Что такое крупозная пневмония — симптомы и лечение. Лечение крупозной пневмонии у детей
Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.
Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.
Возбудители и механизм развития
Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.
Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.
Предрасполагающие факторы:
- местное или общее переохлаждение;
- дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
- простудные заболевания;
- сопутствующая патология;
- снижение иммунитета;
- травма;
- интоксикация;
- переутомление, стрессы.
Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.
В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина. 
Периоды развития
Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.
- В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
- В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
- Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
- Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.
Клиническая картина
Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.
Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.
Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.
Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.
Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.
Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник. 
Внешний вид больного пневмонией
При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.
- Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.
- Положение больного пассивное на спине.
- Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
- Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
- Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
- Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.
Диагностические мероприятия
Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.
Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.
Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.
Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.
Лабораторные признаки заболевания
- В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
- В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
- В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.
Возможные осложнения
Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.
Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.
Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.
Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:
- Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
- Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.
Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.
Лечебные и профилактические меры
Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.
В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.
Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.
Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.
- Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
- Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
- Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
- Оксигенотерапия.
- Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
- Физиотерапия.
Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.
Истории наших читателей
Этиология и патогенез. Крупозная пн. чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно 1 и 111 типа). Пред располагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарнюго клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем.
Клиническая картина. В течении круп. пневмонии можно выделить три стадии.
Стадии начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка.К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоза носогубного треугольника.дыхание становится поверхностным его частота достигает 30-40 в мин, определяется тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаленмя выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожа при аускулътации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения , когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.
До широкого применения антибиотиков лихорадочный период продолжался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней.
В анализах мочи отмечается протеинурия.
Мокрота в стадии красного опеченения- в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы и, в первую очередь пневмококки.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).
При тяжелом течении крупозной пневмонии Могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-соеудистая недостаточность.
Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры,.
Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
У 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита возникающего в разгар заболевания (пара пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной п происходит ее абсцедирование У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.
В тех случаях когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединюельной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки- обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З-4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью.
Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение.
Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции.
– воспалительно-аллергическое заболевание легочной ткани, характеризующееся локализацией очага в одной или нескольких долей и вызываемое чаще всего пневмококком. Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей. Характерным признаком крупозной пневмонии служат специфические изменения в легочной ткани – уплотнение, охватывающее одну и более легочных долей, с образованием экссудата в просвете альвеол. Легочная ткань в месте поражения теряет свои свойства и не может выполнять физиологические функции.
Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.
Причины возникновения:
Предрасполагающими факторами для возникновения крупозной пневмонии являются общее или местное переохлаждение организма, гипо- и , перенесенные накануне , снижение общей реактивности на фоне сопутствующей патологии (интоксикации, переутомления и др.).
Для заболеваемости крупозной пневмонией характерна сезонность, с увеличением частоты случаев зимой и ранней весной. Причина развития крупозной пневмонии – проникновение болезнетворных бактерий в легочную паренхиму. Возбудителем может выступать стрептококки, стафилококк, но чаще всего идентифицируются пневмококки 1 и 2 типа.
Крупозная пневмония может быть так же клебсиелезной этиологии, в таком случае она называется пневмонией Фридлендера.
Симптомы:
Начало заболевания острое с характерной температурной реакцией и ознобами. Чаще всего клинические признаки начинают проявляться во второй половине дня. Продромальный период короткий и сопровождается астенией, вялостью, головной болью, резкой слабостью. Периоды сменяются чувством жара, возможна и . Температура быстро нарастает и достигает фибрильных цифр – до 39-40°, лихорадка может принимать гектический характер.
В начале развития заболевания больной ощущает боль колющего характера в боку, причем локализация боли указывает на очаг поражения плевры. Болезненность усиливается при движении, кашле, дыхании. Присоединяется малопродуктивный , через 2-3 суток начинает отделяться густая мокрота. Выделение «ржавой» мокроты, которое характерно для крупозной пневмонии, указывает на диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Количество мокроты различное, колеблется от 50 до 100 - 200 мл в сутки. Пациент беспокоен, на щеках лихорадочный румянец, больше на стороне поражения легких, отмечается лихорадочный блеск глаз. Дыхание затруднено, с затрудненным вдохом, заметно раздувание крыльев носа. Поверхностное дыхание развивается на фоне болезненности при глубоком вдохе из-за сухого плеврита. Нередко появляется герпетическая сыпь около губ или носа, которая так же локализована на стороне поражения.
При осмотре довольно отчетливо заметно отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализован очаг крупозной пневмонии.
Определить голосовое дрожание можно самому. Для этого ладони исследуемого поочередно кладут на симметричные участки грудной клетки (над, под лопатками и в медлопаточной области) и просят пациентка произнести слова с буквой р. При пальпации грудной клетки удается определить усиление голосового дрожания (бронхофонии) над пораженной долей. Над сопутствующем очагом экссудативного плеврита определяется ослабление бронхофонии. Результаты перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол для перкуторного звука характерен тимпанический оттенок. Аускультативно диагностируется ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Механизм развития крепитации заключается в «разлипании» стенок альвеол на высоте вдоха.
По мере прогрессирования заболевания очаг в легком уплотняется, в патологический процесс вовлекается плевра, становится слышен при аускультации шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация приобретает более грубый характер, возникают мелкопузырчатые хрипы.
У больных крупозной пневмонией появляется , . При проведении ЭКГ определяется смещение сегмента ST , низкий или отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях. При выраженной может произойти поражение сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом отделе мозга, и наступает резкое снижение тонуса сосудов. В таком случае имеет место (острая сосудистая недостаточность). Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется холодный пот, тахикардия до 140-160 в минуту, снижается систолическое артериальное давление. Острая сосудистая недостаточность развивается на фоне . При повреждении миокарда расширяются границы сердца, сердечные тоны приглушаются. Такое состояние опасно развитием .
Вследствие интоксикации организма резко снижен аппетит. Язык обложен налетом, сухость в ротовой полости. Имеет место и задержка стула. Развивается , склеры приобретают иктеричный оттенок. Повышается уровень билирубина в крови, снижается диурез.
На фоне развивающегося инфекционно-токсического шока возникает нарушение сознания, судорожный синдром. Нередко развивается , больной может пытаться встать с постели и уйти, или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие (белой горячки).
Отмечается резкое (литическое) снижение температуры тела. Так называемый литический криз наступает на 9-10 день при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Оборвать механизм развития крупозной пневмонии можно при помощи антибиотиков, в таком случае имеет место лекарственно-аллергический кризис, при котором температура падает в течение 2-3 суток лечения.
При проведении анализа крови выявляется увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускорение СОЭ.
Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет затемнение пораженного участка легкого. Плотность тени, ее расположение, очертания и размеры меняются в зависимости от локализации очага воспаления и степени его распространения. Исчезновение последних следов поражения легкого наступает через 1-2 недели после кризиса. Рентгенологическое исследование имеет особое значение при центральной пневмонии, а также для раннего обнаружения осложнений.
Крупозная пневмония может быть одно- или двусторонняя. Последний вариант протекает в тяжелой форме с выраженными клиническими проявлениями . Так называемая блуждающая пневмония характеризуется затяжным течением, воспаление постепенно охватывает одну долю легких за другой. Локализация воспалительного очага в верхней доле диагностируется чаще у детей, при этом варианте развивается тяжелая нервная симптоматика (менингизм, бред,). Возможен вариант абортивного течения пневмонии, когда воспалительный процесс разрешается в течение нескольких дней.
Лечение:
Для лечения назначают:
При диагностировании у пациента крупозной пневмонии следует его срочная госпитализация. Тяжелое состояние больного является показанием к установлению индивидуального поста. Следует обеспечить уход, постельный режим и круглосуточное наблюдение за больным. Положение больного в постели – с поднятым головным концом. Больному необходимо легкое и достаточно калорийное питание, достаточное потребление жидкости.
Патогенетическая терапия крупозной пневмонии предполагает назначение антибактериальных препаратов, в первую очередь антибиотиков и сульфаниламидов. Курс антибактериальной терапии продлевается еще на 3 дня после нормализации температуры.
Среди сульфаниламидов чаще назначаются норсульфазол и сульфадимезин по схеме. Для профилактики токсического действия сульфаниламидов препараты следует запивать 1/2 стакана жидкости (лучше использовать щелочными минеральными водами).
Дозировка пенициллина при крупозной пневмонии составляет до 200 000 ЕД каждые 4 часа инъекционно внутримышечно. Возможно сочетание пенициллина и стрептомицина.
Большое применение находят антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин). Доза этих препаратов варьируется в зависимости от тяжести состояния и может достигать до 2 000 000 ЕД в сутки.
С приемом антибиотиков связано развитие побочных осложнений – в виде токсических или аллергических реакций. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры, с чем связано развитие микозов, в первую очередь вызванные грибками рода Candida. С целью предупреждения и лечения этих заболеваний применение антибиотиков следует сочетать с назначением противогрибковых препаратов (нистатин).
При развитии инфекционно-токсического шока значительно снижается уровень сатурации (содержание кислорода в крови). При этом состоянии показано проведение оксигенотерапии, которую проводят с помощью индивидуального кислородного прибора или кислородной палатки. Проведение этой процедуры в течение 10 минут помогает устранить гипоксемию. Повышение сатурации проявляется в урежении пульса, уменьшении одышки, кожные покровы приобретают физиологическую окраску. С этой целью показано применение препаратов, повышающих тонус сосудов, например, кордиамин или камфора. В более тяжелых случаях вводится строфантин (0,5 мл 0,05% раствора, предварительно разведя на 20 мл 40% раствора глюкозы).
Так же применяются препараты группы стероидных противовоспалительных препаратов – 10 мл преднизолона курсов 1 неделя. Оправдано назначение тепловых физиопроцедур - диатермия, соллюкс, индуктотермия.
Крупозная пневмония – острое инфекционное воспаление всей доли легкого или большей ее части, характеризующееся определенной цикличностью патоморфологических изменений в легких. Пневмония этой формы отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Исходя из места локализации, выделяют две разновидности заболевания: это крупозная односторонняя и двусторонняя пневмония. Первая поражает одну часть парного органа – правую или левую, а вторая охватывает оба легкие.
Этиология и патогенез крупозной пневмонии: причины и особенности течения болезни
Для эффективного лечения крайне важно разобраться с этиологией болезни, именуемой крупозной пневмонией. Возбудителями такого воспалительного процесса в легких могут быть:
- Пневмококк (тип І, ІІ, ІІІ, ІV).
- Палочка Фридлендера.
- Стрептококк.
- Стафилококк.
Этиология крупозной пневмонии определяет ее патогенез: болезнетворные микроорганизмы попадают в ткань легких (воздушно-капельным, гематогенным или лимфогенным путем), после чего в парном органе появляется очаг воспаления. Каждый из перечисленных возбудителей имеет свойство выделять специфический токсин. Происходит его распространение на всю ткань легких, результатом чего становится повышение уровня проницаемости сосудов, экссудации эритроцитов, фибрина в альвеолы.
Предрасполагающими факторами заболевания принято считать:
- Переохлаждение организма (общего или местного характера).
- Анемию.
- Гипо- и авитаминоз.
- Простуду.
- Травму в области грудной клетки любого типа.
- Частые переутомления.
- Стрессовые состояния.
- Наличие сопутствующих болезней.
- Интоксикацию.
- Низкий уровень иммунитета.
В больших городах наблюдается самое большое количество случаев крупозной пневмонии по причине наличия массового скопления людей и быстрой передачи инфекции ими друг другу. Как свидетельствуют статистические данные, наиболее часто патология поражает взрослых, а не детей, пик ее приходится на зиму и осень.
Патогенез при крупозной пневмонии состоит из четырех стадий, на протекание которых одна за другой в сумме приходится от 9 до 11 дней. К ним относятся:
- Прилив (первые сутки).
- Красное опеченение (вторые-третьи сутки).
- Серое опеченение (четвертые-восьмые сутки).
- Разрешение (девятые-одиннадцатые сутки).
Прилив длится 24 часа. За это время возникает резкая гиперемия, появляется микробная отечность пораженной зоны легкого. Отечная жидкость превращается в скопление огромного количества возбудителей. Уровень проницаемости у капилляров возрастает, начинается диапедез красных кровяных телец в просвет альвеол. Орган уплотняется, становится резко полнокровным.
На стадии красного опеченения при крупозной пневмонии наблюдается усиление начавшегося ранее диапедеза красных кровяных телец в просвет альвеол. Они смешиваются с нейтрофилами, происходит выпадение нитей фибрина между клетками пораженного органа, расширение лимфатических сосудов в промежуточной ткани легкого, переполнение их лимфой. Ткани органа по плотности и по темно-красному оттенку напоминают печень.
Для стадии серого опеченения характерно скопление нейтрофилов и фибрина в просвете альвеол, проникновение нитей фибрина из одной альвеолы в другую. Из-за этого происходит затруднение газообменных процессов между красными кровяными тельцами и попадающим извне воздухом. В альвеолах находится серое содержимое. Особенностью течения третей стадии крупозной пневмонии является то, что легкое в разрезе также имеет серый оттенок. Поверхность органа зернистая, из нее сочится мутное жидкое вещество. Размеры лимфатических узлов, расположенных в прикорневой зоне легкого, превышают норму, окрашены в розово-белый цвет.
На завершающей стадии – разрешения – происходит рассасывание фибринозного экссудата и наложений на плевре. Длительность последнего этапа зависит от тяжести заболевания, иммунитета больного, возраста, времени начала лечения, а также содержания терапевтического курса.
Клиника крупозной пневмонии легких: основные симптомы заболевания
Клиника общего набора симптомов при крупозной пневмонии следующая: начало острое – потрясающий озноб, сильная головная боль, повышение температуры до 39-40 °С. На 3-4-й день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при вдохе и кашле. Вследствие интоксикации состояние человека резко ухудшается.
В начале, наряду с ознобом и повышением температуры тела, у пациента могут наблюдаться нарушения в работе желудочно-кишечного тракта – отсутствие аппетита, запоры или диарея.
Появляющаяся далее боль в боковой части грудной клетки – со стороны поражения – имеет колющий характер. Ее отголоски могут ощущаться даже в области живота или в плече. Этот признак, возникающий при крупозной пневмонии, зачастую проходит спустя 2-3 дня. Но если боль сохраняется на 3-4 сутки и далее, она может указывать на эмпиему плевры.
Далее начинается мучительный, нарушающий сон кашель, продуктивность которого в течение первых 2 суток незначительная. Спустя этот время он становится влажным – к нему присоединяется выделение мокроты. Поначалу она пенистая, слегка беловатая, имеет вязкую, тягучую консистенцию. Через 3-4 суток в связи с распадом красных кровяных телец ее оттенок трансформируется в ржавый. Это основной симптом, указывающий на развитие именно крупозной пневмонии. Чем дальше, тем сложнее пациенту отхаркивать мокроту – она начинает липнуть к зубам и губам.
Дышать заболевшему человеку крайне сложно, из-за чего возникает постоянная одышка. Вдох очень затруднен – при этом раздуваются крылья носа. Дыхание имеет прерывистый характер. Чем больше разрастаются очаги уплотнения легочной ткани, тем более глубоко начинает дышать пациент, привлекая к этому процессу вспомогательную мускулатуру. Крупозная пневмония у детей сопровождается особым симптомом – им является тяжелый стон на выдохе.
Признаки левосторонней и правосторонней крупозной пневмонии
Из-за того, что нарушаются газообменные процессы между красными кровяными тельцами и попадающим извне воздухом, развивается цианоз, локализирующийся на пальцах конечностей, губах, носогубном треугольнике. В глазах появляется блеск лихорадочного характера. Если развивается правосторонняя или левосторонняя крупозная пневмония, тогда именно по стороне поражения – только справа или, соответственно, слева – появляются еще такие патологические признаки, как герпес на ухе, щеке, носу, губах.
У больного все кожные покровы на теле очень горячие и пересушенные, только конечности холодные. Под влиянием такой симптоматики пациент практически постоянно лежит пассивно на спине.
Постановка диагноза «крупозная пневмония» (с фото)
Определить крупозную пневмонию и поставить точный диагноз для специалистов не составит труда, поскольку это заболевание характеризуется достаточно специфической клинической картиной. Чтобы ее выявить, понадобится квалифицированная диагностика:
- Прослушивание грудной клетки.
- Рентгенография грудной клетки.
- Микроскопическое исследование мокроты.
- Посев мокроты на питательные среды.
- Общий и биохимический анализы крови.
- Исследование газового состава крови.
Дополнительно могут быть назначены:
- Общий анализ мочи.
- Спирография.
С помощью результатов этих лабораторных и инструментальных исследований при постановке диагноза врачи дифференцируют крупозную пневмонию от очаговой, казеозной туберкулезной, а также от экссудативного плеврита, инфаркта легкого.
На первой стадии крупозной пневмонии при прослушивании легких и грудной клетки в целом можно определить жесткое, тяжелое дыхание, крепитацию, а затем – возникновение бронхиального дыхания. Когда экссудат рассасывается, происходит исчезновение бронхиального дыхания, появление крепитации, превращение перкуторного звука в легочный. На второй и третьей стадиях во время перкуссии над пораженной зоной легкого можно выявить абсолютную тупость, шум, возникающий из-за трения плевры, хрипы мелкопузырчатого характера, голосовое дрожание. Реже прослушивается бронхиальное дыхание яркой выраженности. На последней стадии дыхание более жесткое, хрипы менее интенсивные.
Традиционно самой информативной методикой диагностики является рентгеновский снимок, крупозная пневмония на нем определяется по таким признакам: границы пораженной доли выпуклые, в этой части парного органа имеется однородное затемнение, плевральная оболочка имеет четкую реакцию. Рентгенография грудной клетки проводится как для взрослых пациентов, так и для детей. Если, посмотрев на готовый снимок, врач имеет сомнения относительно диагноза, тогда больному могут быть назначены КТ или же МРТ.
Какой вид имеют пораженные легкие при крупозной пневмонии, посмотрите на фото, а также изучите, как выглядит патология на рентгеновском снимке:
Благодаря микроскопическим исследованиям мокроты в ее составе определяется наличие эритроцитов, лейкоцитов, нитей фибрина, слизи и гноя.
Уровень нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови составляет около 15-20*109 г/л, наблюдается уменьшение количества лимфоцитов и, наоборот, возрастание числа моноцитов. СОЭ ускоряется и достигает показателя 70 мм/ч. Биохимический анализ крови позволяет выявить трансформации, происходящие в белковых фракциях. Общему же анализу крови пациента при крупозной пневмонии свойственна такая клиника: количество красных кровяных телец, цилиндров и белка значительно превышает допустимые нормы.
Лечение односторонней и острой двусторонней крупозной пневмонии
Лечение крупозной пневмонии у взрослых и детей начинается с обязательной госпитализации в стационар и соблюдения строгого постельного режима. Заболевание входит в категорию опасных для жизни, поэтому домашняя терапия, тем более при использовании методик народной медицины, категорически противопоказана. В отдельных случаях пациентов размещают в палатах отделения интенсивной терапии.
Лечебный курс назначается, исходя из возраста пациента, текущей стадии и формы тяжести заболевания, набора симптомов. Главное – не откладывать с терапией и начать ее именно с того момента, как доктор поставит окончательный диагноз.
Основным лечением при крупозной пневмонии у детей и взрослых является активное применение антибактериальной терапии антибиотиками. Также назначают сосудистые и сердечные средства.
Из группы антибиотиков показаны амоксициллины парентерально («Ровамицин», «Клацид», «Макропен»), фторхинолоны («Таваник», «Абактал»).
Достаточно эффективны полусинтетические пенициллины («Ампициллин», «Оксациллин», «Ампиокс»), препараты из группы цефалоспоринов («Кефзол», «Цепарин» и др. – по 2 г в сутки в 2 приема).
При острой форме крупозной пневмонии рекомендовано прописывать больным одновременно от 2 до 3 антибактериальных лекарственных средств. Врач назначает такую суточную дозу для каждого медикамента, которая не является ниже, чем терапевтическая. Прием антибиотиков длится до тех пор, пока не исчезнут основные признаки заболевания.
При сильном кашле с начала заболевания применяют «Кодеин», а в период улучшения – отхаркивающие средства («Либексин», «Термопсис», «Ипекакуана», щелочное питье), отвлекающие средства (банки, горчичники).
Если интоксикация тяжелая, тогда назначают внутривенные капельницы «Гемодеза» (ежедневно от 200 до 400 мл). При наличии болевых ощущений внутри грудной клетки прописывают «Анальгин» (по 0,5 г в день перорально или по 2 мл от 2 до 3 раз в сутки внутримышечно в виде раствора с концентрацией 50 %).
В качестве седативных средств врач может назначить препараты с валерианой, бромом.
С момента понижения температуры тела при лечении от крупозной пневмонии больному показано заниматься дыхательной гимнастикой. Положительный эффект имеют также массажи в области груди и физиотерапия:
- Электрофорез с аскорбиновой кислотой, 5 % раствором хлорида кальция.
Для увеличения эффекта лечения применяют оксигенотерапию при помощи кислородной палатки.
Назначается щадящая диета с достаточным количеством витаминов:
- Вареное нежирное куриное мясо.
- Куриные бульоны.
- Рыба нежирных видов, приготовленная на пару.
- Яйца.
- Кисломолочные продукты.
- Свежие фрукты (арбузы, абрикосы, груши, цитрусовые, яблоки, виноград).
- Сушеные фрукты (изюм, курага).
- Свежие овощи (лук, морковь, чеснок, капуста).
- Каши из натуральных круп.
- Мед и варенья.
Если нет возможности организовать полноценное витаминизированное питание, тогда назначается парентеральное введение «Альбумина» , поливитаминов, «Интралипида» .
Особенность лечения крупозной пневмонии – обильное питье (фруктовые соки, лимонад, чай с лимоном, минеральные воды). Относительно употребления жидкости ограничений не устанавливают. Но при этом осуществляют тщательный контроль диуреза. Если значения отклоняются от нормы в отрицательную сторону, тогда назначаются пациенту салуретики («Фуросемид» , «Дихлотиазид» , «Теобромин» , «Меркузал» и др.).
Своевременное и правильное лечение приводит к полному выздоровлению, но при недостаточном лечении возможно развитие абсцесса легких.
Возможные осложнения крупозной пневмонии
При своевременном начале терапии заболевания медицинский прогноз положительный. Выздоровление происходит в течение 7-14 дней лечения, а рентгенологические симптомы крупозной пневмонии у детей и взрослых полностью исчезают спустя 3-4 недели после начала болезни. Тем не менее, случаются и осложнения: из-за слишком поздно начатой терапии, наличия какого-либо сопутствующего заболевания, в связи с высокой вирулентностью возбудителя. Среди пациентов-детей от них страдают чаще всего те, которые родились преждевременно, заболели в раннем возрасте, пребывают на искусственном вскармливании.
Возможные осложнения крупозной пневмонии:
Легочные:
- Абсцесс.
- Плеврит.
- Гангрена.
- Карнификация.
Внелегочные:
- Токсический шок.
- Отек головного мозга (серозный менингит).
- Психоз.
- Недостаточность сердечно-сосудистая, почечная, печеночная.
- Воспаление мозга, суставов, оболочек сердца, почек и т. д.
Летальный исход возможен в случае сердечной недостаточности, абсцесса, менингита. Особую группу риска составляют пациенты преклонного возраста, а также те заболевшие, которые страдают от алкогольной зависимости. Благодаря наличию большого арсенала медикаментов, способных бороться с болезнью, смертность от нее существенно сократилась.
Мероприятия по профилактике крупозной пневмонии
Мероприятия для профилактики возникновения и развития крупозной пневмонии складываются из:
тЛЕКЦИЯ №5
Симптоматология острых пневмоний
(очаговой и крупозной)
Крупозная пневмония
Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.
Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.
Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.
Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.
Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.
2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.
3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.
В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.
Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.
При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.
При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.
Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.
Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.
Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.
В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.
Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.
Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.
Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.
Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.
Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.
В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.
ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ
Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.
Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.
Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.
В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.
В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.
Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.
Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.
При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.
В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.
При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.
Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.