Энциклопедия 

Где происходит легочный газообмен. Легкие – как они работают? Краткая история курения

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия -. кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м 3 .

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Газообмен в легких происходит путем диффузии. Кислород через тонкие стенки альвеол и капилляров поступает из воздуха в кровь, а углекислый газ из крови в воздух. Диффузия газов происходит в результате разности их концентраций в крови и в воздухе. Кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином, кровь становится артериальной и направляется в ткани. В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь. Это происходит до тех пор, пока. ихЖизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает дыхательный объем, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Дыхательным объемом называют количество воздуха, поступающего в легкие при одном вдохе. В покое он равен примерно 500 см 3 и соответствует объему выдыхаемого воздуха при выдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить дополнительно 1500 см 3 воздуха - это резерв объема вдоха. После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении выдохнуть еще 1500 см 3 воздуха - это резервный объем. Таким образом, жизненная емкость легких - это наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она примерно равна 3500 см 3 . ЖЕЛ больше у спортсменов, чем у нетренированных людей, и зависит от степени развития грудной клетки, от пола и возраста. Под влиянием курения ЖЕЛ снижается. Даже после самого максимального выдоха в легких всегда остается немного воздуха, который называется остаточным объемом (ок. 1000см 3).

Дыхательные движения. Попеременное увеличение и уменьшение объема грудной клетки обусловлено ритмическими сокращениями дыхательных мышц. При этом происходит вентиляция легких. Необходимым условием осуществления дыхательных движений является герметичность плевральной полости (плевральной щели), которая находится между легочной плеврой и пристеночной плеврой и заполнена жидкостью. Регуляция дыхания. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Через каждые 4 сек в дыхательном центре автоматически возникают возбуждения, обеспечивающие чередование вдоха и выдоха. Дыхательный центр автоматически регулирует также частоту и глубину дыхательных движений.

Легкие человека (лат. ед. ч. pulmo), важнейшие органы дыхательной системы у человека, наземных животных и некоторых рыб. У млекопитающих расположены в грудной клетке. Правое и левое легкое у человека занимают 4/5 грудной клетки, плотно прилегая к ее стенкам, оставляя место только для сердца, крупных кровеносных сосудов, пищевода и трахеи. Легкие не одинаковы: правое легкое больше и состоит из 3 долей, меньшее левое легкое состоит из 2 долей. Масса каждого легкого колеблется в пределах 0,5-0,6 кг.

Каждое легкое, правое и левое, по форме напоминает конус с уплощенной одной стороной и закругленной верхушкой, выступающей над I ребром. Прилегающая к диафрагме нижняя (диафрагмальная) поверхность легких вогнутая. Боковая поверхность легких (реберная) прилежит к ребрам, медиальная (средостенная) поверхность каждого легкого имеет вдавление, соответствующее сердцу и крупным сосудам. На средостенной поверхности каждого легкого расположены ворота легкого, через которые проходят образующие корень легкого главный бронх, артерии и нервы, окруженные соединительной тканью, выходят вены и лимфатические сосуды.

Каждое легкое имеет три края: передний, нижний и задний. Передний, острый край легкого разделяет реберную и медиальную поверхности. На правом легком этот край на всем протяжении направлен почти вертикально. В нижней передней части левого легкого имеется сердечная вырезка, где находится сердце. Ниже вырезки расположен так называемый язычок. Острый нижний край отделяет нижнюю поверхность от реберной, задний край закруглен. Каждое легкое разделяется глубокими щелями на доли: правое - на три, левое - на две. Косая щель идет почти одинаково на обоих легких, она начинается сзади на уровне III грудного позвонка и проникает глубоко в ткань легкого, разделяя его на 2 доли, связанные между собой только вблизи корня. На правом легком имеется еще горизонтальная щель. Она менее глубокая и более короткая, отходит от косой на реберной поверхности, идет вперед почти горизонтально на уровне IV ребра до переднего края легкого. Затем она переходит на его медиальную поверхность. Оканчивается кпереди от корня. Эта щель у правого легкого отделяет среднюю долю от верхней.

Каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой. У плевры два листка. Один плотно сращен с легким - висцеральная плевра; другой приращен к грудной клетке - париетальная, или пристеночная, плевра. Между обоими листками имеется небольшая плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью (около 1-2 мл), которая облегчает скольжение листков плевры при дыхательных движениях. Охватывая легкое со всех сторон, висцеральная плевра на корне легкого непосредственно продолжается в париетальную плевру.

Плевра представляет собой два симметричных серозных мешка, расположенных в обеих половинах грудной клетки; между ними остается свободное пространство - средостение. Здесь помещаются сердце, трахея, пищевод, кровеносные сосуды и нервы.

Доли легких - это отдельные, анатомически обособленные участки легкого с вентилирующим их долевым бронхом. Консистенция легкого мягкая, упругая. Цвет легких у детей бледно-розовый. У взрослых ткань легкого постепенно темнеет, ближе к поверхности появляются темные пятна за счет частиц угля и пыли, которые откладываются в соединительнотканной основе легкого.

Каждому сегментарному бронху легкого соответствует бронхо-легочный сосудисто-нервный комплекс. Сегмент - участок легочной ткани, имеющий свои сосуды и нервные волокна, он вентилируется отдельным бронхом. Каждый сегмент напоминает усеченный конус, вершина которого направлена к корню легкого. А широкое основание покрыто висцеральной плеврой. Легочные сегменты отделяются друг от друга межсегментарными перегородками, состоящими из рыхлой соединительной ткани, в которой проходят межсегментарные вены. В норме сегменты не имеют четко выраженных видимых границ.

Сегменты образованы легочными дольками, разделенными междольковыми соединительнотканными перегородками. Число долек в одном сегменте около 80. Форма дольки напоминает неправильную пирамиду с диаметром основания 0,5-2 см. В верхушку дольки входит дольковый бронх, который разветвляется на 3-7 концевых (терминальных) бронхиол диаметром 0,5 мм. Их слизистая оболочка выстлана однослойным реснитчатым эпителием, между клетками которого располагаются отдельные секреторные клетки (Клара), которые являются источником восстановления эпителия концевых бронхиол. Собственная пластинка слизистой оболочки богата эластическими волокнами, которые переходят в эластические волокна респираторного отдела, благодаря чему бронхиолы не спадаются.

Функциональной единицей легкого является ацинус. Это система разветвлений одной концевой бронхиолы, которая делится на 14-16 дыхательных (респираторных) бронхиол, образующих до 1500 альвеолярных ходов, несущих до 20 тысячальвеолярных мешочков и альвеол. В одной легочной дольке имеется 16-18 ацинусов. У человека на один альвеолярный ход приходится в среднем 21 альвеола. Внешне альвеолы похожи на пузырьки неправильной формы, они разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 208 мкм. Каждая перегородка - это стенка двух альвеол, между которыми в перегородке расположена густая сеть кровеносных капилляров, эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон и клеток соединительной ткани.

Количество альвеол в обоих легких человека 600-700 млн., общая их поверхность составляет 40-120 м2. Большая поверхность альвеол способствует лучшему газообмену. По одну сторону этой поверхности находится альвеолярный воздух, постоянно обновляющийся в своем составе, по другую - непрерывно текущая по сосудам кровь. Через обширную поверхность альвеолярной мембраны происходит диффузия кислорода и углекислого газа. Во время физической работы, когда при глубоких вдохах альвеолы значительно растягиваются, размеры дыхательной поверхности увеличиваются. Чем больше общая поверхность альвеол, тем интенсивнее происходит диффузия газов.

Форма альвеол многоугольная, вход в альвеолу округлый, благодаря имеющимся эластическим и ретикулярным волокнам. В межальвеолярных перегородках имеются поры, через которые альвеолы сообщаются между собой.

Альвеолы выстланы изнутри клетками двух типов: дыхательными альвеолоцитами (их большинство) и гранулярными клетками (большими альвеолоцитами). Дыхательные альвеолоциты выстилают 97,5% поверхности альвеол. Это уплощенные клетки толщиной 0,1-0,2 мкм, они соприкасаются друг с другом и располагаются на собственной базальной мембране, обращенной в сторону капилляра. Такое строение способствует лучшему газообмену. Сеть кровеносных сосудов, оплетающих альвеолы, содержит несколько десятков кубических сантиметров крови. Красные кровяные тельца находятся в легочных пузырьках в течение 0,75 с в покое, а при физической нагрузке это время значительно сокращается. Однако столь короткого времени достаточно для газообмена.

Общая дыхательная поверхность альвеол у взрослого человека составляет около 120 квадратных метров. Кислород (1) через стенки альвеол (2) и капилляров (3) попадает в кровь (4), а углекислый газ (5) перемещается в противоположном направлении.

Большие альвеолоциты вырабатывают липопротеин сурфактант, этой пленкой поверхностно-активной смазки их сурфактанта, покрыты изнутри альвеолы. Сурфактант препятствует спаданию альвеол при выдохе, способствует удалению инородных частиц из дыхательных путей и обладает бактерицидной активностью. Большие альвеолоциты также располагаются на базальной мембране, считается, что они являются источником восстановления клеточной выстилки альвеол. Альвеолы оплетены густой сетью ретикулярных и коллагеновых волокон и кровеносных капилляров, которые прилежат к базальной мембране альвеолоцитов. Каждый капилляр граничит с несколькими альвеолами, что облегчает газообмен.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, а углекислого газа 4%.

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%). Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково. В выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном потому, что к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в воздухоносных путях. При дыхании мы не полностью наполняем или освобождаем легкие. Даже после самого глубокого выдоха в легких всегда остается около 1,5 л воздуха. В покое человек обычно вдыхает и выдыхает около 0,5 л воздуха. При глубоком вдохе человек может вдохнуть дополнительно еще 3 л воздуха, а при глубоком выдохе - выдохнуть лишний 1 л воздуха. Такая величина как жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, выдыхаемого после самого глубокого вдоха) - важный антропометрический показатель. У мужчин он составляет 3,5-4,5 л, у женщин в среднем на 25% меньше. Под влиянием тренировки объем легких увеличивается до 6-7 л.

Вдох и выдох осуществляются путем изменения объема грудной клетки за счет сокращения и расслабления дыхательных мышц - межреберных и диафрагмы. При вдохе диафрагма уплощается, нижние отделы легких пассивно следуют за ней, давление воздуха в легких становится ниже атмосферного и воздух по трахее попадает в бронхи и легкие. При выдохе живот немного втягивается, кривизна купола диафрагмы увеличивается, легкие выталкивают воздух.

Легкие растут главным образом за счет увеличения объема альвеол. У новорожденного диаметр альвеолы 0,07 мм, Диаметр альвеол взрослого человека 0,2 мм. В старости объем альвеол увеличивается, их диаметр достигает 0,3-0,35 мм. Усиленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов происходят до 3 лет, К восьми годам число альвеол достигает числа их у взрослого человека. Особенно энергично альвеолы растут после 12 лет. Объем легких к 12 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с объемом легких новорожденного, а концу периода полового созревания - в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол).

Тема: Дыхательная система

Урок: Строение легких. Газообмен в легких и тканях

Легкие человека - это парный орган конусовидной формы (см. Рис. 1). Снаружи они покрыты легочной плеврой, грудная полость покрыта пристеночной плеврой. Между 2 листками плевры находится плевральная жидкость, которая снижает силу трения при вдохе и выдохе.

Рис. 1.

За 1 минуту легкие прокачивают 100 литров воздуха.

Бронхи ветвятся, образуя бронхиолы, на концах которых находятся тонкостенные легочные пузырьки - альвеолы (см. Рис. 2).

Рис. 2.

Стенки альвеол и капилляров однослойные, что облегчает газообмен. Они образованы эпителием. Они выделяют сурфактант, который препятствует слипанию альвеол, и вещества, убивающие микроорганизмы. Отработанные БАВ перевариваются фагоцитами или выделяются в виде мокроты.

Рис. 3.

Кислород из воздуха альвеол переходит в кровь, а углекислый газ из крови переходит в альвеолярный воздух (см. Рис. 3).

Это происходит благодаря парциальному давлению, так как каждый газ растворяется в жидкости именно благодаря своему парциальному давлению.

Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем его давление в жидкости, то газ будет растворяться в жидкости, пока не образуется равновесие.

Парциальное давление кислорода составляет 159 мм. рт. ст. в атмосфере, а в венозной крови - 44 мм. рт. ст. Это позволяет кислороду из атмосферы переходить в кровь.

Кровь попадает в легкие по легочным артериям и растекается по капиллярам альвеол тонким слоем, что способствует газообмену (см. Рис. 4). Кислород, переходя из альвеолярного воздуха в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином с образованием оксигемоглобина. В этом виде кислород разносится кровью от легких к тканям. Там парциальное давление низкое, и оксигемоглобин диссоциирует, освобождая кислород.

Рис. 4.

Механизмы выделения углекислого газа сходны с механизмами поступления кислорода. Углекислый газ образует нестойкое соединение с гемоглобином - карбогемоглобин, диссоциация которого происходит в легких.

Рис. 5.

Угарный газ образует стойкое соединение с гемоглобином, диссоциация которого не происходит. И такой гемоглобин уже не может выполнять свою функцию - разносить кислород по организму. В результате этого человек может погибнуть от удушья даже при нормальной работе легких. Поэтому опасно находиться в закрытом, непроветриваемом помещении, в котором работает автомобиль или топится печь.

Дополнительная информация

Очень много людей дышит часто (более 16 раз в минуту), при этом совершая неглубокие дыхательные движения. В результате такого дыхания воздух попадает только в верхние части легких, а в нижних частях происходит застой воздуха. В такой среде происходит интенсивное размножение бактерий и вирусов.

Для самостоятельной проверки правильности дыхания понадобится секундомер. Необходимо будет определить, сколько дыхательных движений человек делает в минуту. При этом необходимо следить за процессом вдоха и вдоха.

Если при дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса, это брюшной тип дыхания. Если изменяется объем грудной клетки, это грудной тип дыхания. Если используются оба эти механизма, то у человека смешанный тип дыхания.

Если человек совершает до 14 дыхательных движений в минуту - это отличный результат. Если человек совершает 15 - 18 движений - это хороший результат. А если более 18 движений - это плохой результат.

Список литературы

1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа.

2. Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г. / Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8. - М.: Дрофа.

3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Биология. 8. - М.: Вентана-Граф.

Домашнее задание

1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа. - С. 141, задания и вопрос 1, 3, 4.

2. Какую роль в газообмене имеет парциальное давление?

3. Какое строение имеют легкие?

4. Подготовьте небольшое сообщение, в котором объясните, почему в кровь при вдохе не попадают азот, углекислый газ и другие составляющие воздуха.


Дыхательные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем называется дыхательным объемом (ДО). Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 1700 (от 1500 до 2000) мл воздуха – это резервный объем вдоха (РО вд.). После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 (от 1200 до 1500 мл) – это резервный объем выдоха (РО выд.).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 + 1700 + 1300 = 3500 мл. ДО – количественное выражение глубины дыхания. ЖЕЛ определяет максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. ЖЕЛ взрослого человека в среднем равна 3500 – 4000 мл, у мужчин она несколько больше, чем у женщин.

ЖЕЛ не характеризует всего объема воздуха, находящегося в легких. После того как человек максимально выдыхает, в его легких остается большое количество воздуха. Оно составляет около 1200 мл, и называют его остаточным объемом (ОО).

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких (ОЕЛ), она равна сумме ЖЕЛ и ОО.

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Она равна сумме ОО и РО выд. (1200 + 1300 = 2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

С каждым актом дыхания не весь дыхательный объем воздуха попадает в легкие. Значительная часть его 160 (от 150 до 180 мл) остается в воздухоносных путях (в носоглотке, трахее, бронхах). Объем воздуха, заполняющий крупные воздухоносные пути, называют воздухом «вредного» или «мертвого» пространства. В нем не происходит обмен газов. Таким образом, в легкие с каждым вдохом попадает 500 – 160 = 340 мл воздуха. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется 340/2500 = 1/7 часть воздуха.

Атмосферный воздух, прежде чем попасть в легкие, смешивается с воздухом вредного пространства, вследствие чего содержание газов в нем изменяется. По этой же причине неодинаково содержание газов в выдыхаемом и альвеолярном воздухе.

Непрерывную смену воздуха, происходящую в легких, называют легочной вентиляцией . Ее показателем является минутный объем дыхания (МОД), т. е. количество воздуха, выдыхаемое за минуту. Величина МОД определяется произведением числа дыхательных движений в минуту на ДО. У женщин величина МОД может быть равна 3 – 5 л, а у мужчин – 6 – 8 л. Минутный объем значительно увеличивается при физической работе и может достигать 140 – 180 л/мин.

Транспорт газов кровью

Важным фактором переноса газов кровью является образование химических соединений с веществами плазмы крови и эритроцитов. Для установления химических связей и физического растворения газов важна величина давления газа над жидкостью. Если над жидкостью находится смесь газов, то движение и растворение каждого из них зависят от его парциального давления. Парциальное давление О 2 , содержащегося в альвеолярном воздухе равно 105 мм рт. ст., СО 2 – 35 мм рт. ст.

Альвеолярный воздух контактирует с тонкими стенками легочных капилляров, по которым приходит к легким венозная кровь. Интенсивность обмена газов и направление их движения (из легких в кровь или из крови в легкие) зависят от парциального давления кислорода и углекислоты в газовой смеси в легких и в крови. Движение газов осуществляется от большего давления к меньшему. Следовательно, кислород будет поступать из легких (его парциальное давление в них равно 105 мм рт. ст.) в кровь (его напряжение в крови 40 мм рт. ст.), а углекислый газ из крови (напряжение 47 мм рт. ст.) в альвеолярный воздух (давление 35 мм рт. ст.).

В эритроцитах крови кислород соединяется с гемоглобином (Hb) и образует непрочное соединение – оксигемоглобин (HbO 2). Насыщение крови кислородом зависит от количества гемоглобина в крови. Максимальное количество кислорода, которое может поглотить 100 мл крови, называют кислородной емкостью крови. Известно, что в 100 г крови человека содержится приблизительно 14 % гемоглобина. Каждый грамм гемоглобина может связать 1,34 мл О 2 . Значит, 100 мл крови могут перенести 1,34 11 14% = 19 мл (или 19 объемных процентов). Это и есть кислородная емкость крови.

Связывание кислорода кровью. В артериальной крови 0,25 об.% О 2 находится в состоянии физического растворения в плазме, а остальные 18,75 об.% – в эритроцитах в виде оксигемоглобина. Связь гемоглобина с кислородом зависит от величины напряжения кислорода: если оно увеличивается, гемоглобин присоединяет кислород и образуется оксигемоглобин (НbО 2). При уменьшении напряжения кислорода оксигемоглобин распадается и отдает кислород. Кривую, отражающую зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения последнего, называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 19).

Рис. 19. Зависимость насыщения крови человека кислородом от его парциального давления (кривая диссоциации оксигемоглобина)

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связываются 75 – 80% гемоглобина. При давлении 80 – 90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода достигает 105 мм рт. ст., поэтому кровь в легких будет полностью насыщена кислородом.

При рассмотрении кривой диссоциации оксигемоглобина можно заметить, что при уменьшении парциального давления кислорода оксигемоглобин подвергается диссоциации и отдает кислород. При нулевом давлении кислорода оксигемоглобин может отдать весь соединенный с ним кислород. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение им тканей, в которых из-за постоянного потребления кислорода его парциальное давление стремится к нулю.

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание CO 2 в крови. Чем больше содержится углекислоты в крови, тем меньше связывается гемоглобин с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении CO 2 , равном 47 мм рт. ст., т. е. при величине, соответствующей напряжению СО 2 в венозной крови. Влияние СО 2 на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество СО 2 и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же, по мере выделения СО 2 из венозной крови в альвеолярный воздух, с уменьшением содержания СО 2 в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Связывание углекислого газа кровью. В артериальной крови содержится 50 – 52 об% СО 2 , а в венозной на 5 – 6 об% больше – 55 – 58%. Из них 2,5 – 2,7 об% в состоянии физического растворения, а остальная часть – в виде солей угольной кислоты: бикарбоната натрия (NaHCO 3) в плазме и бикарбоната калия (КНСО 3) – в эритроцитах. Часть углекислого газа (от 10 до 20 об%) может транспортироваться в виде соединений с аминогруппой гемоглобина – карбгемоглобина.

Из всего количества СО 2 большая его часть переносится плазмой крови.

Одной из важнейших реакций, обеспечивающих транспорт CO 2 , является образование угольной кислоты из СО 2 и H 2 O в эритроцитах:

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3

Эта реакция в крови ускоряется приблизительно в 20 000 раз ферментом карбоангидразой. При увеличении содержания СО 2 в крови (что бывает в тканях) фермент способствует гидратации СО 2 и реакция идет в сторону образования Н 2 СО 3 . При уменьшении парциального напряжения СО 2 в крови (что имеет место в легких) фермент карбоангидраза способствует дегидратации H 2 CO 3 и реакция идет в сторону образования CO 2 и Н 2 О. Это обеспечивает наиболее быструю отдачу СО 2 в альвеолярный воздух.

Связывание СО 2 кровью, так же как и кислорода, зависит от парциального давления: увеличивается по мере его возрастания. При парциальном напряжении СО 2 , равном 41 мм рт. ст. (что соответствует его напряжению в артериальной крови), в крови содержится 52% углекислоты. При напряжении CO 2 , равном 47 мм рт. ст. (что соответствует напряжению в венозной крови), содержание СО 2 возрастает до 58%.

На связывание СО 2 кровью влияет присутствие оксигемоглобина в крови. При превращении артериальной крови в венозную солями гемоглобина отдается кислород и тем самым облегчается ее насыщение углекислым газом. При этом содержание СО 2 в ней увеличивается на 6%: с 52% до 58%.

В сосудах легких образование оксигемоглобина способствует отдаче СО 2 , содержание которого при превращении венозной крови в артериальную уменьшается с 58 до 52 объемных процентов.

Обмен газов в легких и тканях

В легких происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью через стенки плоского эпителия альвеол и кровеносных сосудов. Этот процесс зависит от парциального давления газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови (рис. 20).

Рис. 20.Схема газообмена в легких и тканях

Поскольку парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе велико, а в венозной крови его напряжение значительно меньше, то О 2 диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь, а углекислый газ, вследствие его большего напряжения в венозной крови, переходит из нее в альвеолярный воздух. Диффузия газов осуществляется до наступления равенства парциальных давлений. При этом венозная кровь превращается в артериальную – она получает 7 объемных процентов кислорода и отдает 6 объемных процентов углекислого газа.

Каждый газ, прежде чем перейти в связанное состояние, находится в состоянии физического растворения. Кислород, пройдя эту фазу, поступает в эритроцит, где соединяется с гемоглобином и превращается в оксигемоглобин:

HHb + O 2 HHbO 2

Поскольку оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, то он в эритроцитах реагирует с бикарбонатом калия, вследствие чего образуется калийная соль оксигемоглобина – (КНbО 2) и угольная кислота:

КНСО 3 + ННbО 2 КНbО 2 + Н 2 СО 3

Образованная угольная кислота под влиянием карбоангидразы подвергается дегидратации: H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 и образующийся углекислый газ выделяется в альвеолярный воздух.

По мере уменьшения углекислоты в эритроците на смену ей из плазмы крови поступают ионы HCO , образующиеся вследствие диссоциации бикарбоната натрия: NaНСО 3 Na + + НСО . Взамен ионов НСО из эритроцитов в плазму поступают ионы С1 – .

Обмен газов в тканях. Артериальная кровь, приходящая к тканям, содержит 19 объемных процентов кислорода, парциальное напряжение которого равно 100 мм рт. ст., и 52 объемных процента СО 2 с напряжением 41 мм рт. ст.

Поскольку в тканях в процессе обмена веществ кислород непрерывно используется, то его напряжение в тканевой жидкости удерживается около нуля. Поэтому O 2 в силу разности напряжений диффундирует из артериальной крови в ткани.

В результате обменных процессов, происходящих в тканях, образуется СО 2 и его напряжение в тканевой жидкости равно 60 мм рт. ст., а в артериальной крови значительно меньше. Поэтому СО 2 диффундирует из тканей в кровь в сторону меньшего напряжения. Углекислый газ, поступая из тканевой жидкости в плазму крови, присоединяет воду и превращается в слабую, легко диссоциирующую угольную кислоту: Н 2 О + СО 2 Н 2 СО 3 . Н 2 СО 3 диссоциирует на ионы Н + и НСО : H 2 CO 3 H + + HCO , и ее количество уменьшается, вследствие чего усиливается образование H 2 CO 3 из СО 2 и H 2 O, что улучшает связывание углекислого газа. В общей сложности при этом связывается небольшое количество СО 2 , так как константа диссоциации Н 2 СО 3 невелика. Связывание СО 2 главным образом обеспечивают белки плазмы крови.

Ведущую роль в переносе углекислого газа играет белок гемоглобин. Оболочка эритроцита проницаема для углекислого газа, который, попадая в эритроцит, под влиянием карбоангидразы подвергается гидратации и превращается в H 2 CO 3 . В капиллярах тканей калиевая соль оксигемоглобина (KHbO 2), взаимодействуя с угольной кислотой, образует бикарбонат калия (КНСО 3), восстановленный гемоглобин (ННb) и кислород, который отдается тканям. Одновременно угольная кислота диссоциирует: H 2 CO 3 H + + НСО . Концентрация ионов НСО в эритроцитах становится больше, чем в плазме, и они из эритроцита переходят в плазму. В плазме анион НСО связывается с катионом натрия Na + и образуется бикарбонат натрия (NaНСОз). Из плазмы крови взамен анионов НСО в эритроциты переходят анионы С1 – . Так происходит связывание СО 2 , поступающего в кровь из тканей и перенос его к легким. СО 2 переносится в основном в виде бикарбоната натрия в плазме и частично в виде бикарбоната калия в эритроцитах.