Растяжения 

Актуальные проблемы низкорослости у детей. Если ребенок отстает в росте

Обычно низкий рост может быть соотнесён с несколькими нозологическими группами. Принимая во внимание записи роста и медицинских показателей, данные медицинского семейного и социального анамнеза и общего осмотра, можно ограничить лабораторные исследования относительно небольшим числом анализов, имеющих как диагностическое, так и прогностическое значение. Спектр нозологических групп приведён ниже в порядке частоты встречаемости среди детей, обращающихся к эндокринологу с жалобами на малый рост.

1. Конституциональная задержка роста и развития среди мальчиков - более распространённый диагноз, чем среди девочек (речь идёт о контингенте обратившихся к эндокринологу), что, вероятно, связано с большим социальным значением, придаваемым росту мальчиков по сравнению с девочками.

a. Оценка роста :
(1) Рост этих детей - ниже пятой процентили нормального темпа роста, что на графике отражается как параллельная пятой процентили линия.
(2) Половое созревание задержано и обычно сопровождается значительным отставанием костного возраста. Поскольку у детей половое созревание не начинается в нужном возрасте, их низкорослость и половая незрелость обращает на себя внимание, создавая серьёзные психологические проблемы.
(3) Рост членов семьи обычно в пределах среднего. В семейном анамнезе можно встретить указания на низкорослость в детстве и задержку полового созревания у других членов семьи.

b. Диагноз . Минимальное диагностическое обследование должно включать исследования щитовидной железы, общий анализ крови с определением СОЭ, анализ электролитов и оценку костного возраста. У этих детей, как правило, нет эндокринных и хронических системных заболеваний. Против их наличия также говорит нормальный темп роста.

c. Консультирование . С детьми и членами их семей необходимо проводить консультации, разъясняя, что данный вариант роста и развития находится в пределах нормы. Необходимо убеждать в том, что потенциал роста ребёнка соответствует среднему росту в семье.

d. Лечение . Во многих случаях всё, что необходимо - убедить в отсутствии серьёзного эндокринологического заболевания и безусловного наступления у ребёнка полового созревания при достижении нормального роста. Лечение с помощью анаболических стероидов (например, оксандролон) спорно, но помогает некоторым мальчикам.

Это назначение имеет скорее психологическое значение, незначительно увеличивая темп роста и нарастание мышечной массы. Нет достоверных подтверждений, что данное лечение может повлиять на рост в периоде взрослости.

В связи с незаконным применением анаболических стероидов многими спортсменами, в США оксандролон запрещён к применению для лечения низкорослости. Мальчики и девочки с отсутствием признаков полового созревания к 14 годам и диагнозом конституциональной низкорослости должны получать короткие курсы соответствующих половых гормонов.

Цифры справа показывают возрастной диапазон

2. Семейная (наследуемая) низкорослость
а. Оценка роста :
(1) К 2-3 летнему возрасту кривые роста детей располагаются ниже пятой процентили. Дети практически здоровы. При общем осмотре других отклонений нет. Костный возраст соответствует паспортному. Половое созревание наступает в нормальные сроки, а рост останавливается в позднем подростковом возрасте.
(2) У одного из родителей или у их родственников имеется низкорослость.

b. Диагноз . Этим детям показан такой же минимальный объём диагностических исследований, направленных на исключение незначительной дисфункции щитовидной железы и хронических заболеваний, как и детям с выраженной конституциональной задержкой роста.

c. Консультирование . Несмотря на то, что достигаемый во взрослом периоде жизни рост ниже нормы, эти дети в меньшей степени подвержены психологическим проблемам и эмоциональным травмам по сравнению с пациентами с конституциональной задержкой, так как половое созревание наступает в установленные сроки.

3. Недостаточность СТГ . Среди детей, обращающихся к эндокринологу по поводу низкорослости, менее 5% имеют недостаточность СТГ.

a. Оценка роста . Дети с классической недостаточностью СТГ растут с пониженной скоростью (<5 см/год) и имеют значительное отставание костного возраста. Поэтому исследование уровня СТГ показано только детям, отвечающим данным диагностическим критериям.
(1) Идиопатическая недостаточность СТГ может быть заподозрена при наличии в анамнезе асфиксии в родах или гипогликемии в периоде новорождённости.
(2) Недостаточность СТГ, вызванная опухолью гипоталамуса или гипофиза, обычно сочетается с другими неврологическими или офтальмологическими жалобами и проявлениями. Более серьёзные подозрения на наличие опухоли вызывают дети с поздним началом замедления роста.

b. Диагноз . После установления факта, что текущая скорость роста составляет менее 5 см /год при нормальной функции щитовидной железы и отсутствии других системных заболеваний, необходимо провести анализ СТГ и исследования с целью выявления дефицита других гипофизарных гормонов.

c. Лечение :
(1) Детям с установленной недостаточностью СТГ показано ежедневное подкожное введение рекомбинантного СТГ (0,03-0,05 мг/кг). У большинства детей ускорение роста на фоне лечения СТГ приводит к некоторому приближению показателей роста к норме.
(2) При задержке полового созревания старше возраста 14 лет может быть рассмотрена возможность назначения половых гормонов (как с целью усиления ответа роста на СТГ, так и для стимуляции развития вторичных половых признаков). Детям со стойкой недостаточностью гонадотропинов показано проведение постоянной заместительной терапии половыми гормонами в возможно более физиологичном режиме.
(3) В зависимости от степени выраженности гипопитуитаризма может потребоваться заместительная терапия кортизолом, тиреоидными гормонами и АДГ.
(4) У некоторых детей с недостаточностью СТГ при стимуляции соматолиберином происходит усиление секреции СТГ. Однако, в отличие от СТГ, в настоящее время лечебное применение соматолиберина ограничено [имеется аналог соматолиберина - серморелин].


4. Первичный гипотиреоидизм вызывает выраженную задержку роста с замедлением скорости роста до значений менее 5 см/год и значительное отставание костного возраста. Поскольку первичный гипотиреоз легко поддаётся лечению, то для исключения данного заболевания почти всем детям с низкорослостью (даже при отсутствии явных симптомов) показано проведение тестов на поглощение Т3 смолами, измерение уровней Т4 и ТТГ.

5. Болезнь Кушинга - очень редкая причина низкорослости у детей. Однако, значительное подавление роста может вызывать гиперкортицизм (вне зависимости от его этиологии). Обычно при этом имеется развёрнутая картина синдрома Кушинга.

6. Термин «примордиальная недостаточность роста» используют для описания большой и разнородной группы детей с нормальными функциями эндокринной системы, но наличием наследственных ограничений роста.

a. Этиология . Причину низкорослости в данной группе детей достаточно просто выявить на основе анализа нарушений пропорций тела (дисплазии скелета) и признаков дисморфогенеза (хромосомные аномалии). Также имеют значение данные анамнеза и общего осмотра (синдром Прадер-Вими, синдром Нунан, внутриутробная задержка развития).

b. Диагноз . Необходимо уделить особое внимание обследованию низкорослых девочек. Как правило, девочки с низким ростом и другими признаками синдрома Тернера выявляются легко. Однако, у некоторых девочек проявления могут быть очень слабо выражены. В связи с этим низкорослым девочкам с задержкой полового созревания показано проведение анализа гонадотропинов и цитогенетическое исследование.
Патогномоничными для синдрома Тернера являются повышение уровня гонадотропинов, указывающее на первичную недостаточность яичников, и хромосомные аномалии.

c. Лечение . У детей с примордиальной недостаточностью роста следует оценить результаты лечения при помощи СТГ, хотя бы у них и не было классической недостаточности СТГ.

7. Хронические системные заболевания . Широко известно влияние хронических системных заболеваний на рост.

a. Типы заболеваний :
(1) Замедляющее влияние на рост оказывают синий , плохо компенсированный сахарный диабет и тяжёлый ревматоидный артрит. Воздействия связывают с сочетанием недостаточного питания и повышенных метаболических потребностей.
(2) Некоторые хронические заболевания могут лишь незначительно проявлять симптомы, но оказывать существенное влияние на рост. Заболевания ЖКТ (болезнь Крона и целиакия), заболевания почек, вызывающие почечный канальцевый ацидоз или уремию, являются двумя наиболее известными группами хронических заболеваний, проявляющимися задержкой роста.

b. Диагноз . Помощь в постановке диагноза могут оказать анализы: крови, СОЭ, электролитов сыворотки, остаточного азота и мочевины крови. Некоторым детям с невыявлен-ной причиной низкорослости показано углублённое диагностическое исследование ЖКТ.

Дефицит роста (низкорослость) - рост ниже 3 перцентили или ниже 2 стандартных отклонений (
Нарушения роста могут присутствовать задолго до того мо-мента, когда рост окажется ниже этого уровня и может быть выявлен намного раньше при оценке скорости роста ребенка и анализе его индивидуальной кривой роста.

Пример ранней диагностики замедления темпов роста . Пациентка А. На момент диагностики (хронологический возраст 2 года 6 мес) SDS роста ~ - 1,8. Заподозрить заболевание удалось в связи с замедлением темпов роста и высоким ростом родителей (мама - 178 см, папа - 194 см). Кривая роста здорового ребенка в большинстве случаев не сильно отличается от перцентили среднего роста родителей.

Отклонение от конституционально обусловленной кривой роста свидетельствует о наличии патологического фактора, влияющего на рост.

Причины низкорослости
Семейная низкорослость.
Конституциональная задержка роста и пубертата, (на долю первых двух причин приходится около 40% случаев низкорослости).
Дефицит соматотропного гормона (8%):
- «идиопатический»;
- врожденный (врожденные аномалии гипоталамогипофизарной области, патология развития центральной нервной системы);
- приобретенный (опухоли гипоталамо-гипофизарной области, опухоли головного мозга, не связанные с гипоталамо-гипофизарной областью, лечение по поводу опухолей (хирургическое лечение, лучевая терапия).

Резистентность к соматотропный гормон (редкие генетические мутации).
Внутриутробная задержка роста (10%).
Остеохондродисплазии (ахондроплазия, гипохондроплазия).
Хромосомные нарушения (синдром Шерешевского-Тернера, Нунан, Дауна, Прадера-Вилли).
Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипопаратиреоз, гиперкортицизм, гипоркортицизм, преждевременное половое развитие).
Хронические соматические заболевания (врожден¬ные пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, целиакия).
Недоедание.

Семейная низкорослость
Имеется наследственная предрасположенность к задержке роста. Один или оба родителя, часто еше кто-либо из кровных родственников имеют низкий рост. Задержка роста отмечается с раннего возраста, однако дефицит роста соответствует дефициту родительского роста. Кривая роста идет ниже, но практически параллельно нижней границе нормы. Костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. Уровни ИРФ-1 и стимулированная секреция соматотропного гормона в норме. Диагноз «семейная низкорослость» правомерен только в тех случаях, когда исключены другие возможные причины низкорослости. «Семейную» низкорослость нередко диагностируют у больных с гипохондроплазией.

Конституциональная задержка роста и пубертата
Наиболее часто встречается в подростковом возрасте, но может иметь место и в более раннем возрасте. Чаще встречается у мальчиков. Индивидуальный график роста, как правило, соответствует 3 перцентили или несколько ниже нижней границы нормы. Скорость роста в пределах нормы. Отставание костного возраста от хронологического составляет 2-4 года, и эта разница с возрастом остается неизменной. За счет этого прогнозируемый конечный рост укладывается в пределы допустимых значений для данной семьи. Начало полового развития, а вместе с ним и пубертатное ускорение роста отсрочены (сроки зависят от степени отставания костного возраста). Как правило, данный вариант развития имеет семейный анамнез.

Секреция соматотропных гормонов нормальная. Если костный возраст > 10 лет, стимуляционный тест должен проводиться на фоне применения экзогенных половых гормонов (тестостерон 100 мг в/м - у мальчиков или этинилэсградиол 0,2-0,5 мг внутрь 2 раза в день - для девочек, в течение 3 сут для обоих полов).

Лечение
Терапию тестостероном (50-100 мг в/м, 1 раз в месяц в течение 3-бмес). обычно назначают мальчикам 14 лет и старше, которые серьезно обеспокоены задержкой своего полового развития.

Дефицит соматотропного гормона
Дефицит гормона роста может быть вызван: полным или частичным нарушением секреции соматотропного гормона на уровне гипофиза, секрецией патологического гормона роста, либо опосредованно - снижением уровней ростовых факторов, зависимых от соматотропного гормона. Различаюттотальный (выраженный) и парциальный (умеренный) СТГ-дефицит, врожденный и приобретенный СТГ-дефицит (манифестирует в любое время после рождения). Дефицит соматотропного гормона может быть изолированным (изолированный СТГ-дефицит, изолированный дефицит гормона роста) или сочетаться с дефицитом других тропных гормонов аденогипофиза (множественный дефицит гормонов аденогипофиз, гипопитуитаризм). Гипопитуитаризм определяется как отсутствие или снижение функции двух или более гипофизарных гормонов. В настоящее время синдром СТГ-дефицитаудетей рассматривается как комплекс патогенетически различных заболеваний, объединенных обшей клинической симптоматикой. Частота дефицита соматотропного гормона у детей колеблется от 1:4000 до 1:10 000 новорожденных. Дефицит соматотропного гормона может быть идиопатическим и органическим, семейным и спорадическим, с выявленным генетическим дефектом или не выявленным.

Врожденный СТГ-дефицит . Наследственные формы . Генетическая основа дефицита гормона роста при наличии родственников первой степени родства с той же патологией (с ростом
Заподозрить генетическую основу дефицита соматотропного гормона можно при следующих условиях:
Раннее начало отставания в росте,
Отягощенный семейный анамнез в отношении низкорослости или близкородственный брак,
Рост ниже (-)З SD от среднего,
Крайне низкий ответ соматотропного гормона на фоне стимуляционных тестов,
Очень низкие уровни ИРФ-I и ИРФСБ-3 (> 2 SD ниже средней для соответствующего возраста и пола). Наследственный изолированный СТГ-дефицит Врожденный изолированный дефицит соматотропного гормона ассоциирован с 5 различными наследуемыми заболеваниями.

Для пациентов, имеющих мутации POU1F1, характерен выраженный дефицит соматотропного гормона/пролактин, тогда как степень выраженности недостаточности териотропного гормона может варьировать.

Наиболее частым из всех известных в настоящее время генетических дефектов, лежащих в основе врожденного гипопитуитаризма, является патология PROP1. В отличие от лиц с дефектом POUIF1 (PIT1), пациенты с мутацией PROPI имеют сопутствующий гипогонадизм и гипокортицизм. Гипокортицизм развивается постепенно и манифестирует, как правило, не ранее подросткового возраста, чаще на третьем десятилетии жизни, хотя могут встречаться случаи с дебютом в раннем детстве.

Около 20% пациентов с мутациями PROP1 имеют гиперплазию аденогипофиза на магнитно-резонансную томографию с последующей ее инволюцией в процессе жизни, вплоть до развития «пустого турецкого седла». Ранее данную МРТ-картину гиперплазии аденогипофиза расценивали как опухолевый процесс (краниофарингиома, аденома гипофиза), что приводило порой к оперативным вмешательствам на гипофизе. В настоящее время подобная МРТ-картина у ребенка любого возраста с дефицитом соматотропного гормона/Пролактина/териотропного гормона является показанием для молекулярной диагностики, в первую очередь, для анализа гена PROP1.

Патология гена HESX-1 («homeobox gene expressed in embryonic stem cells») описана у детей с гипопитуитаризмом, сочетанным с септооптической дисплазией (синдром de Morsier). Синдром de Morsier подразумевает триаду врожденных аномалий среднего мозга, зрительного анализатора и гипофиза:
гипоплазия зрительных нервов и хиазмы;
агенезия/гипоплазия прозрачной перегородки и мозолистого тела;
гипоплазия гипофиза и гипопитуитаризм.

Приобретенный дефицит соматотропного гормона
Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности гормона роста являются опухоли центральной нервной системы различной этиологии, в первую очередь, затрагивающие гипоталамо-гипофизарную область. После проведенного лечения таких опухолей (операция, лучевая терапия, химиотерапия), как правило, проявления гипопитуитаризма нарастают.

Краниофарингиома, развивающаяся из остатков эпителия кармана Ратке, является опухолью гипоталамо-гипофизарной области, наиболее часто встречаемой в детском возрасте. На ее долю приходится около 56% среди всех опухолей хиазмально-селлярной области). У детей с крани-офарингиомой до хирургического лечения СТГ-дефицит развивается в 97% случаев и в 100% - после операции.

В зависимости от места исходного роста опухоли выделяют три основные локализации:
Эндосупраселлярные (располагаются в полости турецкого седла, по мере своего роста приподнимают диафрагму, располагаясь перед хиазмой зрительных нервов),
Стебельные (рост из ножки гипофиза, образуют многочисленные кисты на основании мозга),
Интра-экстравентрикулярные (гистогенетически связаны с воронкой дна III желудочка и часто разрушают его) и две более редкие:
Субселлярные (рост из основной пазухи),
Интравентрикулярные (расположены в III желудочке, дно III желудочка при этом остается интактным). Более редкими опухолями являются аденома гипофиза, герминома и гамартома.

Прогрессированный рост или проводимое лечение объемных образований (например, глиома зрительных нервов, астроцитома), анатомически не связанных с гипофизом, но локализующихся в непосредственной близости к гипоталамогипофизарной области, также могут осложняться недостаточностью соматотропного гормона.

Соматотрофы крайне чувствительны к облучению, которое применяется для лечения пациентов с медуллобластомой, ретинобластомой, лимфогранулематозом, острым лимфобластным лейкозом. Облучение головного мозга в дозе 40 Гр и выше практически в 100% вызывает развитие соматотропной недостаточности. Развитие соматотропной недостаточности у детей в ряде случаев наблюдается после общего облучения при пересадке костного мозга, у пациентов, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний.

Приобретенная соматотропная недостаточность в большинстве случаев сочетается с дефицитом других тропных гормонов, вне зависимости от причин ее возникновения. При этом «выпадение» гипофизарных гормонов происходит не одновременно, а имеет определенную стадийность. Секреция соматотропного гормона страдает в первую очередь, и лишь затем может присоединиться недостаточность тиреотрофов, гонадотрофов, кортикотрофов. Гораздо реже развивается несахарный диабет.

Клиническая картина
Основными клиническими чертами соматотропной не-достаточности являются:
постнатальное отставание в росте;
прогрессирующее замедление роста.

Пропорциональное телосложение (размах рук равен росту, окружность головы соответствует росту, коэффициент «верхний сегмент/нижний сегмент» не превышает нормальных значений). При значительном отставании костного созревания, при оценке пропорциональности телосложения необходимо учитывать костный возраст ребенка:
Мелкие черты лица («кукольное лицо», лицо «херувима») в сочетании с крупным нависающим лбом, за счет недоразвития костей лицевого скелета при удовлетворительном росте костей мозгового черепа. Могут встречаться запавшая переносица, мелкие орбиты, микрогнатия
Характерные ранние постнатальные симптомы врожденного СТГ-дефицита: гипогликемии натощак, часто выраженная длительная желтуха, неонатальный холестаз.

Задержка костного созревания
Позднее закрытие большого родничка
Позднее прорезывание зубов, запоздалая смена зубов.
Иногда - недоразвитие эмали, неправильный рост зубов. Нередко - множественный кариес зубов.

Истончение кожи ___
Усиленная венозная сеть на волосистой части головы у детей раннего возраста (отчасти за счет истончения кожи).

Симптоматика множественного дефицита гормона аденогипофиза:
Как правило нормальное интеллектуальное развитие - признаки, характерные для врожденного дефицита гормона роста

Гипогликемии
Поскольку соматотропный гормон играет важную роль в регуляции углеводного обмена, активируя продукцию глюкозы печенью и замедляя ее периферический клиренс, в условиях дефицита гормона роста возможно развитие гипогликемии. Гипогликемии более характерны для пациентов младшего возраста, выявляются примерно в 10% случаев. На первом году жизни риск развития гипогликемии гораздо выше. Клинические проявления гипогликемии: повышенный аппетит, бледность, потливость, беспокойство, судорожный синдром, как правило, наблюдаются в ранние утренние часы, но могут возникать и во сне. Риск неонатальной гипогликемии выше при сопутствующей недостаточности адринокортикотронного гормона.

Для начала разберемся с определениями. Задержкой роста и веса считается отставание на более чем 10% от средних показателей для данного возраста. Все колебания, которые не превышают 10%, вообще не должны вас беспокоить.

Нормы роста для малышей старше года можно высчитать по формуле:

6 х количество лет + 80 см

То есть средний рост двухлетнего карапуза - 6 х 2 + 80 = 92 см. И об отставании можно говорить, когда кроха в 2 года ниже 82,8 см.

Что касается веса, в среднем годовалый малыш весит 10 кг. С 1 года до 10 лет ребенок прибавляет около 2 кг в год (2 года – 12 кг, 3 года – 14 кг и т. д.); в 10 лет средняя масса тела ребенка составляет примерно 30 кг; после 10 лет дети прибавляют от 2 до 4 кг в год.

Периодические колебания веса и роста также не стоит брать в расчет. Во-первых, периоды интенсивного роста и прибавки массы тела чередуются. Во-вторых, они сильно зависят от таких факторов, как:

Так, если кроха несколько дней отказывался от обеда и не прибавил в весе, в этом нет ничего страшного. Вне зависимости от возраста ребенка аппетит мог ухудшиться из-за высокой температуры, сонливости или бессонницы, жары, стрессов. Взвешивать чадо и измерять его рост имеет смысл раз в месяц до 1–1,5 лет и раз в полгода - после (если, конечно, внешний вид ребенка не заставляет вас беспокоиться).

Если задержка все же имеет место, стоит как можно быстрее выяснить ее причину.

Причины задержки роста

Неэндокринные причины - те, которые не связаны с заболеванием эндокринной системы ребенка:

  • проблемы внутриутробного развития, недоношенность;
  • генетическая низкорослость (когда все члены семьи невысокие);
  • генетические синдромы, сопровождающиеся задержкой роста (синдром Шерешевского-Тернера, синдром Нунан и прочее);
  • рахит (как следствие недостатка кальция, нехватки витамина D);
  • естественная задержка конституционального развития (чаще всего наблюдается с 6 месяцев до 2 лет, а уже к 3 годам такие дети догоняют своих сверстников);
  • хронические заболевания (пороки сердца, бронхиальная астма, гастроэнтерит, анемия);
  • неправильное питание, голодание;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

Эндокринные причины связаны с проблемами эндокринной системы, болезнями желез:

  • недостаточность гормона роста (соматотропного гормона), врожденная или приобретенная вследствие травм головного мозга;
  • нарушение действия гормона роста (нечувствительность тканей к соматотропному гормону);
  • гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы);
  • избыток глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором вследствие недостаточности гормона поджелудочной железы - инсулина - постоянно повышен уровень глюкозы в крови);
  • несахарный диабет (нарушение функций гипоталамуса или гипофиза, которое приводит к неспособности почек концентрировать мочу).

Обычно все эндокринные заболевания проявляют себя после 2 лет, но при объективной задержке роста у ребенка (а также при задержке физического развития или при непропорциональном росте) необходимо и раньше проконсультироваться с педиатром и эндокринологом. Эти же специалисты подскажут, что делать при задержке полового созревания подростка.

Причины дефицита веса

Внешние причины:

  • неправильное питание (а именно нехватка белков, витаминов и микроэлементов из-за небольших объемов пищи или несоответствия питания возрасту малыша - например, жесткая необоснованная диета мамы при грудном вскармливании, отсутствие прикорма после 6 месяцев, или же кормление крохи взрослой пищей, которая попросту не может еще быть усвоена);
  • нарушение глотания, частые срыгивания вследствие травм и аномалий развития;
  • нервные расстройства, стрессы.

Внутренние причины:

  • недоношенность;
  • период прорезывания зубов;
  • острые инфекции, сопровождающиеся рвотой, поносом, высокой температурой, снижением аппетита;
  • травмы, ожоги, операции;
  • онкологические заболевания;
  • туберкулез;
  • хронические болезни легких (бронхиальная астма, бронхолегочные дисплазии) и сердца (врожденные пороки сердца);
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз);
  • болезни почек;
  • ферментопатии, низкая активность ферментов или их недостаток (лактазная недостаточность, панкреатит, кишечная форма муковисцидоза);
  • синдромы нарушенного всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции);
  • энтеропатии (например, целиакия - непереносимость глютена);
  • гастроинтестинальная форма аллергии у детей;
  • другие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.

Понять, в чем причина дефицита веса у ребенка, не так сложно: в отличие от задержки роста, гипотрофия чаще всего сопровождается другими симптомами, позволяющими выявить проблему. Например, высыпания на коже при аллергии, "неправильный" стул при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и прочее. В любом случае, если малыш не прибавляет в весе или, что еще хуже, похудел, необходимо проконсультироваться с педиатром, гастроэнтерологом, эндокринологом.

Профилактика отставания в росте и весе

Чтобы предотвратить возможные проблемы с физическим развитием крохи, необходимо соблюдать следующие правила.

  1. Следите за режимом питания: ребенок любого возраста должен получать еду в нужном объеме и не реже, чем рекомендуют специалисты. Конечно, тут важно не дойти до фанатизма и не запихивать в малыша взрослые порции каждые 2 часа. Помните, что усвоится только то, что может усвоиться: все остальное выйдет тем или иным способом.
  2. Пища карапуза должна содержать необходимое для этого возраста количество белков, жиров, углеводов, витаминов (особенно важны для роста и веса витамины А, Е, D). А значит, рацион должен быть разнообразным и включать в себя мясо, овощи, фрукты, крупы, молочные и кисломолочные продукты.
  3. Очень важны для правильного развития физические нагрузки: без ежедневных прогулок на свежем воздухе и активности чадо не будет отличаться хорошим аппетитом.
  4. Сон - еще один важный пункт. Доказано, что гормон роста интенсивно вырабатывается во время сна с 22 до 24 часов, то есть к этому моменту малыш должен уже быть в кроватке. Также важно, чтобы ночной сон длился не меньше 10 часов.
  5. Отсутствие стрессов, комфортная обстановка в семье тоже просто необходимы для гармоничного роста крохи.

Конституциональную задержку роста у детей врачи называют низкорослым вариантом нормы, либо именуют необъясненной низкорослостью. Точные причины задержки до конца не выяснены. Однако современная медицина располагает данными, что обычно низкорослость связана с наличием эндокринных и не эндокринных нарушений.

Многочисленные исследования, наблюдения показывают, что первые 3 месяца жизни малыш растет быстро, но в пределах нормы. Начиная с 3-6 мес. до 2-3 лет этот процесс несколько замедляется. Когда ребенку исполняется 3 года, активность роста вновь возвращается к пределам нормы. Однако, на этом этапе, при наличии ряда обстоятельств, процесс может замедлиться, иногда весьма существенно.

Если наблюдается такая задержка, нужно своевременно обратиться к врачу для ее предотвращения, а при необходимости, и лечения. Ведь это нарушение оказывает существенное влияние на развитие всех важных органов, систем организма. В частности, оно может негативно сказываться на половом развитии. У таких детей не развивается, так называемый, пубертатный скачок роста.

Как прослеживается задержка роста у детей, лечение ее какое существует? Поговорим сегодня об этом. Для начала, вспомним, какие нормы роста ребенка считаются общепринятыми:

Общепринятые нормы роста

Всем родителям нужно знать, каковы средние величины роста у ребенка в каждой возрастной группе, прослеживать их. Только не нужно вдаваться в панику при небольшом отклонении от нормы. Это вовсе не означает, что ребенок отстает в развитии. Хотя, конечно, консультация врача лишней не будет. Итак, вот эти нормы:

До 4 лет : ребенок активно растет, его масса тела увеличивается. Причем увеличение массы опережает рост тела. Поэтому нормально питающиеся дети, в этом возрасте имеют округлые формы.

С 5 до 8 лет : начинается ускоренный рост, тело вытягивается. При этом масса увеличивается тоже, но не так активно, как рост тела.

С 9 до 13 лет : на этот период приходится еще одна фаза наращивания массы, когда ее увеличение преобладает над ростом тела.

Между 13 и 16 годами начинается вторая фаза активного роста. После чего этот процесс заканчивается: девушки перестают расти, преимущественно, поле 17 лет, а юноши - после 19 лет.

При этом современные юноши и девушки обычно значительно выше, чем были их бабушки, дедушки. Этот процесс, который ученые назвали акселерацией, наблюдается уже больше ста лет во всем мире. Акселерация наблюдается преимущественно у молодых людей из развитых, благополучных стран.

Однако примерно 3% всех детей остаются низкорослыми. Причем, большинство их вполне здоровы, не отстают в развитии. Вообще многие из людей невысокого роста очень часто достигают существенных высот в бизнесе, общественной деятельности. Хотя они склонны переживать из-за своей низкорослости. Это больше относится к представителям сильного пола. Девушки меньше беспокоятся по этому поводу.

Лечение

Если диагностирована патологическая задержка роста у ребенка, после проведения необходимого обследования, ему назначают ростостимулирующую терапию.

При наличии гипоталамо-гипофизарной недостаточности соматотропного гормона, пациенту назначают препараты человеческого гормона роста. При наличии тиреотропной недостаточности, назначают тиреоидные препараты. В случае выпадения гонадотропной функции, при лечении используют анаболические стероиды, гонадотропные, половые гормоны.

Препараты гормона человека назначают пациентам с церебрально-гипофизарным нанизмом (карликовость). Таких пациентов насчитывается не более 17,4% среди всех низкорослых.

При правильно выстроенной методике лечения, темпы роста пациентов с церебрально-гипофизарным нанизмом возрастают с 1-3 см за год, до 6,5 см за тот же период. Если же чередовать лечение соматотропином и ретаболилом, рост увеличивается до 8,6 см за год. А при совместном применении соматотропина, тиреоидных гормонов и хорионического гонадотропина, увеличивается до 12 см за такой же период.

Особенно хорошие результаты наблюдаются у пациентов младшей возрастной группы, имеющих низкие показатели "костного возраста" к моменту лечения.

Пациентам, задержка роста которых обусловлена гипотиреозомом или гипогонадизмом, проводят заместительное лечение соответствующими гормональными препаратами.

Ростостимулирующая терапия необходима примерно 38% пациентов, страдающих низкорослостью.

Детям, подросткам с синдромом позднего пубертата, у которых низкорослость связана с семейной низкорослостью, ростостимулирующая терапия не показана. При синдроме Нунана, Шерешевского-Тернера ростстимулирующая терапия эффекта не оказывает.

Профилактика низкорослости

Прежде всего, нужно понимать, что при невысоком росте родителей, близких родственников, ребенок вряд ли будет высоким. В остальных случаях, для предотвращения задержки роста следует включать в детский рацион продукты с достаточным содержанием йода, кальция, белков.

Нужно своевременно диагностировать, вовремя лечить черепно-мозговые травмы. Не будет лишним заняться специальной ростостимулирующей ЛФК. Будьте здоровы!

Факторы задержки роста действуют на организм от зачатия до физиологического прекращения роста (20-23 года). В период внутриутробного развития причиной нарушения роста ребёнка может быть плохое питание матери, недостаток витаминов, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, вирусы, острые и хронические заболевания, приём наркотических веществ, лекарственных препаратов, курение, воздействие химических веществ и ионизирующего излучения (рентгеновское даже в диагностических дозах), а так же нарушения плаценты, которая является гормональным органом, выделяющим ростовые факторы.

  1. Гормонозависимые варианты задержки роста у детей:

А. Дефицит соматотропного гормона (соматотропин, СТГ, гормон роста) – около 8,% случаев. Задержка роста, связанная с недостатком СТГ у детей, усиливается с возрастом.

  • - Цереброгипофизарный нанизм .
  • - Идиопатический вариант (пангипопитуитаризм - дефициг гормонов гипофиза СТГ , АКТГ , ЛГ , ФСГ , АДГ ). Признаков поражения центральной нервной системы нет. В патологический процесс вовлечён гипоталамус. Причиной пангпопитуитаризма считают дефект гена гена PROP1. Патология у мальчиков встречается в 3 раза чаще, чем у девочек.
  • - Органический вариант. Врождённые дефекты гипоталамо-гипофизарной системы (аплазия, гипоплазия, синдром пустого турецкого седла, аневризма). Задержка роста сопровождается неврологической симптоматикой повышением внутричерепного давления, ограничением полей зрения.
  • - Изолированный дефицит соматотропина. Продукция тропных гормонов не нарушена.
  • - Частичный дефицит соматотропина.
  • - Селективный дефицит соматотропина (нейросекреторная дисфункция).
  • - Психологическая карликовость (психосоциальный нанизм) отмечается у детей из неблагополучных семей.
  • - Синдром Ларона. Гипофизарная низкорослость, наследственная аутосомно-рецессивная патология, вызванная дефектом гена рецепторов СТГ. Низкая чувствительность тканей к воздействию гормона роста.

Б. Дефицит тиреоидных гормонов.

  • - Гипотиреоз .
  • - Моносимптомный вариант врождённого первичного гипотиреоза.

В. Дефицит инсулина.

  • - Синдромы Мориака, Небекура.

Г. Дефицит половых гормонов, которые стимулируют выработку гормона роста.

  • - Первичный гипогонадизм.
  • - Вторичный гипогонадизм.

Д. Избыток половых гормонов.

  • - Преждевременное половое развитие .

Е. Избыток глюкокортикоидов.

  • - Болезнь Иценко-Кушинга .

Гормононезависимые варианты.

А. Соматогенно-обусловленные.

Врождённые и приобретённые заболевания, которые сопровождаются:

  • - хронической гипоксией;
  • - хронической анемией;
  • - нарушением процессов всасывания;
  • - нарушением функции почек;
  • - нарушением функции печени.

Б. Патология костной ткани.

В. Конституциональные особенности физического развития – наиболее частая причина задержки роста у детей:

  • - Синдром позднего пубертата – этиопатогенез не ясен, синтез гормона роста у таких детей в норме, чаще встречается у мальчиков. Дети рождаются с нормальным весом и длиной тела, но в первые же годы темпы роста снижаются, к 3-4 годам выраженная задержка роста, с 4-5 лет темпы роста восстанавливаются, но отставание в росте по сравнению со сверстниками сохраняется, половое развитие отстаёт на 2-4 года. Зоны роста закрываются позже, что улучшает возможность роста во взрослой жизни. Синдром лечения не требует.
  • - Семейная низкорослость (генетическая). Скорость роста у таких детей соответствует нижней границе нормы, задержка роста начинается с раннего возраста, концентрация гормона роста в норме. Генетическую низкорослость связывают с дефектом гена SHOX. Диагноз «семейная низкорослость» ставится только после исключения всех других причин низкорослости.