизью. В тяжелых случаях сразу же после кормления у малыша возникает рвота. Возможны вздутие живота, различные кожные высыпания.

Дети резко худеют, у них задерживаются рост и развитие, появляются психоневрологические расстройства.

Лечение. Естественное вскармливание - лучший способ защитить ребенка от данной патологии, а при отсутствии грудного молока и появлении его непереносимости переходят на специальные смеси типа NAN Н.А. Это гипоаллергенные смеси, содержащие сывороточный белок, отличный от стандартного белка коровьего молока.

NAN Н.А 1 назначается в первом полугодии жизни, во втором полугодии показан NAN Н.А 2, который отличается более высоким содержанием железа, цинка и йода, соответствует всем потребностям детей с 6-месячного возраста.

Нарушение пищеварения новорожденных: целиакия у грудных детей

Целиакия возникает в результате нарушения переваривания белка злаков - глютена.

Причины заболевания. Патология имеет генетический характер.

Признаки заболевания. Заболевание выявляется в первые два года жизни при начале употреблении в пищу белого пшеничного и черного ржаного хлеба, а также блюд, приготовленных из пшеничной и ржаной муки (т. е. продуктов, содержащих рожь, пшеницу, овес, ячмень).

Обычно это нарушение ЖКТ у новорожденных проявляется при введении прикорма кашами. У ребенка появляются рвота, урчание в кишечнике, метеоризм, живот увеличивается. Стул светлеет, становится обильным, пенистым, иногда зловонным, что говорит о неусвоении жира. Отмечается остановка в росте и в весе, замедляется психическое развитие.

Лечение. Малышу назначается безглютеновая диета при полном исключении продуктов, содержащих муку и зерно злаковых культур. Запрещаются блюда, содержащие муку, паштеты, изделия из котлетного фарша, сосиски, вареные колбасы, соусы, крупяные супы. Во время диеты при этой проблеме с пищеварением у грудничков разрешаются блюда из гречи, риса, сои, овощи, фрукты. В рационе увеличивают количество продуктов, содержащих молоко, дополнительно дают творог, сыр, яйца, рыбу, мясо птицы. Из жиров предпочтительнее кукурузное, подсолнечное масла, из сладостей - варенье, компоты, джемы, мед.

Нарушение ЖКТ у новорожденных энтероколит

Язвенно-некротический энтероколит встречается у детей первого года жизни как самостоятельная патология или поражение кишечника может сопровождать другие недуги.

Причины заболевания. Чаще всего самостоятельный энтероколит развивается у детей, инфицированных тем или иным микроорганизмом еще в утробе матери, вторично процесс развивается на фоне дисбактериоза, длительного приема антибиотиков, сепсиса и т. п.

Признаки заболевания. Каких-либо типичных проявлений заболевания нет. Ребенок становится вялым, плохо ест, после кормления у него отмечаются постоянные срыгивания, часто возникает рвота, иногда с примесью желчи. При данном нарушение пищеварения у новорожденных стул водянистый, каловые массы приобретают зеленоватый оттенок. Со временем живот вздувается, на его коже становится хорошо заметна венозная сетка.

При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти малыша из-за прободения язвами кишечной стенки.

Лечение. Ребенка рекомендуется кормить только материнским молоком, при невозможности грудного вскармливания его переводят на кислые смеси. Из медикаментозных средств применяют лактобактерин или бифидумбактерин по 3-9 биодоз в день. Если малыша сильно мучает рвота, ему перед каждым кормлением промывают желудок с 2%-ным раствором натрия бикарбоната. Обязательно вводят витамины B1, В6, В12, Р, РР, С. На область солнечного сплетения делают УВЧ.

Проблемы с пищеварением у новорожденных: расстройства при нарушении питания у грудничов

Хронические расстройства питания чаще всего встречаются у детей раннего возраста, они характеризуются:

дефицитом массы тела, отставанием от норм роста (гипотрофией);
равномерным отставанием увеличения массы тела и роста;
избыточной массой тела и ростом, преобладанием массы тела над ростом.

Дистрофия – это нарушение пищеварения грудничка, характеризующееся патологически низкой массой тела.

Причины заболевания. Существуют алиментарные причины заболевания - качественное и количественное недоедание, недостаток витаминов.Это расстройство пищеварения у грудничка может возникать при длительно текущих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, дефектах ухода, в силу конституциональных причин, при недоношенности.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, возникают количественные нарушения питания, снижается уровень обмена веществ.

Внутриутробная гипотрофия возникает в результате нарушения развития плода, замедления его физического развития.

Признаки заболевания. При гипотрофии I степени истончается жировая клетчатка в паху, на животе, под мышками. Потеря в весе составляет 10-15%.

При гипотрофии II степени исчезает подкожно-жировая клетчатка на туловище, конечностях, уменьшается ее количество на лице. Потеря веса составляет 20-30%.

При гипотрофии III степени (атрофии) подкожножировая клетчатка исчезает на лице, потеря в весе составляет свыше 30%. Кожа сереет, лицо приобретает старческое выражение с укоризненным взглядом. Беспокойство сменяется апатией. Слизистая рта краснеет, мышцы теряют свой тонус, температура тела ниже нормы. У ребенка снижается пищевая выносливость, появляются срыгивания, рвота, стул может быть нормальным или запоры чередуются с поносами.

При врожденной (внутриутробной) гипотрофии у новорожденных отмечаются дефицит массы; снижение эластичности тканей; бледность и шелушение кожи; множественные функциональные расстройства; длительно протекающая физиологическая желтуха.

Лечение. Лечение гипотрофии проводится с учетом причин, ее вызвавших, а также степени тяжести заболевания, возраста ребенка.

У ребенка с любой степенью гипотрофии суточный объем пищи должен быть равен 1/5 массы его тела. В начале лечения назначается 1/3 или 1/2 суточного объема пищи. В течение 5-10 дней объем доводят до 1/5 массы тела. Лучшее питание - материнское молоко или адаптированные возрастные смеси.

Питание до суточного объема дополняется чаем, овощным отваром, регидроном, оралитом. Число кормлений увеличивается на одно. Ребенок в этот период должен получать 80-100 ккал на 1 кг массы в сутки. Этот этап диетотерапии носит название минимального питания, когда объем пищи доводится до 2/3 требуемого, добавляются энлиты, белковое молоко. При питании женским молоком добавляется обезжиренный творог, количество питья уменьшается на соответствующий объем.

На следующем этапе промежуточного питания требуется увеличение количества потребляемых белков, жиров и углеводов; суточный составляют из 2/3 основной пищи и 1/3 корректирующей. Этот период длится до 3 недель.

Период выведения из дистрофии носит название оптимального питания. Ребенка переводят на физиологическое питание, соответствующее возрасту.

В качестве медикаментозного лечения проводится инфузионная терапия (альбумин и др.), вводится донорский гамма-глобулин. Ферментотерпия назначается в период промежуточного питания в течение 2-3 недель (панкреатин, абомин и др.). Проводится активное лечение дисбактериоза, показаны комплексные витаминные препараты.

В тяжелых случаях используются анаболические гормоны (неробол, ретаболил) в возрастных дозах.

Паратрофия - это нарушение пищеварения у грудных детей, характеризующееся избыточной массой тела.

Причины заболевания. Избыточная масса тела появляется в результате перекорма или при избыточном белковом или углеводном питании, а также при избыточном питании беременной женщины углеводами.

Признаки заболевания. Различают 3 степени паратрофии.

I степень - вес превышает возрастную норму на 10- 20%.
II степень - вес превышает возрастную норму на 20-30%.
III степень - вес превышает возрастную норму на 30-40%.

В любом случае заболевание сопровождается нарушением белкового, жирового и углеводного обмена.

Белковые расстройства питания возникают при избыточном введении в рацион малыша творога во 2-м полугодии жизни, белковых смесей. Кал становится сухим, приобретает белый цвет, содержит большое количество кальция. Постепенно аппетит снижается, ребенок начинает терять вес, возникает анемия.

При чрезмерном углеводном питании с недостатком белка происходят избыточное отложение жира, задержка воды в организме. Эластичность тканей при этом обычно снижается. Ребенок выглядит тучным. Показатели физического развития по весу обычно выше среднего.

Лечение. При паратрофии в первые месяцы жизни рекомендуется устранить ночное кормление, упорядочить остальные приемы пищи. Детям с углеводным перекормом ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При белковых расстройствах питания не применяют смеси, обогащенные белком. Прикорм вводится в виде овощного пюре, дополнительно применяются ферменты и витамины В1, В2, В6, В12.

Контроль за росто-весовыми показателями у детей с дистрофиями проводится 1 раз в 2 недели, при этом проводится расчет питания.

Назначаются массаж, гимнастика, длительные прогулки на свежем воздухе.

У детей более старшего возраста потребность в углеводах удовлетворяется за счет овощных блюд, фруктов, растительных масел, в рацион дополнительно вводятся белки и витамины.

Статья прочитана 13 146 раз(a).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

ОМСК - 2010

Учебное пособие «Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей», предназначенное для студентов педиатрического факультета, издается по решению ЦМК Омской государственной медицинской академии и учебно-методического объединения по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России.

Рецензенты: д.м.н., профессор Ю.Г. МУХИНА

Д.м.н. М.А. ЛИВЗАН

Потрохова Е.А., Соботюк Н.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: учебное пособие /Е.А. Потрохова, Н.В. Соботюк// Омск, 2009 – 105 с.

В пособии изложены современные представления о функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта у детей. Приведены классификации, освещены вопросы клиники, диагностики, представлены основные группы препаратов, используемых при лечении данной патологии.

1. ВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….4

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ…………………5

3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ………………………………….. 11

3.1 История вопроса……………………………………………….…11

3.2 Эпидемиология…………………………………………………...12

3.3 Этиология и патогенез……………………………………….….13

3.4 Классификация……………………………………….………….19

3.5 Диагностика………………………………………………………21

3.6 Лечение……………………………………………………………28

3.6.1 Коррекция психоневрологических нарушений……………………………………………………28

3.6.2 Диетотерапия………………………………..…………32

3.6.3 Медикаментозная терапия…………………………...37

4. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ…………………………………………...…65

4.1. Младенческая регургитация………………………………..…65

4.2 Руминационный синдром……………………………………….66

4.3 Синдром циклической рвоты………………………………..…67

4.4 Младенческая колика…………………………………………...70

4.5 Функциональная диарея………………………………………..72

4.6 Младенческая затрудненная дефекация (дисхезия)…………75

4.7 Функциональный запор…………………………………………75

4.8 Аэрофагия…………………………………………………………78

4.9 Функциональная диспепсия……………………………………79

4.10 Синдром раздраженного кишечника………………………...83

4.11 Абдоминальная мигрень………………………………………87

4.12 Функциональная абдоминальная боль……………………...88

4.13 Функциональное недержание кала…………………………..91

5. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА…………………………………………….…95

6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ………………………………………………...97

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ……………………………….…………98

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………….103

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы в целом отмечается рост числа заболеваний желудочно-кишечного тракта: в 1999 году болезни органов пищеварения у детей составили 450 случаев на 10000 детского населения, а в 2003 году – 525, у подростков соответственно – 402 и 412. Болезни органов пищеварения относятся к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста, занимая по частоте II место. При изучении структуры заболеваемости отмечается, что первое место занимают функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Проблема функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта приобретает все большую актуальность, что обусловлено повсеместной распространенностью этой патологии и сопряженными с ней многочисленными проблемами. Каждый второй житель нашей планеты имеет такие нарушения, как функциональная диспепсия, дисфункция желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, которые существенно ухудшают качество жизни, ограничивают социальную и трудовую деятельность. Во всем мире на диагностику и лечение функциональных расстройств ЖКТ ежегодно тратятся сотни миллионов долларов. В то же время многие врачи по-прежнему относятся к этой патологии как к несущественной и не требующей лечения.

Диагностика функциональных нарушений часто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому числу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом часто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее непониманием. В терминологическом плане следует дифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, но несколько различных понятий, теснейшим образом связанных между собой. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в том числе и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, можно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного с органическим его повреждением.

Углубление знаний врача по проблеме функциональной патологии желудочно-кишечного тракта в детском и подростковом возрасте, своевременное и качественное профилактическое и диспансерное наблюдение, лечение с использованием современных схем, смещение акцента оказания помощи гастроэнтерологическим больным на амбулаторно-поликлиническую службу является одним из условий профилактики органических заболеваний желудочно-кишечного тракта в последующие возрастные периоды.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки.

Зародыш до имплантации в стенку матки питается за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка.

В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта.

У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. С 4-5 месяцев внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и, минуя ее, могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины).

Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, что обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. Относительно короткий пищевод способствует тому, что часть желудка находится в грудной полости, а часть - в брюшной. В пищеводе имеется 3 физиологических сужения: в области соприкосновения пищевода с задней стенкой левого желудочка (во время эзофагоскопии при прохождении эндоскопа через этот отдел могут наблюдаться различные нарушения ритма сердца); при прохождении через диафрагму; на уровне бифуркации трахеи. Переход пищевода в желудок во все периоды детского возраста расположен на уровне X и XI грудного позвонка.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, отсутствует плотное охватывание пищевода ножками диафрагмы, все эти особенности в сочетании с повышенным интрагастральным давлением объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них в 2,5 раза меньше желез на 1 килограмм массы тела по сравнению со взрослыми. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (рН желудочного сока в первые 6-12 часов - 1,0-2,0 за счет молочной кислоты, затем очень быстро в течение нескольких дней повышается до 6,0; к концу первой недели – рН 4,0-6,0; к концу 1 года – рН 3,0-4,0; у взрослых рН - 1,5-2,2). Высокий рН желудка, с одной стороны, сохраняет целостность поступаемых с грудным молоком противоинфекционных факторов, в том числе иммуноглобулинов, с другой стороны, приводит к недостаточному расщеплению белков в желудке пепсином (необходимый рН для активности пепсина – 1-1,5), поэтому белки расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка, оптимум активности при рН – 4,0-8,0) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3-4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. У новорожденных нет сальниковых отростков, ленты ободочной кишки едва заметны, гаустры отсутствуют до 6 месяцев. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс, поэтому, может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.Аппендикс короче (4-5 см у новорожденных, у взрослых 9-12 см), имеет большой диаметр входного отверстия, легко дренируется, поэтому у детей раннего возраста аппендицит развивается редко. Брыжейка тонкого кишечника более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинации и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Слабое развитие малого и большого сальников ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто осложняется развитием разлитого перитонита. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденных короткая, нисходящая часть слабо подвижна. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также относительно длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно выпадение слизистой оболочки через анальное отверстие. Ампула прямой кишки слабо дифференцирована, жировая клетчатка не развита, вследствие чего ампула плохо фиксирована. Анус у детей расположен боле дорсально, чем у взрослых на расстоянии 20 мм от копчика.

В кишечнике интенсивно происходят процессы пищеварения, представленные 3 типами: внеклеточным (полостным), мембранным (пристеночным) и внутриклеточным. Внеклеточное (полостное) пищеварение осуществляется в полости кишечника, куда выделяются ферменты из крупных и мелких пищевых желёз; мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется в пространстве собственно ферментами энтероцитов, а также ферментами панкреатического происхождения, абсорбированными различными слоями гликокаликса; внутриклеточное пищеварение осуществляется в специальных вакуолях цитоплазмы эпителия с помощью пиноцитоза. У детей первого года жизни имеет место низкая активность полостного и высокая активность мембранного и внутриклеточного процессов пищеварения.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Для новорожденного в первые 7 дней после рождения характерна физиологическая диспепсия (физиологический катар кишечника). Первый акт дефекации характеризуется выделением первородного кала, или мекония, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем по мере заселения кишечника разнообразной микрофлорой происходит учащение стула до 5 раз, испражнения становятся жидковатыми, пенистыми с обильным смачиванием пеленок (переходный стул). К 7-му дню устанавливается нормальный микробный пейзаж и появляется молочный стул – горчицеобразный, тестоватой консистенции с кисловатым запахом от 1 до 4-5 раз в сутки. В более старшем возрасте стул становится оформленным, 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой, при этом выделяют 3 этапа: 1 - (асептический)- длится 10-20 часов с момента рождения; 2 - (заселение) - 2-4 дня; 3 - (стабилизация) - 1-1,5 месяца. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Функции микрофлоры

· Защитная - барьер против микробной контаминации, снижение проницаемости слизистой оболочки кишки для макромалекул

· Иммунная - стимуляция созревания лимфоидного аппарата кишечника, созревания фагоцитов.

· Метаболическая

· Синтез витаминов группы В, К

· Обмен железа, желчных кислот, участие в липидном и углеводном обменах

· Пищеварительное расщепление углеводов, синтез ферментов, пристеночное пищеварение, регуляция всасываемости, стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

Как утверждает статистика, в последнее время нарушения работы и патологии желудочно-кишечного тракта занимают ведущее место среди других заболеваний. Особенно им подвержены жители больших городов. Причина этого - неправильный образ жизни и постоянные стрессы. Поэтому уже к 30 годам каждый четвёртый человек страдает от болезней ЖКТ.

Характеристика пищеварительной системы

Ни для кого не секрет, что пищеварительный тракт играет очень важную роль в жизнедеятельности организма. С его помощью мы получаем витамины, микроэлементы, белки, жиры, углеводы, клетчатку и полезные кислоты. Часть из них служит строительным материалом для клеток, обеспечивает нас энергией. Другие вещества способствуют бесперебойному функционированию органов и систем. Поэтому заболевания ЖКТ могут не только нарушить нормальный ритм жизни человека, отразившись на его здоровье, но и в некоторых случаях привести к летальному исходу.

ЖКТ состоит из следующих компонентов: ротовая полость, глотка, пищевод, желудок и кишечник, что включает тонкий, толстый и прямой отделы. Главные функции всех этих органов: расщепление пищи, вывод её остатков из организма, выработка полезных ферментов, которые способствуют правильному пищеварению и всасыванию нужных веществ. Без нормального функционирования ЖКТ человек чувствует дискомфорт, у него плохое самочувствие, которое из-за отсутствия лечения может обрести хронический характер.

Причины болезней

Их очень много и большинство из них относятся к неправильному образу жизни. Основные причины заболеваний ЖКТ следующие:

Несбалансированное питание: постоянные диеты, переедание, вредные перекусы и жевание на ходу, регулярное посещение заведений, торгующих фастфудом, недостаток полезной клетчатки, вместо этого преобладание в рационе животных жиров и трудноусвояемых углеводов.
Экология: низкое качество питьевой воды, наличие большого количества нитратов и пестицидов в овощах, антибиотиков и консервантов — в мясных продуктах.

Острые и хронические заболевания ЖКТ имеют ряд признаков, по которым легко определить, есть ли у вас проблемы с этой частью организма. К ним относятся такие симптомы:

Боль в животе. При язвах она резкая, с частой локализацией, в случае аппендицита и грыжи — сильная, пульсирующая, когда у человека колики — схваткообразная.
Изжога. Болезненные ощущения для неё характерны при язве, усиление — при грыже.
Отрыжка. Кислая говорит о нарушении пищеварения, с запахом тухлых яиц — о патологической задержке еды в желудке и кишечнике.

Среди симптомов также выделяют рвоту и тошноту, которые больше характерны для хронических болезней. Например, для гастрита. Если же рвота содержит кровянистые выделения и сгустки, это может быть открывшаяся язва или рак желудка. Если пациент регулярно страдает от метеоризма, у него может быть диагностирован дисбактериоз, секреторная недостаточность поджелудочной железы, полная или частичная непроходимость кишечника.

Другие признаки

Заболевания ЖКТ имеют и менее выраженные симптомы, которые указывают на поражение пищеварительной системы: неприятный запах изо рта, чувство горечи, появление белого налёта на языке, плохой аппетит (особенно отвращение к мясным продуктам), постоянная жажда, повышенное слюноотделение, резкое снижение массы тела, развитие анемии, бледность, головокружение, слабость, чувство тяжести в животе, длительное расстройство стула (запор или диарея), а также появление в каловых массах кровянистых выделений.

Эти симптомы сами по себе не являются опасными, но могут нарушить обычный ритм жизни, отразиться на её качестве, а также указывать на развитие патологии. Поэтому чем раньше вы обратитесь к врачу, тем быстрее и легче пройдёт лечение, терапия подействует эффективно и результатом станет полное исцеление. Если болезнь не обнаружена на раннем этапе и не излечена, она может спровоцировать серьёзные осложнения или же будет регулярно обостряться до конца жизни.

Основные заболевания

Они характерны для большего процента пациентов, которые обращаются за медицинской помощью. Во-первых, это гастрит, развитие которого провоцирует бактерия Helicobacter pylori, а также погрешности в питании, наличие вредных привычек и постоянные неврозы. При гастрите страдает слизистая оболочка желудочных стенок, из-за чего человек чувствует боль, страдает от несварения. Во-вторых, это язва желудка и двенадцатипёрстной кишки. Для неё, кроме всего прочего, характерны болезненные ощущения, а ещё — изжога, проблемы с усвоением пищи. Язва образуется при поражении органов ЖКТ и нарушении целостности тканей, а это может привести к осложнениям, опасным для жизни.

Третьей, наиболее частой болезнью ЖКТ, является колит. Возникает под влиянием патогенных бактерий, на фоне инфекции. Локализуется в слизистой оболочке кишечника и носит воспалительный характер. Неспецифический колит вызывает язвенные поражения, которые становятся причиной перитонита, кишечных кровотечений, злокачественных образований и непроходимости.

Другие болезни

Их список огромен. Какие заболевания ЖКТ наиболее часто встречаются среди пациентов? В первую очередь - это панкреатит и дисбактериоз. Первый относится к воспалительным заболеваниям поджелудочной железы, что характеризуется рвотой, тошнотой, нарушением пищеварения и болевыми ощущениями. Второй — последствия изменения естественного состояния микрофлоры кишечника, вследствие чего нарушается его полноценное функционирование, возникают проблемы с усвояемостью пищи, её нормальным выведением из организма.

К наиболее распространённым заболеваниям ЖКТ относятся и такие недуги: холецистит — воспаление жёлчного пузыря, что сопровождается горечью во рту, тошнотой, болями, проблемами со стулом и диспепсическими явлениями, цирроз печени — смертельно опасный недуг, при котором происходит масштабное поражение клеток органа. Пищеварительными болезнями также называют геморрой и аппендицит.

Клиническая картина у детей

К сожалению, в последнее время наблюдается увеличение случаев пищеварительных патологий у малышей. Заболевания ЖКТ у детей возникают из-за нескольких факторов: плохая экология, наследственность и неправильное питание. Что касается последнего, то оно проявляется в неконтролируемом употреблении несовершеннолетними газированных напитков, продукции фастфуда, сладостей, которые содержат эмульгаторы, красители и консерванты. Врачи говорят, что кишечные болезни у малышей наиболее часто проявляются в 5-6 и 9-11 лет. Клиническая картина при этом выглядит следующим образом: у малыша болит живот, его тошнит или рвёт, он жалуется на диарею или запор.

Даже младенцы не защищены от недугов. Часто они страдают от так называемых коликов. Причина - искусственное вскармливание. Поэтому медики не устают настаивать на том, что грудное молоко - лучшее питание для самых маленьких детей. Оно не только благоприятно воздействует на желудок, но и способствует укреплению иммунитета. Организм, который получает достаточное количество натуральных витаминов, микроэлементов и антител из маминого молока, может также оказать достойное сопротивление различным бактериям, что вызывают болезни ЖГТ.

Кишечные болезни у малышей

Острые кишечные болезни малышей относят к отдельной группе заболеваний ЖКТ. Это сальмонеллез и дизентерия, которые вызывают интоксикацию, обезвоживание организма и различные диспепсические расстройства. Такие симптомы очень опасны и требуют немедленной госпитализации. Интересно, но кишечными инфекциями наиболее часто болеют именно дети. Это связано с тем, что у малышей защитные механизмы организма работают ещё несовершенно. Причинами также становятся игнорирование детьми санитарных норм и физиологические особенности их желудочно-кишечного тракта.

Острые инфекционные заболевания ЖКТ могут спровоцировать задержку физического развития, «убить» иммунитет и вызвать ещё ряд серьёзных осложнений и необратимых последствий. Обычно они сопровождаются полным отсутствием аппетита, лихорадкой, болезненными ощущениями в области живота, диарей, тошнотой и рвотой. Малыш жалуется на слабость и усталость, он заторможенный, вялый. Такой ребёнок нуждается в медицинской помощи: антибактериальную терапию назначает детский гастроэнтеролог.

Лечение

Для начала нужно обратиться к профильному врачу - гастроэнтерологу. Только после сдачи необходимых анализов и проведения обследований он поставит точный диагноз. Лечение заболеваний ЖКТ, его длительность и интенсивность будут зависеть от конкретной болезни, формы и стадии её развития, степени запущенности, общего состояния пациента. Обычно применяют медикаментозную терапию, но в ряде случаев срочно требуется хирургическое вмешательство.

Тактика подбирается индивидуально. Обычно назначают такие препараты:

Антациды - нейтрализуют желудочный сок.
Альгинаты - нормализуют кислотность.
Прокинетики - стимулируют моторику ЖКТ.
Спазмолитики - снимают спазмы гладкой мускулатуры.
Антибиотики и пробиотики.
Энтеросорбенты - против интоксикации.
Антимикробные средства.
Ферментные пищеварительные препараты и т. д.

В комплексе с медикаментозным лечением используются и средства народной медицины: настои и отвары лекарственных растений. Например, бессмертника, крапивы, тысячелистника, мелиссы. Они очень эффективны, вот только принимать их можно под контролем лечащего врача.

Диета при заболеваниях ЖКТ

Все болезни из этого ряда такие разные, что конкретные рекомендации можно дать только после детального изучения диагноза. Рацион подлежит корректировке при каждом индивидуальном случае. Но есть и общие требования к режиму питания пациента. Во-первых, есть нужно часто - 6 раз в день. Порции не должны быть большими, лучше всего, если блюдо будет редкое или дроблёное. Так вы не будете перегружать желудок и кишечник. Во-вторых, больному необходимо выпивать 2 литра воды в сутки.

Диета при заболеваниях ЖКТ обязана быть щадящей. Следует отдавать предпочтение суфле, пюре, омлетам, нежирным рыбным и мясным бульонам. Жареное, копчёное, консервированное, маринованное, солёное - под строгим запретом. Нужно также отказаться от различных соусов, полуфабрикатов, приправ и специй. Овощи, которые вызывают бродильные процессы, лучше также исключить. Это все бобовые, кукуруза, горох, капуста, репа и редька. Другие овощи необходимо тщательно отваривать или тушить. Пища должна быть свежей и легко усваиваться. Чем больше в рационе будет клетчатки и меньше рафинированной еды, тем лучше будет работать ЖКТ.

Профилактика

В первую очередь - это всё то же сбалансированное и правильное питание. Профилактика заболеваний ЖКТ включает такие мероприятия: соблюдение правил санитарного приготовления пищи и личной гигиены. Таким образом вы обезопасите себя и семью от кишечных инфекций. Питайтесь только полезными продуктами: овощами, фруктами, зеленью, нежирными молочными изделиями, рыбой и мясом. Старайтесь, чтобы в ежедневном рационе белки, жиры и углеводы находились в правильном соотношении.

Заболевания ЖКТ очень «любят» пассивных людей. Поэтому старайтесь больше двигаться, заниматься спортом, много времени проводить на свежем воздухе. Отличным вариантом станет плаванье, лёгкий бег, аэробика и даже пешие прогулки. Откажитесь от вредных привычек - они провоцируют сбои в работе кишечника и желудка. Старайтесь оградить себя от стрессов, не особо нервничайте, принимайте натуральные успокоительные: валериану или пустырник. При возникновении первых тревожных симптомов сразу же обращайтесь к врачу - так вы избежите прогрессирования болезни и предупредите её переход в хроническую форму, и, конечно же, добьётесь полного выздоровления.

Классификация заболеваний ЖКТ А. Заболевания пищевода: ГЭР, ГЭРБ, Эзофагит u Б. Заболевания желудка и 12 -перстной кишки: Гастрит (гастродуоденит), ЯБ u В. Заболевания желчевыводящей системы: ДЖВП, холецистит (холецистохолангит), ЖКБ u Г. Заболевания поджелудочной железы: диспанкреатизм, панкреатит u Д. Заболевания кишечника: СРК, НЯК, болезнь Крона 2 u

Особенности заболеваний ЖКТ у детей 1. Распространенность болезней органов пищеварения у детей: ●место в структуре общей заболеваемости ●место гастродуоденальной патологии среди заболеваний органов пищеварения ● степень роста заболеваемости ● причины роста заболеваемости ● распространенность гастроэнтерологической патологии в зависимости от возраста 3

Особенности заболеваний ЖКТ у детей ● В каком возрасте чаще дебютирует гастродуоденальная патология у детей? ●В каком возрасте наиболее яркая клиническая картина у детей? ●Какие характерные изменения чаще встречаются у дошкольников и школьников? ● Какие особенности течения гастродуоденальной патологии у детей? ● Какие особенности клиники и обследования являются причиной поздней диагностики органических изменений заболеваний гастродуоденальной зоны у детей? 4

Факторы предрасполагающие к раннему формированию заболеваний ЖКТ у детей 1. Несовершенство моторной функции ЖКТ 2. Низкая ферментативная активность слюны желудочного сока 3. Высокая проницаемость СО кишечника 4. Недостаточно сформированные защитные свойства СО, низкая активность пищеварительных соков, несовершенство микрофлоры кишечника 5

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ I. Эндогенные 1. Наследственность u Маркеры наследственной отягощенности при ЯБ u Групповая специфичность крови u Гастроинтестинальная гиперреактивность u Тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропометрические показатели 6

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ II. Экзогенные 1. Алиментарный: нерациональное вскармливание u для детей грудного и раннего возраста u для школьников 2. Нервно-психические нагрузки, внешние функциональные факторы, астено - невротические реакций, вегетативные дистонии, синдром гиперреактивности 7

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ u u u u ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ -НР Высокая подвижность Высокая адгезивность НР к клеткам эпителия СОЖ Способность продуцировать и высвобождать большое количество ферментов Способностью высвобождать токсины: вакуолизирующий -Vac. A и цитотоксин ассоциированный Cag. A Пути инфицирования Частота инфицирования НР в зависимости от нозологии Частота инфицирования НР в зависимости от возраста 9

ХГД, ЯБ Патогенез предрасположенность + длительное воздействие повреждающих факторов нарушение соотношения между факторами защиты и агрессии Факторы защиты u Слизистый слой, Регенерация эпителия, Кровоток в СО, Местный иммунитет факторы агрессии u Соляная кислота, Пепсин, Желчные кислоты, Лекарства, Геликобактерии, Вирусы 10

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯБ Полифакторные, гетерогенные заболевания, обусловленные u нарушением нейроэндокринной и иммунной систем, u дисбалансом между местными факторами «агрессии» и «защиты» , u нарушением регенерации u повреждением СОЖ и 12 -п кишки Распространенность!! u 11

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Классификация ФОРМЫ 1. Эндогенно аутоиммунный 2. Экзогенно – инфекционный 3. Экзо-эндогенный По локализации 1. Антральный 2. Фундальный 3. Пангастрит 12

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ По функциональному признаку u Нормацидный u Гиперацидный 1. 2. Стадии (фазы) течения Обострение Ремиссия 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Эндоскопическая стадия ЯБ 1. стадия свежей язвы 2. Стадия начала эпителизаций 3. Стадия рубцующейся язвы 4. Полное заживление язвенного дефекта 14

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Характерные особенности воспаления желудка u Продолжительность периодов обострения до 2 -3 недель u Стереотипность клинических проявлений u Связь симптомов с характером пищи u Сезонность обострений 15

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ 1. Особенности клиники Многообразие жалоб 2. Скудные объективные данные 3. Начало клиники- совпадение с поступлением в школу (чаще) 4. Ранняя стадия – симптомы функциональных нарушений 5. До пубертатного периода чаще болеют 16 девочки

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Язвенноподобный ХГ Боли: ноющие, разной интенсивности, натощак/1, 5 - 2 ч после еды/ночные Характерно: исчезновение или уменьшение боли после приема пищи Диспептические жалобы: изжога!!!, отрыжка!! Рвота! Аппетит хороший!!! Пальпаторно: боль в эпигастрии/ пилородуоденальной зоне(типична) Общие симптомы Секреторная функция: норма/ ЭГДС: АГ/ бульбит (характерно) H. Pilory 17

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Гастритоподобный ХГ Боли: ранние, ноющие в эпигастрии, проходят через 1 -1, 5 ч. Быстрое насыщение!!! Аппетит понижен/избирательный!!! Диспептические жалобы: отрыжка воздухом!!!, тошнота!!, рвота пищей! Пальпаторно: разлитая болезненность Секреторная функция норма/ ЭГДС: ФГ/Пангастрит Гистология: атрофия, метаплазия 18

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Клиника Боли u Голодные, нередко ночные!!! u Упорные, приступообразные, колющие!!! u Локализация!!! Иррадиация!! u После приема пищи, антацидов или спазмолитиков!!! Аппетит!!! Диспептические жалобы: рвота!!! изжога!!!, отрыжка!! Запоры!!! Сезонность!!! ВСД ваготонического типа!! 19

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Особенности ЯБ у детей Для детского возраста характерно атипичное течение ЯБ 1. Отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей 2. Классическое течение -

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Легкое течение: заживление язвы до 1 мес, ремиссия более года 2. Среднее тяжелое течение: заживление язвы более 1 мес, ремиссия менее года (короткая ремиссия) 3. Тяжелое течение: наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительный срок заживления 21

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Осложнения 1. Кровотечение: кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери, исчезновение болей Скрытое кровотечение: положительная реакция Грегерсена Тактика ведения: экстренная госпитализация и ЭГДС 2. Пилородуоденальный стеноз u рубцовый u воспалительно - спастический (функциональный) 22

ХГД, ЯБ Диагностика 1. КЛИНИКА + анамнез 2. ЭГДС с биопсией СО желудка и ДПК; при ЯБ обнаружение язвенного дефекта 3. Гистологически: степень воспаления, дистрофии, дисрегенерации 4. Секреторная функция желудка: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная р. Нметрия 5. Моторная функция желудка: u ЭГДС: рефлюксы патологические, нарушение работы сфинктеров u УЗИ желудка u ЭГГ 6. Рентгеноскопия с сульфатом бария? 23 7. Диагностика НР

ХГД, ЯБ Диагностика НР инвазивные u Гистологический, бактериологический иммуногистохимический, быстрый уреазный тест, ПЦР неинвазивные 1. уреазный дыхательный тест (УДТ) 2. иммунологические методики: u антитела к НР класса иммуноглобулинов А, М, G в крови, количественное определение антигена НР в фекалиях u ПЦР -диагностика НР в кале 24

ХГД, ЯБ Первичная диагностика НР-инфекции бактериологический, гистологический, уреазные тесты Контроль эрадикационной терапии 1. Сроки контроля 2. Методы контроля 25

ХГД, ЯБ 1. 2. 3. Принципы терапии Период обострения Постельный режим Дробное питание (5 -6 раз) Диетотерапия. Исключить!!! Диета в зависимости от секреторной функции желудка: 1. Гиперацидный желудок: стол № 1 2. Гипацидный желудок: стол № 2 3. Стол № 5 26

ХГД, ЯБ Коррекция желудочной гиперсекреции 1. Невсасывающие антациды: альмагель, маалокс, фосфалюгель 2. Антипептические средства: вентер, сукральфат 3. Препараты гастропротекторы: де-нол, вентрисол, трибимол 4. Н-2 гистаминоблокаторы III поколения: ранитидин, фамотидин 5. Ингибиторы протонной помпы: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол 6. Минеральные воды 27

ХГД, ЯБ Коррекция моторных нарушений u спазмолитики гладкой мускулатуры: но- шпа, папаверин u холинолитики с спазмолитическим действием: беллоид, метацин, бускопан, платифиллин u прокинетики: метоклопрамид (син. Церукал), домперидон (син. Мотилиум), координакс за 30 мин до еды. Курс 10 -14 дней. Коррекция нейро – вегетативных нарушений u седативная терапия: экстракт валерианы, настой пустырника, настой пиона u транквилизаторы (по показаниям) : рудотель, диазепам, мепробамат Стимуляция обменных процессов, защитных сил организма, процессов регенерации СО u гастрофарм, рибоксин, вит. U, метилурацил, пентоксил, витамины А, Е, В, фолиевая кислота и др. Физиопроцедуры «глубинного» воздействия на органы верхнего отдела пищеварительного тракта u диадинамические токи, ультразвук, индуктотермия, КВЧ 6. Лечебная физкультура 7. Фитотерапия 28 7. Санаторно –курортное лечение

ХГД, ЯБ Принципы антихеликобактерной терапии Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 8 мг/кг; макс -480 мг/с); Антибиотики: u амоксициллин (флемоксин- солютаб, хиконцил-25 мг/кг; макс 1 г/с), u азитромицин (сумамед-10 мг/кг; макс-1 г/с), u кларитромицин (фромилид 7, 5 мг/кг; макс500 мг/с), u рокситромицин (рулид-5 -8 мг/кг; макс-300 мг/с) 3. Макмирор -15 мг/кг, фуразолидон-20 мг/кг, метронидазол -40 мг/кг 4. Омепразол (лосек-мапс 1 мг/кг, рабепразол 1 мг/кг) 29

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей А. Терапия первой линии: тройная терапия с блокаторами Н+К+-АТФазы: 1. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин 2. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 30

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей Б. Тройная терапия с препаратами висмута: 1. Субцитрат висмута + амоксициллин / кларитромицин / рокситромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 2. Субцитрат висмута + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин В. Квадротерапия: субцитрат висмута + амоксициллин / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон + омепразол (лосек-мапс) / ранитидин / рабепразол 31

ХГД, ЯБ Диспансеризация: ХГД - 5 лет? , ЯБ – пожизненно Частота наблюдения: В 1 -й год после обострения - 4 раза, с 2 - го года - 2 раза в год Основные методы динамического контроля: клиника+ ЭГДС (?) + детекция НР Противорецидивное лечение: 2 раза в год, по 3 -4 недели 32

Заболевания гепатобилиарной системы Структура: - дискинезии желчевыводящих путей - 92, 2% - хронические холециститы, холецистохолангиты, ЖКБ - 6, 6% - хронические гепатиты - 1, 1% Аномалии желчного пузыря: аномалии количества -удвоение, агенезия, положения внутрипеченочный пузырь и пр. , формы Ж. П. перегородки, перетяжки, перегибы Методы диагностики: УЗИ (основной) 35

Дискинезия желчевыводящих путей Д Ж В П - нарушение и дискоординация u тонуса сфинктерного аппарата и/или u моторики Ж. П. и желчных протоков u нарушению пассажа желчи в кишечник Провоцирующие факторы - неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок - пищевые погрешности: особенно жаренная и жирная пища - заболевания желудка, кишечника, печени и. т. д 36

Дискинезия желчевыводящих путей Классификация Д. Ж. В. П 1. Гипертонически- гиперкинетическая повышен тонус и моторика Ж. В. П. 2. Гипотонически - гипокинетическая форма снижен тонус и моторика Ж. В. П. Чаще у детей -гипертоническая и смешанная форма Д. Ж. В. П. 37

Дискинезия желчевыводящих путей Клиника 1. Гипертоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u приступообразная!!! u колющая u связь с погрешностями в диете u через 30 -40 мин после приема холодной пищи u физической нагрузки: бег, длительная ходьба u локализация правое подреберье u околопупочная область - младший возраст u кратковременная - 5 -15 мин с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - осенне - весенний 38

Дискинезия желчевыводящих путей 2. Гипотоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u ноющая!!! u тупая u связь с погрешностями в диете u через 1 -1, 5 часа после приема пищи - особенно жирной u отрицательные эмоций u локализация - правое подреберье с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - не характерна 39

Дискинезия желчевыводящих путей Диспептические жалобы: u снижение аппетита u тошнота u рвота (реже) u непереносимость жирной пищи, u горечь во рту (иногда- признак ДГР) u неустойчивый стул Объективно: u астеновегетативные реакции u положительные с-мы Кера, Ортнера, Мюсси, u умеренная гепатомегалия (более 70 % детей) 40

Острый холецистит Предрасполагающие условия: застой желчи в Ж. П. Характерны признаки: t 0 - б о л и схваткообразные в правой половине!!!, по всему животу! усиливаются - на правом боку; длительность приступа болей - от нескольких минут до нескольких часов - тошнота, рвота - желтуха (в 50% случаев) - симптомы интоксикации Объективно: вздутие живота! , отставание верхних отделов при дыхании; ригидность мышц брюшной стенки справа Положительные с-мы Менделя, Ортнера, Мерфи, нередко см Щеткина - блюмберга. ОАК: лейкоциты, СОЭ 41

Хронический холецистит У детей встречается редко. Предрасполагающие факторы: аномалии Ж. В. П. , дисхолии. факторы Часто сопровождает холелитиаз и Д. Б. Р. Характерные признаки: - стереотипность, наличие периодов признаки обострений с выраженной интоксикацией, субфебрилитет (возможен) Синдромы: - болевой (правоподреберный); - диспептический; воспалительно- интоксикационный; - астено -вегетативный; холестатический Б о л и приступообразные (характерны при обострении), возникают ч/з 1, 5 -2 ч после погрешности в диете (жирная, жареная пища), иррадирующие (в правое плечо и лопатку). Объективно: резистентность мышц в правом подреберье!!!, с-м Объективно Ортнера, Мерфи, Менделя; болезненность в з. Шоффара Лабораторные исследования: - глобулин, фибриноген, исследования лейкоциты, СОЭ; возможно трансаминаз, билирубина, липопротеидов 42

Желчнокаменная болезнь - дистрофически -дисметаболическое заболевание, с образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках Причины формирования ЖКБ у детей: - заболевания, протекающие с гемолизом - семейные гиперхолестеринемии - гепатит, воспалительные поражения билиарной системы - факторы ведущие к развитию холестаза - сахарный диабет Патогенез: застой желчи, дисхолия, воспаление Клиническая картина: холелитиаз имеет латентное картина течение!!! Симптомы: холецистита, обструкции Ж. В. П. Симптомы Осложнения – редки! 43

Основные методы диагностики ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ДЖВП: УЗИ с использованием функциональной пробы с холекинетиками: неохолекс, яичный желток, сорбит: дисфункциия сфинктеров, скорость сокращения пузыря Дуоденальное зондирование (менее физиологично) Микроскопия желчи: выявление кристаллов холестерина и билирубина (признаки дисхолии) ХОЛЕЦИСТИТ: УЗИ утолщение (более 2 мм), слойстость, гиперэхогенность стенки Ж. П. , неоднородность желчи Биохимический анализ желчи: - арахидоновой и олеиновой к-т, пентадекановой и медистовой жирных к-т; - концентрации иммуноглобулинов G и А, R- белков, С -реактивного протеина; ферментов (5 -нуклеотидазы и ЩФ); - лизоцима ЖКБ: УЗИ, рентгенохолецистография, КТ, Б/Х анализ желчи для уточнения состава конкрементов 44

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Диета № 5 по Певзнеру: питание 4 -5 раз исключение жирной, жареной пищи обогащение рациона клетчаткой, растительным маслом. ДЖВП Гипотонически гипокинетическая форма: 1. продукты желчегонного действия: сливочное и растительное масла, сливки, сметана, яйца, фрукты, овощи, черный хлеб рефлекторная стимуляция моторики Ж. П. , кишечника 2. желчегонные –холекинетики: сорбит, ксилит, тюбажи 2 -3 р в неделю 3. нейротропные –антидепресанты: фенибут, мелипрамин 4. тепловые процедуры: период обострения 45

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Гипертонически - гиперкинетическая форма: 1. Желчегонные: - аллохол, холензим, хологон - истинные холеретики, содержат желчные кислоты - растительного происхождения- фламин, холагогум химического синтеза- никодин, оксафенамид, циквалон - гидрохолеретики -валериана, женьщень, кукурузные рыльца, минеральная вода 2. Нейротропные средства -транквилизаторы: сибазон, нозепам 3. Спазмолитические препараты: папаверин, нош-па, одестон 4. Холинолитики -белладонна, беллатаминал, метацин 46

Принципы терапии (продолжение) Острый холецистит (обострение): режим!!!, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики, анальгетики, инфузионная терапия, антиферментные препараты. Хирургическое вмешательство: при осложнений Желчная колика: !!! купирование болевого синдрома: внутрь 0, 1% атропин (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпа, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При неэффективности - в/м баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин. При некупирующихся коликах - промедол или пантопон с атропином Хронический холецистит: диета (в остром периоде механически щадящая, с ограничением соли, жиров и белков), терапия ДЖВП; в период обострения -никодин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Витаминотерапия (объязательна): в остром периоде (вит А, С, В 1, В 2, РР; в дальнейшем -курсы витаминов В 6, В 12, В 15, В 5, Е) ЖКБ: принципы вышеизложенной терапии + литолитические средства (преимущественно при холестериновых желчных камнях) урсофальк (10 мг/кг), хенофальк (15 мг/кг), литофальк (7 мг/кг) курсами по 6 -24 месяца. При неэффективности - 47 холецистэктомия

ребенок, 5 лет, острый холецистит. Определяется значительное, неравномерное утолщение стенки желчного пузыря, дисперсный компонент в просвете, перифокальная зона понижения эхогенности, соответствующая отечным изменением околопузырных тканей; 49

Р. 13 л. , Конкремент желчного пузыря (эхоплотное включение в просвете с четкой акустической тенью) 50

ПАНКРЕАТОПАТИИ Диспанкреатизм: обратимые нарушения функции без морфологических изменений Б О Л И: нестойкие, разлитые Локализация: эпигастрии, подреберья, точки и зона поджелудочной железы Диспептические расстройства: тошнота, метеоризм, отрыжка Копрограмма: норма Амилаза крови и мочи: непостоянно УЗИ: размеров частей ПЖ (м. б. Норма) ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 51

ПАНКРЕАТОПАТИИ Реактивный панкреатит: интерстициальный ОП на фоне гастродуоденальных или билиарных заболеваний Б О Л И: интенсивные, над пупком, иррадиация влево и в спину Болезненность: зона Шоффара, т. т. Кача, Мейо Робсона Дисспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм, кратковременная диарея!! Копрограмма: норма или непостоянная стеаторея Амилаза крови и мочи: УЗИ: ПЖ, нечеткие контуры, эхогенности ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 52

ПАНКРЕАТОПАТИИ Принципы терапии Обострение: Диета: Стол № 5 П по Певзнеру Лекарственная терапия: u ликвидация болей: спазмолитики -папаверин, но -шпа u уменьшение функциональной активности ПЖ: антациды- альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. u антисекреторные средства: ранитидин, фамотидин u ингибиторы протоновой помпы- омепразол u заместительная терапия: панкреатин, креон, панцитрат Ремиссия: Диета. Мин. вода- слабой 53 минерализации. Санаторно - курортное

Эхографическая картина нормальной поджелудочной железы. 1 печень; 2 - головка поджелудочной железы; 3 - тело поджелудочной железы; 4 - Вирсунгов проток; 5 - хвост поджелудочной железы; 6 -верхняя брыжеечная артерия; 7 нижняя полая вена; 8 - аорта; 9 - селезеночная вена; 10 - желчный пузырь; 11 - позвоночник. Косое сканирование в эпигастральной области. 54

Эхографическая картина хронического панкреатита с выраженными фиброзными изменениями ткани. Контуры железы неровные, четкие. Эхоструктура ткани диффузно-неоднородная, эхогенность и звукопоглощение значительно повышены. За железой слабая акустическая тень. 55

ВЗК – хронически текущее, рецидивирующее воспаление ЖКТ, приводящее необратимому деструктивному процессу его структуры и функции Сходство – некоторых патогенетических механизмов, общность генетических механизмов, единые подходы к медикаментозной терапии Отличие – по локализации поражений, морфологических изменений кишечника, клиническим особенностям 56

Классификация колитов Согласно МКБ Х пересмотра к хроническим ВЗК относятся u Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Язвенный колит (неспецифический) (K 51) Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Болезнь Крона тонкой кишки (K 50. 0) u Болезнь Крона толстой кишки (K 50. 1) u Другие разновидности болезни Крона (K 50. 8) 57

Воспалительные заболевания кишечника Предраспологающие факторы 1) эндогенные: u конституционально- генетические семейная предрасположенность, u пищевая аллергия, непереносимость белков коровьего молока, u выявление HLA -типов, характерных для аутоиммунных и системных заболеваний (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) экзогенные u хронические стрессы u экологические u ятрогенные u инфекционные факторы 58

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) НЯК - хроническое, непрерывное (сплошное) гнойно геморрагическое, неинфекционное воспаление СО толстой кишки, почти всегда начинающееся в прямой кишке, с развитием местных и системных осложнений Частота заболеваемости НЯК детей в Европе составляет 1, 5 - 2 ребенка на 100000 населения в год; в великобритании заболеваемость 6, 8 на 100000 детей в год n встречается у всех возрастных групп n пик заболеваемости - подростковый и юношеский возраст (до 30% больных заболевают в возрасте 10 -19 лет) Особенности течения НЯК у детей: тенденция к росту частоты начала ЯК в раннем возрасте увеличение доли тотальных форм ЯК (тотальное поражение толстой кишки у 76%; левостороннее - у 10 % больных; дистальное - у 14%); дистальный колит начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении трудная и поздняя диагностика НЯК, особенно в 7 -10 лет (минимальная симптоматика клинической картины (отсутствие крови в стуле- ведущего симптома заболевания) 59 отставание в росте и половом развитии (только у детей)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Варианты начала заболевания: острое (не характерно; развитие клинической картины в течение 1 -3 суток); постепенное (характерно; основные симптомы- кровь и слизь в кашицеобразном или оформленном стуле- развивается в течение 1 -3 месяцев или в течение нескольких лет) Течение: 1. Острое (нехарактерно; отмечается у 12% больных, чаще у детей младше 11 -10 лет) 2. Хроническое (характерно для всех возрастных групп; 88% больных; имеет периоды обострения и ремиссии) 2. 1. хроническое рецидивирующее (ремиссия достигается в течение 6 мес после первой атаки и длится более 4 месяцев; у 36% больных) 2. 2. хроническое непрерывное течение (через 6 мес после первой атаки не наступает ремиссия и наблюдается прогрессирующее, 60

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Критерии оценки тяжести НЯК: частота стула, наличие крови в стуле, эндоскопическая активность, протяженность поражения, СОЭ, общее состояние, включающее внекишечные проявления Классификация НЯК по активности: Легкое течение Тяжелое течение Частота стула 4 10 Кровотечение слабое непрерывное Лихорадка отсутствует 38, 8 Гемоглобин 100 г/л Среднетяжелое течение 6 профузное 37, 5 100 г/л 61

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина НЯК: Кишечные проявления: Колитический синдром- диарея с выделением крови, слизи и/ или гноя, самопроизвольные спастические боли, чаще в левом нижнем квадранте живота (ведущие клинические проявления), анальные трещины, анальные свищи Внекишечные проявления: симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры), снижение массы тела, задержка полового развития, анемия, узловатая эритема, поражение печени (склерозирующий холангит), суставов (артралгии, анкилозирующий спондилит), глаз (увеиты, иридоциклиты), тромбогеморрагический синдром У детей наиболее информативны: гемоколит, потеря веса и боли в животе Осложнения НЯК: кишечные (токсическая дилятация толстой кишки, кишечное кровотечение), инфекционные (сепсис, пневмония, аднексит, рожа, афтозный стоматит и др.) 62 Лабораторные показатели: неспецифические признаки активности

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Эндоскопическая классификация активности НЯК: 0 - я степень активности (ремиссия) - бледная СО, видимые сосуды 1 -я степень (легкая акт) - эритема, слегка гранулированная поверхность, ослабление (потеря) сосудистого рисунка 2 -я степень (умер. акт.) - единичные язвы, бархатистая СО, контактная и спонтанная кровоточивость 3 -я степень (высок. акт) - гной, спонтанные кровотечения, множественные изъязвления Наиболее информативные ЭГДС признаки у детей: контактная кровоточивость слизистой от минимальной до симптома « кровавой росы» , отсутствие сосудистого рисунка, эрозии или следы небольших заживших эрозий Гистологические признаки: - лимфоплазмацитарная и эозинофильная 63 инфильтрация, и - нарушение архитектоники крипт и - уменьшение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Болезнь Крона - неспецифическое хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ, клинически проявляющееся болевым и диарейным синдромами Частота заболеваемости БК 30 - 35 случаев на 100000 населения. Пик заболевания - 15 - 35 лет (заболеть могут в любом возрасте) Клиническая картина начала / или обострения БК: стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, выраженная слабость, анорексия, разжиженный стул Синдром мальабсорбции (при тонкокишечной локализации). При поражении терминальных отделов подвздошной кишки преимущественно страдает абсорбция витамина В 12 и желчных кислот и ассоциированная с желчными кислотами абсорбция жиров; абсорбция цинка, вит. А, Е 64

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Причины диареи при БК: резорбтивной способности воспаленной СО кишки, недостаточность ее ферментативной активности, активности панкреатических ферментов Выраженность диареи зависит от распространенности и уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем тяжелее течение болезни Гемоколит присоединяется в 40% случаях, обычно в поздних стадиях, и не зависит от локализации процесса Болевой синдром (): в начале болезни- локальный (раздражение брюшины из за избыточного газообразования), позднее диффузный - боли интенсивные приступообразные (обусловлены стазом кишечного содержимого, полной или частичной непроходимостью) БК у детей раннего возраста: быстрое развитие дегидратации, мышечной гипотонии, тахикардии, артериальная гипотонии; Объективно: вздутие живота, пальпируются расширенные петли кишечника. При прогрессировании процесса присоединяются без белковые 65 отеки, жировая дистрофия печени, нефропатия

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Внекишечные проявления u Наиболее частые: артриты (напоминает по клинике РА симметричное поражения суставов и утренная скованность), артралгии, узловатая эритема, пиодермия, афтозный стоматит; u Возможны: поражение глаз (иридоциклит, увеит, эписклерит), желчных путей (перихолангит, холестаз), реактивный гепатит, амилоидоз различных органов Осложнения: Местные -обусловленные непосредственно воспалением СО: стриктуры кишечника (наиболее частое осложнение), перфорация кишечных язв в брюшную полость (встречается редко), свищи (наружные, с выходом на коже, и внутренние -открываются в петли соседних кишок и полых органов), абсцессы (околопрямокишечные), упорные анальные трещины, токсическая дилятация толстой кишки. Системные - внекишечные проявления БК 66

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Среактивный белок, сывороточного железа, магния, цинка Эндоскопическая картина: асимметричное трансмуральное воспаление, сильнее поражаются глубокие слои. Выраженность заболевания не всегда коррелирует с эндоскопическими и гистологическими признаками или лабораторными данными Индекс активности болезни Крона - для оценки активности болезни и назначения адекватной терапии 67

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Диета - с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов, обогощенная белками Основные группы препаратов для лечения ВЗК в фазе обострения: 1. Препараты, непосредственно высвобождающие 5 -аминосалициловую кислоту (месалазин), или препараты, в которых 5 -аминосалициловая кислота образуется в процессе расщепления действующего вещества уже в кишечнике (сульфасалазин - детям первых лет жизни!) 2. Топические (будесонид) или системные кортикостероиды (преднизолон) 3. Иммуносупрессанты (азатиоприн, меркаптопурин) Противомикробные препараты -для санации кишечника от патогенной и условно - патогенной флоры Ферментативная недостаточность: панкреатин, мезим форте, креон Изнуряющий понос - имодиум. Энтеральное питание (по показаниям). Оперативное лечение 68

криптабсцессы полипы НЯК. Язвенно-полиповидная стадия На воспаленной, ранимой слизистой оболочке имеется множество криптабсцессов и полиповидных образований различнх размеров и форм, т. н. , воспалительные полипы или "псевдополипы". 74

НЯК. Язвенно-полиповидная стадия u а. Воспаленная, изъязвленная слизистая оболочка, покрытая гнойным экссудатом. u б. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы или "псевдлполипоз"). 75

БК. Язвенная стадия. Глубокие линейные язвы, расположенные на отечной слизистой оболочке в виде "булыжной мостовой" 76