Проекции внутренних органов на радужную оболочку глаза. Анизокория

Отвечает Анна Бабкина, медицинский оптик

Обычно зрачки у людей круглые, но при искажении радужной оболочки глаз приобретают угловатую форму. Называется это явление колобомой.

Чаще всего необычную форму имеет лишь один зрачок, второй остается нормальным, круглым. Но бывает и двухсторонний эффект. Причем совершенно не обязательно, что зрачки будут иметь одинаковую, хоть и угловатую форму. Например, один вполне может быть треугольным, а второй - напоминать неправильный четырехугольник.

Чаще всего обладатели неправильной формы зрачков имеют их с рождения. Так «везет» примерно одному новорожденному из 10 000. Аномалия возникает из-за внутриутробных нарушений, в результате которых происходит неправильное закрытие зародышевой щели в глазном бокале. Обычно колобома «приходит» не одна и сочетается с заячьей губой, волчьей пастью или какими-то другими пороками развития, но иногда и не связана с ними.

Бывает, что форма зрачка меняется и в уже зрелом возрасте. Например, после травмы глаза или в результате осложнения после операции. Так, колобома иногда появляется в результате лечения глаукомы.

Сама по себе аномалия не опасна. Просто из-за того, что площадь зрачка увеличивается, увеличивается и поток поступающего на сетчатку света. Чтобы ограничить его, рекомендуется носить затемненные контактные линзы, прозрачные в центре. Можно также обзавестись перфорационными очками, но их разрешается носить не более двух часов в день.

Если дефект небольшой и отличившийся глаз видит нормально, колобому можно не лечить. Однако она часто сочетается с другими заболеваниями глаз, и все вместе они приводят к снижению остроты зрения. В таком случае отклонение корректируется с помощью операции.

Встречается колобома и у животных, чаще всего у кошек. Наиболее подвержены заболеванию персидские и сиамские кошки. Среди собак колобома бывает у басенджи, колли. Примечательно, что у животных она передается по наследству чаще, чем у людей. Поэтому хозяева стараются, чтобы их необычные питомцы не давали потомство.

Ранее мы рассказывали о том, бывают ли у людей разноцветные глаза и с чем это связано. А здесь мы писали, почему у коз и овец прямоугольные зрачки . А как видит мир собака? Что общего у орла и пчелы? И кому нужны «50 оттенков серого»? Предлагаем взглянуть. «Наш мир «не нашими» глазами» .

if (typeof(pr) == "undefined") { var pr = Math.floor(Math.random() * 4294967295) + 1; }
if (typeof(document.referrer) != "undefined") {
if (typeof(afReferrer) == "undefined") {
afReferrer = encodeURIComponent(document.referrer);
}
} else {
afReferrer = "";
}
var addate = new Date();
document.write("’);
// —>

Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).

Физиологическая анизокория

Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.

Характерные проявления :
. Анизокория выражена больше в темноте;
. реакция на свет сохранена, правильная;
. обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
. при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
. при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).

Синдром Горнера

Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).

Характерные проявления :
. В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
. при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
. патологический кокаиновый тест;
. для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.

Парез или паралич глазодвигательного нерва

Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.

Характерные проявления :
. Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
. сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
. возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
. зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
. часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
. может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.

Фармакологическая реакция на лекарственные препараты

Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, карбахол, гуанетидин и другие. Мидриаз (расширение зрачка) вызывают , скополамин, гоматропин, адреналин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты. При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.

Характерные проявления :
. В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
. расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
. в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
. в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
. препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.

Механическое повреждение мышечного аппарата радужки

Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).

Характерные проявления :
. Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
. зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.

Внутричерепное кровоизлияние

Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..

Характерные проявления :
. картина характерная для основного заболевания;
. зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
. отсутствует реакция на свет.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.

Характерные проявления :
. Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
. зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.

Транзиторная анизокория

Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.

Характерные проявления :
. диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
. при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
. при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.

Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета .

Синдром Парино

Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.

Характерные проявления :
. Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. паралич взора кверху;
. конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
. приподнятость верхних век (симптом Кольера);
. пилокарпиновый тест в норме;
. иногда сопровождается отеком ДЗН.

Зрачок Аргайла Робертсона

Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.

Характерные проявления :
. Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
. слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
. пилокарпиновый тест в норме.

Тонический зрачок Эди

Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.

Характерные проявления :
. Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
. неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
. червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
. медленное сужение зрачка на свету;
. после сужения такое же медленное расширение;
. нарушение аккомодации;
. зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
. может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
. хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
. патологический пилокарпиновый тест

Диагностика анизокории

Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента - на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.

Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).

Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.

Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.

Фармакологические тесты

Кокаиновый тест . Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.

Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты . 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.

Пилокарпиновый тест . Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.

Лечение анизокории

Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.

27-04-2015, 15:08

Описание

Развитие (рис. 22.1)

Реакция зрачка на свет отсутствует у новорожденных с возрастом гестации менее 29 недель. При гестационном возрасте 31-32 недели реакция зрачка на свет, как правило, сохранена.

Зрачок при рождении имеет маленький диаметр, что, очевидно, связано с ослабленным тонусом симпатической иннервации. У недоношенных детей с гестационным образом менее 32 недель формирование зрачка еще незакончено. Мидриаз не является прямым признаком повреждения центральной нервной системы, вялые реакции зрачка не являются непосредственным свидетельством расстройства афферентной иннервации.

Врожденные и структурные аномалии

Врожденные, структурные аномалии зрачка и патология его развития включают следующие состояния:

аниридия;
микрокория (врожденная идиопатическая ее форма);
поликория и корэктопия;
колобома;
персистирующая зрачковая мембрана;
врожденный мидриаз и миоз;
неправильная форма зрачка.

Патология афферентной иннервации зрачка
Амавротический зрачок
Реакция зрачка на свет при слепоте отсутствует. Если потеря зрения односторонняя, то при освещении пораженного глаза зрачок не реагирует на свет, но при направлении светового пучка на видящий глаз оба зрачка быстро сужаются. Если зрение в связи с патологией переднего отдела зрительного пути или заболеванием сетчатки отсутствует на обоих глазах, то при недавнем процессе оба зрачка обычно расширены, а при длительно существующей слепоте зрачки имеют обычный диаметр. Зрачки могут сохранять реакцию на ближний стимул.

Афферентное расстройство содружественной реакции зрачка на свет (симптом Маркуса Гунна )
Афферентное расстройство содружественной реакции зрачка наблюдается при одностороннем заболевании сетчатки и зрительного нерва, у больных с амблиопией, но никогда не встречается при заболеваниях роговицы, катаракте, кровоизлияниях в стекловидное тело и нарушениях в макулярной области.

Исследование проводят в слабо освещенной комнате. Яркий световой пучок направляют по очереди на каждый глаз. Ребенок должен в течение всего времени исследования смотреть вдаль. Сначала, на протяжении нескольких секунд, освещают лучший (или здоровый) глаз, а затем быстро переводят луч света на худший глаз. Если проводимость пупилломоторных волокон на втором глазу хуже, то оба зрачка расширятся, независимо от наличия светового стимула. Афферентное расстройство содружественной реакции зрачка - чувствительный тест даже у детей, положительный результат при этом исследовании не редкость даже при нормальной остроте зрения и сохранном цветовом зрении, в частности при компрессионных расстройствах.

Повреждения всего зрительного тракта могут сочетаться с легким контрлатеральным афферентным расстройством содружественной реакции зрачка, редко выявляемым на практике. Заболевания хиазмы не сопровождаются симптомом Маркуса Гунна.

Нарушения взаимосвязи между реакциями зрачка на свет и на аккомодационный рефлекс
Когда зрачковая реакция лучше выражена на аккомодационный рефлекс, чем на свет, речь идет о нарушении взаимосвязи между этими состояниями. Для того чтобы удостовериться в наличии этого расстройства, необходим яркий свет. По-видимому, нарушение возникает в результате повреждения пупилломоторных волокон в спинном мозге, на участке локализованном между местом их ответвлением от зрительного пути, но до их соединения с волокнами аккомодационного рефлекса в ядрах Эдингера-Вестфаля (Edinger-West- phal).

Симптом Аргайла Робертсона (Argyll Robertson)
Зрачок маленького диаметра, неправильной формы, аккомодационный рефлекс более живой, чем реакция зрачка на свет. Расширение зрачка замедлено по сравнению с нормой. При осмотре на щелевой лампе часто выявляется атрофия радужки. Патология обычно наблюдается у взрослых при третичном сифилисе, но может встречаться у детей и подростков на фоне врожденного сифилиса. Есть сообщения о возможности проявления псевдосимптома Аргайла-Робертсона у больных диабетом после достижения 20-летнего возраста. Зрачок при этом сохраняет обычный диаметр.

Синдром Сильвиева водопровода
Компрессия дорсальной части среднего мозга растущей опухолью (пинеаломой, эпиндимомой, трилатеральной ретинобластомой, грануломой) может вызвать нарушение взаимосвязи аккомодационного рефлекса с реакцией зрачка на свет. В таких случаях зрачок в состоянии покоя имеет увеличенный диаметр.

Сопутствующие симптомы включают парез вертикального взора, ретракцию век, расстройство аккомодации, конвергенционно-ретракционный нистагм и косоглазие на фоне паралича конвергенции.

Сегментарные реакции зрачка
В некоторых обстоятельствах один из сегментов сфинктера радужки начинает реагировать более интенсивно, чем другие. Это явление встречается при следующих состояниях.

Синдром Эйди (Adie) (тонический зрачковый синдром)
Синдром иногда проявляется у детей, но чаше возникает в старшем возрасте, особенно у молодых женщин. Обычно расстройство имеет односторонний характер, хотя иногда наблюдают и двустороннюю патологию. На пораженном глазу при остром процессе зрачок имеет несколько больший диаметр, чем на здоровом глазу, а в темноте расширяется медленнее.

Может присутствовать сегментарный паралич зрачкового сфинктера с замедленной и волнообразной реакцией зрачка на свет. Сочетается с расстройством аккомодации, более выраженным в острой фазе заболевания, но постепенно, через 1-2 года, исчезающим. При гинерметропической рефракции необходимо учитывать возможность появления анизометропической амблиопии.

Другие симптомы, сочетающиеся с синдромом тонического зрачка

снижение чувствительности роговицы на пораженном глазу;
сниженные рефлексы конечностей.

Денервациониая гиперчувствительность при этом синдроме может быть продемонстрирована сохранной реакцией зрачка при инсталляции таких слабых растворов, как 0,1% раствор пилокарпина и 2,5% раствор метахолина. Предполагаемой причиной повреждения выступает поражение цилиарного ганглия нейротрофическими вирусами. У детей замечена связь заболевания с ветряной оспой (рис. 22.2).

Синдром тонического зрачка при другой патологии
Существуют разнообразные причины повреждения цилиарного ганглия и возникновения близкого к синдрому Эйди состояния:

опухоли орбиты;
сифилис;
диабет;
синдром Гийена-Барре (Guilliain-Barre);
синдром Миллера-Фишера (Miller-Fischer);
паидисаутономия;
наследственная сенсорная нейропатия:
болезнь Шарко-Мари-Тута (Charcot-Marie- Tooth);
отравление трилеиом;
паранеопластическая болезнь с вегетативной нейропатией и хронической рецидивирующей полинейропатией.

Парез III пары черепно-мозговых нервов (рис. 22.3)

При полном парезе III пары черепно-мозговых нервов зрачковые реакции отсутствуют, но в случаях частичного пареза может сохраняться замедленная, волнообразная зрачковая реакция. Возможно искажение регенераторного процесса (рис. 22.4).

Корэктопия вследствие поражения среднего мозга
Повреждение волокон III черепно-мозгового нерва, особенно в пределах среднего мозга, обусловливает появление волнообразной реакции зрачка и изменение его локализации со смещением зрачка вверх или медиально.

Эпизодическая зрачковая дисфункция («прыгающий» зрачок)
Проявляется эпизодическим мидриазим, продолжающимся от нескольких минут до нескольких недель и, как правило, сопровождается затуманиванием зрения и головными болями.

Имеются сообщения о возможности изменения формы зрачка на фоне спазмов дилятатора радужки у молодых здоровых людей. Зрачок на несколько минут может вытянуться в каком-нибудь одном направлении, принимая очертания головастика. Расстройство обусловлено совокупностью причин, что и порождает возникновение категории больных с «прыгающим» зрачком.

Парадоксальная реакция зрачка
Необычный феномен, при котором размер зрачка на свету больше, чем в темноте. Впервые это состояние было описано как патогномоничное врожденной стационарной ночной слепоте. Позже появились сообщения о связи этого расстройства с патологией колбочкового аппарата сетчатки, амаврозом Лебера, доминантной атрофией зрительного нерва и даже с амблиопией. Наличие парадоксальной зрачковой реакции у маленьких детей с нистагмом является показанием к исследованию электроретинограммы.

Синдром Горнера
Синдром Горнера представляет собой нарушение симпатической иннервации глазного яблока. В симптомокомплекс синдрома входят: Миоз. Реакция зрачка на свет и аккомодационный рефлекс не изменены. Расширение зрачка в темноте замедлено или отсутствует.
Птоз. Как правило, встречается птоз верхнего века 1-2 мм, сопровождающийся подъемом нижнего века на 1 мм. Сужение глазной щели создает впечатление наличия энофтальма. Гетерохромия.

В некоторых случаях врожденного синдрома Горнера встречается более светлая окраска радужки на пораженной стороне. Однако данный симптом нельзя расценивать как патогиомоничный для врожденного синдрома Горнера. Описаны случаи гетеро хромии и у больных с приобретенным рас стройством (рис. 22.5).

Отсутствие потоотделения. Преганглионарное расстройство, связанное с повреждением нейронов первого и второго порядка. Нарушается процесс потоотделения на иненлатеральной стороне лица, вызывая приливы крови к лицу, конъюнктивальную инъекцию и затруднение носового дыхания.

Для подтверждения синдрома Горнера проводят фармакологические пробы с применением следующих препаратов:

Кокаин - при синдроме Горнера неспособен расширить зрачок.
Гидрокснамфетамин - при повреждении нейронов первого и второго порядка способствует расширению зрачка, но неэффективен при постганглионарном расстройстве.
Адреналин 0,1% - не может полноценно расширить зрачок, но оказывает действие при постганглионарном синдроме Горнера с депривационной гиперчувствительностью.

Синдром Горнера бывает врожденным и приобретенным. Врожденный синдром Горнера подразделяют па три типа.

Родовая травма внутренней сонной артерии и ее симпатического нервного сплетения. В анамнезе, как правило, присутствует применение щипцов в родах. У этих детей наблюдается постганглнонарный синдром Горнера.
Родовая или хирургическая травма преганглионарного симпатического пути. В эту группу входят больные с повреждением плечевого сплетения, известным под названием парез Кламке.
Больные с проявлениями синдрома Горнера и отсутствием родовой травмы в анамнезе, но с клинической симптоматикой повреждений области периферического и/или верхнего шейного ганглия. Для этих больных патогиомонично ипсилатеральное отсутствие потоотделения.

Приобретенный синдром Горнера характеризуется аналогичной локализацией повреждений симпатического проводящего пути.

Включает:

Центральные повреждения. Встречаются при травме ствола мозга, опухолях, пороках развития сосудистой системы, инфарктах, кровоизлияниях, енрингомегалии и у коматозных больных.
Прегаиглионарные повреждения. Наблюдаются при травмах шеи, непробластоме и других опухолях области шеи.
Повреждения постганлионарного нейрона верхнего шейного ганглия. Возникают при патологии кавернозного синуса, нейробластоме и травме.

Синдром Горнера у детей в большинстве случаев имеет врожденную природу. Однако есть сообщения о наличии опухолей у детей с врожденным синдромом Горнера. Поэтому в некоторых случаях врожденного синдрома Горнера, как и при приобретенном синдроме, рекомендовано проведение рентгенограммы грудной клетки, томограммы головы и шеи и 24-часового катехоламннового теста на наличие пейробластомы (рис. 22.6).

Расстройства парасимпатической иннервации
В большинстве случаев периферической дисфункции III пары черепно-мозговых нервов сопутствуют нарушения функции наружных глаз- пых мышц и век. В результате пареза III пары черепно-мозговых нервов может возникнуть изолированная внутренняя офтальмоплегия. Распространенной причиной этого расстройства является избирательная компрессия пупилломоторных волокон, расположенных по периферии нерва.

Фармакологические препараты

На размер и реакцию зрачка оказывают влияние многочисленные фармакологические средства. Эти препараты назначают как в виде инсталляций, так и для общего применения.

Препараты, расширяющие зрачок
Парасимпатолитики
Эти препараты расширяют зрачок и вызывают циклоплегию. Их применение может осложниться расстройством дыхания у детей с врожденной гиповентиляцией центрального происхождения или припадками при мозговых расстройствах.

Наиболее часто используют:

атропин 0,5-1,0%;
гоматропин 2%;
циклопентолат 0,5-1%;
тропикамид 1%;
гиосцин 0,5%.

Симпатомиметики
Вызывают мягкое расширение зрачка, не влияя на аккомодацию. У новорожденных эти препараты надо использовать с огромной осторожностью и в низком разведении, так как они влияют на кровяное давление и частоту пульса.

К этим препаратам относят:

адреналин 0,1-1,0%;
фенилэфрин 2,5-10%.

Препараты, суживающие зрачок
Холинэргетики
Чаще всего для сужения зрачка при лечении глаукомы применяют 1-4% пилокарпин. Однако препарат малоэффективен в случае инфантильной глаукомы.

Антихолинэстеразные препараты
Эти препараты применяют для лечения глаукомы и аккомодационного косоглазия.

К ним относят:

фосфолина иодид (Экотиопат) 0,03-0,125%;
эзерин 0,5%;
изофлюоропат 0,025%.

Симпатолитики
Включают:

гуанитидин (Исмелин) 5% - иногда используют для лечения ретракции век при гипертиреозе;
тимоксамин 1%.

Препараты общего действия
Атропин, скополамин и бензтропин расширяют зрачок и вызывают паралич аккомодации при адекватной дозировке. Хорошо известно, что семена дурмана, ягоды белладонны и белены вызывают серьезные отравления с летальными исходами. Мидриаз при инстилляциях атропина и атропиноподобных веществ не нейтрализуется закапыванием 1% пилокарпина, но может вызвать общее отравление.

Некоторые антигистаминные препараты и антидепрессанты вызывают мидриаз.

Героин, морфин и другие опиаты, марихуана и некоторые другие психотропные препараты вызывают двустороннее сужение зрачка.

Патология аккомодационного рефлекса

Врожденное отсутствие
В некоторых случаях расстройство аккомодационного рефлекса присутствует с рождения. При этом, помимо отсутствия аккомодации и ослабленной конвергенции, выявляют отсутствие сужения зрачка при стимуле к аккомодации, хотя реакция зрачка на свет сохраняется. Причина расстройства неизвестна, однако существуют предположения о его периферическом происхождении и связи с патологией цилиарного тела или хрусталика.

Приобретенные расстройства
Синдром Сильеиееа водопровода (Парино)
Грубые изменения аккомодации у недоношенных - один из симптомов опухолей, возникающих в среднем мозге и сопровождающихся такими классическими проявлениями, как конвергенционно-ретракционный нистагм, расстройства вертикального взора, ретракция век, нарушения конвергенции, патологические изменения реакции зрачка на свет и аккомодацию.

Общие заболевания
Ботулизм, дифтерия, диабет, травма головы и шеи могут стать причиной расстройства аккомодации, как изолированного, так и сочетающегося с нарушениями движений глазного яблока и конвергенции. Есть сообщения о нарушениях аккомодации при болезни Вильсона.

Заболевания глаза
Дефекты аккомадации наблюдаются у детей с тяжелыми иридоциклитами, дислокацией хрусталика, большими колобомами, буфтальмом, миопией высокой степени и травмой глаза, включая хирургию отслойки сетчатки.

Другие неврологические причины
Нарушения аккомодации часто сопутствуют тоническому зрачку при синдроме Эйди и параличу III пары черепно-мозговых нервов.

Фармакологические препараты
См. выше.

Психогенные факторы
У подростков могут возникать трудности с чтением без каких-либо органических причин. Правильный подход к ребенку помогает добиться нормального аккомодационного ответа.

Аккомодация у школьников
Хотя у здоровых детей область аккомодации не изменена, в ряде случаев у школьников может появиться патологически низкая амплитуда. Неизвестно, существует ли статистическая связь между низкой амплитудой аккомодации и неспособностью к обучению.

Спазм аккомодации
Спазм аккомодации заключается в эпизодическом сочетании аккомодационной псевдомиопии, ослабления конвергенции и сужения зрачков. Больные предъявляют астенопические жалобы, включающие затуманивание зрения, двоение и боль в глазах. Расстройство может быть вызвано гиперкоррекцией миопических больных, но в большинстве случаев органической патологии не обнаруживается. По-видимому, феномен имеет психогенный характер.

Однако в некоторых случаях спазм аккомодации сопровождает такие серьезные заболевания, как:

нейросифилис;
миастению gravis;
рассеянный склероз;
энцефалит.

Анизокория

Анизокория (различный диаметр зрачков) часто встречается в детском возрасте и вызывает необоснованные волнения. В большинстве случаев явление имеет физиологическую природу.

Физиологическая анизокория
Нередко наблюдается у здоровых людей. Различие в размере зрачков, находящихся в состоянии покоя, редко превышает 1 мм. Различие в размере сохраняется как на свету, так и в темноте. Этот симптом важен при дифференциальном диагнозе с синдромом Горнера или парасимпатическим нарушением.

Если у больного синдром Горнера, различие в размере зрачков будет максимальным в темноте. При расстройстве парасимпатической иннервации разница в размере зрачков наиболее выражена на ярком свету. И, наконец, при физиологической анизокории различие между диаметрами зрачков сохраняется неизменным независимо от интенсивности освещения.

Научный термин для расширения зрачка - мидриаз. О мидриазе говорят при расширении зрачка от 4 мм и более. Расширенные зрачки - это не всегда признак патологии. В норме человеческий глаз реагирует на внешние и внутренние факторы напряжением или расслаблением круговой и радиальной мышц . Круговая мышца приводит к сужению и называется сфинктером, а радиальная его расширяет и именуется дилататором.

Изменение диаметра происходит в ответ на стресс, эмоциональный подъем, волевое решение человека, при приближении предмета и уменьшение освещенности в окружающей среде. Если зрачки расширяются от 4 мм до 8 мм одинаково на обоих глазах, сохраняется естественная реакция на свет, то говорят о физиологическом мидриазе. Если зрачок оказался расширен на одном глазу, его размеры более 8 мм, и реакция на свет слабая или отсутствует - это повод, как считает obaglazа.ru, обратиться к специалисту за консультацией.

Опасность постоянного расширения зрачков

Немного расширенные зрачки в детском и подростковом возрасте может быть свидетельством лабильности нервной системы. Такое состояние требует исключения патологии нервной системы и наблюдения у специалиста. Обычно угрозы не несет.

У взрослых мидриаз должен вызвать тревогу . Постоянно расширенные зрачки приводят к тому, что слишком большое количество световой энергии попадает на сетчатку, это вызывает дискомфорт и со временем гибель части палочек и колбочек. Стимптоматически мидриаз проявляется, как обильное слезотечение на свету, болевые ощущения в глазах, человеку трудно находиться в ярко освещенном помещении, способность видеть в сумерках снижается. Если аномалия не диагностируется и не лечится, то при длительном течении патологии снижается острота зрения, и развиваются другие офтальмологические болезни (например, сетчатки). МКБ-10 кодирует эту патологию индексом H-57.0.

Симптомы

Основной признак, по которому можно дифференцировать патологически расширенные зрачки - это реакция на свет. Если диаметр «черного круга» активно уменьшается при попадании в глаз направленного потока света, скорее всего, патология отсутствует. Если расширение слабое или отсутствует - это признак патологии. Основные симптомы зависят от формы заболевания и от того, какая причина его вызвала. В общем случае могут наблюдаться нарушение зрачковой реакции:

на приближение или отдаление предметов изменение формы зрачка на овальную или грушеподобную;
снижение или отсутствие реакции на свет;
изменение подвижности глазного яблока.

После травмы обычно развивается светобоязнь, текут слезы, болит поврежденный глаз при нагрузке (чтении, письме), быстро устает, регистрируется слабая реакция на фотораздражители. Изменения могут быть как временными, так и постоянными. При паралитической форме процесса реакция на свет отсутствует полностью, может наблюдаться опущение и (расходящееся). При спастической форме реакция на предметы и фотостимулы частично сохранена.

Причины патологического мидриаза

Увеличить зрачок может парез или паралич одной из мышц, управляющей размером отверстия. Это патологический мидриаз, который разделяют на следующие виды:

паралитический;
спастический;
травматический.

Паралитический

Возможна ситуация, когда зрачки расширены из-за паралича мышцы-сфинктера. К этому приводит интоксикация и поражение ЦНС. Интоксикацию вызывает отравление химическими веществами и газами (углекислый газ, хинин, наркотические вещества), токсинами бактерий. При инфекционных заболеваниях (ботулизм, третичный сифилис, гнойный менингит) поражается ЦНС. Причиной подобной патологии может стать острый приступ глаукомы. Расширяются зрачки и по причине спазма дилататора, это спастический вид патологии. К такому состоянию приводят заболевания внутренних органов (гепатобилиарной системы, миокарда, легких, почек) и поражения шейно-грудной части спинного и головного мозга в результате инфекции (менингит, полиомиелит).

Спастический

Расширяться один зрачок может вследствие механического раздражения симпатического нерва в шейной зоне, при шейном лимфадените и воспалении верхушки легкого. Односторонний мидриаз бывает при синдроме Холмс-Ади. Для этого типа патологии характерна замедленная односторонняя зрачковая реакция на свет. Синдром чаще всего возникает в результате воспалительных процессов, затрагивающих . Кластерный синдром (приступы головной боли, протекающие по мигренозному типу) может сопровождаться мидриазом со стороны поражения.

Травматический

От чего развивается травматический вариант патологии, сказать не сложно. Вследствие травмы (глаза, ЧМТ, после перенесенного вмешательства на органе зрения). При контузии это явление временное. Широкий зрачок при этом типе патологии поддерживается из-за паралича или пареза сфинктера. Если зрачки расширены постоянно, то это может быть признаком поражения мозга (опухолевых или ишемических процессов). Парадоксальная реакция на световой раздражитель (расширение зрачка, в ответ на фотовоздейстиве) встречается нечасто и свидетельствует о поражении ЦНС (сифилисе нервной системы, туберкулезном менингите) или о серьезных травмах черепа и невротических расстройствах.

Дополнительные причины мидриаза

Для диагностики зрения

Отдельно можно выделить расширение зрачков по причине медикаментозного вмешательства и волевого управление шириной зрачка. В первом случае медикаменты капают в глаза для осмотра глазного дна. Для этих целей используют препараты Атропина, Ирифрил, Мидриацил. Это состояние кратковременное и терапии не требует.

Седативные средства

Увеличенные зрачки могут быть при передозировке седативных средств (барбитуратов) и длительном приеме некоторых других лекарств. Спазм аккомодации является причиной для назначения медикаментов, расслабляющих аккомодационные мышцы. Такая терапия приводит к расширению зрачка.

Увеличивать зрачок человек может по собственной воле, но лишь на очень короткий промежуток времени. Терапии такое состояние не требует, угрозы не несет и очень быстро проходит. Заметить его можно, лишь внимательно глядя в глаза человеку.

Диагностика патологического расширения

Поскольку причин описываемого явления много, диагностика не может обойтись одной процедурой или консультацией. Это целый комплекс мер:

Начинать выяснение причин необычного расширения зрачков нужно с посещения окулиста и невролога. Опрос и осмотр пациента позволяет определить признаки заболевания глаз (нарушение целостности или его контузию, разрыв радужки, изменение остроты зрения, развитие косоглазия, поражение сетчатки и других). Они же помогут исключить и подтвердить неврологические патологии (травмы черепа, патологию черепных нервов, ОНМК), позволят заподозрить онкопроцесс.
Пациенту обязательно назначат клинический анализ крови, который даст возможность судить о наличии воспалительных процессов в организме.
В диагностических целях могут назначить рентгенографию, или томографию (компьютерную, магнитно-резонансную) для исключения патологических включений в структуры мозга и наличия инсульта.

При необходимости пациента отправят на дополнительную консультацию к другим узким специалистам: кардиологу, эндокринологу, нефрологу, нейрохирургу.

Способы лечения

Терапия, по мнению обаглазa.ру, зависит от того почему зрачки приняли чрезмерно расширенное положение. Она может включать в себя, как оперативные методы, связанным с удалением гематом и опухолей в мозгу, так и консервативные, направленные на лечение основного заболевания.

Временно расширенные зрачки не лечат. Также не подлежит терапии лекарственная форма болезни.

При сосудистом поражении мозга проводят терапию ноотропными препаратами, антиагрегантами. Применяют медикаменты, улучшающие трофику тканей. При бактериальных инфекциях проводят терапию антибактериальными средствами.

Ботулизм лечат с помощью специальной сыворотки. Существуют и специальные медицинские препараты, действие которых приводит к расслаблению радиальной мышцы, расширяющей зрачок, и усилению тонуса мышцы сфинктера. К этим средствам относят:

α-адреноблокаторы (Фентоламин);
M,H-холиномиментики (Ацетилхолин, Карбахолин);
М-холиномиметические средства (Ацеклидин);
Н-холиномиметики (Лобелин).

Резюме

Развитие науки и техники привело к появлению современного оборудования и новейших технологий, помогающих достаточно быстро и точно установить глубину и объем поражения центральной нервной системы. Однако доступность и возможности этих технологий ограничены рядом объективных причин. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии являются прерогативой госпитального этапа, причем многопрофильных больниц, в то время как диагностика поражения центральной нервной системы очень важна на догоспитальном этапе.

Простой электрический фонарик в руках современных отечественных врачей, включая невропатологов, — просто редкое явление, в отличие от западных специалистов.

Однако опыт корифеев медицины минувших столетий указывает на необходимость внимательного осмотра зрачков при обследовании больного для получения информации о состоянии нервной системы и других органов. Особое значение оценке состояния зрачков придается при диагностике ряда неврологических заболеваний.

Как известно, глаз, как орган зрения человека, состоит из глазного яблока, защитных частей (глазницы, век) и придатков глаза (слезного и двигательного аппаратов). Он снабжается чувствительными волокнами от первой ветви тройничного нерва. Симпатические волокна, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок, присоединяются к коротким цилиарным нервам по пути от узла к глазному яблоку. Они начинаются в цилиоспинальном узле, расположенном в боковом роге спинного мозга на уровне С8-Th1. Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва отходят от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля, которое лежит на дне сильвиева водопровода вблизи ядер глазодвигательного нерва. Симпатическая и парасимпатическая системы глаза тесно связаны c гипоталамической областью, где расположены симпатические и парасимпатические образования, и с корой головного мозга.

Внешний осмотр глаза позволяет на основании характерных признаков в сочетании с другими признаками поражения органов и систем установить диагноз, порой окончательный, не прибегая к услугам лаборатории и других вспомогательных служб. Это особенно важно на догоспитальном этапе.

Выключение импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне (от спинного мозга до глазного яблока) вызывает появление на стороне поражения триады симптомов — синдром Клода Бернара — Горнера:

1) сужение зрачка (миоз) вследствие паралича его дила-татора;

2) сужение глазной щели (птоз) в результате поражения тарсальной мышцы;

3) западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Иногда может наблюдаться депигментация радужной оболочки на стороне поражения (особенно у молодых лиц).

Этот синдром наиболее характерен для поражения симпатических путей на периферическом участке -(между цилиоспинальным центром и глазницей) и само-го центра. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях шейно-грудного отдела позвоночника или спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, аневризме сонной артерии, травме позвоночника, плечевого сплетения или шейно-грудных корешков, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, увеличенных шейных лимфоузлах, аномальных шейных ребрах, большом зобе, поражении органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастенит, бронхоаденопатия), плевропульмональных процессах в верхушке легкого (опухоль — синдром Панкоста, туберкулез). Реже встречается при нарушении центрального влияния на цилиоспинальный центр со стороны гипоталамуса и ствола мозга. Синдром Клода Бернара — Горнера может быть частью синдрома Валенберга — Захарченко при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии и при очаговом одностороннем поражении ствола мозга (дорсолатеральный отдел продолговатого мозга), когда наряду с глазными симптомами имеют место другие клинические проявления этого синдрома (расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага поражения, жгучая преходящая боль на одной стороне лица или тела и пр.). Энофтальм, птоз, миоз, вазомоторные расстройства, ангидроз или гипергидроз, паралич мускулатуры предплечья и мелких мышц ладони, нарушение чувствительности на внутренней поверхности предплечья в виде узкой полосы указывают на повреждение корешков VIII шейного и I грудного и нижних отделов плечевого сплетения (синдром Дежерин — Клюмпке).

Отсутствие реакции зрачка на свет, вялая конвергенция, нарушение перемещения взгляда в вертикальном направлении являются признаками поражения мозга в области четверохолмия (синдром Парино).

В случае раздражения симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка (мидриаз), легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (влияние гипоталамуса и ствола мозга).

Признаками смерти мозга, наряду с другими, являются билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет, корнеального рефлекса, окуловестибулярного рефлекса, околоцефалического («глаза куклы») рефлекса. Однако следует помнить, что отсутствие реакции зрачков на свет может быть следствием аномалий и заболеваний, а также после введения миорелаксантов, атропина, скополамина, опиатов, а поражение 1-й ветви тройничного нерва может вы-звать не только угнетение, но и полное угасание корнеального рефлекса.

Важное значение в диагностике имеет диаметр зрачков. В норме диаметр зрачка колеблется от 3 до 8 мм, допускается физиологическая анизокория до 0,8 мм. Повышение активности симпатической иннервации вызывает расширение зрачков, в то время как их сужение свидетельствует о повышении активности парасимпатической иннервации. Зрачок никогда не бывает абсолютно спокойным. Его постоянные движения зависят от многочисленных внешних и внутренних раздражителей. Умеренный дневной свет, состояние повышенной активности, эмоциональное напряжение, страх вызывают расширение зрачка. Во время сна или состояния покоя, подавленности или усталости зрачки суживаются. Можно предположить, что глаз в какой-то мере отражает энергетический и эмоциональный потенциал человека: широкие зрачки указывают на высокий уровень такового, узкие — на низкий.

В норме зрачок суживается и расширяется под влиянием различных факторов. Расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе указывают на лабильность вегетативной нервной системы (симптом Сомаги). При сильном зажмуривании глаз и при последующем их открытии наступает сильное сужение зрачков, а затем их расширение вследствие напряжения круговых мышц глаз, что является физиологическим рефлексом (симптом Вестфаля — Пильца). Сужение зрачков, как физиологическая реакция, происходит: а) при действии на глаза светового раздражителя; б) при аккомодации и конвергенции.

Как известно, различают прямую и содружественную реакцию на световой раздражитель. Под прямой реакцией подразумевают сужение зрачка под действием светового раздражителя, под содружественной — сужение зрачка не-освещенного глаза при освещении зрачка другого глаза. Сужение зрачка при конвергенции и аккомодации происходит вследствие связи ядра сфинктера с ядром аккомодации и конвергенции. Отсутствие реакции зрачка на свет, при сохраненной аккомодации и конвергенции, является признаком позднего нейросифилиса (синдром Аргайла Робертсона). Вяло реагирующий зрачок может быть следствием генетически обусловленной селективной дегенерации ганглиев задних корешков спинного мозга и цилиарных ганглиев, сопровождается при этом снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов (синдром Эди).

Различают две формы миоза: так называемый миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы (обу-словлен спазмом сфинктера), и паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (обусловлен параличом дилататора). В первом случае частично выпадают физиологические реакции, и прежде всего реакция зрачков на свет. Ваготония и состояние раздражения ЦНС наблюдаются при глубоком наркозе, заболеваниях головного мозга, различных интоксикациях. Резко выраженный односторонний миоз требует крайней настороженности и может быть начальной стадией вклинения ствола мозга в вырезку намета. В этом случае миоз через короткий период времени сменяется мидриазом на стороне вклинения с последующим угасанием фотореакции.

Двустороннее сужение зрачков наблюдается при быстро нарастающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием или травматической гематомой. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалитический паркинсонизм, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. У больных с апикальным туберкулезом может развиться паралич блуждающего нерва и шейных симпатических волокон, что проявляется сужением зрачка на стороне поражения, иногда до развития синдрома Клода Бернара — Горнера, могут развиться парез или паралич гортани и голосовых связок (синдром Сержана).

Выраженный двусторонний миоз — признак непо-средственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Он также может развиться под влиянием сильнодействующих медикаментов и ядов — опиаты (морфин, опий, промедол), М-холиномиме-тики (пилокарпин, ацеклидин мускарин и др.), Н-холино-ми-ме-тики (никотин, анабазин, лобелин, цититон и др.), антихо-линэстеразные (физостигмин, галантамин, оксазил, фосфакол, прозерин и др.), группа фенотиазинов (аминазин, дипразин, левомепромазин, трифтазин и др.), барбитураты, фосфорорганические соединения и др.

Сужение зрачков характерно для отдельных видов ком — уремической, диабетической, панкреатической, нарко-тической, алиментарно-дистрофической (табл. 1).

Подобным образом различают две формы мидриаза — раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический) развивается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Односторонний мидриаз, как физиологический рефлекс, нередко наблюдается при боковой фиксации отведенного глаза (симптом Турнея). В отдельных случаях спазм мышцы, расширяющей зрачок, может быть настолько сильным, что не наступает физиологической реакции сужения зрачка в ответ на световой раздражитель. Мидриаз, экзофтальм, широкая глазная щель, нарастание внутриглазного давления, сужение сосудов оболочки и сетчатки глаза являются следствием раздражения симпатического нерва (синдром Пти). Мидриаз раздражения встречается при страхе, боли, возбуждении и истерии у больных с вегетодистонией.

Патология отдельных симпатических нервных центров и путей в шейном отделе спинного мозга, а также в головном мозге наиболее отчетливо проявляется в изменении размера зрачка. При болезнях внутренних органов эти изменения выражены гораздо слабее. Тем не менее расширение зрачка на стороне поражения органов брюшной полости принимается во внимание при диагностике ряда соматических заболеваний (симптом Салмона — при разрыве маточной трубы во время внематочной беременности, симптом Московского — при остром аппендиците и остром холецистите, симптом Парро — Робертсона — при надавливании на больное место происходит расширение зрачков — симптом, исключающий симуляцию). Спастический мидриаз наблюдается при остром панкреатите, плеврите, язвенной болезни (так называемый висцеро-рефлекторный мидриаз), при аневризме аорты («пульсирующий зрачок»). Умеренно выраженный мидриаз встречается при бронхиальной астме, гельминтозах. Сочетание мидриаза, тахикардии и запоров как комплекс симпатико-тонических симптомов встречается при маниакально-депрессивном психозе (триада Протопопова). Выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступить при эпилептическом припадке в отличие от истерического припадка, при котором реакция зрачков на свет сохранена. Если гемианопсия сопровождается мидриазом на противоположной стороне, это говорит о поражении зрительного тракта (симптом Бера). Мидриаз — поздний симптом при менингите, признак повышения внутричерепного давления (односторонний на стороне поражения), последствия травмы, воспаления или опухоли. Если мидриаз возникает при раздражении кожи шеи (порой достаточно щипка), то он является признаком менингита (симптом Парро).

Односторонний выраженный мидриаз с утратой фотореакции, расстройством аккомодации при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике и дыхательных расстройствах указывает на поражение парасимпатических ядер (Якубовича — Эдингера — Вестфаля и Перлиа) и их волокон и является признаком прогрессирующей компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Двусторонний мидриаз развивается под влиянием ядов и медикаментов различных групп: М-холинолитики (группа атропина — красавка, дурман, белена, скополамин, платифиллин и др.), Н-холинолитики (бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпин и др.), адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, нафтизин, изадрин, алупент и др.), адреноблокирующие (эрготамин, эргометрин, группа эрготоксина, препараты спорыньи, a- и b-адреноблокаторы), кокаин, антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), этиловый и метиловый спирты, мускаридин, окись углерода (последняя стадия). При ботулизме мидриаз сочетается с диплопией, птозом, амблиопией. Его появление характерно для некоторых видов ком — тиреотоксической, эпилептической, печеночной, эклампсической, гипохлоремической, алкогольной.

Изменения зрачков при различных видах ком и под воздействием медикаментов и ядов представлены в табл. 1.

При симпатоадреналовом кризе иногда наряду с симметричным мидриазом отмечается одно- или двусторонний экзофтальм. Приступ мигрени, ее офтальмоплегический вариант сопровождается различными глазодвигательными расстройствами — диплопия, птоз и мидриаз на стороне боли. Расширение зрачков при глубоком наркозе является признаком угнетения парасимпатической нервной системы с опасностью асфиксии. В процессе угасания жизни зрачки максимально расширяются. По мнению невропатолога академика Н.К. Боголепова и реаниматолога академика В.А. Неговского, расширение зрачков является кардинальным признаком летального исхода. Поэтому любой агонизирующий больной при отсутствии сердцебие-ния и дыхания, но с узкими зрачками, по их мнению, не может считаться безнадежным и требует интенсивной реанимации. Это утверждение не может относиться к детям раннего возраста, у которых, по необъяснимым причинам, зрачки после смерти остаются узкими.

Важное диагностическое значение имеет анизокория — неравномерность размера зрачков. Если в норме (по -данным литературы) анизокория у здоровых людей встречается у 15-19 из 100, то у больных неврологического профиля — у 50-90 из 100 обследуемых. Она может быть вследствие миоза при описанном выше синдроме Клода Бернара — Горнера, при прямом синдроме Аргайла Робертсона (см. ниже). Анизокория вследствие мидриаза присутствует при синдроме Кеннеди — Уортиса — парезе мышцы, суживающей зрачок из-за выпадения функции парасимпатического ядра Якубовича или парасимпатических волокон глазодвигательного нерва при сдавлении ножек мозга или глазодвигательного нерва опухолью, гематомой, аневризмой, нарушением мозгового кровообращения в стволе мозга, при офтальмо-плегической форме мигрени, при специфических и неспецифических базальных арахноидитах. Анизокория вследствие мидриаза характерна для синдрома Эди (см. выше), для синдрома «обратный» Клода Бернара — Горнера, синдрома Пти, синдрома Горнера — Навалихина — Ковалевского, встречающегося при тиреотоксикозе, и --тех же причинах, что и синдром Клода Бернара — Горнера в начальной стадии. Широкий зрачок в начальном периоде заболевания располагается на стороне очагового процесса (гематомы). При длительно существующем патологическом процессе можно наблюдать обратное явление: зрачок расширяется на противоположной очагу стороне, в то время как на больной стороне он становится более узким. Об этом особенно важно помнить при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Широкий зрачок в начале заболевания указывает на местонахождение эпи- или субдуральной гематомы, тяжелого кровоизлияния в мозг, нередко приводящих к смертельному исходу. Анизокорию с миозом можно наблюдать при диабете, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, узелковом периартериите.

Неподвижность зрачка может быть амавротической (абсолютная или паралитическая) и рефлекторной. Первый вариант наблюдается при слепоте. При этом в больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, а в здоровом — сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная реакция в больном глазу обычно сохранены. При этом реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачка развивается при параличе глазодвигательного нерва и может быть вызвана искусственно введением в глаз атропина. Рефлекторная неподвижность зрачка, то есть потеря прямой и сочувственной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию (синдром Аргайла Робертсона) в обоих глазах указывает на наличие у больного позднего нейросифилиса (спинной сухотки) вследствие распространения процесса на нервные волокна, передающие рефлекс со зрительного нерва на ядро глазодвигательного нерва. Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохраненной реакции на свет) является признаком эпидемического энцефалита. Возможно развитие токсического амавроза при отравлении метиловым спиртом и хинином.

Важную диагностическую информацию может дать деформация зрачка. Эта задача упрощается при грубых, явно выраженных проявлениях, поскольку для более подробного изучения зрачка, радужной оболочки, глазного дна, внутриглазного давления необходимы определенные условия, аппаратура, медикаментозное обеспечение и навыки. Тем не менее необходимо помнить, что для ряда заболеваний нервной системы характерна деформация зрачка. Изменения конфигурации зрачков бывают различными. По мнению некоторых авторов, овально-вертикальная форма обоих зрачков отражает существующую угрозу циркуляторно-церебральных нарушений. Кроме того, овальная форма зрачков указывает на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже может являться признаком угрозы внезапной смерти. Овально-горизонтальная форма зрачков указывает на недостаточное кровоснабжение мозга и может быть симптомом, предшествующим инсульту. Овально-диагональная деформация зрачков трактуется как признак гемиплегии, локализующейся на той стороне, куда наклонены верхушки деформированных зрачков. Расходящиеся верхушки овально-диагонально деформированных зрачков могут указывать на возможное крово-излияние в мозг.

Вышепредставленные изменения зрачков, по мнению авторов статьи, являются необходимыми для практических врачей различных специальностей и имеют важное диагностическое значение. Первичный осмотр больного на догоспитальном этапе, оценка его состояния, состояние витальных функций организма, неврологический статус, правильная постановка диагноза и своевременная и адекватная медикаментозная помощь гарантируют снижение смертности и инвалидизации. Для до-стижения этой цели хороши все средства, в том числе и методы визуальной диагностики.

Список литературы

1. Антонов И.П., Лупьян Я.А. Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. — Минск: Беларусь, 1986. — 287 с.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1984. — 576 с.

3. Иридодиагностика и ее значение для фитотерапии / Кривенко В.В., Потебня Г.П. — Киев: Наук. думка, 1988. — 112 с.

4. Лазовскис И.Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — 512 с.

5. Лечение острых отравлений / Тараховский М.Л., Каган Ю.С., Мизюкова И.Г. и др./ Под ред. М.Л. Тараховского. — 2-е изд., перераб. доп. — Киев: Здоров’я, 1982. — 232 с.

6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 432 с.

7. Нейротравматология. Справочник / Под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова, профессора Л.Б. Лихтермана, профессора А.А. Потапова. — М.: Вазар-Ферро, 1994. — 415 с.

8. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Волошин П.В., Шогам И.И., Тайцлин В.И. и др. / Под ред. П.В. Волошина. — К.: Здоров’я, 1987. — 216 с.

9. Триумфов А.В. Топическая диагоностика заболеваний нервной системы. — Л.: Медицина, 1974. — 275 с.

10. Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. — Изд. второе, перераб. и доп. — СПб.: Специальная Литература, 1999. — 216 с.