Острая дыхательная недостаточность у детей неотложная помощь. Дыхательная недостаточность (Легочная недостаточность)

Острая дыхательная недостаточность — крайне опасное состояние, которое сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови. Подобная патология может возникать по разным причинам, но вне зависимости от механизма развития она представляет собой серьезную угрозу для жизни человека. Именно поэтому каждому читателю полезно узнать о том, что же представляет собой подобное состояние. Какими симптомами оно сопровождается? Каковы правила первой помощи?

Что представляет собой дыхательная недостаточность?

Острая дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, который сопровождает изменение нормального газового состава крови. У пациентов в подобном состоянии наблюдается снижение уровня кислорода с одновременным возрастанием количества углекислого газа в крови. О наличии дыхательной недостаточности говорят в том случае, если парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт. ст. При этом парциальное давление углекислого газа, как правило, составляет выше 45 - 50 мм рт. ст.

На самом деле подобный синдром характерен для множества заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивающаяся гипоксия (кислородное голодание) наиболее опасна для головного мозга и сердечной мышцы — именно эти органы страдают в первую очередь.

Основные механизмы возникновения дыхательной недостаточности

На сегодняшний день существует несколько систем классификации подобного состояния. В основе одной из них лежит механизм развития. Если брать во внимание именно этот критерий, то синдром дыхательной недостаточности может быть двух типов:

• Дыхательная недостаточность первого типа (легочная, паренхиматозная, гипоксемическая) сопровождается снижением уровня кислорода и парциального давления в артериальной крови. Данная форма патологии тяжело поддается лечению с помощью кислородотерапии. Чаще всего подобное состояние развивается на фоне кардиогенного отека легких, тяжелой формы пневмонии или респираторного дистресс-синдрома.
• Дыхательная недостаточность второго типа (вентиляционная, гиперкапническая) сопровождается значительным повышением уровня и парциального давления углекислого газа в крови. Естественно, наблюдается снижение уровня кислорода, но это явление легко устраняется с помощью кислородной терапии. Как правило, такая форма недостаточности развивается на фоне слабости дыхательных мышц, а также при нарушении работы дыхательного центра или наличии механических дефектов грудной клетки.

Классификация дыхательной недостаточности по причинам возникновения

Естественно, многие люди интересуются причинами развития столь опасного состояния. И сразу же стоит отметить, что многие заболевания органов дыхания (и не только) могут привести к подобному результату. В зависимости от причины возникновения недостаточность дыхательной системы принято разделять на следующие группы:

• Обструктивная форма недостаточности связана в первую очередь с затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям. Подобное состояние возникает при таких заболеваниях, как воспаление бронхов, попадание в воздухоносные пути инородных веществ, а также патологическое сужение трахеи, спазм или сдавливание бронхов, наличие опухоли.
• Есть и другие заболевания органов дыхания, которые приводят к недостаточности. Например, рестриктивный тип данного состояния возникает на фоне ограничения способности тканей легких к расширению и спаданию — у пациентов значительно ограничена глубина вдоха. Развивается недостаточность при пневмотораксе, экссудативном плеврите, а также наличии спаек в плевральной полости, пневмосклерозе, кифосколиозе, ограничении подвижности ребер.
• Соответственно, смешанная (комбинированная) недостаточность сочетает в себе оба фактора (изменение легочных тканей и затруднение потока воздуха). Чаще всего данное состояние развивается на фоне хронических сердечно-легочных заболеваний.
• Естественно, есть и другие причины. Дыхательная недостаточность гемодинамического типа связана с нарушением нормальной циркуляции крови. Например, подобное явление наблюдается при тромбоэмболиях и некоторых пороках сердца.
• Существует и диффузная форма недостаточности, которая связана со значительным утолщением капиллярно-альвеолярной стенки. При этом нарушается проникновение газов сквозь ткани.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

От тяжести состояния зависит и выраженность симптомов, которыми сопровождается дыхательная недостаточность. Степени тяжести в данном случае выглядят следующим образом:

• Первая или незначительная степень недостаточности сопровождается одышкой, которая, впрочем, возникает лишь при значительных физических нагрузках. В состоянии покоя пульс пациента составляет около 80 ударов в минуту. Цианоз на этом этапе либо отсутствует вовсе, либо слабо выражен.
• Вторая или умеренная степень недостаточности сопровождается появлением одышки уже при обычном уровне физической активности (например, при ходьбе). Отчетливо можно увидеть изменение цвета кожных покровов. Пациент жалуется на постоянное учащение сердечных сокращений.
• На третьей, выраженной степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя. При этом пульс у пациента резко учащается, цианоз выраженный.

В любом случае стоит понимать, что вне зависимости от степени тяжести подобное состояние требует квалифицированной медицинской помощи.

Особенности и причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

К сожалению, дыхательная недостаточность у детей в современной медицине не считается редкостью, так как подобное состояние развивается при различных патологиях. Более того, некоторые анатомические и физиологические особенности детского организма повышают вероятность появления подобной проблемы.

Например, ни для кого не секрет, что у некоторых малышей дыхательные мышцы развиты очень слабо, что приводит к нарушению вентиляции легких. Кроме того, дыхательная недостаточность у детей может быть связана с узкими дыхательными путями, физиологическим тахипноэ, а также меньшей активностью сурфактанта. В этом возрасте недостаточная работа дыхательной системы наиболее опасна, ведь организм малыша только начинает развиваться, и нормальный газовый баланс крови для тканей и органов крайне важен.

Основные симптомы острой дыхательной недостаточности

Сразу же стоит сказать, что клиническая картина и интенсивность симптомов напрямую зависят от типа недостаточности и тяжести состояния пациента. Безусловно, есть несколько основных признаков, на которые обязательно стоит обратить внимание.

Первым симптомом в данном случае является одышка. Трудности с дыханием могут появляться как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Из-за подобных затруднений количество дыхательных движений значительно учащается. Как правило, наблюдается и цианоз. Сначала кожа человека бледнеет, после чего приобретает характерный синюшный оттенок, что связано с дефицитом кислорода.

Острая дыхательная недостаточность первого типа сопровождается резким снижением количества кислорода, что приводит к нарушению нормальной гемодинамики, а также выраженной тахикардии, умеренному снижению артериального давления. В некоторых случаях наблюдается нарушение сознания, например человек не может воссоздать в памяти недавние события.

А вот при гиперкапнии (недостаточность по второму типу) наряду с тахикардией появляются головные боли, тошнота, нарушения сна. Резкое повышение уровня углекислого газа может привести к развитию коматозного состояния. В некоторых случаях наблюдается усиление мозгового кровообращения, резкое повышение внутричерепного давления, а иногда и отек мозга.

Современные методы диагностики

Острая дыхательная недостаточность требует правильной диагностики, которая помогает определить степень тяжести подобного состояния и обнаружить причины его появления. Для начала врач должен осмотреть пациента, измерить давление, определить наличие цианоза, подсчитать количество дыхательных движений и т.д. В дальнейшем потребуется лабораторный анализ газового состава крови.

После того как пациенту будет предоставлена первая помощь, проводятся дополнительные исследования. В частности, врачу обязательно нужно изучить функции внешнего дыхания — проводятся такие тесты, как пикфлоуметрия, спирометрия и прочие функциональные пробы. Рентгенография позволяет обнаружить поражения грудной клетки, бронхов, легочной ткани, сосудов и т.д.

Острая дыхательная недостаточность: неотложная помощь

Нередко подобное состояние развивается неожиданно и очень быстро. Именно поэтому важно знать о том, как выглядит доврачебная помощь при дыхательной недостаточности. В первую очередь нужно придать телу больного правильное положение — с этой целью врачи рекомендуют уложить человека на ровную поверхность (пол), желательно на бок. Кроме того, нужно откинуть голову пациента назад и постараться выдвинуть нижнюю челюсть вперед — это поможет предупредить западание языка и перекрытие дыхательных путей. Естественно, вызовите бригаду скорой помощи, так как дальнейшее лечение возможно только в условиях стационара.

Есть и некоторые другие мероприятия, которых иногда требует острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь может также включать в себя очищение ротовой полости и глотки от слизи и инородных веществ (если у вас есть такая возможность). При остановке дыхательных движений целесообразно провести искусственное дыхание «рот в нос» или «рот в рот».

Хроническая форма дыхательной недостаточности

Безусловно, данная форма патологии также является достаточно распространенной. Хроническая дыхательная недостаточность, как правило, развивается годами на фоне тех или иных заболеваний. Например, причиной могут быть хронические или острые бронхолегочные болезни. Недостаточность может быть результатом поражения центральной нервной системы, легочных васкулитов, а также поражений периферических мышц и нервов. К факторам риска можно отнести и некоторые сердечно-сосудистые болезни, включая гипертензию малого круга кровообращения. Иногда хроническая форма возникает после неправильно проведенного или незавершенного лечения острой недостаточности.

На протяжении довольно длительного времени единственным симптомом подобного состояния может быть одышка, которая возникает при физическом напряжении. По мере прогрессирования патологии признаки становятся более яркими — возникает бледность, а затем и цианоз кожи, наблюдаются частые заболевания дыхательной системы, пациенты жалуются на постоянную слабость и усталость.

Что же касается лечения, то оно зависит от причины развития хронической недостаточности. Например, пациентам рекомендуют пройти терапию тех или иных болезней дыхательной системы, назначают препараты для коррекции работы сердечно-сосудистой системы и т.д.

Помимо этого нужно восстановить нормальный газовый баланс крови — с этой целью применяется оксигенотерапия, специальные препараты, стимулирующие дыхание, а также дыхательные упражнения, специальную гимнастику, санаторно-курортное лечение и т.д.

Современные методы лечения

Синдром дыхательной недостаточности при отсутствии терапии рано или поздно приведет к летальному исходу. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от врачебных назначений или игнорировать рекомендации специалиста.

Лечение дыхательной недостаточности преследует две цели:

• В первую очередь необходимо восстановить и поддержать нормальную вентиляцию крови и нормализировать газовый состав крови.
• Кроме того, крайне важно обнаружить первичную причину развития недостаточности и устранить ее (например, назначить соответствующую терапию при пневмонии, плеврите и т.д.).

Техника восстановления вентиляции и оксигенации крови зависит от состояния пациента. Сначала проводится оксигенотерапия. Если человек может дышать самостоятельно, то дополнительное количество кислорода подается через маску или носовой катетер. Если пациент находится в коматозном состоянии, то врач проводит интубацию, после чего подключает аппарат искусственного дыхания.

Дальнейшее лечение напрямую зависит от причины развития недостаточности. Например, при наличии инфекций показана антибактериальная терапия. Для того чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, используются муколитические и бронхолитические препараты. Кроме того, терапия может включать в себя массаж грудной клетки, лечебную физкультуру, ультразвуковые ингаляции и прочие процедуры.

Какие осложнения возможны?

Стоит еще раз подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность представляет собой реальную угрозу для жизни человека. При отсутствии своевременной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.

Кроме того, имеются и другие опасные осложнения. В частности, при дефиците кислорода страдает в первую очередь центральная нервная система. Повреждения мозга со временем могут привести к постепенному угасанию сознания вплоть до коматозного состояния.

Нередко на фоне дыхательной недостаточности развивается и так называемая полиорганная недостаточность, которая характеризуется нарушением работы кишечника, почек, печени, появлением желудочных и кишечных кровотечений.

Не менее опасной является и хроническая недостаточность, которая в первую очередь сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Ведь при подобном состоянии сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода — есть риск развития правожелудочковой сердечной недостаточности, гипертрофии частей миокарда и т.д.

Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать симптомы. Более того, крайне важно знать об основных симптомах столь опасного состояния, а также о том, как выглядит первая помощь при острой дыхательной недостаточности — правильные действия могут спасти жизнь человеку.

Оказание медицинской помощи больным с острой дыхательной недостаточностью направлено, прежде всего, на устранение причин, вызвавших этот неотложное состояние, восстановление полноценного газообмена в легких, доставку кислорода в ткани и включения его в соответствующие биохимические процессы, а также на обезболивание, предупреждение инфекции и др. .

Восстановление проходимости дыхательных путей от аспирированного содержимого накопившегося в глотке и гортани, проводят с помощью зонда (катетера). Его вводят через нос или рот, после чего соединяют с електровидсосом или резиновой грушей. Пострадавший с опущенной головой и несколько приподнятыми вверх ногами укладывают на бедро спасателя, который, раскрывая пальцами рот и периодически сжимая грудную клетку, способствует удалению содержимого дыхательной трубки. При наличии значительного слюноотделения и бронхореи пострадавшему следует подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Слизь и мокроту из верхних дыхательных путей можно отсасывать через интубационную трубку.

Если этого недостаточно, прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ее проводят при отсутствии дыхания, наличия патологического типа — одышки (более 40 дыханий в 1 мин), а также при значительной гипоксии и гиперкапнии, которые не исчезают при консервативном лечении и трахеостомии.

Существует два метода ИВЛ: безапаратний и аппаратный. Безапаратную ИВЛ проводят методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Предварительно ватным или марлевым тампоном очищают рот и глотку пострадавшего от слизи. Его укладывают на спину, голову отводят назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, что обеспечивает полное открытие дыхательных путей.

С целью предупреждения западения языка вставляют воздуховод или фиксируют его мышцы-котримачем. Вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего проводят через марлевую салфетку. Тот, кто выполняет ИВЛ методом «изо рта в рот», одной рукой зажимает нос пострадавшего, другой — свой; делает глубокий вдох и вводит часть выдыхаемого воздуха в рот пациента.

После отнятия рта от рта пострадавшего дают ему возможность выдохнуть. Такие приемы повторяют с частотой 20-24 в 1 мин. При этом продолжительность вдоха должна быть в 2 раза меньше, чем выдоха. Длительность ИВЛ не должна превышать 15-20 мин. При судорожном сокращении мышц рта вдувания воздуха проводят через нос больного. При этом его рот закрывают рукой.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить и с помощью ручных аппаратов. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей или отеком гортани, следует сделать немедленную трахеостомия.

При неэффективности этих методов восстановления дыхания прибегают к управляемому дыханию. После восстановления самостоятельного дыхания проводят интенсивную оксигенную терапию и ингаляции различными смесями газов (гипервентиляция).

Это прежде всего вдыхание воздуха, обогащенного кислородом (50-60%), при скорости подачи в легкие сначала 6-8 л / мин, со временем — 3-4 л / мин, обычно через носовой катетер. Продолжительность сеанса составляет 6-10 час. При необходимости его повторяют. Используют также кислородно-гелиевую смесь в соотношении 1:3 или 1:2 сеансами по 1-2 ч 2-5 раз в сутки, а при наличии, кроме острой дыхательной недостаточности, болевого синдрома — прибегают к ингаляции азота закиси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Лечебную гипервентиляцию можно проводить и карбогеном, т.е. смесью, состоящей из кислорода (95-93%) и СО2 (5-7%).

Она увеличивает легочную вентиляцию, улучшает дыхание, и углубляет дыхательные движения.

Гипервентиляция путем ингаляции этих смесей газов — ведущий метод детоксикации организма при острых отравлениях летучими веществами, в частности спиртом нашатырным, раствором формальдегида, средствами для ингаляционного наркоза и т.д.. Данные химические агенты повреждают мембрану легочного эпителия бронхиального дерева и альвеол, вызывают гиперергической воспаление и отек легких, клинически может проявляться острой дыхательной недостаточностью. Поэтому при этом проводят интенсивную оксигенотерапию с учетом характера химического фактора, вызвавшего интоксикацию.

В частности, при ингаляционном повреждении легких спиртом нашатырным кислородные смеси предварительно пропускают через 5-7% раствор уксусной кислоты, а при отравлении парами формальдегида — через разбавленный водой нашатырный спирт.

Оксигенотерапию проводят через носовой катетер, наиболее эффективно, маску аппарата для наркоза, кислородные подушки или палатку.

В процессе проведения оксигенотерапии возможно появление гипокапнии и дыхательного алкалоза. Поэтому необходим постоянный контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния.

Для улучшения проходимости дыхательных путей применяют аэрозольную терапию: теплые щелочные или солелужни ингаляции, в том числе 3% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор натрия хлорида. Они растворяют муцин, стимулируют секрецию слизистых и серозных желез трахеи и бронхов. Вяжущее мокроты разжижают ингаляциями лиофилизированных протеолитических ферментов.

Для этого 10 мг трипсина или химотрипсина предварительно растворяют в 2-3 мл изотонического раствора или фибринолизина (300 ЕД / кг), дезоксирибонуклеазы (50000 ЕД на ингаляцию) или ацетилцистеина (2,53 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки).

В состав аэрозолей иногда включают также бронхолитические средства: 1% раствор изадрину 0,5 мл, 1% раствор новодрин (10-15 капель) или эуспирана (0,5-1 мл на ингаляцию), 2% раствор алупена (5 — 10 вдыханий), салбутамол (одно вдыхание, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на ингаляцию). Рекомендуются для ингаляции также антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, предварительно выделенной из содержимого носоглотки (по 10 000-20 000 ЕД / мл).

Расстройства внешнего дыхания, которые нередко возникают при отравлении барбитуратами, опиатами, дикаином, устраняют аналептиками — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, этимизол, кордиамином. Они эффективны только в случае умеренного угнетения ЦНС, тогда как при коме, вызванной снотворными и психотропными средствами, не эффективны и даже увеличивают летальность пострадавших. Дыхательные нейролептики противопоказаны при ослабленном и неадекватном дыхании, как и при полной остановке его.

Бемегрид (внутривенно 7-10 мл 0,5% раствора) рекомендуется при отравлении барбитуратами. Он ослабляет и прекращает их наркозное действие. Этимизол (внутривенно 0,75-1 мл или внутримышечно по 0,2-0,5 мл 1,5% раствора 1-2 раза в сутки), кордиамин — при отравлении снотворными средствами, наркотиками и аналгетиками эффективен при шоковых состояниях. Но последний препарат противопоказан при склонности к судорогам.

При отравлении средствами для наркоза, шоке, коллапсе назначают кофеин-бензоат натрия (подкожно 1 мл 10% раствора).

В случае угнетения структур мозга, которые регулируют дыхание, наркотическими анальгетиками рядом с ИВЛ и адекватной оксигенации используют налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% раствора). Показан также эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора через каждые 8 ч), но он противопоказан при резкой гипотензии и тахикардии, как и при сочетании с другими бронхолитиками.

При отравлении ингаляционными средствами, как и при тяжелом ларингоспазме, применяют также миорелаксанты, в частности дитилин.

Гипоксию, возникающий при острой дыхательной недостаточности, устраняют также антигипоксанты: натрия оксибутиратом (внутривенно или внутримышечно 100-150 мг / кг в виде 20% раствора), сибазоном (0,15-0,25 мг / кг в виде 0, 5% раствора), кокар-боксилазою (внутривенно 50-100 мг), рибофлавином (внутривенно 1-2 мг / кг 1% раствора). Показан также эссенциале (внутривенно 5 мл).

Метаболический ацидоз ликвидируют 4% раствором натрия гидрокарбоната или трисамином (внутривенно 10-15 мг / кг в виде 10% раствора).

Обезболивающие- для раненых с травмой грудной клетки и живота наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (промедолом, омнопоном, натрия оксибутиратом, анальгином, нейролептиками — фентанилом в сочетании с дроперидолом), новокаином.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

• 1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Центральная.
• 2. Торакоабдоминальная.
• 3. Нейромышечная.
• 2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Обструктивно-констриктивная:
• 1. верхний тип;
• 2. нижний тип.
• 2. Паренхиматозная.
• 3. Рестриктивная.
• 3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

• 1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
• 2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия. острый дыхательный недостаточность лечение

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.

Как болезнь проявляется у детей?

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

1. Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
2. У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
3. Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
4. Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
5. Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
6. Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.

Причины появления этого синдрома

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:

1. Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
2. Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
3. Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
4. Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
5. Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
6. Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
7. Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
8. Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
9. Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
10. ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
11. Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
12. Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
13. Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
14. Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.

Какие симптомы имеет это заболевание?

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• одышка;
• слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Слабость дыхательной мускулатуры

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Способы диагностики лёгочной недостаточности

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

1. Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
2. Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
3. При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
4. Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
5. Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
6. Обязательно проводится рентген грудной клетки.
7. Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
8. В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классификация ДН

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
2. Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

1. Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
2. Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
3. Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
4. Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
5. Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

1. Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
2. Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

• 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
• 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
• 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Лечение нарушения дыхательной функции

Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:

1. Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
2. Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.

26. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов. Методика обследования. Семиотика.

27. Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы. Методы обследования. Семиотика.

28. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Методика обследования. Семиотика.

29. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика обследования. Семиотика.

30. Особенности периферической крови у детей в различные периоды детства. Семиотика.

31. Анатомо-физиологические особенности печени, желчного пузыря и селезенки у детей. Методика обследования. Семиотика.

32. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика обследования. Семиотика.

33. Анатомо-физиологические особенности органов мочеобразования и мочевыделения у детей. Методы обследования. Семиотика.

34. Естественное вскармливание и его преимущества для нормального развития грудного ребенка.

35. Режим и диета кормящей матери.

36. Лактация. Состав и калорийность молозива и зрелого женского молока.

37. Затруднения, абсолютные и относительные противопоказания при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка.

38. Прикорм. Сроки введения. Характер. Коррекция витаминов и минеральных солей.

40. Смешанное вскармливание, его характеристика. Докорм.

41. Искусственное вскармливание, его характеристика. Сроки введения прикормов.

42. Состав и калорийность грудного молока, качественные его отличия от коровьего молока.

43. Характеристика основных питательных смесей для вскармливания детей 1 года жизни.

44. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с рахитом

45. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с гипотрофией.

46. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с экссудативным диатезом

47. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с анемией.

48. Врожденные пороки сердца, этиология, классификация

49. Впс: открытый артериальный проток

50. Впс: дмпп

51. Впс: дмжп

52. Впс: Тетрада Фалло

53. Впс: Коарктация аорты

54. Впс: стеноз легочной артерии

55. Дистрофии, определение, классификация

56. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.

57. Гипотрофия, клиника, лечение.

58. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

59. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника.

60. Рахит у детей. Лечение и профилактика

61. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клинические варианты, лечение и профилактика

62. Экссудативно-катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

63. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

64. Лимфатико-гипопластический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

66. Жда. Этиопатогенез, классификация, диагностика.

67. Жда. Клиника, лечение, профилактика

68. Дифференциальный диагноз жда и нормохромной анемии.

69. Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника

70. Острая пневмония. Диагностика, принципы антибактериальной терапии

71. Диагностические критерии острой пневмонии у детей.

72. Дифференциальный диагноз острой пневмонии и бронхитов

73. Острые бронхиты у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

74. Острый простой бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

75. Острый обструктивный бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

76. Бронхиолит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

77. Рецидивирующий бронхит. Критерии диагностики. Тактика лечения.

78. Хронические бронхиты у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение.

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

80. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.

81. Бронхиальная астма, клиника, критерии тяжести и оценка тяжести приступа

82. Бронхиальная астма, понятие полного и неполного контроля астмы, оценка функции внешнего дыхания

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

84. Бронхиальная астма. Принципы симптоматической терапии.

85. Бронхиальная астма. Астматический статус. Неотложная помощь

86. Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология, патогенез, классификация.

87. Острая ревматическая лихорадка у детей. Диагностические критерии, синдромы в клинике орл

88. Хроническая ревматическая болезнь сердца у детей. Определение. Классификация. Клиника.

89. Острая ревматическая лихорадка. Этапное лечение

90. Острая ревматическая лихорадка. Первичная и вторичная профилактика.

91. Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.

92. Системная красная волчанка. Критерии диагностики, классификация, лечение

93. Дерматомиозит. Критерии диагностики. Классификация. Лечение.

94. Склеродермия. Критерии диагностики, классификация, лечение

95. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника.

96. Юра. Этапное лечение. Профилактика.

97. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.

98. Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение.

99. Острый пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, особенности клиники у детей раннего и старшего возраста. Лечение и профилактика.

100. Хронический пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника. Лечение и профилактика.

101. Инфекции мочевыводящих путей. Критерии диагностики.

102. Дифференциальный диагноз пиелонефорита и цистита

103. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и гломерулонефрита

104. Опн у детей. Причины. Классификация. Клиника. Неотложная помощь. Показания к гемодиализу.

105. Хпн, классификация, клиника.

106. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.

107. Тромбоцитопеническая пурпура у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

108. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

109. Дифференциальный диагноз геморрагических диатезов

110. Хронические гастродуодениты у детей. Этиопатогенез, классификация

111. Хронический гастродуоденит, клиника, современные методы диагностики

112. Хронический гастродуоденит. Этапное лечение и профилактика. Схемы эрадикации h. Pylori

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация.

114. Язвенная болезнь у детей. Клиника, особенности течения у детей на современном этапе.

115. Язвенная болезнь. Осложнения. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь при желудочном кровотечении.

116. Хронические холециститы у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Этапное лечение и профилактика

117. Жкб у детей. Этиопатогенез, особенности клиники.

118. Жкб у детей. Критерии диагностики. Принципы лечения

119. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика

120. Гипермоторная дисфункция желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, лечение.

121.Аскаридоз

122. Трихоцефалез

123. Энтеробиоз.

124. Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез.

125. Сд у детей. Критерии диагностики. Клиника

126. Сд у детей. Критерии компенсации. Осложнения

127. Сд у детей. Принципы лечения

128. Гипергликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

129. Гипогликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

130. Дифференциальный диагноз кетоацидоческой и гипогликемической комы.

131. Дифтерия у детей. Формы редких локализаций. Клиника, диагностика, бактерионосительство, эпидемиологическое значение. Лечение и профилактика.

132. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Классификация клинических форм.

133. Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения. Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии

134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений.

135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству.

136. Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с гнойными бактериальными менингитами другой этиологии

137. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов у детей.

138. Скарлатина.

139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.

140. Корь. Этиология, патогенез, клиника митигированной, легкой, абортивной кори. Диагностика, роль в эпидемическом процессе.

141. Корь. Клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение. Профилактика.

142. Корь. Вторичная и первичная пневмония при кори. Диагностика и лечение.

143. Специфическая профилактика кори по Национальному календарю прививок. Показания и противопоказания.

144. Стрептококковая инфекция. Скарлатина у детей. Лечение скарлатины и ее осложнений. Профилактика.

145. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

146. Коклюш. Классификация, клиника, лечение, профилактика. Вакцины акдс и АаКдс. Противопоказания.

147. Эксикозы у детей при острых кишечных инфекциях. Клиника. Лечение. Принципы регидротации.

148. Национальный календарь профилактических прививок России

149. Эпидемический паротит. Эпидемиология, патогенез, этиология, классификация, клиника, лечение.

150. Эпидемический паротит. Осложнения, лечение, профилактика

151. Субмаксиллит, сублингвит, панкреатит при эпидемическом паротите. Клиника, лечение, профилактика.

152. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

153. Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение.

154. Респираторно-синтициальная инфекция у детей.

155. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.

156. Нейротоксикоз при гриппе. Клиника, лечение

157. Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

158. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.

159. Опорные клинические симптомы тонзиллофарингита при аденовирусной инфекции

160. Парагрипп у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника сопутствующего ларинготрахеобронхита I и II степени.

161. Парагрипп у детей. Декомпенсированный стенозирующий ларинготрахеобронхит. Лечение

162. Энтеровирусные инфекции у детей. Этиология, Ведущие синдромы. Лечение и диагностика.

164. Острый вялый паралич. Дифференциальный диагноз с полиомиелитом

165. Опоясывающий герпес у детей. Этиология и патогенез. Клиника. Вакцины Окавак и Вариорикс. Показания.

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

167. Базисная терапия гепатита а у детей. Специфическая профилактика.

168. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика неспецифическая. Вакцинация против вирусного гепатита в. Показания и противопоказания. Перечень вакцин.

169. Осложнения вирусного гепатита в. Клиника, лечение

170. Полиомиелит. Этиология, классификация, клиническая картина. Лечение и профилактика.

171. Полиомиелит. Эпидемиология. Клиника паралитической формы. Дифференциальный диагноз с вялыми параличами при энтеровирусной инфекции и дифтерии. Специфическая профилактика

172. Вирусный гепатит а. Безжелтушные формы. Клинико-лабораторная диагностика. Роль в распространении инфекции.

173. Дельта-инфекция у детей. Эпидемиология, клиника, осложнения. Лечение и профилактика.

174. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.

175. Острые шигеллезы у детей. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация. Особенности клиники у детей 1 года жизни. Лечение и профилактика.

176. Атипичные формы шигеллезов у детей. Клиника. Роль в распространении инфекции в детских коллективах. Профилактика.

177. Сальмонеллез внутрибольничный у детей. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

178. Сальмонеллез у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Лечение и профилактика.

179. Сальмонеллез у детей. Легкие и среднетяжелые формы. Клиника, лечение, профилактика.

180. Сальмонеллез у детей. Редкие формы. Клиника, диагностика, лечение.

181. Эшерихиозы у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, лечение, профилактика.

182. Осложнения при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста. Лечение.

183. Ротавирусная инфекция у детей. Этиология. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

184. Оральная регидратация при оки. Показания к проведению. Осложнения

185. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

186. Менингококковая инфекция. Этиология, Эпидемилогия. Локализованные формы. Клиника. Лечение

187. Менингококковая инфекция. Менингиты. Клиника, диагностика. Лечение на догоспитальном этапе и в стационаре.

188. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение.

189. Краснуха у детей. Этиопатогенез, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика. Роль в развитии эмбриопатий.

190. Синдром врожденной краснухи у детей.

191. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

192. Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника менингита, диагностика, лечение. Специфическая профилактика.

193. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение

194. Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

195. Правила хранения и введения вакцин и сывороток

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.