Энциклопедия 

Описание болевого синдрома. Особенности болевого синдрома и нарушения сна у пожилых

У большинства же пациентов боли носят приступообразный характер. Приступ желчной колики, как правило, начинается ночью или под утро внезапными сильными болями в эпигастрии или в правом подреберье, чаще всего в зоне проекции желчного пузыря (точка Кера). Боли иррадиируют в правую надключичную область, под правую лопатку, иногда за грудину и в область сердца.

Рис. 84 Локализация и иррадиация болей при желчнокаменной болезни.

Характерным признаком желчной колики является связь ее с приемом жирной, острой пищи, алкоголя, после физической нагрузки.

Однако иногда желчная колика возникает без видимых причин.

Длительность желчной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Окончание приступа бывает также внезапно, как и его начало.

Следует отметить, что наиболее интенсивная боль и наиболее часто повторяемые приступы отмечаются у больных с мелкими камнями в желчном пузыре. Об этих камнях Прибрам говорит, что они как маленькие собачки, «чем меньше, тем больше от них шума».

После приступа колики больные нередко жалуются на разбитость, общую слабость, длящуюся несколько дней

Частот болевой приступ сопровождается рвотой желчью, не приносящей облегчение. Она носит рефлекторный характер.

Наличие желчных камней и в желчном пузыре и холедохе может сопровождаться развитием желтухи, которая появляется через несколько часов или на вторые сутки после болевого приступа. Часто ей предшествует кожный зуд и потемнение мочи.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. При объективном исследовании живот, как правило, мягкий, боль максимально выражена в зоне проекции желчного пузыря. Желчный пузырь при пальпации чаще не определяется. Только при обтурации пузырного протока и развитии водянки пузыря можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный, легко смещаемый желчный пузырь - симптом Курвуазье.

Можно выявить и другие симптомы, характерные для желчнокаменной болезни. К ним относятся

1. "Пузырная" точка: место пересечения линии, соединяющей вершину правой подмышечной ямки и пупок с краем правой реберной дуги - место расположения желчного пузыря – болезненная при патологии пузыря..

2. Ориентировочный симптом заболеваний желчного пузыря, протоков, печени (Грекова-Ортнера). Техника: поколачиванием ребром кисти по правой и левой реберным дугам выявляют болезненность. Оценка: болезненность справа свидетельствует о воспалении в правом подреберье, заболевании желчного пузыря, желчных протоков или печени.

3. Симптом Харитонова - локальная болезненность справа от остистого отростка 1V грудного позвонка или болезненность при надавливании пальцами справа от V111-Х позвонков - симптом Боаса (Boas).

4. Симптом Кера (Kehr) - болезненность в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота и реберной дуги) при пальпации на высоте вдоха.

5. Симптом Мерфи (Murphy) – больной в положении лежа на спине. Кисть расположена ниже реберной дуги в месте расположения желчного пузыря. Если больного попросить сделать глубокий вдох, то последний прервется, не достигнув вершины из-за острой боли в животе под пальцами.

6. Признак камней холедоха (Вилляра). Сочетание: а)печеночной колики; б) с повышением температуры; в) с желтухой.

7. Симптом типичной иррадиации болей (Березнеговского-Енекера). Боль, иррадиирующая из правого подреберья в правое надплечье - признак холецистита.

8. Френикус-симптом (Мюсси): болезненность под пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы свидетельствует о заболевании печени или желчного пузыря (нервные связи печеночного сплетения с правым диафрагмальным нервом).

9. Симптом Георгиевского: болезненность в правом подреберье при надавливании пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы (диафрагмальный нерв) свидетельствует о наличии холецистита.

Боль является основной жалобой при вибрационной болезни и характерным проявлением ее основных клинических синдромов: полинейропатии, радикулопатии, дегенеративного поражения суставов, ангиодистонических нарушений, обуславливая снижение качества жизни и трудоспособности.

Современная вибрационная болезнь характеризуется полиморфностью симптоматики с преимущественным вовлечением в патологический процесс сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем. Формирование клинической симптоматики вибрационной болезни зависит от длительности действия и параметров вибрации, сочетания ее с другими вредными производственными факторами (шум, охлаждение, статико-динамические нагрузки) .

Производственная вибрация при воздействии на организм человека вызывает сложный комплекс регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогуморальных, нейрогормональных и рефлекторных нарушений .

В результате нарушения регуляции сосудистого тонуса развиваются расстройства регионарного кровообращения, характеризующиеся специфическими явлениями периферического ангиодистонического синдрома, в том числе с приступами ангиоспазма (синдромом Рейно). Для вибрационной болезни от воздействия общей вибрации характерно развитие не только периферического, но также церебрального ангиодистонического синдрома.

Сосудистые нарушения приводят к изменению транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии и развитием в дальнейшем трофических нарушений .

Нарушение трофики периферических невронов ведет к демиелинизации, распаду осевых цилиндров и развитию второго наиболее частого синдрома вибрационной болезни — сенсорной полинейропатии. На начальном этапе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации возможно формирование и мононевропатии верхних конечностей, в первую очередь, в виде поражения срединного нерва — туннельного синдрома запястного (карпального) канала .

По мере прогрессирования патологического процесса сенсорная полинейропатия верхних конечностей от воздействия локальной вибрации может сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами, сочетаться с миофиброзом предплечий и плечевого пояса, артрозом или периартрозом, чаще всего лучезапястных и локтевых суставов .

При воздействии общей вибрации полинейропатия верхних и нижних конечностей с сенсорными и, возможно, вегетативно-трофическими расстройствами, по мере прогрессирования патологического процесса, чаще всего сочетается с радикулопатией пояснично-крестцового уровня .

Способствует утяжелению течения вибрационной болезни сочетание вибрации с физическими нагрузками и функциональным перенапряжением опорно-двигательного аппарата соответствующей локализации.

Болевой синдром в клинике вибрационной болезни

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма болевые синдромы подразделяют на ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей, невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы, и психогенные, возникающие при расстройствах психики .

Клиническая структура болевого синдрома при вибрационной болезни гетерогенна и часто представляет собой сочетание симптомов, отражающих проявления ноцицептивной, невропатической и психогенной боли.

В генезе боли при периферическом ангиодистоническом синдроме основное значение имеет ишемический фактор.

Периферический ангиодистонический синдром проявляется ноющими болями в конечностях, сопровождаясь онемением, повышенной зябкостью, усиливаясь при охлаждении.

Характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев‚ сменяющиеся цианозом, затем гиперемией, сопровождающиеся болевыми ощущениями (синдром Рейно).

Сенсорную полинейропатию вибрационного генеза характеризует классический невропатический тип боли. Боль ноющего, ломящего характера локализуется в дистальных отделах конечностей, часто сочетается с парестезиями, обычно возникает самопроизвольно, больше выражена по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10-15 минут после начала работы с виброинструментами боли, как правило, исчезают, самочувствие улучшается (симптом «врабатывания»). Интенсивность болей бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания.

Полинейропатия чаще всего сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.

К позитивным симптомам относятся:

  • гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия);
  • аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния) или дистантными (свет, звук);
  • гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
  • спонтанные боли или парестезии.

К негативным симптомам относятся:

  • гипалгезия/анестезия — снижение/отсутствие ощущения болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной (вибрационной) чувствительности .

Компрессионно-ишеми-чес-кая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного или карпального канала) сопровождается ночными мучительными распирающими болями и парестезиями (парестетическая брахиалгия) в области кисти, обычно в 1-м, 2-м, 3-м пальцах. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон.

Для невропатической боли очень характерны коморбидные расстройства, в частности нарушения сна, эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния усиливают друг друга .

Весьма характерные при воздействии локальной вибрации дегенеративно-дистрофические изменения: костно-мышечной системы в виде остеопороза, миофиброза, периартрозов и артрозов, сопровождаются болью в мышцах и суставах верхних конечностей ноцицептивной природы. Таким образом, усиливается выраженность и усложняется характер болевого синдрома при вибрационной полинейропатии.

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия от воздействия общей вибрации также характеризуется выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит сочетание ноцицептивных и невропатических механизмов. Наиболее часто страдают L IV , L V , S I корешки, что определяет специфические особенности клинической симптоматики.

Компрессия корешка L IV проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка L V проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Наиболее часто диагностируемая компрессия корешка S I проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Для объективизации болевого синдрома при радикулопатии используют данные электромиографии, для которых характерно урежение частоты и снижение амплитуды потенциалов при максимальном напряжении, появление фасцикуляций при болевой пробе в случае выраженного и умеренного болевого синдрома .

Принципы фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Адекватный контроль болевого синдрома — важнейшее условие лечения вибрационной болезни. Для успешного решения этой проблемы необходим дифференцированный подход к фармакотерапии боли в зависимости от ее патофизиологических механизмов .

Основными группами лекарственных средств, применяемых для борьбы с болью при различных синдромах вибрационной болезни, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты, а также сосудистые и десенсибилизирующие препараты.

Применение сосудорасширяющих лекарственных средств способствует уменьшению боли при периферическом ангиодистоническом синдроме вибрационного генеза. Наиболее эффективными препаратами для решения этой задачи являются никотиновая кислота, пентоксифиллин.

Никотиновая кислота — вазодилатирующее, гиполипидемическое лекарственное средство, восполняющее дефицит витамина PP. Оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов за счет уменьшения образования тромбоксана А 2 , обладает антиатерогенными свойствами. Назначается по 0,05-0,1 г внутрь или внутривенно в виде 0,5% раствора по схеме.

Пентоксифиллин (Трентал) — производное ксантина. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного крово-обращения.

Нестероидные противовоспалительные средства — основные средства для купирования ноцицептивной боли умеренной интенсивности. Точкой их приложения являются периферические болевые рецепторы.

Выбор препарата из группы НПВС — сложная задача, при решении которой следует учитывать следующие параметры:

  • индивидуальные особенности препарата;
  • особенности клинической ситуации (характер и выраженность болевого синдрома, его зависимость от времени суток и нагрузки, предшествующую и сопутствующую терапию, психологические особенности больного);
  • безопасность лечения;
  • стоимость лечения.

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак, который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и другие. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни, при склонности к кровотечениям. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (Целебрекс), который следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток.

Применение Мелоксикама в качестве доминирующей альтернативы соответствует Европейским рекомендациям и является экономически обоснованным в рамках страховой медицины у следующих групп больных:

  • с высоким риском желудочно-кишечных осложнений;
  • в возрасте старше 65 лет;
  • страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями;
  • принимающих ежедневно низкие дозы Аспирина для профилактики сердечно-сосудистых катастроф;
  • нуждающихся в длительном или постоянном приеме стандартных НПВС;
  • сочетающих прием различных лекарственных средств;
  • больных с сочетанием сердечно-сосудистой, почечной, печеночной патологий, сахарного диабета.

Мелоксикам в терапевтических концентрациях замедляет апоптоз хондроцитов, подавляет синтез матриксных металлопротеиназ, стимулирует синтез протеогликанов гиалинового хряща.

Для усиления обезболивающего действия необходимо сочетание НПВС и антигистаминных средств (Тавегил, Диазолин и другие).

Альтернативой НПВС в лечении пациентов с хроническим болевым синдромом является изготовленный по уникальной технологии на основе лекарственных растений (два экстракта имбиря) препарат Зинаксин, обладающий противовоспалительным, обез-боливающим и хондропротекторным свойствами без побочных эффектов, присущих НПВС. Зинаксин применяют внутрь по 1 капсуле 2 раза в день во время приема пищи.

При радикулярной боли патогенетически оправдано применение препарата флупиртин (Катадолон), являющегося селективным активатором нейрональных калиевых каналов.

По своим фармакологическим эффектам препарат представляет собой не-опиоидный анальгетик центрального действия, не вызывающий зависимости и привыкания, кроме того, он оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Применяется флупиртин по 100 мг (1 капсула) 3-4 раза в сутки.

Достижение миорелаксирующего эффекта является важнейшим условием купирования боли при радикулопатии. Основными представителями миорелаксантов являются препараты Мидокалм, Баклофен и Сирдалуд.

Баклофен — агонист ГАМК-рецепторов, угнетает моно- и полисинаптические спинальные рефлексы, что приводит к снижению мышечного напряжения и обезболивающему эффекту. Начальная доза — 5 мг 2 раза в сутки после еды, затем дозу повышают каждые 5-7 дней до достижения эффекта; максимальная суточная доза — 25 мг 4 раза в день. Отменять следует постепенно (у предрасположенных лиц возможно появление галлюцинаций, судорожных припадков).

Тизанидин (Сирдалуд, Тизанил) — агонист α 2 -адрено-рецепторов, действует в основном на уровне спинного мозга, снижая выброс возбуждающих аминокислот из вставочных нейронов и избирательно подавляя полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. При болезненных мышечных спазмах назначается по 2 мг 3 раза в день с увеличением дозы при недостаточном эффекте до 8-12 мг/сут (в 3 приема). Максимальная доза — 36 мг/сут.

Толперизон (Мидокалм) — миорелаксант центрального действия. Тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, что приводит к блокированию спинномозговых моно- и полисинаптических рефлексов. Снижает избыточное поступление Na+ в клетку, блокируя потенциал-зависимые натриевые каналы, снижая тем самым патологически повышенную импульсацию и уменьшая выраженность боли. Тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Ca 2+ в синапсы. Обладает местноанастезирующим действием. Усиливает периферический кровоток. В развитии этого эффекта играет роль слабый спазмолитический и адреноблокирующий эффект, который позволяет дополнительно бороться с болью.

Применяется внутрь в начальной дозе 50 мг 2 раза в день, максимальная доза — 150 мг 3 раза в день, внутримышечно — 100 мг 2 раза или внутривенно капельно — 100 мг 1 раз в день.

Адекватный контроль болевого синдрома при полинейропатии является непростой задачей, так как невропатическая боль, в отличие от ноцицептивной, плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами.

Согласно рекомендациям Европей-ской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) препаратами выбора при лечении невропатических болевых синдромов являются антиконвульсанты и антидепрессанты, а в некоторых ситуациях — местные анестетики и опиодные анальгетики.

Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, но особенно важное место занимают в лечении невропатической боли.

Предполагают, что противоболевой эффект антидепрессантов связан с усилением активности норадренергических и в меньшей степени серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в центральной нервной системе.

Противоболевой эффект обычно развивается быстрее, чем антидепрессивный, часто проявляется в значительно более низких дозах.

Трициклические антидепрессанты обладают наиболее высокой противоболевой активностью и относятся к препаратам первого выбора при невропатической боли.

Наиболее широко применяют амитриптилин и имипрамин (Мелипрамин).

Амитриптилин вначале обычно назначают в дозе 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10-25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или распределяют на 2-3 приема. Хотя амитриптилин оказывается эффективным примерно у 70% больных с невропатической болью, излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие (сухость во рту, запоры, задержка мочи и т. д.), неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему (гипотензия, тахикардия) ограничивают применение препарата. Имипрамин оказывает менее выраженное седативное действие.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин (Золофт), циталопрам (Ципрамил), эсциталопрам (Селектра), флуоксетин (Прозак), флувоксамин (Феварин), пароксетин (Паксил) — вызывают меньше побочных эффектов, но оказывают и менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. СИОЗС показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты.

Механизм действия антиконвульсантов при невропатической боли остается неясным. Возможно, он связан с торможением эктопической генерации нервных импульсов в частично поврежденных нервных волокнах. По данным контролируемых исследований, антиконвульсанты уменьшают интенсивность болевых ощущений не менее чем наполовину более чем у 50% пациентов с невропатической болью.

Из антиконвульсантов в клинической практике чаще всего применяют габапентин (Нейронтин), прегабалин (Лирика) и карбамазепин (Финлепсин). Габапентин — структурный аналог ГАМК, однако механизм его действия объясняется взаимодействием препарата с альфа2?дельта-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов. Это приводит к уменьшению выделения таких медиаторов, как глутамат и субстанция Р, и торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга.

Начальная доза габапентина — 100-300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3-5 дней на 100-300 мг, переходя на трехкратный прием. Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день). Максимальная доза составляет 3600 мг/сут (1200 мг 3 раза в день). Титрование дозы габапентина может длиться от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1-2 недели. Помимо уменьшения болевого синдрома препарат может способствовать нормализации ночного сна, однако у некоторых пациентов возможно развитие нежелательной сонливости, поэтому большую часть дозы рекомендуется назначать на ночь.

Из опиоидных анальгетиков для купирования невропатических болей широко применяется синтетический препарат — трамадола гидрохлорид (Трамал). Его обезболивающий эффект имеет двойной механизм действия.

Часть молекул трамадола активирует противоболевые µ-опиоидные рецепторы. Вторая часть молекул трамадола одновременно активирует неопиоидные противоболевые системы (ингибирует обратный захват серотонина или норадреналина в нервных синапсах). Именно синергизм двух механизмов действия трамадола определяет его высокую эффективность.

Лечение начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5-7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут, переходя на двукратный прием препарата. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2-4 раза в день (максимальная доза 400 мг/сут).

Хотя риск лекарственной зависимости у трамадола ниже, чем у других опиоидов, тем не менее, при длительном приеме подобная опасность существует.

Местные анестетики, такие как лидокаин, наряду с антиконвульсантами относятся к препаратам, стабилизирующим клеточные мембраны. Механизм действия препаратов этого класса опосредован блокадой натриевых каналов, связан с подавлением эктопической спонтанной генерации импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокадой несинаптической передачи возбуждения с одного волокна на другое.

Удобны в применении кожные пластыри с 5% лидокаином (одномоментно наклеивают от 1 до 3 пластырей не более чем на 12 часов в сутки).

Хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств следует максимально ограничить, в ряде случаев при невропатической боли целесообразна комбинация двух и более средств с различным механизмом действия.

Хроническая невропатическая боль часто сопровождается аффективными проявлениями и нарушениями сна, взаимодействие которых образует своего рода порочный круг. В связи с этим при лечении боли следует уделять особое внимание нормализации сна и аффективного статуса пациентов.

Важное значение при лечении полинейропатии имеет применение патогенетической терапии (витаминов, антиоксидантов, нейропротекторов, антихолинэстеразных лекарственных средств), что способствует не только восстановлению функции пораженных нервов, но и уменьшению болевого синдрома.

Литература

  1. Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 2004. 480 с.
  2. Измеров Н. Ф., Бухтияров И. В., Прокопенко Л. В. Вопросы профессиональной заболеваемости: ретроспектива и современность / Материалы ХI Всероссийского конгресса « Профессия и здоровье», Москва, 27-29 ноября 2012. 36 с.
  3. Жулев Н. М. Невропатии. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 с.
  4. Лагутина Г. Н., Прокопенко Л. В., Рудакова И. Е. Вибрационная болезнь в условиях современности / Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону, 2006. С. 186-188.
  5. Левин О. С. Полинейропатии. М.: Мед. информ. агенство, 2005. 496 с.
  6. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2012 г. № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
  7. Шухов В. С. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами // РМЖ. 2004. Т. 12, № 7. С. 437.
  8. Яньшина Е. Н. Профессиональные вегетативно-сенсорные полинейропатии рук от воздействия локальной вибрации и физического напряжения у рабочих в условиях современного производства. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2005. 90 с.
  9. Magy L, Gallouedec G. et al. // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. Vol. 10, № 3. P. 329-337.
  10. Leger J. M., Behin A. Multifocal motor neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2005. Vol. 18, № 5. P. 567-573.

С. А. Бабанов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Азовскова,
Н. Е. Лаврентьева 1 , кандидат медицинских наук, доцент

ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, Самара

БОЛИ У ПОЖИЛЫХ

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации .
В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги - состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” .
У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата . Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.
Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

НАРУШЕНИЕ СНА

При выборе препаратов для медикаментозного лечения нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста в настоящее время избегают назначения гипнотиков первого поколения, то есть барбитуратов из–за высокого риска угнетения дыхания во сне.
Наиболее широкое применение в лечении вторичных нарушений сна находят бензодиазепиновые производные или гипнотики второго поколения. При их назначении следует исходить из преобладающих особенностей нарушений сна и информации о фармакокинетических свойствах препаратов, в первую очередь о времени их полувыведения из организма. В зависимости от этого препараты делятся на три группы: препараты короткого действия (до 6 часов), препараты средней длительности действия (до 12 часов) и препараты продолжительного действия (более 12 часов).
Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Следует указать, что нередко для облегчения засыпания используют транквилизаторы без снотворного действия (оксазепам, тофизопам, темазепам, диазепам). Снимая ощущение внутреннего напряжения и легкой тревожности, они облегчают засыпание за счет седативного эффекта. Не оставляя сонливости, они все же могут быть причиной дневной мышечной расслабленности.
Для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений показаны бензодиазепиновые гипнотики средней длительности действия (феназепам, темазепам). Следовые реакции после их приема нередки в виде утренней сонливости, миорелаксации.
Бензодиазепиновые гипнотики с длительным периодом полувыведения применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями. Существенно улучшая характеристики сна, эти препараты в наибольшей степени оставляют после себя следовую сонливость в течение дня, вызывая кумуляцию лекарственного средства в организме и тем самым повышая риск нежелательных эффектов при длительном применении.
В целом применение бензодиазепинов при нарушениях сна у пожилых и стариков достаточно безопасно и это хорошо известно практикующим врачам, и все же с учетом множественной соматической патологии и обусловленной этим полифармации необходимо знать о некоторых неизбежных взаимодействиях этих препаратов с другими лекарственными средствами при сочетанном назначении. Известно усиление гипотензивного эффекта клонидина, ингибиторов АПФ, напротив, имеется риск повышения АД при одновременном введении теофиллиновых препаратов. Сочетание бензодиазепинов и b–блокаторов приводит к угнетающему эффекту на ЦНС. При сочетании блокаторов кальциевых каналов и мидазолама увеличивается концентрация транквилизатора в сыворотке.

Ø Для уточнения локализации боли следует попросить больного указать рукой место болевых ощущений.

Ø Боли, носящие постоянный характер, свидетели вовлечения в патологический процесс подслизистого слоя желудка, а также подлежащих органов и окружающих тканей.

Ø Периодический характер боли, когда она появляется и стихает в течение суток несколько раз в фиксированное время дня или ночи; сезонность болей (весна, осень) характерная черта различных болей, типичных для язвенной болезни 12-ти перстной кишки.

Ø Имеет диагностическое значение связь болей с приемом пищи:

1. усиление болей сразу после приема пищи или в течение 30мин-1часа, так называемые “ранние боли” свидетельствуют о поражении желудка

2. “поздние боли” возникают через 2-3 часа после еды – свидетели заболевания 12-ти перстной кишки (язвенной болезни или дуоденита); для поражения 12-ти перстной кишки характерны также боли “ночные” и “голодные”, успокаивающиеся после приема пищи.

Ø Интенсивность боли позволяет дифференцировать характер патологического процесса:

1. умеренные боли в эпигастрии характерны для неосложненного течения заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки.

2. очень сильные боли характерны для осложнений в течение заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки: пенетрация

3. “кинжальная боль” в эпигастрии – свидетель прободения язвы или 12-ти перстной кишки- может резко ухудшить состояние больного из-за развития рефлекторного коллапса, острого живота и перитонита.

Ø Иррадиация болей позволяет предположить локализацию и осложнения в течение патологического процесса:

1. иррадиация болей из эпигастрия в область сердца, за грудину чаще бывает при локализации язвы в кардиальном отделе желудка

2. иррадиация болей в спину характерна для язвенной болезни желудка

3. иррадиация болей в поясничную зону может облегчаться при пенетрации язвы в поджелудочную железу

Ø Вынужденное положение больного при наличии болевого синдрома в эпигастрии:

1. при интенсивном болевом синдроме, обусловленном перфорацией язвы, больной занимает вынужденное положение: лежа на спине или на боку с согнутыми в тазобедренном и коленных суставах ногами (для уменьшения болей в животе вследствие расслабления брюшной стенки).

2. “коленно – локтевое” положение в постели при пенетрации язвы в поджелудочную железу, что уменьшает интенсивность болевого синдрома.

II. Синдром желудочной диспепсии



СЖД складывается из жалоб на нарушение аппетита, извращения вкуса, отрыжки, изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия – расстройство пищеварения). Наиболее характерными проявлениями диспепсии у больных с патологией желудка являются:

1. Нарушение аппетита (снижение аппетита вплоть до анорексии характерно для рака желудка).

Частое повышение аппетита характерно для язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

Citophobia – воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения болей у лиц, страдающих ЯБ, несмотря на наличие у них повышенного аппетита.

Отвращение к мясной пище – один из признаков рака желудка.

2. Извращение вкуса характерно для ахлоргидрии.

3. Отрыжка характерна для нарушения двигательной функции желудка, сопровождающейся усилением процессов брожения и гниения с повышенным газообразованием.

Для стеноза привратника с растяжением желудка характерна отрыжка с запахом тухлых яиц вследствие застоя и распада белковых веществ, содержащие серу.

4. Изжога нередко сопровождает заболевания желудка. Но она обусловлена гиперсекрецией как таковой, а объясняется желудочно-пищеводным рефлюксом.

5. Тошнота – чаще отличается при секреторной недостаточной желудка.

6. Рвота желудочного характера возникает чаще всего в связи с болезнью желудка,

Чаще связана с едой, сочетается с болью вследствие гиперсекреции и облегчает состояние больного (уменьшает боль в эпигастрии).

Возникает через 10-15 минут после еды, характерна для острого гастрита, язвы желудка, рака кардии желудка.

Возникающая через 2-3 часа после еды – типичные для язвы и рака тела желудка

Возникающая через 4-6 часов после еды, характерна для язвы привратника и 12-ти перстной кишки.

Рвота пищей, съеденной накануне – характерна для стеноза привратника

Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома характерна для язвенной болезни и значительно уменьшает или купирует болевой синдром.



Кровавая рвота (при обильном кровотечении при аррозии крупного сосуда) типична для гастродуоденальных язв, эрозий и кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, злокачественных опухолей желудка, связана с аррозией.

Рвота цвета “кофейной гущи”, т.е. темно-коричневого цвета характерна для продолжительного кровотечения умеренной или средней степени, когда кровь длительно находится в желудке. Цвет крови обусловлен превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты в солянокислый гематин. Рвота полным ртом неизмененной кровью сгустками подозрительна для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка при портальной гипертензии.

Синдром острого живота – следствие перфорации язвы (особенно при локализации ее на передней стенки 12-ти перстной кишки).

Ведущий признак – внезапная “кинжальная боль”

Рефлекторный коллапс

Развитие перитонита, если не будет произведена срочная операция с соответствующей симптоматикой:

§ Боль локализуется под мечевидным отростком или в правом подреберье

§ Брюшная стенка резко напряжена

§ Больной занимает вынужденное положение на спине, не шевелится, ноги подтянуты к животу

§ Язык сухой и обложен

§ Пульс сначала замедлен, затем учащается

§ Печеночная и селезеночная тупость уменьшаются или исчезают

§ Стул и отхождения газов замедлены

§ Через несколько часов живот начинает вздуваться, очень болезнен

§ Через 12-20 часов развивается полная картина перитонита

Над всей областью живота отмечается громкий тимпанит, брюшной пресс отвердевает как доска (мышечная защита).

Синдром нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ ) – развивается, как правило, вследствие рубцовой деформации привратника. На первом этапе вследствие гипертрофии мышц желудка сужение привратника компенсируется, а затем происходит растяжение желудка, в котором развиваются процессы брожения и гниения; происходит нарушение всасывание воды, развивается нарушение водно-электролитного обмена с обезвоживанием организма.

Клиническая симптоматика СНЭЖ, жалобы на:

· Боли постоянного характера в животе, усиливающиеся к вечеру

· Отрыжку тухлым яйцом

· Обильную рвоту пищей, съеденной за несколько дней до рвоты, по утрам

· Запоры, сменяющиеся поносами

· Резкое похудание (истощение)

При осмотре живота в подложечной области видны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска (с-м Василенко).

Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка. Заболевание частое, поражает 5 человек из 1 тыс.

Чаще всего аппендикс расположен в правой подвздош­ной области, но возможны варианты его анатомического расположения. С этим связаны и особенности клинического проявления заболевания.

Непосредственной причиной аппендицита является ин­фекция, которая попадает в отросток и из кишечника, и - гематогенным или лимфогенным путем - из другого вос­палительного очага организма. Возникновению заболева­ния способствует нарушение целостности слизистой у входа в аппендикс каловыми камнями, инородными телами, аскаридами.

В зависимости от проявления воспалительной реакции различают аппендицит простой (катаральный), деструктив­ный (флегмонозный, гангренозный и перфоративный), ос­ложненный (абсцесс, перитонит и др.).

Симптомы. Ведущим клиническим симптомом являет­ся внезапно возникающая боль умеренной силы, но нарас­тающая и постоянного характера. Она может возникнуть в любой части живота или не иметь определенной локали­зации, чаще боли начинаются в эпигастральной области. Но через 4-8 ч боль концентрируется в правой подвздошной области. Рвота чаще однократная, язык обложен белым на­летом, сначала влажный, потом сухой. Аппетит снижен, наблюдается задержка стула, небольшая тахикардия, но чем выраженнее деструктивный процесс, тем чаще пульс. Повышение температуры выше 38°С считается нехарак­терным. Не всегда все симптомы бывают вместе.

Больной чаще находится в вынужденном положении, согнувшись, лежа на правом боку. Брюшная стенка при дыхании ограничена в движении, больной щадит ее из-за боли. При пальпации - напряжение брюшной стенки боль­ше справа. Из симптомов раздражения брюшины положи­тельными могут быть симптом Щеткина-Блюмберга, Об­разцова, Ситковского, Ровзинга и др.

У детей в начале заболевания общие про­явления заболевания преобладают над местными симпто­мами. Клиника заболевания яркая, и заболевание проте­кает тяжелее, быстро нарастает интоксикация. У детей младшего возраста заболевание протекает в 2 этапа: снача­ла острое начало, потом мнимое благополучие, а затем, примерно через 12 ч, обострение, которое проявляется уже перитонитом.

У людей старческого возраста , наоборот, клиника более стертая, и даже общий анализ крови не очень показателен.

У беременных до 4-5-го месяца беременности заболевание протекает как обыч­но, а на более поздних сроках матка смещает расположе­ние органов, и локализация боли меняется, труднее проверить напряжение мышц. Диагностика затрудняется тем, что тошнота, рвота и боли могут быть связаны с бере­менностью. Осмотр необходимо проводить в положении пациентки на левом боку!

Лечение только оперативное.

Проблемы больного после операции: диета (полужидкая на 24 ч), возможно, дренаж в брюшной полости (на 2 дня). Ходить разрешают рано, но передвигаться он должен осто­рожно. Необходимо исключить нагрузку на живот (нельзя поднимать руки вверх и др.).

К осложнениям острого аппендицита относятся:

ü образование аппендикулярного инфильтрата. Он обра­зуется в результате защитной реакции организма, когда окружающие аппендикс органы и ткани, стремясь ограничить воспаление, вовлекаются в воспалительный процесс и образуют рыхлую спайку. Это является резуль­татом позднего обращения к врачу;

ü образование аппендикулярного абсцесса. Об этом гово­рит ухудшение состояния больного, нарастание инток­сикации и местных симптомов воспаления. Абсцесс сроч­но оперативно вскрывается и дренируется, проводится весь комплекс противовоспалительной терапии;

ü перитонит, вызванный деструктивным процессом в ап­пендиксе, оперируется, аппендикс удаляется. Дальней­шее ведение больного - как при перитоните;

Медицинская сестра не должна пропустить признаки явной интоксикации при уходе за послеоперационным больным.

Острый панкреатит - это асептическое воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, которое развивается в результате ее самопереваривания.

Заболевание тяжелое, прогноз особенно осложняется присоединением инфекции, летальность при этом достигает 50 %.

Заболевание чаще развивается у женщин 30-70 лет.

Железа выполняет две основные функции: экзокринную (выделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку) и эндокринную (выделение в кровь гормонов, в том числе инсулина). Для возникновения панкреатита большое значение имеет нарушение экзокринной функции. Это часто связано с перееданием, наличием в пище большого количества жиров и углеводов при недостатке белка, употреблением алкоголя.

Заболевание не ограничивается изменениями в поджелудочной железе, страдают и другие органы: сердце, лёгкие, печень, почки, нервная система. А это, в свою очередь, отягощает течение панкреатита.

Симптомы. Начало заболевания всегда острое, оно проявляется сильными болями, которые могут возникнуть ночью, после употребления накануне обильной пищи и алкоголя. Эту связь необходимо выявлять при сборе анамнеза. Важно уточнить, были ли подобные явления раньше, то есть выявить характерную для панкреатита повторяемость ситуации. Если такая связь не обнаружена, следует выяснить, не было ли травмы живота (удара, падения).

Боли могут быть очень сильными, до шока, так как ря­дом с железой находится солнечное сплетение. Пациенты могут метаться и кричать от боли, могут лежать неподвиж­но, но последнее не означает, что их состояние лучше, это может быть уже признаком некроза нервных окончаний.

Боли локализуются в эпигастральной области. Они но­сят постоянный характер, опоясывающие, то есть с иррадиацией в левое и правое подреберье, а также в поясницу. Иррадиация вправо может говорить о сочета­нии с холециститом.

Еще одним характерным симптомом является рвота. Обычно она многократная, не приносящая облегчения, с примесью желчи, а затем и с «кофейной гущей», из-за чего ошибочно думают о желудочном кровотечении.

Больные жалуются на слабость, сухость во рту, икоту, потливость. При осмотре - кожа бледная с мраморным рисунком, холодный пот, цианоз всего туловища, особен­но живота. Возможно развитие желтухи, температура сна­чала нормальная, затем незначительно повышается, пульс учащается до 120 уд/мин и не соответствует температуре. АД понижается из-за токсемии.

Живот в начале заболевания не изменен, но быстро на­ступает вздутие его в эпигастрии, а потом уже и всего жи­вота из-за пареза кишечника. Резкая болезненность обна­руживается при пальпации эпигастральной области, около пупка и в левом подреберье. Живот из мягкого становится напряженным, и развивается перитонит.

Со стороны легких появляются явления пневмонии, оте­ка и экссудативного плеврита, со стороны сердца - явле­ния недостаточности.

При лабораторном исследовании в анализе крови обна­руживаются симптомы воспаления, в анализе мочи - бе­лок, цилиндры, эритроциты и нарастающая амилаза мочи. Из инструментальных методов исследования применяются УЗИ, ФГС и лапароскопия.

Лечение . Необходима экстренная госпитализация, для создания функционального покоя железы требуется исклю­чить еду и питье, назначается лед на эпигастральную об­ласть, обезболивающие, спазмолитики, антигистаминные и антиферментные препараты, инфузионная терапия с пер­вых часов заболевания (содовый раствор, изотонический раствор, ацесоль, хлосоль, гемодез). От быстрой инфузионной терапии зависит исход заболевания. Значительная часть больных с панкреатитом излечиваются консервативным путем, но возможно и хирургическое лечение с целью дре­нирования желчных путей, брюшной полости и забрюшинного пространства.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) - это серьез­ное хирургическое заболевание, при котором кишечное со­держимое не проходит по кишечнику. Механизмы возник­новения непроходимости различные, суть же протекающих в организме процессов заключается в двух симптомокомплексах:

1) ОКН - → нарушение всасывания в кишечнике → обезвожи­вание;

2) ОКН - → токсические вещества не выводятся, а всасыва­ются в кровь → интоксикация.

Различают ОКН механическую (обтурационную, странгуляционную, инвагинацию) и динамическую (паралити­ческую, спастическую).

Механическая острая кишечная непроходимость :

ü обтурационная - наиболее легкая форма, при ней про­свет кишки закупоривается опухолью, каловыми или желчными камнями, аскаридами;

ü странгуляционная - наиболее опасная, так как при ней происходит не только закупорка кишечника, но и нарушение кровообращения в петле кишки, следовательно, ее некроз. Это случается при ущемленной грыже, заво­роте кишечника, кишечных узлах, спаечной болезни.

ü инвагинация - это внедрение одного участка кишки в другой, при этом некротизируется тот, который вне­дряется. Фактором риска для этой формы ОКН является возраст: с 4 до 6 мес. Инвагинация опасна тем, что из-за примеси крови и слизи в стуле ее часто путают с инфек­ционными заболеваниями.

ОКН в виде заворота кишечника, или инвагинации, может возникнуть не только в результате заболеваний, но и от нарушения функции кишечника, например, при приеме значительного количества пищи сразу после дли­тельного голодания.

Динамическая острая непроходимость кишечника :

ü паралитическая - вызвана отсутствием перистальтики кишечника в результате травмы живота, перитонита, аппендицита, панкреатита, почечной колики или опера­ции на органах брюшной полости и др.;

ü спастическая - редкая форма, при которой происходит раздражение слизистой кишечника язвочкой или инородным телом. В ответ на раздражение возникает дли­тельный спазм кишки, выше которого перистальтика усилена, а кишечное содержимое не продвигается.

Симптомы. Прежде всего, следует при осмотре больного обратить внимание на его внешний вид и положение в постели: чаще он лежит на спине, чем на боку.

Клинически при любой ОКН наблюдается острое нача­ло, нарастающее ухудшение состояния, бледность, холод­ный пот, в запущенных случаях маска Гиппократа, вы­нужденное положение (согнувшись). При осмотре - сначала влажный, а потом сухой обложенный язык, нарастающая тахикардия, олигурия.

Ведущими симптомами будут боль в животе и задержка стула и газа. Боли сначала схваткообразные и сильные до шока, затем они становятся разлитыми по всему животу и постоянного тупого характера. Из-за задержки стула и га­зов возникает метеоризм. Для обтурационной ОКН харак­терно равномерное вздутие живота, а для странгуляционной - неравномерное (симптом Валя).

Наблюдается тошнота и рвота, возможно с желчью, в поздних сроках - с каловым запахом. Перистальтика кишечника при обтурационной ОКН усилена. Если она видна через брюшную стенку (симптом Шланге) и слышна на расстоянии, то сомнения в диагнозе нет. Это характерно для ранней стадии ОКН. В запущенных случаях перистальтика отсутствует.

Повышения температуры нет, а при тяжелом завороте кишечника или узлах она даже понижена.

Для узлообразования характерно острое начало заболевание во время сна (ночью) с сильных болей в животе с быстрым развитием шока.

Из методов обследования применяют: рентгенографию кишечника (через 4-6 ч от начала заболевания появляются «чаши Клойбера»), колоноскопию, лапароскопию.

Лечение. При ОКН очень важно не затягивать с решени­ем об операции. Поэтому консервативное лечение прово­дится очень кратковременное и при уверенности в обтурационной ОКН. В этом случае, применяют зондирование и промывание желудка, паранефральную новокаиновую блокаду, спазмолитики (атропин, но-шпа), гормоны (преднизолон, гидрокортизон), сифонную клизму, стимуляторы перистальтики (прозерин, питуитрин), инфузионную тера­пию (до 2-3 л), противошоковые средства.

Все мероприятия проводятся не более 2 ч, а затем, если нет эффекта, проводится оперативное лечение. При странгуляционной ОКН операция проводится немедленно! Реша­ется вопрос о резекции участка кишки.

В послеоперационном периоде необходимы обезболива­ющие, антигистаминные, стимуляторы перистальтики, инфузионная терапия. Тонким зондом необходимо убрать желудочное содержимое для декомпрессии желудочно-кишечного тракта. Питание в первые дни парентеральное, со 2-3-го дня - через рот.

Грыжи. Грыжа представляет собой выхождение внутренних органов через грыжевые ворота.

Грыжи различают:

ü по этиологии - врожденные и приобретенные (травматические, послеоперационные);

ü по локализации - паховые (одно- и двухсторонние), бедренные (одно- и двухсторонние), белой линии живота, пупочные и др.;

ü по клиническому течению - неосложненные и осложнённые (невправляемые, ущемленные, поврежденные);

ü по направлению выпячивания - наружные и внутренние.

Грыжа состоит из грыжевых ворот, грыжевого мешка, грыжевого содержимого. Грыжевыми воротами могут быть или мышечно-aпоневротический дефект передней брюшной стенки, или естественные анатомические отверстия, например кольцо пахового или бедренного канала при наружных грыжа или диафрагмальные отверстия - при внутренних грыжах.

В грыжевые ворота выходит грыжевое содержимое: чаще – петля кишки, реже - сальник. Грыжевое содержимое заключено в грыжевой мешок.

Врожденные грыжи появляются из-за неправильного строения брюшной стенки, а приобретённые – в результате травм или заболеваний.

Самые частые – это паховые грыжи.

Симптомы. Больные жалуются на выпячивание в месте образования грыжи.

При осмотре больного следует обратить внимание на те­лосложение человека, конституцию. У полных людей лег­ко просмотреть наличие грыжи, особенно бедренной. За­трудняет диагностику наличие беременности.

При осмотре больного с наружной грыжей в вертикаль­ном положении обнаруживается эластичное, мягкое обра­зование, безболезненное при пальпации, которое при на­пряжении увеличивается в размерах. Если в положении лежа образование исчезает, то грыжа является вправляе­мой, если же не исчезает, то грыжа невправляемая.

Ущемленная грыжа . В 10-30 % случаев клиническое течение грыж осложняется ущемлением. При этом спазм грыжевых ворот вызывает ущемление грыжевого содержи­мого. Кровообращение петли кишки нарушается, и через несколько часов наступает ее некроз.

Ущемление может произойти из-за резкого повышения внутрибрюшного давления. При его воздействии грыжевое содержимое проходит в узкие грыжевые ворота, а обратно вернуться не может, тем более что последующий отек уве­личит его объем и вправление окажется невозможным.

Ущемление может произойти и в результате переполне­ния калом кишки, находящейся в грыжевом мешке.

Симптомы. У больного появляются силь­ные боли в области грыжи и возникают явления острой кишечной непроходимости по типу странгуляционной. Боль чаще всего появляется в момент физического напряжения и уже не исчезает, при развитии ОКН становится схваткообразной. Грыжевое выпячивание становится плотным и напряжен­ным. При этом нарастает интоксикация. Ранняя многократная рвота усиливает обезвоженность. Результатом болей, может быть шок. Затем развивается перитонит. Ущемление может при­вести к летальному исходу.

Доврачебная помощь при грыже . При оказании довра­чебной помощи необходимо помнить, что насильно вправлять грыжу нельзя, так как может произойти разрыв ки­шечника и развиться разлитой перитонит. Также нельзя применять спазмолитики, поскольку возможно неправиль­ное самостоятельное вправление грыжи, а это приведет к развитию ОКН.

Лечение грыжи . У детей в возрасте до года по мере рос­та возможна ликвидация грыжи без оперативного вмеша­тельства, особенно если принимать меры к укреплению пе­редней брюшной стенки и пупочного кольца. При этом важно, чтобы у ребенка не было запоров, кашля и крика, при которых происходит напряжение брюшной стенки. Грыжи у детей старше года и у взрослых требуют опера­тивного лечения.

При неосложненной грыже операция плановая. Во вре­мя операции необходимо ушить грыжевые ворота, произ­вести пластику брюшной стенки.

В случаях ущемления необходима экстренная операция (проводится не более чем через 1 ч с момента поступления больного). Перед операцией премедикация не проводится!

После операции необходимо наблюдать за внешним ви­дом и состоянием больного, очень важно не пропустить признаки возможного пареза кишечника (такие как ме­теоризм, отсутствие газов и др.). Больной нуждается в особом режиме питания. Вставать ему разрешается с 3-го дня, швы снимаются на 7-8-й день, выписка проводится на 14-й день.

Проблемой пациента в послеоперационном периоде бу­дет необходимость избегать в первые дни кашля, смеха и ходьбы, так как это увеличивает напряжение мышц. Под­нятие тяжестей исключено на несколько месяцев. У боль­ных остается риск рецидива заболевания.

Медицинская сестра должна информировать пациента о факторах риска (излишний вес, хронические заболевания) и советовать избегать всех состояний приводящих к повы­шению внутрибрюшного давления: запоров, кашля, нару­шения мочеиспускания и др.