Вывихи 

Базисные средства для лечения невропатической боли. Невропатическая боль

Боли и их причины по алфавиту:

боль нейропатическая

Нейропатическая боль - это вид боли, который в отличии от обычной боли возникает не вследствие реакции на физическое повреждения, а в результате паталогического возбуждения нейронов в перефирической или центральной нервной системе, отвечающих за реакцию на физическое повреждение организма (обычную боль).

При каких заболеваниях возникает боль нейропатическая:

Многие люди, имеющие нейропатическую боль, часто не описывают свои ощущения как боль. Напротив, они могут рассказывать о том, что ощущают «множество иголок, заноз», «мурашки», покалывание, онемение, чувствуют «прохождение электрического тока». Очень часто боль может быть вызвана чем-то, что в обычных условиях не вызывает боли: прикосновением одеждой, простыней, одеялом и т.д. Иногда боль может быть спонтанной и очень сильной. Но проблема в том, что она «невидима». В отличие от травмы или артрита Вы не видите ее причину, и трудно понять - с чем она связана.

Характерные ощущения при нейропатической боли:
- Онемение
- Стреляющие боли
- Жжение
- Прохождение электрического тока
- Покалывание
- «Ползание мурашек»

Наиболее частые варианты нейропатической боли:

1. Нейропатическая боль, обусловленная диабетическим поражением нервов
Поражение нервов при диабете называют диабетической полиневропатией. Особенно часто она развивается при высоком содержании глюкозы в крови. Почти у половины больных с диабетической полиневропатией бывают нейропатические боли, которые включают:
- покалывание в стопах, пальцах стоп;
- жжение в стопах, усиливающееся ночью;
- боль при ношении обуви и/или стоянии и ходьбе.

2. Нейропатическая боль, обусловленная герпесной инфекцией
Боль, возникающая после опоясывающего герпеса, называется постгерпетической невралгией. Она развивается чаще у пожилых лиц после исчезновения характерной сыпи. Может длиться 3 и более месяцев и характеризуется:
- жгучими болями в зоне, где были высыпания;
- болями при прикосновении одежды, постельного белья;
- длительным течением, нарушением сна.

3. Нейропатическая боль после травмы спинного мозга
После травмы спинного мозга пациентов могут беспокоить сильные боли. Часто они связаны с повреждением нервов, проходящих в спинном мозге, и относятся к нейропатическому типу боли. Это жгучие, колющие, стреляющие болевые ощущения в руках, ногах, туловище, иногда очень сильные.

4. Нейропатическая боль после инсульта
Примерно у 8% больных, перенесших мозговой инсульт, через некоторое время (от 1 месяца до 2 лет) на больной стороне, или в руке и/или ноге, могут появиться неприятные ощущения в виде покалывания, жжения, боли при контакте с холодными предметами, «рука мерзнет». Поэтому, чтобы уменьшить боль некоторые пациенты носят варежку. Этот тип нейропатической боли называется постинсультная центральная боль. Ее причиной является поражение нервов в области головного мозга.

5. Нейропатическая боль после хирургических операций
После хирургических операций некоторых больных длительное время беспокоят боли и неприятные ощущения жжения, покалывания, «мурашек» в зоне постоперационного шва. Это связано с частичным повреждением периферических нервов в области хирургического вмешательства. Такие нейропатические боли нередко возникают после операций по удалению молочной железы (мастэктомии) и др.

6. Нейропатическая боль в спине
У каждого из нас, так или иначе, иногда болит спина. Чаще это связано с напряжением мышц, изменениями в суставах позвонков. Но если происходит сдавление выходящих из позвоночника нервных корешков (например, грыжей межпозвоночного диска), то может возникнуть нейропатическая боль: острые простреливающие боли от поясницы до пальцев стопы, в сочетании с ощущением жжения, покалывания и онемения в ноге. Иногда эти боли быстро проходят, но у некоторых больных могут сохраняться длительное время и не поддаются обычным методам обезболивания.

7. Нейропатическая боль в лице
Нейропатическая боль может возникать в виде приступов. Например, у некоторых людей старшего и пожилого возраста во время разговора, принятия пищи или при прикосновении к лицу возникают приступы сильнейших болей в половине лица. Это связано со сдавлением тройничного нерва, который отвечает за чувствительность в области лица. Причиной сдавления чаще всего является расположенный рядом кровеносный сосуд. Это заболевание называют невралгией тройничного нерва. Приступы боли очень мучительны, могут продолжаться годами, нарушают работоспособность человека.

К каким врачам обращаться, если возникает боль нейропатическая:

Вы испытываете нейропатическую боль? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нейропатические боли? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды боли или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады .

Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия .

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейрон ов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейрон ов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциал а действия и расположен во всех чувствительных нейрон ах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейрон ах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксон е, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциал ов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксон ов и тел нейрон ов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксон ов С-волокон начинают появляться a-адренорецептор ы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейрон ов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон .

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых спящими, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейрон ов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейрон ов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейрон ов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейрон ов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейрон ов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейрон ов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецептор ов (в норме активация низкопороговых механорецептор ов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейрон ов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию .

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифи цировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватн ую и специфическую терапию.

Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологи ческие факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологи ческие факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы . Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:

1) местные анальгетики;

2) адьювантные анальгетики;

3) анальгетики из группы опиатов.

Местные аналгетики: Следует различать истинные местные аналгетики от трансдермальных анальгетиков, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:

эффективно проникают через кожные покровы;

оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;

не имеют системных побочных эффектов;

не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Препараты лидокаина. Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается .

Препараты капсаицина. Капсаицин активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты. Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями .

Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты это препараты выбора для лечения невропатической боли . Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут . Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.

Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений на 50-70% от исходного уровня по ВАШ . В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках . Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии . Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях . Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут .

Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецептор ы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значим ого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%) . Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты .

Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся блокаторы NMDA-рецептор ов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецептор ов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a2-адренорецептор ов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецептор ов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецептор ов (тиаприд).

Опиаты. Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах .

Литература:

1. Новиков А.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. Комплексный регионарный болевой синдром при поражении периферических нервов. Клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. // Неврологический журнал. -1999. - Том 4. №5. С. 7-11.

2. Новиков А.В., Солоха О.А. Нейропатическая боль: Обозрение по материалам журнала The Lancet. // Неврологический журнал. - 2000. Том 5. № 1. с 56- 61.

3. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. The Lancet.- 1999.- June 5.- Vol. 353. - P. 1959-64.

4. Argoff C. Postgerpetic Neuralgia. In Management of Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to Neurology Reviews. March 2000. P. 15-24.

5. Galer В. The Clinical Handbook of Neuropathic Pain. Education Program Syllabus. American Academy of Neurology 52 Annual Meeting. April 29-May 6, 2000. USA.

6. Hewitt D. Painful Diabetic Periferal Neuropathy. In Management of Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to Neurology Reviews. March 2000. P. 8-14.

7. Pappagallo M. Complex Regional Pain Syndromes. In Management of Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to Neurology Reviews. March 2000. P. 25-29.

8. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогенных болевых синдромов. В книге: Антиконвульсанты в психи атрической и неврологической практике. СП.б., МИА -1994. С. 317-325.

9. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты. // Неврологический журнал. -1998. - Том 3. №2. С. 13-17.

Одно из первых описаний поджелудочной железы (на латинском - pancreas) встречается еще в Талмуде, где ее называют «пальцем бога».

Еще одно ее подробное описание датируется 1543 годом и принадлежит Андреасу Везалию, которого считают основоположником анатомии. Он описывает поджелудочную железу и ее назначение так: «в центре брыжейки, где происходит первое распределение сосудов, расположено большое железистое тело, весьма надежно поддерживающее самые первые и значительные разветвления сосудов». Также Везалий упоминает железистое тело, описывая двенадцатиперстную кишку. Там, по его мнению, это тело «поддерживает принадлежащие этой кишке сосуды и орошает ее полость клейкой влагой».

А еще через 100 лет немецким ученым-анатомом Иоганном Георгом Вирсунгом был описан главный проток поджелудочной железы, который с той поры получил его имя.

Как видите, об этом органе пищеварительной системы в научном мире знают давно и довольно много. Но, как известно, наука, и, конечно же, медицина, не стоит на месте, и взгляды на проблемы постоянно меняются и совершенствуются. О том, какие заболевания поджелудочной железы находят сегодня и как их лечат врачи, расскажет доктор медицины, врач гастроэнтеролог Скорпан Анатолий Павлович .

Сердечная недостаточность – «мина замедленного действия»

Ритм современной жизни заставляет нас работать на износ. Мы все время куда-то спешим, пытаемся продвинуться по карьерной лестнице, обеспечить себе безбедное существование. С одной стороны, это похвальное стремление. Но вот с другой стороны, получается, что в этом самом стремлении мы иногда перегибаем палку, и страдает от этого, прежде всего, наше сердце. Дело в том, что даже абсолютно здоровое сердце не может долго работать с большой перегрузкой. Что же говорить о болезненном сердце. Безусловно, у него гораздо меньше возможностей, ведь даже в состоянии покоя оно вынуждено работать с повышенной нагрузкой. И, конечно, такому сердцу крайне важен ежедневный отдых. В противном случае, оно вообще перестанет справляться со своими функциями. А уж тогда даже самое маленькое напряжение может стать для него непосильным. Именно такое нарастающее ослабление сердечной деятельности называется хронической сердечной недостаточностью. Поговорим об этом недуге подробнее.
Рассказывает врач-кардиолог, ассистент кафедры кардиологии ГУМФ им. Н. Тестемицану, кандидат медицинских наук Самохвалова Елена Михайловна.

Генетический риск и беременность

Беременность всегда окружена огромным количеством страхов, мифов, предположений и, конечно, надежд. Но самый главный вопрос, который волнует практически всех будущих мам: «А не будет ли мой малыш не такой, как все?» Но ведь планируя ребеночка, мы совершенно не задумываемся о грузе наследственных факторов, которые могут негативно повлиять на еще не родившегося малютку. Более того, бытует мнение, что при отсутствии какой-то явной патологии семья, планирующая ребенка, в консультации генетика и не нуждается вовсе. Но так ли это на самом деле? Попробуем разобраться со специалистом в этой области, врачом-генетиком, доктором медицинских наук, доцентом Кафедры молекулярной биологии и генетики человека ГУМФ им. Н. Тестемицану Амоаший Дмитрием Степановичем .

Держите спинку правильно!

О том, что позвоночник - это одна из наиболее важных частей тела человека, знает каждый. Ведь он, кроме того, что поддерживает голову и тело в вертикальном положении, амортизирует толчки и удары, выполняет другие важные функции: служит местом прикрепления мышц и ребер, защищает спинной мозг, позволяет двигаться и т.д.

Понятно, что от здоровья нашего позвоночника зависит самочувствие человека в целом, и что необходимо делать все возможное, чтобы поддерживать его в самом лучшем состоянии. Причем заботу о позвоночнике надо проявлять еще с детства, потому что, по последним данным, нарушения осанки имеются примерно у 70% детей, а у 10% -диагностируется сколиоз. Рассказывает ассистент кафедры ортопедии и травматологии ГУМФ им. Н. Тестемицану Кустурова Анна Владимировна.

Не шутите с авитаминозом!

Наконец-то на улице светит солнышко и тепло уже совсем по-весеннему. Казалось бы, можно насладиться этими прекрасными мгновениями, прогуляться по парку, понежиться на солнышке. Но! Оторвать голову от подушки становится все тяжелее, кажется, что сил совсем не осталось не то, что на работу, даже на отдых. В чем же дело? А дело в его величестве - Авитаминозе. Посмотрим, что думают об этом явлении специалисты, как они советуют противостоять ему. Рассказывает педиатр-консультант Центра Семейных Врачей сектора Рышкань Бенделик Виктория Викторовна.

Грыжа межпозвоночного диска – не дожидайтесь осложнений!

Грыжа межпозвоночного диска - подобный диагноз, как правило, становится для нас громом среди ясного неба. У большинства людей портится настроение, руки опускаются, а состояние такое, словно жизнь окончена.А, ведь, на самом деле отчаиваться рановато!Грыжа межпозвоночного диска - это далеко не тот диагноз, на котором жизнь заканчивается. Но, безусловно, это хороший повод обратить внимание на свое здоровье и заняться собой! Рассказывает врач вертебролог, ортопед-травматолог высшей категории, доктор медицины, доцент кафедры ортопедии и травматологии ГУМФ им. Н. Тестемицану Пулбере Олег Петрович.

Закрытая травма живота: в чем опасность?

По данным Всемирной организации здравоохранения, травматизм по летальным исходам находится на третьем месте, после сердечно-сосудистых и онкологический заболеваний, а смертность от них занимает 10% среди всех случаев. В Молдове различные травмы каждый год получают 5 тысяч человек на 100 тысяч населения. При этом соотношения между мужчинами и женщинами примерно 4: 1. А что касается причин нетрудоспособности, то здесь травма вообще стоит на первом месте.
Мы беседуем об одном из видов травм, в частности, о закрытой травме живота, которая считается одной из актуальных проблем в хирургии и, как считает наш собеседник - ассистент кафедры хирургии №1 им Н. Анестиади ГУМФ им. Н. Тестемицану, врач хирург высшей категории Виталий Лесков , занимает особое место среди других видов травм.

Хроническая боль может возникать после повреждения периферической или центральной нервной системы на любом уровне. В связи с этим выделены разнообразные специфические болевые синдромы. Их патогенез остается неясным, а частота неизвестна, хотя встречаются они, видимо, реже, чем соответствующие повреждения, если не считать случаев отрыва корешков и, может быть, фантомных болей. Имеются два близких типа повреждений нервной системы, приводящих к перестройке центральных соматосенсорных механизмов:

  1. деафферентационные боли (результат частичного или полного перерыва периферических или центральных афферентных путей);
  2. симпатически-опосредованные боли (связанные с усилением эфферентной симпатической активности).

Патогенез обоих синдромов сложный, и хотя, вероятно, в нем имеются сходные черты, все же оба состояния существенно отличаются друг от друга. Например, при поражениях таламуса возникает боль, не сопровождающаяся вегетативными или трофическими расстройствами и не реагирующая на изменение активности симпатической нервной системы, что четко отличает их от рефлекторной симпатической дистрофии. Тем не менее при обоих синдромах, как можно полагать, возникает перестройка центральных ноцицептивных путей, поскольку первично изменяется восприятие боли. Другая подгруппа невропатических болей обусловлена, видимо, главным образом периферическими причинами (компрессией нерва, образованием невромы и т.п.). При этих заболеваниях наряду с мероприятиями, описанными ниже, иногда может быть полезна первичная терапия, направленная на периферический очаг (например, декомпрессия нерва).

Помимо глубинной, тупой постоянной боли, сопровождающей повреждение нерва, при этих болевых синдромах наблюдаются спонтанные жгучие боли, к которым часто присоединяются боли стреляющего характера. Возможны и другие патологические ощущения, например гиперестезия, гипералгезия, аллодиния (боль при воздействии неболевых раздражителей) и гиперпатия (чрезмерная болевая реакция особо неприятного характера).

Принципы лечения

1. Значение точного диагноза. Деафферентационные боли в результате повреждения периферического нерва необходимо отличать от других форм невропатической боли, при которых поражение нерва обусловлено текущим потенциально излечимым патологическим процессом. Например, фантомные боли нужно отдифференцировать от болей в культе, так как последние указывают на иной патофизиологический процесс (образование невромы). Могут понадобиться дополнительные исследования (для исключения инфекции, гипертрофических рубцов, переломов костей) и особые методы лечения (инъекции в неврому или ее иссечение). Даже при центральных болевых синдромах необходимо полное обследование, поскольку причины их могут быть устранимы (как, например, опухоль или си-рингомиелическая полость). Важное практическое значение имеет выявление такого рода болей, которые можно уменьшить, воздействуя на симпатическую нервную систему (например, при рефлекторной симпатической дистрофии). Часто этим сразу определяется направление лечения (подробнее см. ниже).

2. Мобилизация пораженной части тела. Развитие трофических изменений, сопровождающихся атрофией от бездействия и анкилозом суставов, особенно при поражении периферических нервов, является опасным осложнением, резко усиливающим боль и ограничение активности. Необходима упорная реабилитационная терапия, направленная на восстановление полного объема движений в пораженных суставах, увеличение мышечной силы, улучшение мышечного тонуса, дальнейшую десенситизацию пораженной конечности путем ее повторной стимуляции и возможно более полное сохранение ее функции.

3. Постоянный учет психологических факторов с самого начала лечения. При этих заболеваниях возможны глубокие психологические расстройства. Необходимо выявлять тревогу или депрессию и надлежащим образом воздействовать на них. Больные часто находятся в социальной изоляции, и важной стороной терапии должно быть восстановление их семейных и иных социальных связей. Если функциональные расстройства не соответствуют неврологическому дефициту, восстановление возможно лишь при энергичном использовании специальных психологических и реабилитационных методов (см. ниже).

Перечисленные принципы обеспечивают фон, на котором могут применяться лекарственные и нелекарственные методы лечения боли. Если же терапия проводится без знания точного диагноза, не включает реабилитационные мероприятия и не учитывает психологических факторов, то шансы на успех незначительны.

Ред. Н. Алипов

"Невропатическая боль" - статья из раздела

… часто рассматривается как один из клинических парадоксов .

Все болевые синдромы в зависимости от причины и механизма их развития можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные. Ноцицептивная боль возникает из-за активацией ноцицепторов - свободных нервных окончаний, вследствие повреждения тканей (примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами). Психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. А что такое «невропатическая боль»?

Невропатическая боль (НБ) являются следствием прямого повреждения или дисфункции соматосенсорной нервной системы (центральной и/или периферической) при интактном состоянии периферических (болевых [ноцицептивных]) рецепторов (обратите внимание: в отечественной литературе невропатические боли, возникающие вследствие поражения центральных структур соматосенсорной нервной системы называют также «центральными болями»).

Таким образом, при ноцицептивной боли имеет место поражение периферических болевых рецепторов при интактности всех отделов нервной системы, а при НБ, наоборот, имеет место поражение каких-либо структур соматосенсорной нервной системы при интактности болевых рецепторов. В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, НБ, как правило, не адекватна характеру, интенсивности или продолжительности воздействия раздражителя.

Причинами повреждения периферической соматосенсорной нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Наиболее распространены периферические НБ у пациентов с болевой диабетической полиневропатией, постгерпетической невралгией и хроническими болями в спине. Причинами возникновения НБ при повреждении структур центральной нервной системы (приводящему к дефициту соматосенсорной чувствительности) считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, боли при болезни Паркинсона, сирингомиелия и демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз) и др.

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга – так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными, проводниками соматосенсорной системы, в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных (болевых) и антиноцицептивных (противоболевых) систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

Критерии диагностики невропатической боли :
локализация боли в нейроанатомической зоне;
история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы;
выявление в нейроанатомической зоне позитивных или негативных сенсорных симптомов (позитивные - аллодиния, гиперальгезия, дизестезия, гиперпатия; негативные - частичная или полная потеря чувствительности, в том числе и болевой)*;
объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы.

*НБ часто рассматривают как один из клинических парадоксов. У пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС (центральной нервной системы), часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов.

Клинические проявления НБ характеризуются комбинацией негативных и позитивных симптомов, отражающих повреждение соматосенсорного анализатора. НБ может быть постоянной или пароксизмальной в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли, которая чаще всего локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинно-мозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер в виде онемения, жжения, ломоты. Неврологическое обследование обычно позволяет в зоне болезненности у пациентов с НБ обнаружить изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями, после прекращения раздражения относят к гиперпатии, а болевые ощущения, возникающие в ответ на легкое механическое или температурное (то есть в ответ на не болевое) раздражение кожных участков, определяют как аллодинию. Частым симптомом у пациентов с невропатическими болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или ползания мурашек в зоне повреждения. В клинической картине у больных с НБ могут быть трофические нарушения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, изменение мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Принципы лечения . Лечение НБ представляет существенную трудность и должно быть комплексным, включающим в себя медикаментозные средства, методы психотерапии и рефлексотерапии. Лечебный алгоритм должен учитывать клиническую характеристику НБ, быть простым, безопасным и эффективным. Обычно лекарственные средства назначаются на длительный срок, принимаются строго по расписанию в индивидуально подобранной (оттитрованной) дозировке. Препаратами, обеспечивающими патогенетическую коррекцию НБ, являются антиконвульсанты (например, карбамазепин, ламотриджин, дифенин, габапентин, тебантин, в том числе и бензодиазепины - клоназепам, феназепам), антидепрессанты (как правило, амитриптилин) и местные анестетики (например, лидокаин, который используется не только в инъекционных формах, но и в виде геля или пластыря).