Вывихи 

Хронической интоксикации лечение. Каковы основные симптомы интоксикации организма у человека

Интоксикация организма почти всегда сопровождает тяжелую травму и в этом смысле является универсальным явлением, которому, с нашей точки зрения, не всегда уделялось достаточно внимания. Помимо слова «интоксикация» в литературе нередко встречается термин «токсикоз», заключающий в себе понятие о накоплении в организме токсинов. Однако в строгом толковании он не отражает реакцию организма на токсины, т. е. отравление.

Еще более спорным с точки зрения семантики является термин «эндотоксикоз», означающий накопление в организме эндотоксинов. Если учесть, что эндотоксинами по давней традиции называются токсины, выделяемые бактериями, то оказывается, что понятие «эндотоксикоз» должно применяться только к тем видам токсикоза, которые имеют бактериальное происхождение. Тем не менее этот термин используется шире и его применяют даже тогда, когда речь идет о токсикозе на почве эндогенного образования токсических веществ, не обязательно связанных с бактериями, а появляющихся, например, вследствие расстройств метаболизма. Это не вполне корректно.

Таким образом, для обозначения отравления, сопровождающего тяжелую механическую травму, правильнее применять термин «интоксикация», включающий в себя понятие о токсикозе, эндотоксикозе и о клинических проявлениях этих феноменов.

Крайняя степень интоксикации может привести к развитию токсического или эндотоксинного шока, которые возникают как результат превышения адаптационных возможностей организма. В условиях практической реаниматологии токсический или эндотоксинный шок чаще всего завершают краш-синдром или сепсис. В последнем случае нередко используется термин «септический шок».

Интоксикация при тяжелой шокогенной травме проявляется рано только в тех случаях, когда она сопровождается большими размозжениями тканей. Однако в среднем пик интоксикации приходится на 2-3-и сутки после травмы и именно в это иремя достигают максимума ее клинические проявления, которые в совокупности составляют так называемый интоксикационный синдром .

Причины интоксикации организма

Представление о том, что интоксикация всегда сопровождает тяжелую травму и шок, появилось в начале нашего века в виде токсемической теории травматического шока, предложенной P. Delbet (1918) и Е. Quenu (1918). Много доказательств в пользу этой теории было представлено в трудах известного американского патофизиолога W. В. Cannon (1923). В основу теории токсемии лег факт токсичности гидролизатов размозженных мышц и способность крови животных или больных с травматическим шоком сохранять токсические свойства при введении здоровому животному.

Поиски токсического фактора, интенсивно производившиеся в те годы, ни к чему не привели, если не считать работ Н. Dale (1920), который обнаружил в крови пострадавших с шоком гистаминоподобные вещества и стал основателем гистаминовой теории шока. Его данные о гипергистаминемии при шоке подтвердились позднее, однако не подтвердился монопатогенетический подход к объяснению интоксикации при травматическом шоке. Дело в том, что в последние годы открыто большое число соединений, образующихся в организме при травме, которые претендуют на роль токсинов и являются патогенетическими факторами интоксикации при травматическом шоке. Стала обрисовываться картина происхождения токсемии и сопровождающей ее интоксикации, которая связана, с одной стороны, с множеством образующихся при травме токсических соединений, а с другой - обусловлена эндотоксинами бактериального происхождения.

Подавляющее большинство эндогенных факторов связано с белковым катаболизмом, который существенно возрастает при шокогенной травме и составляет в среднем 5,4 г/кг-сут при норме 3,1. Особенно выражен распад мышечного белка, возрастающий в 2 раза у мужчин и в 1,5 раза у женщин, так как мышечные гидролизаты отличаются особо высокой токсичностью. Угрозу отравления несут продукты белкового распада во всех фракциях, от высокомолекулярных и до конечных продуктов: углекислый газ и аммиак.

Если говорить о расщеплении белка, то любой денатурированный протеин организма, потерявший свою третичную структуру, идентифицируется организмом как чужеродный и является объектом атаки фагоцитов. Многие из таких белков, появляющихся в результате травмы или ишемии тканей, становятся антигенами, т. е. телами, подлежащими удалению, и способны в силу своей избыточности блокировать ретикуло-эндотелиальную систему (РЭС) и привести к детоксикационной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями. Наиболее серьезным из них является понижение сопротивляемости организма к инфекции.

Особенно большое число токсинов находится в средне-молекулярной фракции полипептидов, образовавшихся в результате распада белка. В 1966 г. А. М. Lefer и С. R. Baxter независимо друг от друга описали миокардиодепрессивный фактор (МДФ), образующийся при шоке в ишемизированной поджелудочной железе и представляющий собой полипептид с молекулярной массой около 600 дальтон. В этой же фракции были обнаружены токсины, вызывающие депрессию РЭС, которые оказались кольцевидными пептидами с молекулярной массой около 700 дальтон.

Более высокая молекулярная масса (1000-3000 дальтон) определена у полипептида, образующегося в крови при шоке и вызывающего повреждение легких (речь идет о так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых - РДСВ).

Американские исследователи А. N. Ozkan с соавт. в 1986 г. сообщили об открытии в плазме крови политравматизированных и ожоговых больных гликопеитида с иммуносупрессорной активностью.

Интересно, что в отдельных случаях токсические свойства приобретают вещества, выполняющие в нормальных условиях физиологические функции. Примером могут быть эндорфины, относящиеся к группе эндогенных опиатов, которые при избыточном образовании могут действовать как средства, подавляющие дыхание и вызывающие угнетение сердечной деятельности. Особенно много подобного рода веществ содержится среди низкомолекулярных продуктов белкового обмена. Такие вещества можно назвать факультативными токсинами, в отличие от облигатных токсинов, которые всегда обладают токсическими свойствами.

Токсины белкового происхождения

У кого обнаружены

Виды шока

Происхождение

Молеку-лярная
масса
(дальтон)

МДФ
Lefer

Человек, кошка, собака, обезьяна, морская свинка

Геморрагический, эндотоксиновый, кардиогенный, ожого­вый

Поджелу­дочная же­леза

Закупорка верхней брыжясеечной арте­рии

PTLF
Nagler

Человек, крыса

Геморрагический,
кардиогенный

Лейкоциты

Геморрагический,
спланхническая
ишемия

Поджелу­дочная же­леза, спланхническая зона

Кошка, крыса

Спланхническая ише­мия

Септический

Примером факультативных токсинов при шоке можно считать гистамин, образующийся из аминокислоты гистидина, и серотонин, являющийся производным другой аминокислоты - триптофана. Некоторые исследователи относят к факультативным токсинам и катехоламины, образующиеся из аминокислоты фенилаланина.

Значительными токсическими свойствами обладают конечные низкомолекулярные продукты распада белка - углекислый газ и аммиак. Прежде всего это относится к аммиаку, который даже в относительно низкой концентрации вызывает расстройство функции головного мозга и может привести к коме. Однако, несмотря на повышенное образование углекислого газа и аммиака в организме при шоке, гиперкарбия и аммиакемия, по-видимому, не имеют большого значения в развитии интоксикации из-за наличия мощных систем обезвреживания этих веществ.

К числу факторов интоксикации относят также перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме в значительных количествах. Обычно окислительно-восстановительные реакции в организме состоят из быстро протекающих этапов, на которых образуются нестойкие, но очень реактивные радикалы, такие, как супероксид, перекись водорода и ОН” радикал, обладающие выраженным повреждающим действием на ткани и приводящие таким образом к распаду белка. При шоке быстротечность окислительно-восстановительных реакций уменьшается и на ее этапах происходит накопление и выделение этих перекисных радикалов. Другим источником их образования могут быть нейтрофилы, выделяющие перекиси как микробоцидное средство в результате повышения своей активности. Особенность действия перекисных радикалов заключается в том, что они способны организовать цепную реакцию, участниками которой становятся перекиси липидов, образующиеся в результате взаимодействия с перекисными радикалами, после чего они и становятся фактором повреждения тканей.

Активация описанных процессов, наблюдаемая при шокогенной травме, является, по-видимому, одним из серьезных факторов интоксикации при шоке. О том, что это так, свидетельствуют, в частности, данные японских исследователей, которые в опытах на животных сопоставляли эффект внутриартериального введения линолевой кислоты и ее пероксидов в дозе 100 мг/кг. В наблюдениях с введением пероксидов это приводило к 50%-ному снижению сердечного индекса через 5 мин после инъекции. Кроме этого, возрастало общее периферическое сопротивление (ОПС), заметно снижались pH и избыток основания крови. У собак с введением линолевой кислоты изменения тех же параметров были незначительными.

Следует остановиться еще на одном источнике эндогенной интоксикации, на который впервые в середине 70-х гг. обратил внимание R. М. Hardaway (1980). Речь идет о внутрисОсудистом гемолизе, причем токсическим агентом является не свободный гемоглобин, перемещающийся из эритроцита в плазму, а эритроцитарная строма, которая, по мнению R. М. Hardaway, вызывает интоксикацию за счет протеолитических энзимов, локализованных на ее структурных элементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), исследовавшие этот вопрос, нашли, что строма эритроцитов очень быстро изымается из циркуляции печенью, а это, в свою очередь, приводит к депрессии РЭС и фагоцитарной функции при геморрагическом шоке.

В более поздние сроки после травмы существенным компонентом интоксикации становится отравление организма бактериальными токсинами. При этом допускается возможность как экзогенного, так и эндогенного их поступления. В конце 50-х гг. J. Fine (1964) впервые высказал предположение о том, что кишечная флора в условиях резкого ослабления функции РЭС при шоке может стать причиной поступления в циркуляцию большого количества бактериальных токсинов. Этот факт позднее был подтвержден иммунохимическими исследованиями, в результате которых выявлено, что при различных видах шока в крови воротной вены значительно возрастает концентрация липополисахаридов, являющихся групповым антигеном кишечных бактерий. Некоторые авторы считают, что по природе эндотоксины являются фосфополисахаридами.

Итак, ингредиенты интоксикации при шоке многочисленны и разнородны, но подавляющее большинство из них имеет антигенную природу. Это относится к бактериям, к бактериальным токсинам и к полипептидам, которые образуются в результате белкового катаболизма. По-видимому, и другие вещества с более низкой молекулярной массой, будучи гаптенами, могут выполнять роль антигена, соединившись с белковой молекулой. В литературе, посвященной проблемам травматического шока, имеются сведения об избыточном образовании ауто- и гетероантигенов при тяжелой механической травме.

В условиях антигенной перегрузки и функциональной блокады РЭС при тяжелой травме происходит увеличение частоты воспалительных осложнений, пропорциональное тяжести травмы и шока. Частота возникновения и тяжесть течения воспалительных осложнений коррелирует со степенью нарушений функциональной активности различных популяций лейкоцитов крови в результате воздействия на организм механической травмы. Основная причина, очевидно, связана с действием различных биологически активных веществ в остром периоде травмы и нарушением метаболизма, а также влиянием токсических метаболитов.

Симптомы интоксикации организма

Интоксикация при шокогенной травме характеризуется разнообразием клинических признаков, многие из которых не являются специфическими. Некоторые исследователи относят к ним такие показатели, как гипотония, частый пульс, учащение дыхания.

Однако, основываясь на клиническом опыте, можно выделить признаки, имеющие более тесную связь с интоксикацией. Среди этих признаков наибольшее клиническое значение имеет энцефалопатия, расстройства терморегуляции, олигурия и диспептические расстройства.

Обычно у пострадавших с травматическим шоком интоксикация развивается на фоне других признаков, свойственных шокогенной травме, которые могут усиливать ее проявления и выраженность. К таким признакам относятся гипотония, тахикардия, тахипноэ и т. д.

Энцефалопатия относится к обратимым расстройствам функций центральной нервной системы (ЦНС), возникающим вследствие воздействия циркулирующих в крови токсинов на мозговую ткань. Среди большого числа метаболитов важную роль в развитии энцефалопатии играет аммиак - один из конечных продуктов белкового катаболизма. Экспериментальным путем установлено, что внутривенное введение небольшого количества аммиака приводит к быстрому развитию мозговой комы. Этот механизм наиболее вероятен при травматическом шоке, поскольку последний всегда сопровождается повышенным распадом белков и снижением детоксикационного потенциала. К развитию энцефалопатии имеет отношение целый ряд других метаболитов, образующихся в повышенных количествах при травматическом шоке. G. Morrison с соавт. (1985) сообщили о том, что ими изучена фракция органических кислот, концентрация которых значительно возрастает при уремической энцефалопатии. Клинически она проявляется адинамией, выраженной сонливостью, апатией, вялостью, безразличным отношением пациентов к окружающему. Нарастание этих явлений связано с потерей ориентации в обстановке, значительным снижением памяти. Тяжелая степень интоксикационной энцефалопатии может сопровождаться делирием, который, как правило, развивается у пострадавших, злоупотреблявших алкоголем. При этом клинически интоксикация проявляется в резком двигательном и речевом возбуждении и полной дезориентации.

Обычно степень энцефалопатии оценивается после общения с больным. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени энцефалопатии. Для объективной ее оценки, судя по опыту клинических наблюдений в отделениях НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, можно применять шкалу ком Глазго, которая была разработана в 1974 г. G. Teasdale. Ее использование дает возможность параметрической оценки тяжести энцефалопатии. Преимуществом шкалы является закономерная воспроизводимость даже тогда, когда она рассчитывается средним медицинским персоналом.

При интоксикации у пациентов с шокогенной травмой наблюдается снижение скорости диуреза, критический уровень которого составляет 40 мл в минуту. Снижение до более низкого уровня свидетельствует об олигурии. В случаях выраженной интоксикации наступает полное прекращение выделения мочи и к явлениям токсической энцефалопатии присоединяется уремическая энцефалопатия.

Шкала ком Глазго

Речевой ответ

Двигательный ответ

Открывание глаз

Ориентированный Больной знает, кто он, где он, почему он здесь

Выполнение
команд

Спонтанное Открывает глаза при побудке не всегда сознательно

Осмысленный болевой ответ

Неясный разговор Пациент отвечает на вопросы в разговор­ной манере, но отве­ты показывают раз­ную степень дезориентации

Отдергивание на боль, неосмысленное

Сгибание на боль может варьировать как быстрое или медленное, последнее характерно для декортицированного ответа

Открытие или усиленное закрытие глаз на боль

Несоответствен­ная речь
Усиленная артикуляция, речь включает лишь восклицания и выраже­ния в сочетании с отрывистыми фразами и ругательства­ми, не может поддерживать разговор

Разгибание на боль
децеребрационная
ригидность

Невразумительная речь
Определяется в ви­де стонов и стенаний

Диспептические расстройства как проявления интоксикации встречаются значительно реже. Клинические проявления диспептических расстройств включают тошноту, рвоту, понос. Чаще других встречаются тошнота и рвота, которые вызываются циркулирующими в крови токсинами эндогенного и бактериального происхождения. Исходя из этого механизма, рвота при интоксикации относится к гематогенно-токсической. Характерно, что диспептические расстройства при интоксикации не приносят облегчения больному и протекают в виде рецидивов.

Формы

Краш-синдром

Преобладание токсикоза в остром периоде клинически проявляется в виде развития так называемого краш-синдрома, который был описан Н. Н. Еланским (1950) в виде травматического токсикоза. Обычно этот синдром сопровождает размозжение мягких тканей и характеризуется быстрым развитием расстройств сознания (энцефалопатия), сокращением диуреза вплоть до анурии и постепенным снижением уровня артериального давления. Постановка диагноза, как правило, не вызывает особых трудностей. Более того, по виду и локализации размозженной раны можно довольно точно предсказать развитие синдрома и его исход. В частности, размозжение бедра или его отрыв на любом уровне приводит к развитию смертельной интоксикации в том случае, если не производится ампутация. Размозжение верхней и средней трети голени или верхней трети плеча всегда сопровождается тяжелым токсикозом, с которым все-таки можно справиться при условии интенсивного лечения. Размозжение более дистальных по уровню сегментов конечностей обычно не так опасно.

Лабораторные данные у больных с краш-синдромом достаточно характерны. По нашим данным, наибольшие изменения свойственны уровню СМ и ЛИИ (соответственно 0,5 ±0,05 и 9,1 ± 1,3). Эти показатели достоверно выделяют пациентов с краш-синдромом среди других пострадавших с травматическим шоком, имевших достоверно отличающиеся уровни СМ и ЛИИ (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

Сепсис

Больные, перенесшие острый период травматической болезни и сопровождающий ее ранний токсикоз, могут затем вновь оказаться в тяжелом состоянии вследствие развития сепсиса, который характеризуется присоединением интоксикации бактериального происхождения. В большинстве наблюдений трудно найти четкую временную границу между ранним токсикозом и сепсисом, которые у больных с травмой обычно постоянно переходят друг в друга, создавая смешанный в патогенетическом плане симптомокомплекс.

В клинической картине сепсиса остается выраженной энцефалопатия, которая, по мнению Р. О. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), является обратимой дисфункцией ЦНС. Ее типичные проявления состоят в ажиатации, дезориентации, которые затем переходят в ступор и кому. Рассматриваются две теории происхождения энцефалопатии: токсическая и метаболическая. В организме при сепсисе образуются мириады токсинов, которые могут оказывать непосредственное действие на ЦНС.

Другая теория более конкретна и исходит из факта повышенного образования при сепсисе ароматических аминокислот, являющихся предшественниками таких нейротрансформаторов, как норадреналин, серотонин, допамин. Производные ароматических аминокислот вытесняют нейротрансмиттеры из синапсов, что приводит к дезорганизации ЦНС и развитию энцефалопатии.

Другие признаки сепсиса - гектическая лихорадка, истощение с развитием анемии, мультиорганная недостаточность типичны и обычно сопровождаются характерными изменениями лабораторных данных в виде гипопротеинемии, высокого уровня мочевины и креатинина, повышенных уровней СМ и ЛИИ.

Типичным лабораторным признаком сепсиса является положительный результат посева крови. Врачи, проведшие опрос шести центров травмы во всем мире, установили, что самым постоянным критерием сепсиса считается именно этот признак. Диагноз сепсиса в постшоковом периоде, поставленный на основании вышеперечисленных показателей, является очень ответственным прежде всего потому, что это осложнение травмы сопровождается высоким уровнем летальности - 40-60 %.

Синдром токсического шока (СТШ)

Синдром токсического шока впервые описан в 1978 г. как тяжелое и, как правило, смертельное инфекционное осложнение, вызываемое особым токсином, продуцируемым стафилококком. Он встречается при гинекологических заболеваниях, ожогах, послеоперационных осложнениях и т. д. СТШ проявляется клинически в виде делирия, значительной гипертермии, достигающей 41-42 °С, сопровождается головной болью, болями в животе. Характерны диффузная эритема туловища и рук и типичный язык в виде так называемой «белой земляники».

В терминальной фазе развивается олигурия, анурия, иногда присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с кровоизлияниями во внутренние органы. Наиболее опасным и типичным является кровоизлияние в мозг. Токсин, вызывающий эти явления, обнаружен в фильтратах стафилококков приблизительно в 90 % случаев и назван токсином синдрома токсического шока. Поражения токсином встречаются только у тех людей, которые не в состоянии выработать соответствующие антитела. Такая ареактивность встречается приблизительно у 5 % здоровых людей, по-видимому, заболевают только люди со слабым иммунным ответом на стафилококк. При прогрессировании процесса появляется анурия и быстро наступает летальный исход.

Диагностика интоксикации организма

Для определения тяжести интоксикации при шокогенной травме используются различные методы лабораторного анализа. Многие из них широко известны, другие реже применяются. Однако из многочисленного арсенала методов до сих пор трудно выделить один, который являлся бы специфическим для интоксикации. Ниже приводятся методы лабораторной диагностики, являющиеся наиболее информативными при определении интоксикации у пострадавших с травматическим шоком.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ)

Предложен в 1941 г. Я. Я. Кальф-Калифом и расчитывается следующим образом:

ЛИИ = (4Ми + ЗЮ2П + С) (Пл +1) / (Л + Мо) (Э +1)

где Ми - миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные лейкоциты, С - сегментоядерные лейкоциты, Пл - плазматические клетки, Л - лимфоциты, Мо - моноциты; Э - эозинофилы. Количество указанных клеток берется в процентах.

Смысл показателя состоит в учете клеточной реакции на токсин. Нормальное значение показателя ЛИИ - 1,0; при интоксикации у пострадавших с шокогенной травмой оно возрастает в 3-10 раз.

Уровень средних молекул (СМ) определяют колориметрически по Н. И. Габриэлян с соавт. (1985). Берут 1 мл сыворотки крови, обрабатывают 10 %-ным раствором трихлоруксусной кислоты и центрифугируют при скорости 3000 об/мин. Затем берут 0,5 мл над осадочной жидкости и 4,5 мл дистиллированной воды и измеряют на спектрофотометре. Показатель СМ является информативным в оценке степени интоксикации, считается ее маркером. Нормальное значение уровня СМ составляет 0,200-0,240 уел. ед. При средней степени интоксикации уровень СМ = 0,250-0,500 уел. ед., при тяжелой - свыше 0,500 уел. ед.

Определение креатинина в сыворотке крови. Из существующих методов определения креатинина в сыворотке крови в настоящее время чаще используют метод F. V. Pilsen, V. Boris. Принцип метода состоит в том, что в щелочной среде пикриновая кислота взаимодействует с креатинином с образованием оранжево-красной окраски, интенсивность которой измеряют фотометрически. Определение производят после депротеинирования.

Креатинин (мкмоль/л) = 177 А/Б

где А - оптическая плотность пробы, Б - оптическая плотность эталонного раствора. В норме уровень креатинина в сыворотке крови в среднем составляет 110,5 ±2,9 мкмоль/л.

Определение фильтрационного давления крови (ФДК)

Принцип методики, предложенной R. L. Swank (1961), состоит в измерении максимального уровня давления крови, обеспечивающего постоянную объемную скорость прохождения крови через калиброванную мембрану. Метод в модификации Н. К. Разумовой (1990) состоит в следующем: 2 мл крови с гепарином (из расчета 0,02 мл гепарина на 1 мл крови) перемешивают и на аппарате с роликовым насосом определяют фильтрационное давление в физиологическом растворе и в крови. ФДК расчитывают как разность фильтрационных давлений крови и раствора в мм рт. ст. Нормальное значение ФДК для донорской гепаринизированной крови человека составляет в среднем 24,6 мм рт. ст.

Определение числа плавающих частиц в плазме крови (по методике Н. К. Разумовой, 1990) производится следующим образом: забирают кровь в количестве 1 мл в обезжиренную пробирку, содержащую 0,02 мл гепарина, и центрифугируют при 1500 об/мин три минуты, затем полученную плазму центрифугируют при 1500 об/мин три минуты. Для анализа берут 160 мкл плазмы и разводят в отношении 1: 125 физиологическим раствором. Полученную взвесь анализируют на целлоскопе. Количество частиц в 1 мкл рассчитывают по формуле:

],

Степень гемолиза крови

Тяжелая травма сопровождается разрушением эритроцитов, строма которых является источником интоксикации. Для анализа берут кровь с любым антикоагулянтом. Центрифугируют 10 мин при 1500- 2000 об/мин. Отделяют плазму и центрифугируют при 8000 об/мин. В пробирку отмеряют 4,0 мл ацетатного буфера; 2,0 мл перекиси водорода; 2,0 мл раствора бензидина и 0,04 мл испытуемой плазмы. Смесь готовится непосредственно перед анализом. Ее перемешивают и оставляют стоять 3 мин. Затем фотометрируют в кювете 1 см против компенсационного раствора при красном светофильтре. Измеряют 4-5 раз и регистрируют максимальные показания. Компенсационный раствор: ацетатный буфер - 6,0 мл; перекись водорода - 3,0 мл; раствор бензидина - 3,0 мл; физиологический раствор - 0,06 мл.

Нормальное содержание свободного гемоглобина 18,5 мг%, у пострадавших с шокогенной травмой и интоксикацией его содержание возрастает до 39,0 мг% .

Определение перекисных соединений (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид - МДА). В силу своего повреждающего действия на ткани перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме, являются серьезным источником интоксикации. Для их определения к 0,5 мл плазмы добавляют 1,0 мл бидистиллированной воды и 1,5 мл охлажденной 10%-ной трихлоруксусной кислоты. Пробы перемешивают и центрифугируют 10 мин при 6000 об/мин. В пробирки со шлифами отбирают по 2,0 мл надосадочной жидкости и подводят pH каждой опытной и холостой пробы до двух 5 %-ным раствором NaOH. Холостая проба содержит 1,0 мл воды и 1,0 мл трихлоруксусной кислоты. 

Ex tempore готовят 0,6 %-ный раствор 2-тиобарбитуровой кислоты на бидистиллированной воде и во все пробы добавляют по 1,0 мл этого раствора. Пробирки закрывают притертыми пробками и помещают в кипящую водяную баню на 10 мин. После охлаждения пробы сразу фотометрирурют на спектрофотометре (532 нм, кювета 1 см, против контроля). Расчет производят по формуле

С = Е 3 1,5 / е 0,5 = Е 57,7 нмоль/мл,

где С - концентрация МДА, в норме концентрация МДА составляет 13,06 нмоль/мл, при шоке - 22,7 нмоль/мл; Е - экстинция пробы; е - коэффициент молярной экстинции триметинового комплекса; 3 - объем пробы; 1,5 - разведение супернатанта; 0,5 - количество сыворотки (плазмы), взятой на анализ, мл.

Определение индекса интоксикации (ИИ). Возможность интегральной оценки тяжести интоксикации на основе нескольких показателей белкового катаболизма практически никогда не использовалась, прежде всего, потому, что оставалось неясным, как определить вклад каждого из показателей в определение тяжести токсикоза. Докторами была предпринята попытка ранжирования предполагаемых признаков интоксикации в зависимости от реальных последствий травмы и ее осложнений. Обозначив индексом (-Т) продолжительность жизни в сутках пациентов с выраженной интоксикацией, а индексом (+Т) - продолжительность их пребывания в стационаре, оказалось возможным затем установить корреляционные связи между показателями, претендующими на роль критериев тяжести интоксикации с тем, чтобы определить их вклад в развитие интоксикации и его исход.

Лечение интоксикации организма

Анализ корреляционной матрицы, произведенный при разработке прогностической модели, показал, что из всех показателей интоксикации максимальная корреляционная связь с исходом имеется именно у этого показателя, наиболее высокие значения ИИ наблюдались у погибших пациентов. Удобство его использования состоит в том, что он может быть универсальным признаком при определении показаний для экстракорпоральных способов детоксикации. Наиболее эффективным детоксикационным мероприятием является удаление размозженных тканей. Если размозжены верхние или нижние конечности, то речь идет о первичной хирургической обработке раны с максимальным иссечением разрушенных тканей или даже об ампутации, которая производится в экстренном порядке. При невозможности иссечения размозженных тканей выполняется комплекс местных детоксикационных мероприятий, включающих в себя хирургическую обработку ран и применение сорбентов. При нагноившихся ранах, которые часто являются первоисточником интоксикации, детоксикационная терапия также начинается с местного воздействия на очаг - вторичной хирургической обработки. Особенностью этой обработки является то, что раны, как и при первичной хирургической обработке, после ее проведения не зашиваются и широко дренируются. При необходимости применяется проточное дренирование с использованием различного рода бактерицидных растворов. Наиболее эффективно использование 1 %-ного водного раствора диоксидина с добавлением антибиотиков широкого спектра действия. В случае недостаточной эвакуации содержимого из раны используется дренаж с активной аспирацией.

В последние годы широко используются сорбенты, применяемые местно. На рану наносят в виде присыпки активированный уголь, который через несколько часов удаляют, и процедуру повторяют вновь.

Более перспективно местное использование мембранных устройств, обеспечивающих регулируемый процесс введения в рану антисептиков, аналгетиков и удаление токсинов.

Важно знать!

С общей точки зрения понятие «эндогенная интоксикация» (эндотоксикоз) обозначает патологическое состояние (синдром), развивающееся при различных заболеваниях вследствие накопления в организме различных токсикантов эндогенного происхождения при недостаточности функции системы естественной биологической детоксикации.


Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

Существует множество причин, вызывающих такой процесс - от пищевого отравления до лечения раковых опухолей. Для заболевания не существует разделения на половую принадлежность или возрастную группу. Такому негативному влиянию подвержен абсолютно любой человек, даже новорождённый ребёнок.

Патологический процесс имеет достаточно много разновидностей. Стоит также отметить, что некоторые его виды могут привести к коме. Наиболее распространёнными считаются туберкулёзная интоксикация и раковая.

Этиология

Как упоминалось ранее, вызвать интоксикацию организма могут внешние и внутренние факторы. К первой группе относят:

  • факторы окружающей среды – высокая загазованность воздуха, различные химические элементы или соединения;
  • укус ядовитого насекомого или животного;
  • контакт с токсическими растениями;
  • вещества, которые образовались при попадании яда в организм человека;
  • злоупотребление спиртосодержащими напитками, никотином и наркотическими веществами;
  • приём в пищу несвежих или несочетающихся продуктов.

Некоторые внешние токсины не несут вреда здоровью человека, но могут на протяжении нескольких лет собираться в организме, и в большей концентрации начать негативно действовать на него.

Ко второй группе факторов относятся:

  • различные инфекционные процессы в организме;
  • онкологические новообразования;
  • гормональный всплеск при беременности или вследствие неправильной работы, или же удаления щитовидной железы;
  • аномальная работа некоторых внутренних органов, которые могут вырабатывать ядовитые вещества, атакующие организм;
  • ослабленная иммунная система;
  • нарушение обмена веществ;
  • токсические ожоги, которые могут привести к заражению крови, на фоне которого и начинает прогрессировать данный патологический процесс.

Разновидности

В зависимости от причин появления, интоксикация организма бывает таких видов:

  • пищевая – наиболее часто встречающийся тип расстройства. Сопровождается частыми приступами рвоты и проходит самостоятельно через несколько дней;
  • интоксикация печени или алкогольная – вызванная употреблением алкоголя, который является для организма ядом. Поскольку основная функция печени - нейтрализовать яд, то именно она попадает под влияние;
  • раковая интоксикация – происходит из-за разрушительного влияния опухоли, а также от интенсивного лечения, которое, по сути, убивает не только опухоль, но и весь организм человека;
  • туберкулёзная интоксикация – снижает иммунитет человека и именно поэтому организм подвержен токсинам. Зачастую диагностируется у детей;
  • интоксикация свинцом – в небольших количествах не наносит вреда, но при накоплении наносит ущерб здоровью;
  • медикаментозная ;
  • интоксикация при беременности .

Кроме этого, каждая из видов может существовать в трёх формах:

  • острой – при попадании большого количества токсинов в тело, необходимо как можно скорее проводить детоксикацию;
  • подострой – характеризуется отступлением признаков предыдущей степени, но организм все ещё нуждается в очистке;
  • хронической – постоянно повторяются признаки отравления. Является следствием недостаточного или неправильного лечения острой формы. Главная причина – проживание в загрязнённом месте, зачастую рядом с заводами.

Симптомы

Некоторые виды данной патологии имеют собственные симптомы. Так, являются:

  • громкая, несвязная речь;
  • активная мимика;
  • повышение аппетита;
  • изменение частоты пульса.

Это симптомы первой, начальной стадии интоксикации. Через определённое время, для каждого человека оно индивидуально, данным признакам приходят на смену другие показатели – повышенная усталость и заторможенность.

Вторая стадия проявляется:

  • частой сменой настроения;
  • раздражением;
  • агрессией;
  • речь становится мало разборчивой;
  • неспособностью удерживать равновесие;
  • приступами рвоты;
  • после сна человек чувствует себя разбитым, вялым и жалуется на сильную головную боль.

Самая тяжёлая степень интоксикации печени проявляется:

  • неразборчивым бормотанием;
  • сильным шатанием из стороны в сторону;
  • невозможность сдерживать мочу и кал;
  • ступор.

Если вовремя не остановить человека от приёма спиртного, это может привести к коматозному состоянию.

Симптомы туберкулёзной интоксикации:

  • раздражительность и слабость;
  • понижение или полное отсутствие аппетита;
  • повышенное потоотделение в ночное время, из-за чего происходит нарушение сна;
  • бледный окрас кожных покровов.

Такие признаки наблюдаются при остром типе патологии. При хронической туберкулёзной интоксикации преобладают:

  • отставание в развитии;
  • постоянное учащённое сердцебиение;
  • снижение памяти;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение массы тела из-за отказа от пищи.

Показатели раковой интоксикации:

  • слабость;
  • критическое понижение массы тела;
  • обильное потоотделение;
  • рвотные позывы;
  • сильные боли и головокружения;
  • апатичное состояние;
  • нарушение сна или полное его отсутствие;
  • отвращение к пище.

Другие симптомы интоксикаций организма:

  • нестабильная психика;
  • снижение уровня работоспособности;
  • нарушение функционирования органов ЖКТ;
  • дерматические проблемы с кожей;
  • кожа становится менее упругой;
  • ногти часто ломаются;
  • тусклые волосы.

Это лишь общие симптомы интоксикации - у каждого отдельно взятого человека симптомы могут быть различными (в зависимости от особенностей организма).

Диагностика

Диагностировать данное патологическое состояние любого типа не составит сложности для специалиста, так как такое расстройство имеет характерные признаки, особенно в случае интоксикации печени, туберкулёзного и ракового типа. Для дополнительной диагностики туберкулёзной интоксикации проводится:

  • тщательный анализ симптомов заболевания;
  • осмотр пациента;
  • бронхоскопия;
  • КТ и рентгенография лёгких.

Для подтверждения раковой интоксикации пациенту необходимо пройти:

  • рентген грудной клетки;
  • УЗИ органов, поражённых онкологическими новообразованиями;
  • осмотр у гинеколога;
  • анализ мочи на гормоны;

В случаях алкогольной и туберкулёзной интоксикации важно определить стадию расстройства.

Лечение

Лечение всех типов данного патологического процесса направлено в первую очередь на устранение возбудителя и уменьшение интенсивности проявления симптомов интоксикации организма.

Лечение алкогольного типа патологии лёгкой степени не предусматривает помощь медиков, применяют лишь промывание и приём внутрь активированного угля. Вторую стадию лечат капельницами с витаминами и раствором глюкозы. При острой интоксикации любого типа необходимо отправить больного на реабилитацию в клинику.

Терапия раковой интоксикации направлена на детоксикацию и смягчение симптомов сопутствующего заболевания. Для этого проводят инъекции различных лекарственных веществ, а в случае поражения кожного покрова применяют перевязки с антимикробными препаратами. При бессоннице назначают снотворные, а при депрессии - антидепрессанты.

Лечение туберкулёзной интоксикации, в общем, зависит от химиотерапии, курс которой может продолжаться от нескольких месяцев до одного года. Также применимы физиотерапия и дыхательная гимнастика. В основном прогноз благоприятный, возможно полное выздоровление больного.

В любом случае необходимо провести промывание желудка, а при интоксикации печени назначают мочегонные препараты. Прогноз от лечения туберкулёзной и раковой интоксикации благоприятный, потому как люди лечатся от сопровождающей болезни. В случае несвоевременного лечения алкогольного типа патологии, человек может впасть в кому.

Профилактика

Профилактические меры, которые позволят не допустить интоксикацию организма, направлены на:

  • ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек;
  • регулярно следует проходить осмотр у врачей;
  • употребление большого количества витаминов в пищу;
  • должное лечение онкологических заболеваний, туберкулёза и сахарного диабета;
  • при первых же симптомах интоксикации организма сразу же нужно обращаться за помощью к специалистам.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Авитаминоз - это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

В жизни случаются различные неприятные ситуации, в том числе и отравления токсическими веществами. Эти казусы называют интоксикацией. Она происходит из–за отравления разнообразными токсическими веществами. Состояние интоксикации принципиально отличается от обычного процесса отравления, а потому его симптоматика также отлична.
Некоторые симптомы интоксикации могут проявляться по одному и в разный промежуток времени. Некоторые из них могут вообще долго не показывать присутствие в организме вредных веществ. Некоторые последствия могут длительное время оказывать негативное влияние на работу органов.
В медицинской литературе часто используют еще один термин – «токсикоз». Он может являться синонимом определения «интоксикация», но только в более узком значении. Он не содержит в себе признаков отравления.
Есть еще один термин – «эндотоксикоз». Он являет собой состояние при накоплении в организме эндотоксинов, выделяемых бактериями. Но это определение является спорным и может применяться медиками даже в том случае, когда состояние не связано с бактериальной деятельностью.
В случаях эндотоксикоза, токсикоза, а также интоксикации, может применяться единый термин – «интоксикация». Он обобщает состояния и включает в себя все понятия, которые приняты для употребления в литературе.
В результате последней стадии интоксикации, может развиться эндотоксинный или токсический шок. Организм перестает адаптироваться к яду. Последняя стадия такого шока – сепсис.
После попадания токсина в организм, интоксикация может происходить на другие или третьи сутки после этого. При этом развивается интоксикационный синдром, который включает в себя клинические проявления интоксикации.

Признаки интоксикации организма

На попадание яда в организм, иммунитет реагирует крайне агрессивно. При этом симптомы интоксикации отличаются разнообразием. Они зависят от того, какие органы были повреждены. При этом могут наблюдаться:
1. Повышенная температура;
2. Головокружение;
3. Значительные перепады артериального давления;
4. Слабость;
5. Нарушения режима сна;
6. Пропажа аппетита;
7. Постоянное и чрезмерное ощущения тошноты;
8. Болезненные ощущения в голове;
9. Боль в мышечных тканях;
10. Потеря сознания;
11. Отсутствие терморегуляции;
12. Тахикардия и т.д.
Интоксикация организма признаки могут возникать различные, в результате отравления токсичными веществами, которые заметны не сразу. К ним может относиться обильная потеря волос, неприятный запах из ротовой полости, нарушение кишечной работы, плохое состояние кожи, потеря веса, налеты, аллергии и др.

Помощь специалиста, профилактика

Также могут возникать другие процессы интоксикации, которые откликаются на работе организма и внешних проявлениях – по–разному. Если Вы почувствовали эти симптомы – сопоставьте их со своим образом жизни ранее и отправляйтесь на прием к специалисту. В некоторых случаях понадобится вызов скорой помощи и госпитализация в инфекционную больницу. Курс лечения зависит от степени влияния токсинов на органы. При обычных отравлениях организма токсическими веществами, он может длиться 8 дней.
Не пренебрегайте помощью специалистов в случае интоксикации. Легкомысленное отношение к этому приводит к крайне негативным последствиям, которые могут привести к отказу органов или смертельному исходу.
В больнице Вам поставят капельницу, позаботятся, чтобы исчезло истощение, проведут необходимые анализы и быстро «поставят на ноги». В домашних условиях Вы не сможете убрать все негативные последствия из–за отсутствия необходимых знаний. Однако даже профессиональные медики, в случае интоксикации не проходят лечение у себя дома.
Есть отличный способ для профилактики интоксикаций – не употреблять в пищу непригодные пищевые продукты. К ним относятся и алкогольная продукция, а также этиловый спирт. Если всё же, приходится иногда «выпить», внимательно относитесь к выбору спиртного и не покупайте дешевые аналоги.

Интоксикация – это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное воздействием токсинов (ядов) эндо- или экзогенного происхождения.

Источник: podrobnosti.ua

Многие заболевания сопровождаются симптомами интоксикации, например, почечная недостаточность или кишечная инфекция . Но и интоксикация сама по себе может стать причиной поражения внутренних органов и нервной системы (токсический гепатит, токсический нефрит).

Виды

В зависимости от способа проникновения яда (токсина) в организм человека выделяют два вида интоксикации:

  • эндогенная – токсины образуются непосредственно в самом организме;
  • экзогенная – токсины поступают в организм из окружающей среды.
Тяжелые интоксикации сопровождаются серьезными поражениями жизненно важных органов и систем.

По длительности контакта с токсическим веществом:

  • сверхострая интоксикация – значительное поступление токсина в организм, что приводит к необратимому поражению центральной нервной системы и летальному исходу в течение нескольких часов;
  • острая интоксикация – развивается в результате кратковременного или однократного контакта организма с токсическим веществом и проявляется выраженными клиническими симптомами;
  • подострая интоксикация – нарушение функций организма вызывается несколькими повторными воздействиями токсина на организм; клиническая картина менее выражена, чем при острой форме;
  • хроническая интоксикация – ее развитие связано с хроническим (длительным) воздействием токсинов; протекает со стертой клинической картиной, а в ряде случаев практически бессимптомно.

Причины

Экзогенная интоксикация может быть обусловлена воздействием токсичных веществ органического и неорганического происхождения. Наиболее часто вызывают отравление следующие яды:

  • галогены (фтор, хлор);
  • тяжелые металлы и их соли (свинец, кадмий, ванадий);
  • соединения мышьяка;
  • бериллий;
  • селен;
  • фосфорорганические соединения (дихлофос);
  • лакокрасочная продукция;
  • яды животного (например, змеиные) и растительного (например, грибные) происхождения;
  • токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов (например, вызывающих пищевую токсикоинфекцию);
  • кислоты и щелочи;
  • лекарственные препараты;

Токсические вещества попадают в организм при парентеральном введении, через слизистые оболочки и кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути. В ряде случаев развитие интоксикации связано не непосредственно с самим веществом, попавшим в организм, а с его метаболитами, т. е. продуктами его переработки в организме.

Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма.

Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей. К подобному повреждению могут приводить:

  • воспалительные процессы;
  • лучевые поражения;
  • травмы;
  • злокачественные новообразования в стадии распада;
  • некоторые заболевания инфекционного характера.

Источник: otravlenie.su

Эндогенная интоксикация развивается и в случае нарушения в организме выделительных процессов, например, почечная недостаточность всегда сопровождается развитием уремической интоксикации, связанной с накоплением в крови мочевины, креатинина.

Причиной эндогенной интоксикации может стать чрезмерная выработка организмом биологически активных веществ (гормонов щитовидной железы, адреналина). Этим объясняется развитие интоксикационного синдрома при тиреотоксикозе или хромаффиноме.

Нарушения обмена веществ всегда сопровождается накоплением в организме пациента токсических метаболитов, вызывающих эндогенную интоксикацию. При заболеваниях печени такими эндогенными токсинами становятся свободный билирубин, фенол, аммиак, а при сахарном диабете – кетоновые тела.

Многие патологические процессы в организме сопровождаются образованием токсичных продуктов свободнорадикального окисления жиров, что также приводит к развитию эндогенной интоксикации.

Признаки интоксикации

Клинические признаки интоксикации разнообразны. Их проявление определяется множеством факторов, прежде всего, имеют значение:

  • химические и физические свойства токсина;
  • сродство токсина к органам, тканям, клеточным рецепторам;
  • механизм поступления токсина в организм;
  • концентрация токсического вещества;
  • периодичность, с которой осуществляется контакт с токсином (разово, повторно или постоянно).
На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов.

Выраженность признаков интоксикации во многом зависит от персональной реактивности организма пациента, т. е. от правильного функционирования иммунной, выделительной системы, системы химической эндогенной детоксикации, состояния внутренних и наружных барьеров.

Для острой интоксикации характерны:

  • ломота в мышцах и суставах;
  • резкое повышение температуры тела до 39-40 °С, нередко сопровождаемое ознобом;
  • тошнота и рвота.

Воздействие на человека особо токсичных веществ приводит к поражению центральной нервной системы, признаками которого служат судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания вплоть до глубокой комы .

Симптомы подострой интоксикации менее выражены, чем острой. Головная и мышечная боль носят умеренный характер, температура тела повышается до 37-38 °С. Пациенты жалуются на повышенную усталость, сонливость, диспептические явления .

Признаками хронической интоксикации являются:

  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • нервозность;
  • нарушения сна (бессонница, прерывистый сон, дневная сонливость);
  • постоянные головные боли;
  • значительные изменения массы тела;
  • выраженная диспепсия (неустойчивый стул, метеоризм , отрыжка, изжога).

Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта , дерматит , фурункулез , угревая сыпь.

Интоксикация вызывает ослабление и нарушение функций иммунной системы, что становится причиной увеличения частоты аллергических, аутоиммунных и инфекционных заболеваний.

Диагностика

Диагностика интоксикации не вызывает сложностей, значительно труднее бывает установить вид токсина, вызвавшего нарушение функций организма. С этой целью прибегают к лабораторным анализам, направленным на обнаружение в биологических жидкостях организма непосредственно самого токсина или продуктов его метаболизма.

Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей.

Проводят биохимическое исследование крови , результаты которого позволяют выявить изменения функций систем и органов, связанные с воздействием токсических веществ.

Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма. В зависимости от вида токсического вещества, механизма его повреждающего действия и способа проникновения в организм, применяются следующие методы детоксикации:

  • введение антидотов и сывороток;
  • обильное питье;
  • промывание желудка;
  • прием слабительных препаратов;
  • оксигенотерапия;
  • прием кишечных адсорбентов;
  • обменное переливание крови;
  • форсированный диурез;
  • гемосорбция;
  • плазмаферез.

На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов, развитием дисбактериоза кишечника . Поэтому пациентам назначаются ферментные препараты (Фестал , – при токсическом гепатите;

  • стол №7 – при интоксикации, обусловленной острой или хронической почечной недостаточностью;
  • стол №13 – показан пациентам с острыми инфекционными заболеваниями.
    • Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта, дерматит, фурункулез, угревая сыпь.

    Профилактика

    Учитывая, что интоксикации могут вызываться многочисленными токсинами, их профилактика многопланова. Она включает следующие основные мероприятия:

    • своевременно выявлять и лечить инфекционные и соматические заболевания;
    • употреблять в пищу только качественные продукты питания с не истекшим сроком годности;
    • употреблять только качественную питьевую воду;
    • хранить лекарства в недоступном для детей месте с обязательной маркировкой каждого препарата с указанием названия, дозировки, срока годности;

      • Видео с YouTube по теме статьи:

    9304

    Специалисты, говоря об интоксикации организма, подразумевают отравление токсинами, провоцирующими сбои в работе органов. Вредные компоненты могут проникнуть в организм из окружающей среды либо образоваться внутри. Симптомы, проявляющиеся при интоксикации, зависят от воздействующего токсического вещества, уровня накопления его в организме. Имеет значение, как конкретно происходит поступление веществ – разово либо на постоянной основе, накапливаясь в течение времени. Следует учитывать и концентрацию веществ. Как бы то ни было, необходимо знать, как проявляет себя интоксикация и иметь представление о неотложной помощи в подобной ситуации.

    Факторы, способствующие развитию патологии

    Теперь поговорим о том, каким образом организм оказывается в состоянии интоксикации. В основном причины заключаются в:

    • Воздействии внешней среды посредством разнообразных химических элементов, к ним относят мышьяк, бериллий, часто селен и разнообразные тяжелые металлы, определенные химические соединения. Болезненное состояние способны спровоцировать ядовитые растения, укусы животных, вредоносные микроорганизмы.
    • Чрезмерном накоплении определенных веществ, вырабатываемых организмом, к примеру гормонов, либо адреналина. Выделительные процессы также способны вызвать отравление токсинами – в качестве примера можно указать уремическую интоксикацию при нарушенной функциональности почек.
    • Спровоцировать отравление способны нарушенные обменные процессы, когда в недостаточной мере обезвреживаются токсины, производимые организмом, либо вырабатываются токсические метаболиты. Речь может идти об аммиаке, феноле, билирубине и прочих.
    • Причина может заключаться не в веществе непосредственно, а в продукте, образующемся в процессе переработки. Проникнуть в организм подобные продукты могут через слизистые слои, систему дыхания или пищеварения, поры кожного покрова либо парентеральным путем.
    • Эндогенную интоксикацию вызывают продукты с отравляющим воздействием, формирующиеся при повреждении кожного покрова. В результате развиваются ожоги, начинаются воспалительные процессы, возможны травмы наряду с лучевыми поражениями.

    Но чаще всего избавляться от негативных последствий приходится после отравления фармацевтическими препаратами, испорченными либо некачественными продуктами. Алкогольная интоксикация встречается не реже, при этом отравиться можно любым алкоголем, в состав которого входит этиловый спирт.

    Признаки, указывающие на отравление

    При отравлении развиваются многочисленные симптомы, выражающиеся по-разному и зависящие от многих факторов, которые были перечислены выше. Если отравление постоянное либо повторное, возникает эффект привыкания. Такая ситуация складывается при ртутных отравлениях, воздействии мышьяка либо дигиталиса, свинца, морфина, спиртосодержащих напитков, симптомы обычно включают:

    • Увеличение температуры тела.
    • Мигрени, появление суставных, мышечных болей.
    • Развивается диарея, возможна рвота.
    • Проблемы с функционированием печени, ЖКТ и прочих органов.
    • Обморочные состояния, внезапная усталость, непреодолимая сонливость.

    Перечисленные симптомы обычно сопутствуют острому течению патологии. Отравление хронического характера проявляется по-другому, симптомы помимо усталости, сонливости включают раздражительность и появление бессонницы, нервозность и развитие депрессии . У пострадавшего болит голова и возникают сложности с работой кишечника – часты диарея либо запор, развитие метеоризма. Может резко измениться вес тела. Хроническая интоксикация развивается в случае, когда не удается в полной мере избавиться от острой патологии. Кроме того, при отравлениях может возникнуть кожная сыпь, формируется фурункулез, отмечают неприятный запах, ухудшается иммунитет, что способствует развитию аллергических реакций и вирусных патологий. Иногда могут развиваться аутоиммунные заболевания.

    Как лечить заболевание: специально разработанные программы

    При негативном воздействии токсинов вывести их из организма возможно естественным путем, для этого потребуется всего лишь диета и здоровый образ жизни. Диета подразумевает следование определенным правилам:

    • Соблюдение питьевого режима, поскольку при интоксикации наблюдается обезвоживание организма.
    • Диета предполагает составление меню, включающего легкие, легко усваиваемые блюда.
    • Питание должно быть разумно ограниченным – вес разовой порции составляет не более 250 грамм.

    Зачастую под воздействием токсинов аппетит отсутствует, что особенно заметно в первые сутки заболевания. В этом случае диета может не соблюдаться, достаточно придерживаться питьевого режима. Далее потребуется четырехразовое питание без переедания. Лечебная диета помимо вывода токсинов помогает уменьшить болезненную симптоматику и улучшить самочувствие, восстановить нормальную работку кишечника. Что касается самих блюд, предпочтение отдается вареным перетертым овощам, запеченным фруктам, отварному нежирному мясу, рыбе, приготовленной на пару. Бульоны не должны быть наваристыми, в меню присутствуют каши из гречки, риса, манки и овсянки. Пить следует травяные и обычные некрепкие чаи без добавления сахара, шиповниковый или ромашковый отвар, натуральные компоты либо кисели, негазированную минералку.

    При интоксикации организма лечение диетой весьма действенно, однако возможность придерживаться правильного режима на протяжении длительного времени существует не всегда. Соответственно, медиками разработаны определенные программы, направленные на очищение организма:

    Для восстановления выработки ферментов назначают Панкреатин либо Фестал, нарушенная микрофлора улучшается при помощи бактерийного препарата Бифидумбактерина . Показан курс витаминов наряду с антиоксидантами – такие меры позволят нейтрализовать свободные радикалы. Необходимо помнить, что лечение лекарствами проводится только после их назначения лечащим врачом.

    Лечение при помощи средств народной медицины

    Лечение интоксикации организма должно быть комплексным, помимо приема препаратов и разработки диеты можно добавить рецепты народной медицины. Настои и отвары на основе целебных трав помогут ускорить вывод из организма отравляющих элементов. Рассмотрим наиболее востребованные рецепты, проверенные временем: