Гипертрофическая кардиомиопатия противопоказания. Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, проявления, диагностика, как лечить, прогноз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (I42.1)

Общая информация

Краткое описание

Изолированную гипертрофию миокарда невыясненной приро-ды впервые описали во второй половине XIX века французские па-тологоанатомы Н. Lionville (1869) и L. Hallopeau (1869). Они отме-тили сужение выносящего тракта левого желудочка вследствие утол-щения межжелудочковой перегородки и дали этому заболеванию название "левосторонний мышечный conus stenosus".

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание миокарда неизвестной этиологии, наследуемое аутосомно-доминантным путем, характеризующееся гипертрофией миокарда левого и (или)изредка правого желудочка, чаще, но не обязательно, асимметричной, а также выраженными нарушениями диастолического наполнения левого желудочка при отсутствии дилатации его полости и причин, вызывающих гипертрофию сердца.

Классификация

В настоящее время принята гемодинамическая классификация ГКМП.

По наличию градиента систолического давления в полости левого желу-

Дочка
Обструктивная форма ГКМП — наличие градиента систолического давления в полости левого желудочка.

Необструктивная форма ГКМП — отсутствие градиента систолического давления в полости левого желудочка.

Гемодинамический вариант обструктивной ГКПМ
- С базальной обструкцией — субаортальная обструкция в покое.
- С лабильной обструкцией — значительные спонтанные колебания внутрижелудочкового градиента давления.
- С латентной обструкцией — обструкция возникает только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах.

По градиенту давления (при обструктивной форме)

1 стадия - градиент давления менее 25 мм рт ст

2 стадия - менее 36 мм рт ст

3 стадия - менее 44 мм рт ст

4 стадия - от 45 мм рт ст

По течению:
- Стабильное, доброкачественное течение.
- Внезапная смерть.
- Прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (кардиалгия, стенокардия), синкопальных и пресинкопальных состояний и др.
- Развитие мерцательной аритмии и связанных с ней тромбоэмболических осложнений.
- «Конечная стадия»: нарастание явлений сердечной недостаточности из-за ремоделирования левого желудочка и снижения его сократительной способности.

Градиент в ВОЛЖ принято измерять при помощи допплер-ЭхоКГ, что исключает необходимость катетеризации сердца при ГКМП (за исключением случаев подозрения на атеросклеротическое поражение коронарных артерий или клапанов сердца).

Этиология и патогенез

ГКМП — наследственное заболевание, которое передаётся как аутосомно-доминантный признак. Генетический дефект возникает при мутации в одном из 10 генов, каждый из которых кодирует компоненты протеина кардиального саркомера и определяет развитие гипертрофии миокарда. В настоящее время идентифицировано около 200 мутаций, ответственных за развитие заболевания.

Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания:

- Гипертрофия межжелудочковой перегородки. В результате образовавшегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза. На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развитием нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон и развитию в миокарде соединительной ткани (англ. феномен «disarray» — феномен «беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замещение миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к возникновению жизнеугрожающих тахиаритмий.
- Обструкция выходного отдела левого желудочка. Большое значение при ГКМП придают обструкции ВОЛЖ, которая возникает в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что способствует контакту передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в ВОЛЖ во время систолы.
- Нарушение расслабления миокарда левого желудочка . Длительное существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дисфункции.
- Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда. В результате происходит истончение стенок левого желудочка, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции.

Эпидемиология

Гипертрофическая кардиомиопатия встречается с частотой1: 1000-1: 500. Принято считать, что она наиболее распространена среди жителей стран Азии и побережья Тихого океана, особенно в Японии. Мужчины заболевают чаще женщин. Чаще встречается у людей молодого возраста, являясь у них частой причиной внезапной сердечной смерти. Около половины всех случаев заболевания составляют семейные формы. Ежегодная смертность от ГКМП составляет 1-6%.

Факторы и группы риска

Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии:

Манифестация заболевания в молодом возрасте (до 16 лет),
- наличие в семейном анамнезе эпизодов внезапной смерти,
- частые синкопальные состояния,
- непродолжительные эпизоды желудочковой тахикардии, выявлен-ные при 24-часовом мониторировании ЭКГ,
- патологическое изменение уровня артериального давления во вре-мя нагрузок.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обычно вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период времени.

Классическая триада симптомов при гипертрофической кардиомиопа-тии включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки . Болевые ощущения в грудной клетке отмечаются у 75% больных с гипертрофической кардиомиопатией, классическая стенокардия напря-жения— у 25%.

Одышка и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, синкопальные и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой систолической функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникновением диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими механизмами (ишемия миокарда, обструкция ВОЛЖ и сопутствующая митральная регургитация, ФП).

Боль в грудной клетке при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных сосудов может носить как типичный для стенокардии, так и атипичный характер.

Синкопальные состояния и головокружение характерны, прежде всего, для пациентов с обструктивной формой ГКМП в связи с гемодинамической обструкцией (уменьшение просвета ВОЛЖ). В большинстве случаев они возникают внезапно на фоне полного здоровья в период физического или эмоционального напряжения, однако, могут возникать и в покое. Чаще всего обмороки наблюдаются у боль-ных молодого возраста, у многих из них при суточном мониторировании ЭКГ регистрируются эпизоды желудочковой тахикардии, нару-шений проводимости.

У значительного числа больных (5-28%) возникает фибрилляция предсердий, повышающая риск развития тромбоэмболических осложнений.

При обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии вы-являют следующие симптомы:

Систолический шум (crescendo-diminuendo), который не проводится или слабо проводится на сонные артерии и в область спины. Шум вызван обструкцией при изгнании крови из левого желудочка (воз-никает в систолу, когда гипертрофированная межжелудочковая пе-регородка и передняя створка митрального клапана движутся на-встречу друг другу);

Шум усиливается при уменьшении наполнения сердца и сниже-нии общего периферического сосудистого сопротивления (вста-вание из положения сидя на корточках, натуживание, прием нит-роглицерина) и ослабевает при увеличении наполнения сердца,повышении общего периферического сосудистого сопротивления(в положении лежа, сидя на корточках, при сжимании кулаков);

Пульсация сонных артерий, быстрый «отрывистый» пульс при пальпации сонных артерий, являющиеся отражением очень быст-рого изгнания крови в первую половину систолы;

Усиленный продолжительный верхушечный толчок, занимающий всю систолу вплоть до II тона, что является признаком гипертро-фии левого желудочка;

При пальпации верхушечного толчка в положении на левом боку с задержкой дыхания на выдохе иногда ощущается двойной подъем —пальпируется IVтон, являющийся отражением усиленного сокраще-ния предсердий при уменьшении податливости левого желудочка;

При аускультации тоны сердца глухие, выявляется IVтон.

Диагностика

ЭКГ в 12 отведениях.

Различные изменения ЭКГ регистрируются у 92-97% больных, онислужат самым ранним проявлением ГКМП и могут предшествовать развитию гипертрофии миокарда, выявляемой с помощью ЭхоКГ. Строго специфичных ЭКГ признаков ГКМП, как и клинических, не существует.
Наиболее часто встречаются изменения сегмента ST, инверсия зубца Т, признаки более или менее выраженной гипертрофии левого желудочка, глубокие зубцы Q и признаки гипертрофии и перегрузки левого предсердия. Реже отмечаются блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого предсердия, в единичных случаях -правого желудочка. Полная блокада ножек пучка Гиса не характерна. Распространенными ЭКГ изменениями при ГКМП являются отрицательные зубцы Т, в ряде случаев в сочетании с депрессией сегмента ST, которые регистрируются у 61-81% больных. Гигантские, глубиной свыше 10 мм, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях весьма характерны для верхушечной формы этого заболевания, при которой они имеют важное диагностическое значение. Изменения конечной части желудочкового комплекса при ГКМП обусловлены ишемией миокарда либо мелкоочаговым кардиосклерозом. Обнаружение глубоких зубцов Q и отрицательных Т, особенно при жалобах на ангинозную боль, служит частой причиной ошибочной диагностики ИБС и обуславливает необходимость проведения дифференциальной диагностики ГКМП с этим заболеванием.

Холтеровское мониторирование ЭКГ . Проведение холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики нарушений ритма и проводимости показано больным высокого риска внезапной смерти, прежде всего с синкопальными состояниями, наличием случаев внезапной смерти в семье, а также с клиническими и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Его целесообразно использовать также для контроля эффективности антиаритмической терапии.

Фонокардиография. Весьма характерным, но неспецифичным, является патологическое усиление III и особенно IV тонов сердца.Важным признаком субаортальной обструкции является так называемый поздний, не связанный с I тоном, систолический шум ромбовидной или лентовидной формы с эпицентром на верхушке или в III-IV межреберье у левого края грудины. Он проводится в подмышечную область и реже на основание сердца и сосуды шеи. Отличительными особенностями шума, позволяющими заподозрить обструктивную ГКМП, служат специфические изменения его амплитуды и продолжительности при физиологических и фармакологических пробах, направленных на увеличение или уменьшение степени обструкции и связанной с ней митральной недостаточности. Подобный характер динамики шума имеет не только диагностическое значение, но и является ценным критерием дифференциальной диагностики ГКМП с первичными поражениями митрального и аортального клапанов. Шуму может предшествовать дополнительный тон, образующийся при соприкосновении митральной створки с межжелудочковой перегородкой.У части больных в диастоле регистрируется следующий за III тоном короткий низкоамплитудный шум притока, то есть относительного митрального или изредка трикуспидального стеноза. В последнем случае шум усиливается на вдохе. При значительной выраженности препятствия кровотоку определяется парадоксальное расщепление II тона вследствие удлинения периода изгнания левого желудочка пропорционально величине систолического градиента давления.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Данные рентгенологического исследования сердца мало информативны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные изменения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полости левого желудочка не изменен или уменьшен. У части больных отмечается незначительное увеличение дуг левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также признаки умеренной венозной легочной гипертензии. Аорта обычно уменьшена.

Допплерэхокардиография
Ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на высокую чувствительность, не является патогномоничным.

Основные ЭХОКГ-признаки :
- Ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочк а. Общепринятый критерий ГКМП — толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень гипертрофии может быть различной. Тем не менее, наличие симметричной гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.

- Обструкция выносящего отдела левого желудочка . Гемодинамический систолический градиент давления в ВОЛЖ определяют при помощи допплеровского сканирования. Диагностически значимым считают градиент более 30 мм рт.ст. (скорость потока в ВОЛЖ — 2,7 м/с). Выполняют пробу с физической нагрузкой для определения степени градиента в ВОЛЖ. Пробу с добутамином не используют в связи с высоким риском развития жизнеугрожающих нарушений ритма.
- Переднесистолическое движение передней створки митрального клапана. Также часто выявляют дилатацию левого предсердия, митральную регургитацию, а в терминальной стадии — и дилатацию ЛЖ.

Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение.

Радионуклидная вентрикулография как наиболее воспроизводимый метод оценки систолической и диастолической функции не только левого, но и правого желудочка используется в основном для наблюдения за больными ГКМП в динамике и для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Магнитно-резонансная томография с лужит наиболее точным методом оценки морфологии сердца, что играет ключевую роль для диагностики ГКМП. Так, магнитно-резонансная томография позволяет получить дополнительную по сравнению с ЭхоКГ информацию о распределении гипертрофии у 20-31% больных ГКМП (F.Sardinelli с соавт., 1993; J.Posma с соавт.,1996) и обеспечивает измерения толщины 97% сегментов левого желудочка по сравнению с 67% при применении ЭхоКГ (G.Pons-Llado с соавт., 1997).Таким образом, магнитно-резонансная томография может служить своего рода "золотым стандартом" для оценки распространенности и выраженности гипертрофии миокарда у больных ГКМП.

Позитронно-эмиссионная томография представляет уникальную возможность для неинвазивной оценки регионарной перфузии и метаболизма миокарда. Предварительные результаты ее применения при ГКМП показали снижение коронарного расширительного резерва не только в гипертрофированных, но и неизмененных по толщине сегментах левого желудочка, что особенно выражено у больных с ангинозной болью. Нарушение перфузии часто сопровождается субэндокардиальной ишемией

При измерении давления в полостях сердца наиболее важное диагностическое и терапевтическое значение имеет обнаружение градиента систолического давления между телом и выносящим трактом левого желудочка в покое или при провокационных тестах. Этот признак характерен для обструктивной ГКМП и не наблюдается при необструктивной форме заболевания, что не позволяет исключить ГКМП при его отсутствии. При регистрации градиента давления в полости левого желудочка по отношению к его выносящему тракту необходимо удостовериться, что он обусловлен субаортальной обструкцией изгнанию крови, а не является следствием плотного схватывания конца катетера стенками желудочка при так называемой "элиминации" или "облитерации" его полости. Наряду с субаортальным градиентом важным признаком препятствия изгнанию крови из левого желудочка служит изменение формы кривой давления в аорте. Как и на сфигмограмме, она приобретает форму "пика и купола".У значительной части больных ГКМП, независимо от наличия или отсутствия субаортального градиента, определяется повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления на путях его притока — в левом предсердии, легочных венах, "легочных капиллярах" и легочной артерии. При этом легочная гипертензия носит характер пассивной, венозной. Увеличение конечно-диастолического давления в гипертрофированном левом желудочке обусловлено нарушением его диастолической податливости, характерным для ГКМП. Иногда, в терминальной стадии развития заболевания, оно усугубляется в результате присоединения систолической дисфункции миокарда.

Коронарная ангиография. Её выполняют при ГКМП и постоянных загрудинных болях (частые приступы стенокардии):

У лиц старше 40 лет;
у лиц c факторами риска ИБС;
у лиц с установленным диагнозом ИБС перед инвазивным вмешательством (например, септальная миоэктомия или алкогольная септальная абляция).

Эндомиокардинальная биопсия левого или правого желудочков рекомендуют проводить в тех случаях, когда после клинического и инструментального обследования остаются сомнения относительно диагноза. При выявлении характерных патогистологических признаков заболевания делают заключение о соответствии морфологических изменений в миокарде клиническому диагнозу ГКМП.С другой стороны, обнаружение структурных изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда (например, амилоидоза) позволяет исключить ГКМП.

При наличии допплерэхокардиографии и магнитно-резонансной томографии ЭМБ для диагностики ГКМП сейчас практически не используется.

Лабораторная диагностика

С целью исключения других наиболее распространённых кардиологических заболеваний необходимо проводить биохимическое исследование крови (липидный спектр, биомаркеры некроза миокарда, электролитный состав крови, глюкоза сыворотки крови), оценку функционального состояния почек, печени и общеклинические исследования крови и мочи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием гипертрофии левого желудочка, прежде всего "сердце спортсмена", приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию. Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивной кардиомиопатии.

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС. В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП. Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Эссенциальная артериальная гипертензия . Для дифференциальной диагностики наибольшую сложность представляет ГКМП, протекающая с повышением АД, которую следует отличать от изолированной эссенциальной артериальной гипертензии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка с непропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии свидетельствует значительное и стойкое повышение АД, наличие ретинопатии, а также увеличение толщины интимы и медии сонных артерий, не характерное для больных ГКМП. Особое внимание необходимо уделять выявлению признаков субаортальной обструкции. При отсутствии субаортального градиента давления на вероятную ГКМП, в отличие от эссенциальной артериальной гипертензии, указывают значительная выраженность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с увеличением ее толщины более чем в 2 раза по сравнению с задней стенкой левого желудочка, а также обнаружение ГКМП хотя бы у одного из 5 взрослых кровных родственников. Наоборот, при отсутствии признаков ГКМП у 5 и более членов семьи больного вероятность этого заболевания не превышает 3%.

При сочетании гипертрофии левого желудочка с систолическим шумом необходимо проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с пороками сердца, прежде всего недостаточностью митрального клапана, клапанным и подклапанным мембранозным стенозом устья аорты, коарктацией аорты и дефектом межжелудочковой перегородки. В ажное дифференциально-диагностическое значение в этом случае имеет характер динамики величины обратного тока крови по данным аускультации, ФКГ и допплерэхокардиографии под влиянием изменения преднагрузки и постнагрузки левого желудочка с помощью перемены положения тела, пробы Вальсальвы и введения вазопрессорных и вазодилататорных препаратов.

В отличие от ГКМП, при ревматической митральной недостаточности объем регургитации в левое предсердие возрастает при повышении АД, то есть препятствия изгнанию, и уменьшается при снижении венозного притока в положении стоя или после вдыхания амилнитрита. В пользу диагноза ГКМП свидетельствуют семейный анамнез, наличие ангинозной боли, очаговых и ишемических изменений на ЭКГ. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение признаков субаортальной обструкции при допплерэхокардиографии.

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике ГКМП и пролапса митрального клапана . При обоих заболеваниях отмечается склонность к сердцебиению, перебоям, головокружению и обморокам, "поздний" систолический шум над верхушкой сердца и одинаковый характер его динамики под влиянием физиологических и фармакологических проб. В то же время пролапсу митрального клапана, в отличие от ГКМП, свойственны меньшая выраженность гипертрофии левого желудочка и отсутствие очаговых изменений на ЭКГ. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании данных допплерэхокардиографии, в том числе чреспищеводной.

Клапанный стеноз устья аорты . В части случаев эпицентр систолического шума клапанного стеноза устья аорты определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца, что может напоминать аускультативную картину обструктивной ГКМП. Для обоих заболеваний одинаково характерны также ангинозная боль, одышка, синкопе, признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сегмента SТ и зубца T на ЭКГ, а также увеличение толщины миокарда левого желудочка при неизменных или уменьшенных размерах его полости при ЭхоКГ и АКГ. Отличить стеноз устья аорты помогает определение особенностей пульса, проведение систолического шума на сосуды шеи, наличие постстенотического расширения восходящей аорты и признаков фиброза или кальциноза аортального клапана при рентгенографии и ЭхоКГ, а также изменения сфигмограммы в виде "петушиного гребня". Подтвердить диагноз стеноза устья аорты позволяет обнаружение градиента систолического давления на уровне клапана при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.

Более трудной задачей является дифференциальный диагноз обструктивной ГКМП и мембранозного субаортального стеноза. В пользу ГКМП могут свидетельствовать семейный анамнез, характерная форма кривой сфигмограммы и более позднее возникновение систолического прикрытия аортального клапана при ЭхоКГ), в то время как на вероятный мембранозный стеноз устья аорты указывает сопутствующая аортальная регургитация — частое осложнение этого врожденного порока. Уточнить диагноз помогают допплерэхокардиография и инвазивное обследование, позволяющие определить локализацию и характер (фиксированный или динамический) препятствия изгнанию в левом желудочке.

Больным коарктацией аорты , как и ГКМП, свойственны жалобы на одышку, головокружение и кардиалгии, возникающие в молодом возрасте и сочетающиеся с систолическим шумом в прекардиальной области и признаками гипертрофии левого желудочка при ЭКГ и ЭхоКГ. Распознавание этих заболеваний обычно не вызывает затруднений и возможно уже на этапе клинического обследования при обнаружении патогномоничных для коарктации аорты повышения АД на верхних конечностях и его снижения на нижних. В сомнительных случаях подтвердить диагноз врожденного порока сердца позволяют данные магнитно-резонансной томографии и рентгеноконтрастной аортографии.

Дефект межжелудочковой перегородки. У асимптоматичных больных молодого возраста с грубым систолическим шумом в III-IV межреберье у левого края грудины и признаками гипертрофии левого желудочка приходится проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с дефектом межжелудочковой перегородки. Отличительными особенностями этого врожденного порока при неинвазивном обследовании являются "сердечный горб" и систолическое дрожание в месте выслушивания шума, его связь с I тоном, а также заметное увеличение дуги легочной артерии на рентгенограммах сердца. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью допплер-ЭхоКГ, а в особо сложных случаях — инвазивного обследования сердца.

Одной из основных камер, которые отвечают за распределения крови по организму, является левый желудочек. Любые патологические изменения этого отдела — приводят к необратимым последствиям, что в худшем случае может вызвать летальный исход. Увеличение стенок сердца с левой стороны называется — гипертрофией миокарда левого желудочка.

Недуг чаще всего проявляется у людей, страдающих высоким артериальным давлением. Это своего рода защитная реакция организма на данную проблему. Также заболевание может диагностироваться у людей, занимающихся тяжелым видом спорта или употребляющих алкоголь и наркотические вещества.

Как мы видим, патология может возникнуть у любого из нас, поэтому необходимо знать все секреты как можно себя обезопасить. В данной публикации рассмотрим, что представляет собой гипертрофия миокарда левого желудочка, какие симптомы могут возникать и какое лечение предлагает современная медицина.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — характеристика болезни

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка - это увеличение массы мышцы сердца, которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки.

Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию.

Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

В зависимости от того, увеличен в объеме весь левый желудочек или только какая-то его часть, выделяют несколько типов:

Концентрическая, или симметричная, гипертрофия характеризуется равномерным увеличением толщины стенок желудочка.
Эксцентрическая гипертрофия обычно поражает межжелудочковую перегородку, но иногда могут вовлекаться область верхушки или боковой стенки.

В зависимости от влияния на системный кровоток гипертрофия может быть:

Без обструкции выносящего тракта. В этом случае влияние на системный кровоток минимально. Чаще всего концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, в отличие от асимметричной формы, не сопровождается обструкцией.
С обструкцией выносящего тракта, когда во время сокращения желудочка, то есть в систолу, происходит сжатие устья аорты. При этом создается дополнительное препятствие току крови и замыкается так называемый порочный круг. Он еще больше усиливает гипертрофию.

По степени увеличения массы и толщины левого желудочка выделяют три стадии:

Выраженная гипертрофия сопровождается увеличением толщины в момент сокращения сердца более 25 мм.
Средняя степень наблюдается при толщине миокарда 21-25 мм.
Умеренная гипертрофия левого желудочка диагностируется в случае толщины стенки менее 21 мм, но более 11 мм.

ГМЛЖ - явление последовательное, развивается оно под воздействием определенного фактора, который не позволяет полностью опорожнить левый желудочек. Главной причиной считается суженность аортального (выходного) просвета. Потому и происходит задержка крови в желудочке.

Другая причина - недостаточность функции клапанной (или аортальной) системы. В такой ситуации отмечают ретроградный ток крови. Полость ЛЖ переполняет объем вследствие неплотного закрывания створок. Как результат подобных перегрузов ЛЖ объемом - растягивание стенок.

Сердце с собственной системой проведения контролируется регуляторным механизмом нервной системы. Потому нарастающий кровяной объем в полости ЛЖ выступает сильнейшим стимулом для вызова новых движений миокарда.

Увеличение сократительных усилий сердечной мышцы выступает балансирующим механизмом при изначальных расстройствах гемодинамики. Возросшие сократительные усилия функционирования сердца непременно вызывают компенсационную гипертрофию волокон. Такое правило при наборе мышечного объема при чрезмерных нагрузках относится к поперечно-полосатым и гладким волокнам.

Прочие первопричины гипертрофии миокарда кроются в прямом либо косвенном препятствовании опустошению левого желудочка. В эту категорию входит снижение эластичности сосудистых стенок, что не позволяет им вытягиваться и сокращаться в полной мере под воздействием ударяющей кровяной волны. Поэтому выход крови из ЛЖ данное обстоятельство существенно усложняет.

Сердце будет компенсировать это повышением работоспособности, что отразится на нарастании мышечных волокон. Изменение морфологии ткани почек - тоже серьезный повод. При этом большая часть почечно-артериальных сосудов находится в состоянии невовлеченности в общий кровоток.

Такое происходит вследствие процесса воспаления в почечной ткани (в особенности в ее корковом веществе). Изменения в морфологии влекут за собой снижение фильтрующих участков почечной ткани. Потому в качестве компенсации и вырастает объем крови.

В этой ситуации активность левого желудочка усиливается по двум причинам: из-за возросшего объема крови и из-за периферического барьера со стороны слабо проходимых сосудов почек. Все отмеченные явления (недостаточность или сужение клапана аорты, возникновение периферического барьера) приводят к тому, что полость ЛЖ расширяется, развивается его последовательный рост массы мышц.

Степень выраженности изменений миокарда обусловливается источниками возникновения их и представлена 3-мя вариантами:

умеренная гипертрофия - проявляется при патологии в почках;
средняя степень - характеризует склеротические изменения в сосудистых стенках;
тяжелая степень - бывает при недостаточности клапана аорты.

Болезни, связанные с ГЛЖ:

ишемическая и одна из ее форм - инфаркт миокарда;
гипертоническая;
аритмии (или фибрилляции);
атеросклероз;
патологии, характеризующиеся наличием периферического барьера сосудов;
диабет;
болезнь Фабри;
гиподинамия и адинамия;
стеноз аорты;
дистрофии ткани мышц;
приверженность к пагубным привычкам (табакокурению, алкоголизму, наркомании);
ожирение;
эмоциональные и психические переживания;
недостаточная работа клапанов в аорте.

Причины, по которым увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, могут быть как врожденными, так и приобретенными.

В первом случае подразумеваются пороки клапанов или наследственные нарушения строения сердца:

Стеноз аортального клапана сопровождается уменьшением диаметра выходного отверстия левого желудочка, поэтому ему требуются дополнительные усилия, чтобы перегнать кровь.
Сходный механизм гипертрофии наблюдается и при снижении диаметра самой аорты.
При наследственной мутации в некоторых генах, ответственных за синтез белков, которые содержится в мышечных клетках миокарда, происходит увеличение толщины стенок сердца. Это состояние называют гипертрофической кардиомиопатией.

Приобретенная гипертрофия чаще всего связана со следующими патологическими состояниями:

Гипертоническая болезнь занимает первое место среди причин приобретенного увеличения массы миокарда. За счет того, что сердце постоянно работает в усиленном режиме и должно поддерживать более высокий уровень системного давления, постепенно происходит увеличение в объеме мышечных клеток.
Атеросклероз аорты и ее клапана сопровождается отложением холестериновых бляшек, которые со временем кальцинируются. В связи с этим основная артерия человека и створки клапана становятся менее эластичным и податливыми. Поэтому увеличивается сопротивление току крови и ткань левого желудочка сердца испытывает повышенную нагрузку.

В 90% случаев гипертрофия левого желудочка связана с гипертонической болезнью.

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое.

Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий. Если же у спортсмена увеличение массы левого желудочка настолько выражено, что препятствует поступлению крови в большой круг, следует искать другие причины таких изменений.

ГМЛЖ прогрессирует постепенно, меняя нормальную геометрию и общую массу мышцы сердца. В процесс патологии бывают вовлечены не только клетки миокарда, но и соединительнотканные, сосудистого эндотелия, интерстиция, иммунитета.

На первых порах патологическому процессу свойственно увеличение среднего диаметра клеток миокарда, величины ядер, нарастание количества миофибрилл и митохондрий. Поздним стадиям свойственно деформирование клеток миокарда, неправильная клеточная организация.

На последней стадии происходит потеря миоцитами сократительных компонентов, хаотичное (а не параллельное) расположение саркомеров. Существенным признаком ГЛЖ выступает высокий показатель содержания коллагеновых волокон в миокарде, а также фиброзных составляющих.

На это оказывают воздействие биологические вещества (альдостерон, ангиотензин, эндотелин), которые обладают благоприятным эффектом для процесса пролиферации. Происходит деформация сосудов, поставляющих тканям миокарда требующиеся вещества. Проходя ремоделирование, коронарные сосуды обнаруживают вокруг себя признаки фиброза.

Клетки миокарда гибнут посредством апоптоза, что сейчас медиками расценивается как основной критерий перехода в декомпенсированную стадию ГЛЖ из компенсированной.

Симптоматика

Довольно длительное время симптомы гипертрофии могут отсутствовать и выявить ее можно только при инструментальном обследовании. Когда увеличенная масса миокарда начинает влиять на системный кровоток, постепенно появляются признаки заболевания. Сначала они возникают изредка, только при значительных нагрузках.

Со временем симптомы начинают беспокоить пациента и в покое. К наиболее характерным признакам гипертрофии миокарда левого желудочка относят:

одышку и чувство нехватки кислорода;
нарушение ритма сердца (тахикардия, мерцание, фибрилляция, экстрасистолия), перебои, паузы;
характерную ангинозную боль, связанную с уменьшением поступления кислорода к мышечным клеткам сердца;
головокружение и обмороки, появляющиеся при нарушении кровотока по мозговым артериям;
сердечную недостаточность, характеризующуюся застоем крови в дыхательном круге (отек легких, сердечная астма).

Изредка первым симптомом гипертрофии является сердечная смерть, связанная с остановкой кровообращения.

Изменение функций сердца

Рост мышечных волокон и соединительнотканных фибрилл не является пропорциональным, что и приводит к нарушению важных сердечных функций: систолической и диастолической. У пациента начинают появляються признаки застойной формы сердечной недостаточности.

К нарушению миокардиальной перфузии приводят деформация структуры коронарных артерий, снижение в микроциркуляторном русле количества сосудов на единицу ткани мышц, дисфункция эндотелия.

Понижение коронарного резерва (у сердечных сосудов это способность снабжать сердце относительно возросших потребностей) вызывает восприимчивость миокарда к ишемической болезни. Последняя, в свою очередь, становится толчком к развитию аритмии желудочков, порождает инфаркт миокарда, фибрилляцию предсердий, неожиданную сердечную смерть.

Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии. Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности.

Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста. При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии.

К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата. Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации.

Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

увеличение ЛЖ (реже правого);
расширение левого предсердия;
увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрасте 25-40 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
потерей сознания;
головокружением;
болью за грудиной;
чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.

В этой статье мы подробно расскажем вам,какие характерные симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка у ребенкауказывают на развитие болезни и в каком возрасте они могут проявляться. Также вы узнаете,какое лечение гипертрофии желудочка сердца у детей применяется для снижения негативного влияния на нормальную работу кровообращения и в каких случаях показана операция.

Гипертрофию левого желудочка сердца не выделяют как отдельную болезнь, она считается признаком множества недугов у ребенка. В большинстве случаев этот симптом возникает при пороке сердца, гипертонических заболеваниях, иных тяжких недомоганиях, что выявляются кардиологом индивидуально, в зависимости от состояния больного.

Данный дефект левого желудочка характеризуется увеличением толщины его стенки наружу, из-за чего находящаяся между желудочками сердца перепонка может немного сместиться, поменяться визуально.

Утолщенная стенка становится менее гибкой, ведь ее плотность не растет неравномерно, это негативно сказывается на состоянии ребенка. Как диагностируют гипертрофию миокарда левого желудочка у детей современными методами?

Величину внутреннего пространства левого желудочка рассчитывается по створкам митрального клапана. Исчисляется расстояние между эндокардинальными поверхностями межжелудочной перегородки (слева) и задней стенки желудочка. У здорового ребенка данные параметры варьируются от 2 до 5 миллиметров.

Они зависят от частоты сокращений сердца и дыхания (на вдохе становятся меньше). Малыш растет и габариты его левого желудочка тоже, на размеры влияет и площадь поверхности и вес ребёнка.

На ранней стадии гипертрофия у младенцев не достигших 8 месяцев может протекать незаметно, поскольку силы тыльной стороны пытаются сбалансировать передние правожелудочковые. Миокард правого желудочка у младенцев выше, чем миокард левого, поэтому заболевание выявить очень сложно.

Смысл электрокардиографической диагностики гипертрофии сердца в том, что повышается амплитуда зубцов, которые отвечают за состояние левого желудочка. Мышечная масса левого желудочка увеличивается, вследствие чего увеличивается длина вектора левозадних сил. На электрокардиограмме данные процессы отражаются большой амплитудой зубцов QRS комплекса.

Чаще всего симптомом гипертрофии левого желудочка у детей становится стенокардия. Сердечная мышца увеличилась в размерах, для нормальной работы ей нужно больше питательных элементов, в том числе и кислорода. Из-за нехватки таковых возникает голодание миокарда.

Иногда при гипертрофии миокарда у пациентов наблюдается аритмия: сердце замирает на короткое время, человек может потерять сознание. Для нормализации работы миокарда больному ребенку назначают определенные препараты. При отсутствии результата консервативного лечения показано оперативное вмешательство, хирург выравнивает перегородку.

Можно с уверенностью сказать,что гипертрофия миокарда левого желудочка у детей — это вовсе не приговор и современная медицина предлагает достаточно безобидные для здоровья ребенка лекарства,которые помогают ему вести нормальный,активный образ жизни.

Для устранения негативных последствий гипертрофии желудочка сердца и улучшения кровоснабжения в организме очень хорошо помогают ландышевые капли. Как правильно приготовить капли из ландыша,а также другие эффективные средства против гипертрофии сердца,мы подробно расскажем ниже.

Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. При этом отмечается смещение границ сердца влево. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований:

Рентген грудной клетки или флюорография являются неточным методом диагностики, так как размеры сердца на снимке во многом зависят от положения человека перед экраном.
Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенная амплитуда зубцов R) обычно более убедительны, так как именно эта камера вносит основной вклад в электрическую активность сердца.
Однако гипертрофия левого желудочка на ЭКГ не всегда заметна, особенно в случаях умеренного утолщения стенок.

Поэтому всем пациентам с подозрением на данную патологию следует выполнить УЗИ сердца. При ЭХО-КГ можно не только с очень высокой точностью измерить толщину левого желудочка в различные фазы сокращения, но и выявить признаки обструкции выносящего тракта. Обычно она выражается в мм рт. ст. и обозначается как градиент давления.

Тест с нагрузкой обеспечивает регистрацию ЭКГ во время езды на велосипеде или ходьбы по дорожке. При этом можно оценить влияние гипертрофии на системный кровоток во время физических упражнений. Результаты во многом определяют тактику лечения.
Суточное мониторирование позволяет зарегистрировать характерные ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: изменение ритма и частоты сокращений сердца, вызванные кислородным голоданием мышечных клеток.

Диагностика гипертрофии выполняется при обычном осмотре, а для подтверждения изменений необходимо выполнить несколько исследований. К дополнительным методам обследования пациентов относят:

коронарографию;
вентрикулографию;
биопсию миокарда;
радиоизотопное исследование;
МРТ сердца.

ЭКГ — признаки

В норме масса левого желудочка примерно в 3 раза больше массы правого желудочка. При гипертрофии левого желудочка его преобладание еще больше выражено, что приводит к увеличению ЭДС и вектора возбуждения левого желудочка, Увеличивается также продолжительность возбуждения гипертрофированного желудочка вследствие не только его гипертрофии, но и развития в желудочке дистрофических и склеротических изменений.

Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:

в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;
в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.

Характерные особенности ЭКГ в период реполяризации гипертрофированного левого желудочка:

сегмент STV1 находится выше изолинии;
зубец TV1 положительный;
сегмент STV6 находится ниже изолинии;
зубец TV6 отрицательный ассиметричный.

Диагноз «гипертрофия левого желудочка» ставится на основании анализа ЭКГ в грудных отведениях:

высокие зубцы RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 — четкий признак гипертрофии левого желудочка);
глубокие зубцы SV1, SV2;
чем больше гипертрофия левого желудочка, тем выше RV5, RV6 и глубже SV1, SV2;
сегмент STV5, STV5 с дугой, обращенной выпуклостью кверху, расположен ниже изолинии;
зубец TV5, TV6 отрицательный ассиметричный с наибольшим снижением у конца зубца T (чем больше высота зубца RV5, RV6, тем больше выражено снижение сегмента ST и негативность зубца T в этих отведениях);
сегмент STV1, STV2 с дугой, обращенной выпуклостью книзу, расположен выше изолинии;
зубец TV1, TV2 положительный;
в правых грудных отведениях наблюдается довольно значительный подъем сегмента ST и увеличение амплитуды положительного зубца T;
переходная зона при гипертрофии левого желудочка часто смещена к правым грудным отведениям, при этом зубец TV1 положительный, а зубец TV6отрицательный: синдром TV1>TV6 (в норме наоборот).

Синдром TV1>TV6служит ранним признаком гипертрофии левого желудочка (при отсутствии коронарной недостаточности).

Электрическая ось сердца при гипертрофии левого желудочка часто умеренно отклонена влево или расположена горизонтально (резкое отклонение влево для изолированной гипертрофии левого желудочка нехарактерно). Реже наблюдается нормальное положение э.о.с.; еще реже — полувертикальное положение э.о.с.

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена горизонтально или отклонена влево):

ЭКГ в отведения I, aVL похожа на ЭКГ в отведениях V5, V6: имеет вид qR (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STI, aVL часто расположен ниже изолинии и сопровождается отрицательным ассиметричным зубцом T I, aVL;
ЭКГ в отведения III, aVF похожа на ЭКГ в отведениях V1, V2: имеет вид rS или QS (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STIII, aVF часто приподнят над изолинией и сливается с положительным зубцом T III, aVF;
зубец TIII положительный, а зубец TI низкий или отрицательный, поэтому для гипертрофии левого желудочка характерно TIII>TI (при отсутствии коронарной недостаточности).

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена вертикально):

в отведениях III, aVF наблюдается высокий зубец R; а также снижение сегмента ST и отрицательный зубец T;
в отведениях I, aVL наблюдается зубец r малой амплитуды;
в отведении aVR ЭКГ имеет вид rS или QS; зубец TaVR положительный; сегмент STaVR расположен на изолинии или несколько выше ее.
ЭКГ заключение:

Гипертрофия левого желудочка — если при высоком зубце RV5,V6изменений со стороны сегмента STV5,V6 и зубца TV5,V6 не наблюдается.
Гипертрофия левого желудочка с его перегрузкой — если высокий зубец RV5,V6 сочетается со снижением сегмента STV5,V6 и отрицательным или сглаженным зубцом TV5,V6.
Гипертрофия левого желудочка с выраженной перегрузкой — если снижение сегмента ST и отрицательный зубец T наблюдаются не только в отведениях V5, V6, но также и в других грудных отведениях.
Гипертрофия левого желудочка с нарушением его кровоснабжения — при еще более выраженных изменениях сегмента ST и зубца T.

В ЭКГ заключении вслед за характером ритма указывают расположение электрической оси сердца; характеризуют гипертрофию левого желудочка; дают общую характеристику ЭКГ.

Гипертрофией левого желудочка страдают больные гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, при недостаточности митрального клапана, заболеваниях почек с гипертонией, при кардиосклерозе, врожденных пороках сердца.

Лечение

Эксцентрическая, концентрическая и умеренная гипертрофия левого желудочка, в целом, не излечимы. Однако можно стабилизировать состояние пациента, увеличить продолжительность его жизни и улучшить качество. Лечение должно устранять причину заболевания. При этом чаще применяют хирургическую методику:

Протезирование аортального клапана, который заменяется металлической конструкцией или биологическим материалом, полученным из свиного сердца.
Протезирование митрального клапана проводят, если наблюдается выраженная его недостаточность. При этом также используют два типа клапанов.
Частичное удаление ткани миокарда или ее рассечение в области перегородки (миотомия и миоэктомия) выполняют чаще всего при эксцентрической гипертрофии левого желудочка.
Протезирование аорты возможно при ее врожденном дефекте. Обычно пересаживают комплекс клапан-аорта.

Гипертрофию левого желудочка можно лечить также с использованием симптоматической медикаментозной терапии.

Чаще всего назначают следующие препараты:

Бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений сердца, тем самым снижая нагрузку на миокард. За счет увеличения фазы расслабления, они косвенным образом влияют и на объем крови, поступающей в аорту.
Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды и улучшают кровоснабжение центральных органов, в том числе и сердца.
Ингибиторы АПФ обычно применяют при гипертензии с целью снижения давления. Можно их использовать и при выраженной сердечной недостаточности.
Антикоагулянты обязательно назначают всем пациентам после протезирования клапанов. Иногда их применяют и в качестве самостоятельного метода лечения. Эти препараты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и играют ключевую роль в профилактике тромбоэмболии.
Антиаритмики применяют при различных нарушениях сокращений сердца, начиная с безобидной экстрасистолии и заканчивая жизнеугрожающей желудочковой тахикардией.
Если у пациента имеется обструктивная форма гипертрофии, то целесообразно проводить профилактику эндокардита.

Тактика лечения при большой толщине стенки левого желудочка комплексная, но при обструкции аорты, упор делается на операции.

В случаях серьезного нарушения ритма производят установку электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. Эти устройства помещаются в подключичную впадину, а провода проводят непосредственно к стенке левого желудочка и предсердия. При развитии тахикардии прибор генерирует небольшой электрический разряд и перезапускает сердца.

В случае же критического снижения частоты сердечных сокращений, ЭКС стимулирует мышечные клетки и заставляет сердце сокращаться в заданном режиме.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка напрямую определяется стадией его развития. Если отсутствуют признаки обструкции и проводится комплексное лечение, то толщина стенок обычно больше не увеличивается, а иногда даже может несколько уменьшиться.

В случаях же обструкции существует высокая вероятность прогрессирования заболевания. Даже после выполнения оперативного вмешательства продолжительность жизни пациента редко превышает 10 лет.

Препараты назначаются, если гипертрофия левого желудочка проявляет себя клинически. Назначенные медикаменты должны оказать влияние на повышенное давление в выходном тракте левого желудочка, учитывать степень ГЛЖ, корректировать симптомы хронической сердечной недостаточности.

Основными лекарственными средствами, которыми лечится гипертрофия миокарда, являются бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Если установлено нарушение ритма, то используют при ГЛЖ амиодарон и дизопирамид. Бета-адреноблокаторы помогают добиться успеха в 30-60% случаев, как в случае обструктивных, так и необструктивных форм.

Препараты этой группы: атенолол, пропранолол, надолол, соталол. Они все снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, а во время психоэмоционального и физического напряжения снижают воздействие симпатоадреналовой системы.

Результатом лечения препаратами этой группы становится улучшения качества жизни пациента, купирование симптоматики: болевой приступ стенокардии купируется или предупреждается его возникновение, а одышка и сердцебиение уменьшаются. Бета-адренолокаторы способны предотвратить повышение градиента давления в выходном тракте ЛЖ при лабильной или латентной форме обструкции, вызывая ремоделирование миокарда.

Недостаток этих лекарств- они не влияют на выживаемость больных с гипертрофией левого желудочка. Преимущество отдают бета-адреноблокаторам, не обладающим внутренней симпатомиметической активностью. Например, пропранолол. Начальные дозировки от 20 мг., кратность приема 3-4 раза в сутки.

Доза подлежит постепенному увеличению, при этом проводится постоянный мониторинг частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Дозу повышают до максимально эффективной, от 120 до 240 мг. Если применение высоких дох приводит к появлению нежелательных реакций, то рекомендуется заменить препарат на кардиоселективный блокатор бета-рецепторов.

Отдельный подход применяется к пациентам, у которых развилась хроническая сердечная недостаточность. Это следует учитывать при назначении метопролола, карведилола, бисопролола. Иной механизм действия у блокаторов кальциевых каналов. Их назначение оправдано, согласно патогенезу гипертрофии ЛЖ.

Они снижают концентрацию ионов кальция внутри кардиомиоцитов, тем самым нормализуя сократительную функцию, подавляя процесс гипертрофии. Основные их действия- снижение сократительной силы сердца, положительных инотропный эффект, а также положительное хронотропное действие. Соответственно, уменьшаются и субъективные проявления болезни.

Примером может служить верапамил. Он, как и блокаторы бета-рецепторов, снижает потребность клеток миокарда к кислороду, снижает его потребление тканями сердца. Это значительно уменьшает проявления, свойственные ишемии миокарда, улучшает его диастолическую функцию, больные более устойчивы к физическому виду нагрузок, а субаортальный градиент давления снижается.

Лечение Верапамилом показывает эффективные результаты у 60-8-% пациентов с необструктивной формой ГЛЖ, даже в случае рефрактерности к блокаторам бета-рецепторов.

При назначении препарата следует учесть некоторые особенности:

он снижает общее периферическое сосудистое сопротивление;
уменьшает постнагрузку.

В связи с риском развития жизненно опасных осложнений у больных с тяжелой формой сердечной астмы, наличием тяжелой обструкции выходного тракта желудочка, с высоким уровнем давления в стволе легочной артерии, препараты назначаются с осторожностью.

Возможные осложнения: отек легких, синдром внезапной сердечной смерти, кардиогенный шок в результате резкого увеличения градиента давления в полости левого желудочка. Дозировка верапамила от 20 до 40 мг. трижды в сутки. Предпочтение отдают медленно освобождающимся формам.

Если больной хорошо переносит лечение, то постепенно повышают среднюю суточную дозу, доводя до 160-240 мг., не забывая контролировать частоту сердечных сокращений.

Дополнительные препараты:

В первую очередь, это антиаритмические. Например, Дизопирамид. Он относится к классу 1А, имеет выраженный инотропный эффект.

Применение при гипертрофии миокарда этого лекарства способствует уменьшению явлений обструкции, также снижается объем обратного тока крови (митральная регургитация), улучшается диастолическая функция сердца. Доза составляет от 300 до 600 мг.

Побочным эффектом считается негативное влияние на гемодинамику за счет ускорения проведения электрического импульса через атриовентрикулярный узел, результатом чего становится учащенное биение сердца.

Антикоагулянты. Назначают больным, имеющим риск развития тромбоэмболии.
Препараты магния, калия.
Если гипертрофия миокарда левого желудочка вызвана артериальной гипертензией или сопровождается ей, то лечение дополняют антигипертензивными средствами.

Критерии эффективности терапии:

снижена степень обструкции в выносящем пути левого желудочка;
увеличена продолжительность жизни;
нет опасности развития осложнений, угрожающих жизни (аритмии, синкопальные состояния, приступы стенокардии);
приостановлено или предотвращено прогрессирование хронической сердечной недостаточности;
улучшение качества жизни пациента (переносит допустимые физические нагрузки, без труда выполняет ежедневную домашнюю работу).

Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно.

Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений.

В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца).

Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

Операция Морроу - фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
Замена митрального клапана;
Замена или пересадка аортального клапана;
Комиссуротомия - разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).

В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

Народная медицина

Если кардиолог одобрил, можно применять такие средства:

Настои цветков василька, ландыша, боярышника;
Настой зверобоя с медом;
Смесь чеснока и меда в равных частях;
Смешанный отвар багульника, пустырника и сушеницы;
Отвар стеблей петрушки в красном вине.

Хороший эффект дает долговременное употребление топленого молока с земляничным вареньем, тертой клюквы с сахаром, сухофруктов, изюма, кураги.

Настой из ландыша.

Необходимо поместить цветы ландыша в бутылочку до самого верха и залить спиртом, а затем оставить настаиваться в течение четырнадцати дней. Принимать рекомендуют образованный настой по одной столовой ложке перед едой три раза в сутки.

Лечение зверобоем.

Нужно приготовить 100 грамм травы зверобоя и залить ее двумя литрами воды. Образовавшуюся смесь прокипятить в течение десяти минут. После того как отвар остынет, его нужно процедить.

Принимают отвар из зверобоя по трети стакана за тридцать минут до приема пищи, добавив столовую ложку меда. Данный метод получил наибольшее количество положительных отзывов от больных гипертрофией левого желудочка сердца.

Лечение с помощью чеснока.

Измельчив чеснок, его смешивают с таким же количеством меда и оставляют настаиваться в течение четырнадцати дней. При этом необходимо не забывать о периодическом встряхивании емкости, в которой находится данная смесь.

Осуществлять прием такого лекарства нужно по чайной ложечке. Представленным методом можно пользоваться в течение года.

Осложнения

Левый желудочек является связующим звеном с большим кругом кровообращения, который ответственен за подачу крови ко всем тканям и органам, поэтому увеличение размеров этого отдела сердца ведет к серьезным осложнениям.

Сердечная недостаточность. Неспособность сердца перекачивать достаточно крови, необходимого для нормальной работы организма.
Аритмия. Аномальный сердечный ритм.
Ишемическая болезнь сердца. Недостаточное снабжение кислородом тканей самого сердца.
Инфаркт. Прерывание кровоснабжения сердца.
Внезапная остановка сердца. Неожиданная, внезапная потеря функции сердца, дыхания и сознания.

Очень важно выявить аномалию на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Для этого необходимо регулярно посещать врача-кардиолога.

Так как каждый из нас индивидуален и нормальное состояние организма для каждого может колебаться в определенных пределах, поэтому и важно регулярное обследование. Благодаря такому мониторингу врач сможет определить изменения, которые происходят в Вашем организме.

Выделяют следующие профилактические меры, которые помогают избежать ГЛЖ:

Полный отказ от вредных привычек.
Устранение факторов риска заболевания (регулирование массы тела и нормализация давления).
Правильное и диетическое питание.
Применения лекарственных препаратов в случае ухудшения самочувствия.

Если во время соблюдать профилактические меры в полном комплексе – это предотвратит возникновение ГЛЖ и улучшит качество жизни, а также общее состояние организма.

Обновление: Декабрь 2018

“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.

Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать:

одышка
отеки
нарушения ритма сердца
потери сознания.

Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от .

Причины гипертрофии левого желудочка

Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут , аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Виды ГЛЖ

Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

	Кардиомиопатия	Артериальная гипертнезия	Спортивное сердце
Возраст	моложе 35	старше 35	от 30
Пол	оба пола	оба пола	чаще мужчины
Наследственность	отягощена по гипертензии	отягощена по кардиомиопатии	не отягощена
Жалобы	головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма	головные боли, реже одышка	колющие боли в сердце, брадикардия
Тип ГЛЖ	асимметричная	равномерная	симметричная
Толщина миокарда	больше 1,5 см	меньше 1.5 см	уменьшается при прекращении нагрузок
Расширение ЛЖ	редко, чаще уменьшение	возможно	больше 5,5 см

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

одышку
перебои в работе сердца
головокружения
обмороки
слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
Ингибиторы АПФ – и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

Лечение считается успешным, если:

уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
растет продолжительность жизни пациента
не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
не прогрессирует сердечная недостаточность
улучшается качество жизни.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

При заболевании гипертрофическая кардиомиопатия происходит утолщение стенок сердца, объем перекачиваемой крови уменьшается. Больной часто не замечает никаких симптомов или чувствует небольшую слабость, головокружение. Однако гипертрофия сердечной мышцы очень опасна, ведь она может привести к внезапной остановке сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия – что это такое

Эта патология сердца в большинстве случаев поражает мышцы левого желудочка и намного реже правого. Мышечный субаортальный стеноз, или гипертрофическая кардиомиопатия – это тяжелое сердечно-сосудистое заболевание, при котором происходит утолщение, фиброз миокарда с уменьшением межжелудочкового пространства. По МКБ присвоен код 142. От патологии чаще страдают мужчины в возрасте от 20 до 50 лет.

Во время болезни нарушается диастолическая функция, происходит дистрофия стенок миокарда. 50% пациентов не удается спасти. Некоторым помогают лекарственные препараты, а остальные должны пройти через сложную операцию по удалению гипертрофированной или утолщенной ткани. Существует несколько форм болезни:

Симметричная. Может характеризоваться одновременным разрастанием миокарда. Разновидность этой формы – концентрическая, когда увеличение располагается по кругу.
Асимметричная. Утолщение стенок происходит неравномерно, в большинстве случаев в межжелудочковой перегородке (МЖП), верхней, нижней или средней части. Задняя стенка не изменяется.

Причины гипертрофической кардиомиопатии

В числе причин ГКМП врачи называют семейный наследственный фактор. Дефектные гены, полученные по наследству, могут кодировать синтез сократительного белка миокарда. Есть вероятность мутирования генов из-за внешнего воздействия. Другими возможными причинами гипертрофической кардиомиопатии являются:

гипертонические нарушения;
заболевания в легких;
ишемическая болезнь;
сильный стресс;
бивентрикулярная сердечная недостаточность;
нарушение ритма;
чрезмерные физические нагрузки;
возраст после 20 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей

По утверждению врачей, первичная гипертрофическая кардиомиопатия у детей возникает из-за врожденного дефекта. В других случаях заболевание развивается, когда мать во время вынашивания ребенка перенесла тяжелую инфекцию, подвергалась облучению, курила, употребляла алкогольные напитки. Ранняя диагностика в роддоме позволяет определить поражение у ребенка в первые дни после рождения.

Гипертрофическая кардиомиопатия – симптомы

Разновидность заболевания влияет на симптомы гипертрофической кардиомиопатии. При необструктивной пациент не чувствует дискомфорта, потому что кровоток не нарушен. Эта форма считается бессимптомной. При обструктивном виде у больного проявляются симптомы кардиомиопатии:

головокружение;
одышка;
высокий пульс;
обморочное состояние;
боль в грудной клетке;
систолический шум;
отек легких;
артериальная гипотензия;
боль в горле.

Пациенту, который знает, что такое гипертрофия сердца, хорошо известны проявления болезни. Эти признаки объясняются тем, что недуг не дает сердцу справляться с работой как прежде, органы человека плохо снабжаются кислородом. Если подобные симптомы дают о себе знать, нужно обратиться к кардиологу за консультацией.

Гипертрофическая кардиомиопатия – диагностика

Для того, чтобы выявить заболевание, недостаточно визуальных признаков. Требуется диагностика гипертрофической кардиомиопатии, которая проводится с помощью медицинских аппаратов. К таким методам обследование относятся:

Рентгенография. На снимке видны контуры сердца, если они увеличены, то это может быть гипертрофия. Однако, когда гипертрофия миокарда развивается внутри органа, можно и не увидеть нарушение.
МРТ или магниторезонансная томография. Помогает рассмотреть полости сердца в трехмерном изображении, увидеть толщину каждой из стенок, степень обструкции.
ЭКГ дает представление о колебаниях сердечных ритмов человека. Правильно прочитать показания электрокардиограммы может врач, имеющий большой опыт в кардиологии.
Эхокардиография или УЗИ сердца применяется чаще других методов, оно дает точное представление о размерах сердечных камер, клапанов, желудочков и перегородок.
Фонокардиограмма помогает записать шумы, которые производят разные отделы органа и установить между ними взаимосвязь.

Самым простым способом диагностики остается биохимический развернутый анализ крови. По его результатам врач может судить об уровне сахара и холестерина. Есть еще и инвазивный метод, помогающий измерить давление в желудочках и предсердиях. В полость сердца вводят катетер со специальными датчиками. Способ применяют, когда нужно взять материал на исследование (биопсию).

Гипертрофическая кардиомиопатия – лечение

Лечение гипертрофической кардиомиопатии делится на медикаментозное и оперативное. Врач решает, к какому методу прибегнуть, в зависимости от тяжести болезни. К медицинским препаратам, которые облегчают состояние больного на начальной стадии относятся:

бето-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол);
препараты-антагонисты кальция;
антикоагулянты от тромбоэмболии;
средства от аритмии;
диуретики;
антибиотики для профилактики от инфекционного эндокардита.

Оперативное лечение показано пациентам, у которых заболевание во 2 и 3 фазе или при подтверждении диагноза асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Кардиохирурги выполняют операции:

Миоэктомию – удаление увеличенной мышечной ткани в межжелудочковой перегородке. Манипуляции проводятся на открытом сердце.
Замену митрального клапана искусственным протезом.
Этаноловую абляцию. Под контролем аппарата УЗИ делают прокол и вводят медицинский спирт, который истончает перегородку.
Установку электростимулятора или дефибриллятора.

Кроме того, больной должен полностью пересмотреть свой образ жизни:

Прекратить занятия спортом и исключить физические нагрузки.
Перейти на строгую диету, ограничивающую употребление сахара и соли.
Регулярно (2 раза в год) проходить врачебные обследования для предотвращения рецидивов болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия – средняя продолжительность жизни

Часто недуг развивается у молодых мужчин, которые не контролируют физические нагрузки и людей с ожирением. Без лечебной терапии и ограничения нагрузок прогноз будет печальным – кардиомиопатия сердца приводит к внезапной смерти. Смертность среди пациентов составляет примерно 2-4% за год. У некоторых больных гипертрофический вид переходит в дилатационный – наблюдается увеличение камеры левого желудочка. По статистике средняя продолжительность жизни при гипертрофической кардиомиопатии составляет 17 лет, а при тяжелой форме – не больше 3-5 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия противопоказания. Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, проявления, диагностика, как лечить, прогноз

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Гипертрофия миокарда левого желудочка — характеристика болезни

Симптоматика

Изменение функций сердца

ЭКГ — признаки

Лечение

Народная медицина

Осложнения

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

​ Кардиомегалия

Спортсмены

​ Пороки сердечных клапанов

Ишемическая болезнь сердца

​ Кардиомиопатия

Про кардиомиопатии

Гипертрофическая форма

Дилятационная форма

Виды ГЛЖ

Отличия разных видов ГЛЖ

Кардиомиопатия

Артериальная гипертнезия

Спортивное сердце

Осложнения ГЛЖ

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

ЭКГ

УЗИ сердца

Прочие методы

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение считается успешным, если:

Гипертрофическая кардиомиопатия – что это такое

Причины гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей

Гипертрофическая кардиомиопатия – симптомы

Гипертрофическая кардиомиопатия – диагностика

Гипертрофическая кардиомиопатия – лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия – средняя продолжительность жизни

Видео: гипертрофия сердца

Стойкая артериальная гипертензия

Кардиомегалия

Пороки сердечных клапанов

Кардиомиопатия