Растяжения 

Контроль аллергенов на пищевом производстве. Аллергены

Промышленные аллергены

Бурное развитие химической промышленности значительно увеличило количество различных химических веществ на производстве и в быту, следовательно, и контакт с ними людей. Это вызвало появление различных по характеру аллергических реакций. Промышленные аллергены в подавляющем большинстве являются гаптенами, которые соединяются с белками через свою реакционно-способную группу. Например, через атом галогена происходит присоединение ароматических нитросоединений, меркаптогруппы ряда пестицидов реагируют с НS-группами белков и т. д. Считается, что чем выше способность гаптена образовывать химическую связь с белком, тем выше его аллергенная активность. Наиболее частые промышленные аллергены - это скипидар, масла, никель, хром, мышьяк, деготь, смолы, дубильные вещества, многие красители и т. д. В парикмахерских и косметических салонах аллергенами могут быть красители для волос, бровей и ресниц, жидкость для химической завивки и т. д. В быту аллергенами могут быть мыло, стиральные средства, синтетические ткани и т. д.

Аллергены инфекционного происхождения

Аллергические процессы могут вызывать самые различные возбудители инфекционных болезней, а также продукты их жизнедеятельности. Эти процессы становятся составной частью патогенеза заболевания. Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, называются инфекционно-аллергическими заболеваниями. К ним относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.). По мере ликвидации эпидемических заболеваний стали приобретать все большое значение аллергические процессы, которые вызываются условно-патогенной и сапрофитной флорой. Источником сенсибилизации обычно является флора хронических очагов воспаления в области придаточных пазух носа, среднего уха, миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др. При этом могут развиваться некоторые формы бронхиальной астмы, отека Квинке, крапивницы, ревматизма, неспецифического язвенного колита и других заболеваний. Очень распространенными аллергенами являются грибы. Около 350 видов грибов обнаруживают аллергенную активность. Среди них имеются патогенные для человека виды, которые вызывают заболевания с аллергией в основе патогенеза. Такими заболеваниями являются, например, аспергиллез, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др. Однако многие не патогенные для человека грибы при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и развитие различных аллергических заболеваний (бронхиальной астмы и др.). Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, жилищах, домашней пыли, заплесневелых пищевых продуктах и т. д. Их концентрация зависит от времени года, влажности, температуры и других условий.

Наиболее распространенная классификация делит все аллергические реакции на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. В основу этой классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 мин-1 сут., замедленного типа - через 24-72 часа.

Все аллергические реакции делят на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические).

Псевдоаллергия - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий иммунной стадии своего развития. Псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунной) стадии развития. Остальные две стадии - освобождения медиаторов (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относятся только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реакций. Причиной псевдоаллергии является какое-либо вещество, которое действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы и др.) или биологические жидкости и вызывает освобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов. Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его фазы, частоты введения в организм и реактивности самого организма. Псевдоаллергические реакции встречаются наиболее часто при лекарственной и пищевой непереносимости. Очень многие лекарственные препараты чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии.

В патогенезе псевдоаллергии принимают участие три группы механизмов:

  • 1) гистаминовый;
  • 2) нарушение активации системы комплемента;
  • 3) нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний близка к такой аллергических заболеваний. В её основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отёк, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они проявляются ринитом, крапивницей, отёком Квинке, периодическими головными болями, нарушениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, сывороточной болезнью, анафилактоидным шоком, а также поражением отдельных органов.

В соответствии с классификацией, предложенной П. Джеллом (P. Gell) и Р. Кумбсом (R. Coombs) в 1969 г., выделяют 4 основных типа реакций гиперчувствительности:

  • 1-й тип -- гиперчувствительность немедленного типа. Обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизрованных IgE-антителами, при связывании ими аллергена.
  • 2-й тип -- гиперчувствительность, обусловленная цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки.
  • 3-й тип -- иммунокомплексная реакция. Обусловлена провоспалительным действием растворимых иммунных комплексов.
  • 4-й тип -- гиперчувствительность замедленного типа. Связана с активностью провоспалительных Т-лимфоцитов и активируемых ими макрофагов, а также цитокинов, секретируемых названными клетками.

На сегодняшний день некоторые специалисты выделяют 5-й тип - рецептор-опосредованный.

1. тип - анафилактическая,……… классическая аллергическая реакция немедленного типа.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию. Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Концентрация IgE в сыворотке крови здорового человека ниже, чем любых других иммуноглобулинов. Она колеблется в пределах 85-350 нг/мл, Содержание IgE выражают в международных единицах -- 1 МЕ = 2,42 нг IgE. IgE отсутствует в сыворотке крови новорожденных, но начиная с 3 мес его концентрация постепенно нарастает, достигая уровня взрослых только к 10 годам. Содержание IgE в секретах выше, чем в сыворотке крови (особенно много его в молозиве). Большинство IgE секретируют лимфоидные клетки слизистых оболочек. Сывороточный

IgE имеет короткий срок жизни -- 2,5 сут. Выработку IgE стимулируют также Th2-цитокины IL-5 и IL-6.

Тучные клетки.

Их очень много в барьерных тканях, особенно в слизистых оболочках. В развитии тучных клеток, помимо основного фактора SCF, участвуют цитокины, секретируемые Th2-лимфоцитами и самими тучными клетками -- IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Тучные клетки участвуют в запуске воспалительной реакции и выступают в качестве эффекторных клеток в



В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.

Местное расширение сосудов. Оно проявляется быстро и обусловлено действием гистамина и других предобразованных факторов, несколькопозже -- эйкозаноидов (особенно LTC4). Видимое проявление -- покраснение.Повышение проницаемости сосудов. Его причина состоит в сокращении сосудов под действием гистамина, лейкотриенов и фактора агрегации тромбоцитов (PAF). Приводит к развитию отека, способствует экстравазации клеток крови. Локальное нарушение проницаемости с формированием лейкоцитарных экссудатов и геморрагий составляет основу кожных высыпаний. Скопление жидкости в субэпидермальном пространстве -- морфологическая основа волдырей.Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов. Спазм вызывают эйкозаноиды (лекотриены С4 и D4, простагландин D2, PAF), в меньшей степени гистамин. Проявление -- астматический приступ (приступ бронхоспазма).Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез). Вызывается лейкотриенами. Сопутствует бронхоспазму или служит самостоятельным проявлением аллергической реакции. Аналогичные явления в кишечнике вызывают диарею.Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.


Цитотоксический тип гиперчувствительности (гиперчувствительность II типа) К гиперчувствительности II типа относят патологические процессы, в основе которых лежит только цитотоксическая активность, связанная с антителами. Этот тип гиперчувствительности трактуют как цитотоксические реакции, вызываемые связыванием антител с поверхностью клеток-мишеней и привлечением к иммунным комплексам комплемента или эффекторных клеток, которые и обусловливают проявление данной формы цитотоксичности.

Выделяют несколько группы заболеваний, обусловленных гиперчувствительности II типа:

аллоиммунные гемолитические заболевания;

гемолитические процессы, связанные с лекарственной гиперчувствительностью.

Аллоиммунные гемолитические заболевания. Эта группа заболеваний включает гемотрансфузионные осложнения и гемолитическую болезнь новорожденных. Иммунологические основы гемолиза, обусловленного несовместимостью по группам крови АВ0, рассмотрены выше. Они связаны с предсуществованием антител к отсутствующим групповым антигенам. Именно поэтому переливание несовместимых эритроцитов, связывающихся в кровяном русле с антителами, приводит к их массовому лизису и развитию осложнений в виде желтухи и повреждения тканей при отложении комплексов мембранных белков эритроцитов с антителами. Резус-конфликтная гемолитическая анемия имеет несколько иную основу (рис. 4.36). Среди нескольких антигенов (С, D, Е, с, d, е) системы «резус» антиген D -- наиболее сильный и способен индуцировать выработку большого количества антител. Его кодирует доминантный ген D, рецессивным аллельным вариантом которого является ген d. Конфликтная ситуация, обусловленная несовместимостью по этим генам, проявляется не при гемотрансфузиях, а при беременности резус-отрицательной матери (с генотипом dd) резус-положительным плодом (генотипы DD и Dd). При первой беременности обычно не происходит никаких нарушений иммунной природы в организме матери и плода.

III тип. При повреждении системы элиминации иммунных комплексов.

В норме при взаимодействии поступающих извне антигенов и образущихся антител формируются иммунные комплексы, с которыми соединяются компоненты комплемента при его активации по классическому пути. пути. Комплексы взаимодействуют с рецепторами CR1 (CD35) эритроцитов. Такие эритроциты поглощаются макрофагами печени, что приводит к элиминации комплексов. При взаимодействии антител с антигенами клеточной мембраны патогенов или других чужеродных клеток происходит их опсонизация, также способствующая фагоцитозу этих клеток. Накопления иммунных комплексов в циркуляции и их отложения в тканях ни в первой, ни во второй ситуациях не происходит.

При повреждении системы элиминации иммунных комплексов (недостаточность функции фагоцитов или системы комплемента), длительном или слишком массированном поступлении антигена, а также при накоплении большого количества антител реализация описанных выше процессов нарушается. Наиболее важное событие в развитии иммунокомплексной патологии -- формирование нерастворимых иммунных комплексов и их отложение в тканях. Переходу в нерастворимое состояние способствует избыток антител или недостаточность системы комплемента (связывание комплемента способствует сохранению комплексов в растворимой фазе). Иммунные комплексы чаще всего откладываются на базальных мембранах, а также на эндотелиальных клетках сосудов, что связано с наличием на их поверхности Fc-рецепторов. Отложение комплексов способствует развитию воспаления. Роль пусковых факторов воспаления в данном случае выполняют малые фрагменты компонентов комплемента С3а и С5а, образующиеся при активации комплемента. Перечисленные факторы, называемые также анафилотоксинами, вызывают изменения сосудов, свойственные воспалению, и привлекают к месту отложения комплексов нейтрофилы и моноциты, вызывая их активацию. Активированные фагоциты секретируют провоспалительные цитокины (IL-1, TNFб, IL-8 и др.), а также катионные белки, ферменты и другие активные молекулы, что обусловливает развитие полномасштабной воспалительной реакции. Повреждение клеток может быть вызвано также активацией комплемента и формированием мембраноатакующего комплекса. Еще один фактор повреждения -- агрегация тромбоцитов, происходящая при внутрисосудистом формировании иммунных комплексов. Она приводит к формированию микротромбов и высвобождению вазоактивных молекул. Иммунокомплексная патология может быть обусловлена не только локальным отложением комплексов, но и системным действием циркулирующих иммунных комплексов. Для него характерно сочетание общей симптоматики с локальными воспалительными процессами в местах отложения комплексов.

Аутоиммунная цитотоксическая рецепторопосредованная патология - именно этот тип, некоторые авторы относят к 5-типу.

Вырабатываются антитела, способные связываться с рецепторами клеток, при этом либо активируя их функцию, либо закрывая рецептор от биоактивных веществ.

Так при сахарном диабете II типа циркулируют антитела конкурентно связывающиеся с инсулиновыми рецепторами, тем закрывая их от инсулина.

Гиперчувствительность замедленного типа (гиперчувствительность IV типа)


Гиперчувствительность замедленного типа -- единственный тип гиперчувствительности, непосредственную основу которого составляют клеточные, а не гуморальные механизмы. Ее прототип -- реакция Манту -- ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Реакция гиперчувствительности замедленного типа лежит в основе одной из двух форм клеточного иммунного ответа -- воспалительной, обусловленой CD4+ Т-клетками и их взаимодействием с макрофагами. Главный результат сенсибилизирующего воздействия -- развитие иммунного ответа по воспалительному типу с формированием эффекторных Th1-клеток.

К омпания наконец-то нашла специалиста того профиля и опыта работы, которого так долго искала. Он приступил к работе, но неожиданно начал болеть. Причиной тому стала аллергия. Что должен знать работодатель об этом?

Для начала рассмотрим, что такое аллергия. Аллергия - это повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу, характеризующаяся различными проявлениями. К местным симптомам относятся:

  • отек слизистой носа (аллергический ринит);
  • покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнк­тивит);
  • бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы;
  • снижение слуха;
  • различные высыпания на коже;
  • головная боль.

Аллергеном может стать практически любое вещество (краска, лак, цементная пыль), растение (аллергия на сорные травы, цветущие растения), испарения (газа, нефти), составы и пр. То есть повышенная чувствительность организма человека может проявляться в отношении любых веществ (в том числе в составе вещей), с которыми ему приходится жить и работать.

Чрезмерными проявлениями аллергии являются анафилактический шок и отек Квинке.

Одной из причин развития аллергии являются вредные условия труда на производстве. В соответствии с абз. 4 ч. 2 ст. 22 ТК РФ работодатель обязан обеспечивать безопасность и условия труда, соответствующие государственным нормативным требованиям охраны труда (ст. 212 ТК РФ). Несмотря на это, законодатель предусматривает возможность работы во вредных условиях труда, обязывая работодателя лишь предоставлять сотрудникам, работающим в таких условиях, повышенные гарантии и компенсации, например, в виде максимально допустимой продолжительности ежедневной работы (смены) при сокращенной ­продолжительности ­рабочего времени на работах во вредных условиях (ст. 92, 94 ТК РФ).

Кроме того, ТК РФ устанавливает определенные требования для приема на работу во вредных условиях (прохождение предварительного, а затем и периодического медицинских осмотров, ст. 69, 213 ТК РФ) и ограничения на применение на работах во вредных условиях труда некоторых категорий работников, например, женщин (ст. 253 ТК РФ), лиц в ­возрасте до 18 лет (ст. 265 ТК РФ).

Последствия возникновения аллергии

Наиболее легким последствием аллергии для работника является легкое недомогание, выражающееся в чихании и кашле, т.е. такими проявлениями, которые, в общем-то, не мешают работе или ее незначительно затрудняют. Такое недомогание не приводит к временной ­нетрудоспособности работника. Но возможны и более серьезные последствия:

Работодателю не стоит забывать также и о повышенных гарантиях и компенсациях, связанных как с установлением по результатам специальной оценки вредных условий труда на рабочем месте работника, так и с подтверждением медицинским заключением профессионального ­заболевания у сотрудника и / или установлением ему инвалидности.

О том, как провести спецоценку и что сделать после нее, читайте в статье «Спецоценка условий труда: как избежать штрафа »

Еще одним следствием приобретенного заболевания для трудового процесса может стать расторжение трудового договора с таким работником, причем как по инициативе самого сотрудника (по причине невозможности работы при постоянных проявлениях аллергии (ст. 80 ТК РФ)), так и по инициативе работодателя. Во втором случае увольнение возможно по п. 8 ч. 1 ст. 77 ТК РФ в связи с отказом работника от перевода на другую работу, необходимого ему в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами, либо отсутствием у работодателя соответствующей работы (ч. 3 и 4 ст. 73 ТК РФ). Однако напомним, что до момента подтверждения профессионального заболевания и получения соответствующего медицинского заключения, согласно которому работник признается нуждающимся в переводе на другую работу (в соответствии с ч. 1 ст. 73 ТК РФ), работодатель не обязан его переводить. Перевод возможен только по соглашению сторон в порядке ст. 72 ТК РФ.

Споры с работниками

Одним из наиболее негативных последствий выявления у работника профессионального заболевания, связанного с аллергической реакцией на вещества, с которыми работник вынужден работать день за днем, - это судебные споры. Рассмотрим на отдельных примерах, что может явиться их предметом, с какими исковыми требованиями работодатели обычно сталкиваются и с какими решениями судов чаще всего приходится иметь дело.

Споры о взыскании с работодателя единовременной компенсации

Этот вид споров основан на материальных интересах работника, когда работодатель отказывается выполнять свои обязательства по выплате денежных средств.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о взыскании единовременной компенсации в счет возмещения вреда здоровью, причиненного профессиональным заболеванием, которая установлена коллективным договором, действующим в организации. Факт причинения вреда здоровью вследствие профессионального заболевания подтвержден материалами дела, в том числе актом о случае профессионального заболевания, согласно которому причиной профессионального заболевания истца явилась работа в условиях длительного воздействия на организм работника вредных производственных факторов. Согласно коллективному договору, в случае установления впервые работнику утраты профессиональной трудоспособности вследствие производственной травмы или профессионального заболевания в счет возмещения морального вреда работодатель обеспечивает выплату единовременной компенсации из расчета не менее 20% среднемесячного заработка за каждый процент утраты профессиональной трудоспособности (с учетом суммы единовременного пособия, выплачиваемого из ФСС РФ). Учитывая невыполнение работодателем данного условия, суд обязал ответчика выплатить истцу компенсацию (решение Гуковского городского суда Ростовской области от 28.08.2014, апелляционное ­определение Ростовского ­областного суда от 08.12.2014 по делу № 33-16493/2014).

Споры об оформлении документов

Как показывает практика, нередко споры возникают из-за действий работодателя, связанных с процедурой установления ­профессионального заболевания работника.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о признании незаконным отказа работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания. Суд установил, что у истца развилось профессиональное заболевание - бронхиальная астма, аллергическая и неаллергическая. По результатам созданной комиссии был составлен акт о расследовании заболевания, подписанный заместителем начальника отдела Управления Роспотребнадзора по г. Москве, утвержденный главным государственным санитарным врачом г. Москвы. В то же время работодатель отказался подписывать акт, ссылаясь на отсутствие сведений о состоянии здоровья истца в двадцатилетие, предшествующее поступлению истца на работу к ответчику. Суд решил признать незаконным отказ работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания и обязал ответчика подписать его (решение Киреевского районного суда Тульской области от 01.06.2011 года; кассационное ­определение Тульского областного суда от 28.07.2011 по делу № 33-2540) .

Спор о незаконном увольнении

Если заболевание вынудило работодателя уволить сотрудника, последний может это оспорить. Тем более если основание для увольнения ­отсутствовало.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работница обратилась в суд с просьбой признать незаконным увольнение по п. 5 ч. 1 ст. 83 ТК РФ (признание работника полностью неспособным к трудовой деятельности в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами РФ). Суд установил, что в соответствии с выданным истице медицинским заключением ей была противопоказана работа по занимаемой ею должности, но полная и постоянная утрата способности к труду у нее не признана. В связи с этим суд признал увольнение незаконным, восстановив работницу на работе (апелляционное ­определение Ростовского областного суда от 06.11.2014 по делу № 33-14749/2014).

Споры с ФСС РФ о назначении страховых выплат

Этот вид споров отличен от других приведенных в статье тем, что участником спора помимо работника и работодателя (последний выступает, как правило, уже в качестве третьего лица) также является (в ­качестве ответчика) ФСС РФ.

Судебная практика

Свернуть Показать

Истец обратился в суд с иском к отделению ФСС РФ, просил признать незаконным отказ фонда в назначении страховых выплат в связи с профессиональным заболеванием, обязать его назначить данные выплаты и взыскать с ответчика в свою пользу единовременную страховую выплату. В обоснование своих требований он сослался на то, что в период работы в ОАО получил профессиональное заболевание, о чем работодателем был оформлен соответствующий акт, однако ответчик незаконно не признал данный случай страховым и, как следствие, отказал в ­назначении ­страховых выплат.

Суд не признал наличие оснований для отказа в назначении страховых выплат, поскольку факт наличия у истца профессионального заболевания был подтвержден надлежащими документами. В связи с изложенным требования работника были удовлетворены (решение Тверского районного суда г. Москвы от 20.05.2014, апелляционное определение Московского городского суда от 06.10.2014 по делу № ­33-26501/2014).

Споры, как правило, разрешаются в пользу работников. Поэтому в интересах работодателя снизить любые негативные факторы, которые ­могут привести к образованию аллергии у сотрудников.

Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

  • химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
  • вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
  • лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
  • биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Анафилактический шок

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

  • медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
  • фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
  • лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
  • работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
  • работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

  1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
  1. Диагностика астмы:
    • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
    • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
    • Динамическая пикфлоуметрия.
  1. Подтверждение профессионального характера астмы:
    • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
    • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.
  1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
    • Кожное тестирование.
    • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).
  1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
    • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
    • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
    • Базофильный тест.
    • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

  • зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
  • возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
  • отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
  • сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
  • эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
  • эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
  • обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Аллергический ринит

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

  • тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
  • физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

Аллергический дерматит

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

  • возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
  • ухудшение клинических проявлений в период работы;
  • снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
  • контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

  • замена их на гипоаллергенные перчатки,
  • исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
  • использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
  • традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

Косарев В. В., Бабанов С. А.

Полтора десятка лет назад Федеральная архивная служба России обзавелась собственным праздником - Днем архивов, который с тех пор традиционно отмечается 10 марта. Работники архивной службы - люди, которые не понаслышке знакомы с аллергией на архивную пыль. Не зря с 1970-х по 1990-е годы им даже молоко давали «за вредность».

Однако от «аллергии на бумагу» страдают не только архивисты. Бумага присутствует в нашей жизни в огромных количествах и в самых разнообразных видах. И если аллергия есть, а причина неизвестна, стоит повнимательнее присмотреться к миру вокруг себя - может быть, все дело именно в бумажных источниках аллергенов. MedAboutMe разбирался в аллергических рисках и опасностях обыкновенной бумаги.

Откуда берется аллергия на бумагу?

Аллергия - это чрезмерная чувствительность организма к некоторым веществам. Иммунная система аллергика видит в них угрозу. При первом знакомстве с веществом, которое организм счел для себя аллергеном, эта реакция еще не заметна. На данном этапе происходит сенсибилизация к данному веществу: вырабатываются антитела или образуются активированные к конкретным антигенам лимфоциты. С этого момента организм «готов» к встрече с аллергеном. Как только это происходит, запускается целый ряд событий - активируются ферменты, происходит выброс гистамина, серотонина, простагландинов и других веществ-медиаторов аллергии, образуются специфические клетки иммунной системы. Человек чихает, покрывается сыпью, а в худших случаях начинает задыхаться и даже может умереть, если ему вовремя не окажут помощь.

Конечно, сама бумага не является аллергеном, как таковым. Аллергия развивается на белки, на гликопротеины (соединения белков с углеводами) и реже - на некоторые вещества (например, на отдельные металлы). Бумага же состоит из целлюлозы, а аллергии на целлюлозу не бывает - так же, как не бывает аллергии на тополиный пух (который, по сути, хлопок, то есть та же целлюлоза). Зато есть аллергия на различные белки, которые оседают на бумаге (и на тополином пухе). Белки эти чаще всего не сами по себе витают в воздухе, а входят в состав, например, пыльцы растений - и вот она разгадка «аллергии на пух», или являются компонентами фекалий пылевых клещей - миниатюрных созданий размером от 0,1 до 0,25 мм. Именно в белках, содержащихся в их телах и в отходах жизнедеятельности кроется секрет аллергии на пыль, в том числе и на архивную.

Книжный насморк

Старые книги, которые на протяжении десятилетий находятся в непроветриваемых помещениях, вне солнечного света и нередко при повышенной влажности - идеальная среда для пылевых клещей, обитающих на них. Фекалии и частицы тел погибших обитателей книг вместе с пылью попадают в дыхательные органы человека, что и приводит к развитию аллергической реакции.

Чаще всего она проявляется в виде насморка со слезотечением, частым чиханием и повышенной выработкой слизи в носовой полости. При появлении подобных симптомов следует покинуть помещение со старыми книгами и максимально сократить подобные контакты на будущее. Продолжение работы в таких условиях может стать причиной развития хронической бронхиальной астмы.

Библиофилам, хранящим дома старые книги, библиотекарям, чья работа связана с архивами, и другим людям, которые вынуждены контактировать с архивной пылью, врачи рекомендуют использовать респираторы и одноразовые перчатки. По возможности, помещения, где хранятся книги, должны регулярно обрабатываться от пыли и проветриваться. Чем ниже концентрация пыли, тем меньше риски проявления аллергии.

Аллергия на новые книги и документы

Запах типографской краски для большинства любителей книг - волнующий аромат, говорящий о предвкушении чтения свежекупленного издания. Но есть люди, которые читать любят, но вдыхать запах новой книги не торопятся. Причина - аллергия на типографскую краску. В группе повышенного риска - сотрудники собственно типографий. Микроскопические частицы краски проникают в дыхательные пути и запускают цепь реакций, результатом которых является аллергия. То есть, и в этом случае речь идет не о бумаге, как таковой, а о том, что на нее нанесено.

Точно так же не бывает аллергии на офисную бумагу - пыли там неоткуда взяться, свежеоткрытая пачка в крупном офисе «улетает» в течение нескольких дней. Сама же бумага, если она не пропитана ароматизаторами и красителями, никаких аллергенных компонентов не содержит. Но принтеры и ксероксы, которым требуется бумага для работы - действительно могут стать причиной аллергической реакции.

Дело в тонере. Как и типографская краска, его микроскопические (3-4 микрона) частицы у некоторых людей могут вызывать аллергию, так как содержат:

тяжелые металлы (никель, хром, медь, алюминий и др.), летучие соединения (бензол, фенол, толуол и др.), соединения олова, опасные для организма, и т. п.

Такие вещества, как никель, являются аллергенами, а оловоорганические соединения угнетающе действуют на иммунную систему.

Гипоаллергенная бумага

Слово «гипоаллергенный» часто можно встретить на упаковках туалетной бумаги - таким образом производители уверяют покупателей, что их бумага точно не вызовет аллергии при самом интимном ее применении. Что это означает? Лишь то, что это просто бумага - без красителей, без отдушек и ароматизаторов. При покупке следует лишь проконтролировать целостность упаковки. Более ничего особенного в гипоаллергенной бумаге нет, как мы указывали выше - сама бумага, как таковая, аллергию вызывать не может.

Аллергия на деньги

Это, пожалуй, самая обидная для работающего человека аллергия. Причем проявляется она при контакте как с бумажными деньгами, так и с монетами. А это означает, что дело в частицах металла, которые используются при производстве и тех, и других видов денег - чаще всего это никель. Его частицы настолько мелкие, что они могут проникать сквозь верхние слои кожи при контакте с банкнотами и менять конфигурацию некоторых белков кожи. А уже эти измененные белки воспринимаются организмом как чужеродные, то есть становятся аллергенами. Как следствие, развивается кожная аллергическая реакция - сыпь на руках, раздражение, покраснение кожи. Людям, страдающим от аллергии на деньги, приходится пользоваться пластиковыми картами.

Что делать?

Для начала надо точно определить, что это аллергия, а не случайный насморк. Следует пронаблюдать за собой и симптомами заболевания. Так, аллергику достаточно провести в потенциально опасном помещении полчаса - и симптомы начнут проявляться. Но стоит покинуть помещение - и в течение короткого времени состояние улучшится. При обычном насморке смена помещения ничего не даст. Можно также дать страдающему человеку антигистаминный препарат. Если дело в аллергии, то улучшение наступит мгновенно.

Если человек страдает от аллергии, но не может понять, откуда она взялась, следует определить аллергены - причину заболевания. Для этого надо обратиться к аллергологам и пройти кожные тесты или сдать анализ крови на выявление аллергена.

А дальше возможно, что придется делать выбор: менять работу и сохранить здоровье или остаться на прежнем месте, сражаясь с невидимыми врагами. Мало кто соглашается надевать респиратор, перчатки и бороться с коллегами за регулярное проветривание помещения. Но в результате постоянного воздействия аллергенов на сенсибилизированный к ним организм, даже на фоне приема антигистаминных препаратов, ситуация со временем будет ухудшаться. Так что выбор все равно придется сделать - и лучше озаботиться им до ухудшения состояния организма.

Пройдите тестCклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниямСклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниям и что является аллергеном? Пройдите тест и узнайте чего стоит ребенку избегать и какие меры предпринять.

Отрицательную реакцию на пищу медики фиксируют у пациентов разного возраста. Большинство взрослых, страдающих от непереносимости определённых продуктов, отметили начало заболевания в детстве. Именно в раннем возрасте, пока организм малыша ещё слаб, проявляются первые признаки негативные реакций.

Важно знать, какие наименования врачи определяют, как аллергены пищевые. Список продуктов, опасных для пациентов с повышенной чувствительностью организма, поможет родителям составить правильное меню для питания ребёнка. Взрослым также пригодится перечень наименований, усиливающих риск отрицательных реакций.

Причины возникновения

Непереносимость определённых компонентов часто заложена на генетическом уровне, например, . При тяжёлой форме заболевания организм ребёнка бурно реагирует не только на употребление овсяной каши или печенья, но и на продукты, где обнаружены лишь следы глютена. Даже котлеты в панировке или вафельные батончики опасны для аллергиков с этой формой заболевания.

При непереносимости коровьего молока детям нужны безлактозные . Аллергикам нельзя употреблять не только цельное молоко, но и сливки, сметану, любые продукты, где присутствует лактоза.

Факторы, усиливающие риск аллергических реакций на пищу:

  • дисбактериоз;
  • понижение иммунитета после тяжёлого заболевания, частых стрессов, приёма антибиотиков;
  • неправильное питание, избыток высокоаллергенных продуктов в рационе;
  • введение прикорма раньше положенного срока;
  • во время беременности будущая мама употребляла продукты с высокой аллергенностью;
  • нарушение работы органов пищеварительного тракта.

Основные аллергены

Каждый человек по-своему реагирует на употребление определённых продуктов: даже наименования с высокой аллергенностью при отсутствии повышенной чувствительности организма не взывают отрицательных реакций. У пациентов с наследственной предрасположенностью к пищевой аллергии при действии провоцирующих факторов, наоборот, ответ организма даже на пару долек апельсина или одно яйцо бывает острым, с ярко-выраженной симптоматикой.

Потенциальные аллергены:

  • Орехи (особенно, арахис, фундук).
  • Молочные продукты: цельное молоко.
  • Мёд и продукты пчеловодства: прополис, пыльца.
  • Какао, шоколад, конфеты, торты, пирожные, содержащие масло какао.
  • Цитрусовые: апельсин, грейпфрут, мандарин, клементин, лимон.
  • Крупы с глютеном: овёс, рожь, пшеница.
  • Сыры. Аллергикам не подходят твёрдые и полутвёрдые сорта, плавленные сырки также вызывают негативную реакцию организма.
  • Мясо. Жирная свинина, крепкий мясной бульон, менее опасна для аллергиков говядина.
  • Морепродукты: моллюски, мидии, лангусты, омары, кальмары.
  • Продукты в заводской упаковке: концентраты, полуфабрикаты, консервы, готовый майонез, соусы в упаковке.
  • Наименования с синтетическими компонентами: продукты с искусственными ароматизаторами, красителями, вредными эмульгаторами, подсластителями.
  • Икра морских и речных рыб.
  • Овощи: томаты, свёкла, морковь, красный салатный перец.
  • Фрукты: красные яблоки, реже абрикосы.
  • Экзотические фрукты: киви, хурма, банан, гранат.
  • Ягоды: малина, земляника, клубника, чёрная смородина.
  • Яйца. Наибольшую аллергенность проявляют компоненты куриных яиц. Гусиные, перепелиные и утиные яйца реже провоцируют негативную реакцию.
  • Бахчевые культуры: дыни.
  • Прочие наименования: грибы всех видов, горчица.

Обратите внимание! Медики выделяют две группы продуктов с высокой аллергенностью. Классификация основана на пищевой ценности, возможности замены другими наименованиями.

Первая группа

Продукты, от которых легко отказаться без ущерба для здоровья. Отсутствие в рационе детей дыни, орехов, грибов, шоколада, морепродуктов не вызывает опасных осложнений и задержек развития. Полезные компоненты, содержащиеся в высокоаллергенных продуктах, легко получить при употреблении безопасных наименований.

Вторая

Высокая питательная ценность, богатый набор полезных витаминов и микроэлементов не позволяет удалить продукт из рациона. Яйца и молоко попадают в эту группу.

При непереносимости белка коровьего молока придётся полностью отказаться от употребления всех наименований, содержащих опасный компонент. При лёгкой и умеренной реакции врачи допускают употребление минимального объёма молока, но перед употреблением его нужно прокипятить 10-15 минут.

Та же ситуация с яйцами:

  • обязательна варка на протяжении получаса;
  • замена куриных яиц перепелиным продуктом, с меньшим риском аллергических реакций;
  • употребление только желтка: белок, содержащий альбумин, после проникновения в организм, вызывает усиленную выработку иммуноглобулина, что приводит к отрицательному ответу, острым кожным реакциям.

Диагностика

Определить пищевой аллерген достаточно сложно. При правильном рационе, включающем десятки наименований, не всегда легко понять, после употребления какого продукты возникли высыпания на коже, отёчность и зуд.

На заметку:

  • в одних случаях, при высокой сенсибилизации организма реакция бывает острой, негативные признаки проявляются спустя полчаса - час после употребления шоколада, цитрусовых, мёда либо иных видов пищи;
  • в других случаях, аллерген накапливается на протяжении двух-трёх суток, реакция замедленного типа озадачивает пациентов, не понимающих, почему на коже появились волдыри, ткани слегка опухли, тело зудит.

Для определения неподходящих продуктов понадобится помощь аллерголога. Врач проведёт кожные тесты, по реакции на малые дозы раздражителя выяснит, какие виды пищи вызывают негативный ответ организма. Перед кожными пробами не желательно принимать , чтобы не смазать картину. Кожные пробы не делают детям до 3 лет. Для точной диагностики вида раздражителя применяют другой, более прогрессивный и безопасный метод. О нём речь пойдёт в следующем разделе.

Пищевая панель аллергенов

Для определения неподходящей пищи применяют способ, при котором пациент не контактирует с раздражителями, микроповреждений кожного покрова нет. Для медики берут кровь из вены, сравнивают наличие антител со специальной панелью (списком) аллергенов.

Преимущества метода:

  • исследование подходит маленьким детям, беременным;
  • сохраняется целостность кожных покровов, нет даже мельчайших царапин;
  • перед проведением анализа достаточно не есть определённый период (не более 7-8 часов), таблетки от аллергии не принимать 8-10 часов перед забором крови (надолго препараты отменять не обязательно);
  • панель аллергенов содержит основные виды раздражителей, часто вызывающих негативные реакции у взрослых и детей;
  • по желанию пациента врач проведёт дополнительные исследования реакции на специфические пищевые раздражители, не входящие в основной перечень.

Пищевая панель аллергенов: список опасных продуктов:

  • Ягоды. Клубника, чёрная смородина, малина, ежевика. Аллергические реакции после употребления ароматных даров природы часто возникают у детей: сложно удержаться и съесть всего пару клубничек. Многие малыши и дошкольники поглощают ягоды горстями, что нередко вызывает опасные виды пищевой аллергии: или гигантскую .
  • Орехи. Часто отрицательные реакции провоцирует арахис, миндаль, фундук. При подтверждении родители должны внимательно изучать состав батончиков, тортов, конфет: даже минимальное количество орехов вызывает появление красноты, волдырей, сыпи, кожного зуда.
  • Молочные продукты. При подтверждении этого вида аллергии придётся исключить либо заметно ограничить потребление не только цельного молока, но и кефира, творога, сметаны. Важно знать, что непереносимость лактозы - один из распространённых видов аллергии.
  • Шоколад. Запрещены все виды шоколадных изделий, десерты, батончики, торты, напитки, содержащие порошок какао-бобов. Родители должны знать, что до трёх лет педиатры и аллергологи не рекомендуют давать шоколад детям: нарушение правила усиливает сенсибилизацию организма, создаёт избыточную нагрузку на печень, провоцирует . Зачастую родители сами виноваты, что у малыша появился после неумеренного употребления сладостей, шоколадок, батончиков и конфет.
  • Цитрусовые. Сочные фрукты часто провоцируют негативный ответ организма не только у детей, но и у взрослых. В большинстве случаев развивается псевдоаллергия - реакция на большое количество «солнечных плодов», съеденных пациентом за один день. Опасна для беременных: возможны негативные последствия для плода.
  • Яйца. Более высокую аллергенность проявляет белок: в этой части содержится альбумин, под влиянием которого резко повышается уровень иммуноглобулинов, следует активная отрицательная реакция на раздражитель. Желток менее опасен для аллергиков, но также есть случаи негативного ответа на эту часть яйца. К
    При куриный продукт придётся заменить перепелиными яйцами в минимальном количестве.
  • Бобовые. Сильная отёчность либо волдыри при непереносимости гороха, фасоли, сои проявляется реже, основной признак - расстройство пищеварения, диарея, вздутие, повышенное газообразование. У некоторых пациентов появляется краснота на теле, развивается .
  • Пищевые добавки. К сожалению, многие готовые наименования на полках супермаркетов содержат несколько видов ароматизаторов, эмульгаторов, красителей, стабилизаторов, других синтетических компонентов. Подтверждение реакции на пищевые добавки накладывает запрет на готовые майонезы, соусы, концентраты, сладкую газировку, батончики, мороженое, консервы, соки из пакетов, другие схожие наименования в заводской упаковке.

При отрицательной реакции на пищу на фоне генетической предрасположенности важно помнить о тяжёлых последствиях запущенных форм заболеваний. Список аллергенов полезен не только для пациентов со сверхчувствительностью организма, но и для здоровых людей: для профилактики негативной симптоматики.

Не стоит забывать, что избыточное употребление продуктов из «чёрного списка» нередко провоцирует бурную отрицательную реакцию: отёчность, сыпь и волдыри на коже, гиперемию, расстройства в работе пищеварительного тракта, проблемы с артериальным давлением. При подозрении на иммунный ответ либо ложную реакцию нужны анализы с применением пищевой панели аллергенов.

Как распознать пищевой аллерген и определить причину аллергии? Полезные рекомендации специалиста в следующем ролике: