Вывихи 

Возбудитель дифтерии и опасность инфекции. Дифтерия - симптомы


Дифтерия – острое инфекционное заболевание вызывающее воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется интоксикацией и появлением плотных белесых фибринозных пленок на пораженных участках. Поэтому до конца XIX века болезнь называлась дифтерит, в переводе с латыни – «пленка».

При дифтерии в 95% случаев поражается глотка. Различают также дифтерию носа, глаз, половых органов, кожи.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой (палочка Клебса-Лёффлера). Особую опасность представляет не сама бактерия , а токсин , который она выделяет. Этот яд считается одним из самых опасных. Если лечение начато несвоевременно, то он поражает нервную систему, сердце и почки. Тяжелые отравления бактериальным токсином могут стать причиной смерти больных.

Заразиться дифтерией можно воздушно-капельным путем или через предметы, на которые попали бактерии. Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая – заболевает 30% контактировавших людей.

Дифтерия была известна еще до нашей эры, тогда ее называли «сирийской язвой» или «петлей удавленника». Она вызывала крупные эпидемии, во время которых заболевали преимущественно дети. Смертность тогда достигала 70-90%. Ситуация резко изменилась в 1920 году, после введения массовой вакцинации. Благодаря прививке из сыворотки крови иммунизированных лошадей, удалось сократить смертность до 1 %.

Последняя эпидемия на территории бывшего СССР произошла в 90-х, когда переболели десятки тысяч людей. Медики понадеялись на эффективность вакцинации и недостаточно внимания уделяли изоляции больных и обследованию лиц, находившихся с ними в контакте. В связи с этим вспышка растянулась на 5 с лишним лет. В развитых странах, где большинство населения вакцинировано, уровень заболеваемости составляет 2 случая на 100 000 человек.

Сегодня дифтерия встречается нечасто. Поэтому не каждый врач видел больных дифтерией. Это усложняет постановку диагноза.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии . Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V.

Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.

Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.

Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба.

Свойства дифтерийной палочки.

Бактерии имеют пили – особые ворсинки для прикрепления к клеткам тела. Прикрепившись, бактерии начинают активно размножаться, но не проникают в кровяное русло. Такая колонизация вызывает местный воспалительный процесс – отек и повышение температуры. На этом этапе в кровь попадает токсин.

Свойства дифтерийного токсина:

  • обеспечивает связывание бактерии с клетками эпителия;
  • вызывает гибель клеток слизистой оболочки и кожи;
  • нарушает синтез белков в клетке, приводя к ее гибели. Особо восприимчивы к нему клетки сердца, почек и нервных корешков;
  • разрушает соединительную ткань, нарушая стенки сосудов. Это приводит к выделению жидкой части крови сквозь их стенки;
  • приводит к разрушению миелиновой оболочки нервов.
Под действием токсина ткань пропитывается жидкостью, содержащей большое количество фибриногена, что является причиной отека. Фермент из отмерших клеток свертывает растворимый фибриноген и превращает его в фибрин. Из волокон фибрина формируется плотная серо-белая пленка с жемчужным отливом, которая несколько возвышается над поверхностью. Пленка с трудом снимается, под ней образуется кровоточащая поверхность – результат некроза клеток слизистой.

Дифтерийный токсин распространяется с током лимфы, вызывая поражение лимфатических узлов. Он достигает сердца, почек, надпочечников, нервных клеток и связывается с ними. Если в течение нескольких часов больной получает противодифтерийную сыворотку, то поражение органов удается остановить.

Считается, что течение болезни зависит от действия токсина. Если он вырабатывается в больших количествах, то у больного возникают тяжелая токсическая форма болезни с разнообразными осложнениями. К счастью, изменения обратимы. Правильно подобранное лечение может полностью восстановить работу пораженных органов.

Причины дифтерии

Источник инфекции:
  • Больной: начиная с последних дней инкубационного периода и до того момента, как он перестает выделять бактерии;
  • Бактерионоситель. У него на слизистой глотки обитают бактерии, но организм не чувствителен к токсину и болезнь не развивается.
Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая. Из 100 контактировавших с больным заражаются 15-20 человек. В основном это люди со сниженным иммунитетом и непривитые. У привитых, переболевших и перенесших носительство риск инфицироваться меньше.

Дети до года практически не болеют дифтерией, их защищает врожденный иммунитет, доставшийся им от матери. Однако в возрасте 1-5 лет дети становятся очень восприимчивы, и тяжело переносят дифтерию.

В группе риска :

  • учащиеся школ-интернатов;
  • воспитанники детских домов;
  • новобранцы;
  • люди, находящиеся на лечении в психоневрологических стационарах;
  • беженцы;
  • непривитые дети и взрослые.
Причины вспышек дифтерии – несоблюдение гигиенических правил, высокая скученность, снижение иммунитета, неполноценное питание, недостаточное медицинское обслуживание.

Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации . Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии.

Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года. У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.

Виды дифтерии

В зависимости, от того куда проникли бактерии, могут возникнуть различные формы дифтерии. Воспаление слизистой глотни, носа, конъюнктивы глаза, половых органов, раневой поверхности, пупочной ранки у новорожденных.

Классификация форм дифтерии

  1. Дифтерия ротоглотки
    1. Локализованная форма – бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.
      • Катаральная. Небные миндалины отечные, слегка покрасневшие, но следов пленок нет. В этом случае токсина выделяется мало и он не вызывает отравления (интоксикации) организма.
      • Островчатая . Пленки имеют вид отдельных островков жемчужной окраски. Они расположены на выпуклой поверхности воспаленных миндалин.
      • Пленчатая . Поверхность миндалин покрыта плотными белесыми пленками.
    2. Распространенная форма . 10-15 % заболевших. Бактерии могут распространиться на твердое небо, язычок. Интоксикация сильно выражена. Высок риск осложнений.
    3. Токсическая форма (I, II и III степени) до 20% случаев болезни. От остальных форм она отличается массированным поступлением токсина в кровь. Болезнь протекает тяжело и может закончиться летально. Пленки полностью покрывают миндалины и соседние участки глотки. Возникает отек подкожной клетчатки шеи, значительно сужается просвет зева, изменяется голос.
    4. Гипертоксическая форма. Встречается редко. Высокая концентрация токсина в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти.
  2. Дифтерийный круп :
    • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный) – острое сужение гортани, вызванное скоплением жидкости в области голосовых связок и отеком слизистой оболочки гортани.
    • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый) – сужение гортани и просвета трахеи;
    • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп) – бактерии вызывают поражение эпителия дыхательной системы.
  3. Дифтерия других локализаций:
    • дифтерия носа;
    • дифтерия глаз;
    • дифтерия кожи;
    • дифтерия половых органов.
  4. Комбинированные формы дифтерии
На месте проникновения инфекции развивается первичный очаг. Впоследствии бактерии разносятся на другие участки тела. Таким образом, возникает комбинированное поражение зева и глаза, гортани и половых органов.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Общая интоксикация Результат воздействия экзотоксина на нервную систему. Слабость , головная боль, снижение аппетита , вялость сонливость. Больной становится вялым и апатичным уже в конце инкубационного периода.
Умеренное повышение температуры до 38 градусов
 Лихорадка – защитная реакция иммунитета на попадание в организм бактерий. Дифтерийный токсин с током крови достигают гипоталамуса, где находятся центры терморегуляции. Здесь включаются механизмы, обеспечивающие подъем температуры Озноб постепенно переходит в чувство жара.
Температура повышается с первых часов болезни и держится 7-14 дней. 		Кожа горячая на ощупь, на лице незначительный румянец.
Незначительная боль в горле Дифтерийная палочка вызывает отек и некроз слизистой оболочки миндалин.
Боль выражена меньше, чем при ангине . Это связано с тем, что токсин повреждает нервные окончания в горле, делая их менее чувствительными. 		Незначительная боль в горле, затруднения при глотании.
Боль в горле появляется в первые часы болезни. 		Миндалины незначительно увеличены и слегка гиперемированы.
Пленки на миндалинах Бактерии размножаются на поверхности миндалин, вызывая гибель клеток. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отеку и увеличению миндалин.
На 2-3 день болезни формируется пленка из фибрина. Это защитная реакция организма, призванная остановить размножение бактерий – ограничить их белковым «саркофагом». 		Ощущается умеренная боль в горле при глотании. Миндалины слегка покрасневшие и увеличенные. На их поверхности появляется сетка фибрина похожая на паутину. Со временем образуются бляшки серо-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью. Могут появиться пленки . Если их удалить, то оголяется эрозированная кровоточащая поверхность. Через сутки том же месте появляется новая пленка.
Лимфаденит Дифтерийный токсин распространяется по лимфатическим сосудам и вызывает увеличение лимфатических узлов. Региональные лимфатические узлы незначительно увеличены и безболезненны. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Отсутствие насморка Бактерии не размножаются в слизистой носа. Это характерный признак, который отличает легкие формы дифтерии от ОРВИ . Носовое дыхание не затруднено. Выделений из носа нет.

Симптомы дифтерии при распространенной форме

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Интоксикация Токсин угнетает центральный и периферический отделы нервной системы. Вялость сонливость, слабость, апатия Больной вялый, апатичный, отказывается от еды
Пленки на миндалинах и окружающих участках Бактерии колонизируют значительный участок мягкого неба. Более выражена боль в горле. Налеты распространяются на небные дужки и язычок. Изо рта исходит сладковатый приторный запах.
Увеличение лимфатических узлов Лимфоузлы отфильтровывают из лимфы токсин. Увеличение лимфоузла связано с активной выработкой лимфоцитов для борьбы с инфекцией. Лимфоузлы достигают размеров крупного боба. При прощупывании или движениях головы появляются неприятные ощущения
Развивается на 2-й день болезни. 		Незначительная припухлость шеи под мочками ушей.

Симптомы токсической дифтерии

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Сильная интоксикация Обильное выделение токсина и поступление его в кровь в больших количествах вызывает сильное отравление бактериальным ядом. Сильная слабость, разбитость, головокружение, озноб и ломота. С первых часов заболевания больной лежит, практически неподвижно, отказывается от еды.
Значительное повышение температуры, свыше 39 градусов Высокая концентрация токсина в крови вызывает сильную лихорадку. Лихорадка и чувство жара. Температура резко повышается в первые часы болезни. Покраснение кожи лица и шеи, блеск глаз, ярко красные сухие потрескавшиеся губы.
Обширные пленки в горле Отложения фибрина на участках пораженных бактериями. Боль в горле. Чувство заложенности и затруднения дыхания из-за отека слизистой и сужения просвета глотки.
Уже в первые сутки болезни человек не может принимать пищу и глотать жидкость. Налеты сохраняются 5-7 дней. 		Пленки покрывают обширные участки от твердого неба до глотки. Пленка имеет грязно-серый цвет иногда с бурыми кровяными пятнами.
Сильный отек слизистой ротоглотки Токсин поражает стенки сосудов, через них просачивается экссудат, который пропитывает межклеточное пространство. Боль при глотании при открывании рта, при прощупывании лимфоузлов и при разговоре.
 Миндалины значительно увеличены в размерах. Они могут смыкаться, ущемляя малый язычок.
Отек имеет четкие границы. Пораженный участок возвышается под прямым углом над здоровой слизистой.
Гнусавость голоса Изменение голоса связаны с отеком голосовых связок, слизистой глотки и носа. Голос изменен. Есть незначительные прозрачные выделения из носа. При осмотре носа видна отечная слизистая без пленок.
Отек подкожной клетчатки шеи Поражение сосудов вызывает токсический отек подкожной клетчатки. Движения шеей и повороты головы затруднены, вызывают боль. Есть ощущение нехватки воздуха. Сильный пастообразный отек начинается от нижней челюсти и может опуститься ниже ключиц до грудины. Отек мягкий, имеет тестообразную консистенцию. На вторые сутки отек становится плотным.
Увеличение и воспаление шейных лимфатических узлов Скопление токсина вызывает воспаление лимфоидной ткани. Лимфоузлы очень болезненные, достигают размера вишни. Зачастую поражение одностороннее. В отечной клетчатке шеи, твердые лимфатические узлы прощупываются, как «камушки в подушке».

Симптомы гипертоксической дифтерии

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Интоксикация Сильное отравление организма дифтерийным токсином. Особенно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы. Болезнь начинается остро, через несколько часов после заражения состояние резко ухудшается. Ломота, боль в суставах, головокружение, тошнота, слабость. Бледность, вялость, нарушение реакции на происходящее, бред, эйфория.
Температура Лихорадка – защитная реакция организма, направленная на борьбу с бактериями. Резкий подъем температуры до 39-40 градусов. У некоторых больных на 3-й день температура самостоятельно падает до 35 градусов, что связано с нарушением механизма терморегуляции. Кожа у больного гиперемирована или наоборот отмечается резкая бледность.
Коллапс Нарушение иннервации сердца и сосудов приводит к нарушению кровообращения важнейших органов. Артериальное давление снижено, сердце сокращается слабо пульс нитевидный. Развивается в первые часы болезни. Дыхание поверхностное, на коже выступает холодный пот, зрачки расширены.
Судороги Нарушение кровообращения мозга и отек его отдельных участков приводит к повышению судорожной активности. Судороги скелетных мышц и неконтролируемые сокращения внутренних органов. Это приводит к непроизвольному отхождению мочи и кала. Приступы судорог, которые могут закончиться потерей сознания.
Повреждения кровеносных сосудов Повреждения соединительной ткани стенок сосудов приводят к подкожным кровоизлияниям, наружным и внутренним кровотечениям. Кровоточивость десен, носовые кровотечения , кал с примесью крови . Синюшность и кровоточивость зева и кожи.
Отек подкожной клетчатки Жидкость выходит через стенки сосудов и скапливается в подкожной клетчатке шеи. Отек вызывает сужение верхних дыхательных путей и удушье. Больной испытывает страх смерти. Развивается на 2-3 день. Отек распространяется вниз по шее до грудины. А также на спину, подбородок и лицо.
Болевой синдром Боли вызваны воспалением лимфатических узлов и глубокими эрозиями на слизистой ротоглотки. Больной испытывает боль в горле, при прощупывании лимфоузла, болезненность при разговоре, при открывании рта. Больной вздрагивает от боли при попытке прощупать лимфатические узлы.
Инфекционно-токсический шок Нарушения в работе важнейших систем организма, вызванные высоким содержанием токсина в крови. Спутанность сознания, снижение давления ниже 90 мм рт ст., нитевидный пульс.
Тошнота и рвота . 		На коже мелкая красная сыпь , похожая на солнечный ожог. Локализируется преимущественно на ладонях и стопах.
Дифтерийные пленки Дифтерийная палочка колонизирует обширные участки, поэтому пленки могут спускаться в гортань и обнаруживаться на слизистой оболочке носа. Плотные серые пленки могут быть довольно обширными и оставаться на горле до 2-х недель. После удаления пленка не размазывается по шпателю и тонет в воде. Наблюдается гнусавость голоса, выделения из носа с частицами пленок и примесью крови. Изо рта больного исходит специфический гнилостный запах.

Симптомы дифтерийного крупа или дифтерии гортани

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Катаральная стадия продолжается от несколько часов (у детей) до 7 дней (у взрослых)
Умеренная интоксикация Размножение бактерий сопровождается выделением екзотоксина. Слабость, ломота в теле, головная боль. В отличие от ложного крупа при гриппе, дифтерийный круп развивается медленно.
 Температура тела повышается до 38 градусов
Воспаление и отек голосовых связок Токсин вызывает скопление жидкости в слизистой оболочке гортани Осиплость голоса, лающий кашель . Грубый лающий кашель.
Стенотическая стадия (сужение гортани) продолжительность 2-3 суток
Отек гортани Скопление жидкости в межклеточном пространстве. Ощущение нехватки воздуха, чувство страха. Голос переходит на шепот; кашель становится беззвучным.
Асфиксия Сужение гортани нарушает поступление воздуха в легкие. Развивается кислородное голодание. Беспокойство, чувство нехватки воздуха. Синюшность слизистых оболочек и бледность кожи.
Затруднение дыхания Для улучшения подачи кислорода в легкие в работу включаются все дыхательные мышцы. Вдох дается с трудом. На шее, над ключицами и между ребер появляются ямки, втягивается грудина. Работа дыхательных мышц хорошо видна у детей. При вдохе слышен клокочущий звук. Он возникает при прохождении воздуха через узкую щель в гортани.
Нарушения сердечного ритма Нехватка кислорода и действие токсина приводят к тахикардии. Сердце бьется в ускоренном темпе, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови. Учащенное сердцебиение. Ускоренный пульс, который слабо прощупывается.
Асфиксическая стадия за несколько часов может привести к летальному исходу
Синюшный или бледно-серый оттенок кожи и слизистых оболочек При кислородном голодании в крови высокое содержание восстановленного гемоглобина. Страх смерти, острая нехватка воздуха. Цианотичный оттенок наиболее заметен на слизистых оболочках, кончике носа и носогубном треугольнике.
Поверхностное учащенное дыхание Защитная реакция организма на угнетение дыхательного центра в продолговатом мозгу. Больной не может сделать глубокий вдох. Дыхание становится поверхностным, частым, но более ритмичным.
Снижение кровяного давления нитевидный пульс Нехватка кислорода угнетает деятельность сердца. Оно сокращается слабо, подавая в сосуды недостаточно крови. Слабое сердцебиение, потеря сознания Зрачки расширены, нарушена реакция на происходящее.
Помутнение или потеря сознания, судороги. Гипоксия мозга приводит к необратимым нарушениям на разных его участках. Это может проявляться судорогами, а без экстренной помощи привести к летальному исходу. Неконтролируемые сокращения мышц. Потеря сознания. Быстрые ритмичные сокращения отдельных групп мышц, потеря сознания.

Дифтерия иных локализаций

Дифтерия глаз 0,3%

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Интоксикация и подъем температуры Дифтерийная палочка проникла в организм через конъюнктиву или попала из ротовой полости. Бактерии размножаются в месте проникновения, а их токсин разносится по организму. При локальном поражении глаза интоксикация умеренно выражена. При комбинированной форме (поражение глаз и зева) температура повышается до 39 градусов, возникает головокружение и ломота в теле. Больной вялый, отказывается от еды, кожа бледная, глаза слезятся.
Отек век Дифтерийный токсин повреждает стенки сосудов и приводит к отеку пораженного участка. Зуд в глазах, жжение слезоточивость. Появляется на 1-3 день болезни. Веки отечные, плотные, покрасневшие. В большинстве случаев поражение одностороннее. Через 3 дня отек на веках размягчается.
Пленки на конъюнктиве Бактерии стимулируют выход жидкости богатой белком, из которой формируются сероватые фибриновые пленки. Затуманивание зрения. Ощущение инородного тела в глазу при отрыве пленки. Пленки легко отделяются, под ними обнаруживается незначительно кровоточащая слизистая. В тяжелых случаях образуются безболезненные язвы. Впоследствии они рубцуются и могут деформировать веки.
Волдыри на веках Через мелкие повреждения бактерии проникают в веки, вызывая выпотевание жидкой части крови под кожу. Безболезненные пузыри на наружной поверхности век. Волдыри наполнены прозрачной сероватой жидкостью. Через 1-2 суток на их месте образуются язвы, которые при рубцевании могут вызвать деформацию век.
Поражение роговицы Бактерии проникают в роговицу, взывая появление язв. Слезоточивость, боль в глазу, нарушение зрения. Развивается на 4-5 день болезни. На роговице заметны эрозии и кровоизлияния.
Гнойные выделения из глаз Гной появляется когда в борьбу с бактериями включаются лейкоциты. Появляются при отхождении пленок на 3-4 день. Скопления гноя в углах глаз и на ресницах.

Дифтерия носа 0,5%

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Выделения из носа Размножение бактерий сопровождается отторжением поверхностного слоя слизистой оболочки носа и выделением экссудата. Заложенность, которая не проходит после использования сосудосуживающих капель. Отделяемое первые сутки прозрачное слизистое. В дельнейшем, оно становится серозным или гнойным с примесью крови.
В большинстве случаев поражение одностороннее Коринебактерии дифтерии размножаются в месте проникновения в слизистую. Заложенность одной ноздри. Одна сторона носа отечна и гиперемирована. Может показаться, что в носу инородное тело. Кожа лица бледная.
Трещины кожи носового хода и верхней губы Выделения из носа раздражают кожу, вызывая появление трещин. Больной ощущает жжение и зуд. Появляются кровоточивые трещины. За ночь на них может появляться белый налет. Отверстия носового хода покрыты буровато-серыми чешуйками. После их удаления остаются небольшие кровоточащие ранки.
Белые пленки на слизистой оболочке носа Пленки образуются из фибрина, при взаимодействии плазмы крови с поврежденными клетками. Пленки могут отделяться и выходить наружу. В носу образуются плотные белые пленки, которые прочно соединены с кожей.

Дифтерия половых органов и кожи 0,2%

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Отек половых органов В большинстве случаев дифтерия половых органов развивается при дифтерии зева, но может быть и изолированное поражение. Незначительный зуд, боли при мочеиспускании , когда моча попадает на пораженную слизистую. Отек, кожа и слизистая оболочка сильно гиперемированы (темно-красные с синюшным оттенком).
Отек плотный, твердый. Развивается на 1-3 день болезни.
Язвы, покрытые пленками
 Размножение бактерий вызывает гибель клеток слизистой. На их месте образуются сначала светло-серый или желтоватый налет, который потом превращается в плотные пленки. Умеренная болезненность Язвенные элементы от 2-3 мм до крупных глубоких язв с неправильными краями. После удаления пленок обнажается кровоточивая поверхность.
Выделения из влагалища Поражается слизистая оболочка влагалища. Воспаление сопровождается выделением влагалищной жидкости. Обильные желтовато-бурые выделения из влагалища. Серозно-кровянистые выделения со зловонным запахом.
Увеличение паховых лимфоузлов Лимфатические узлы реагируют на воспаление и присутствие коринобактерий дифтерии и их токсина. Паховые лимфоузлы увеличены, при прощупывании, наклонах и приседаниях возникает боль. Лимфоузлы увеличены до 2-3 см.

Дифтерия раневых поверхностей 0,1%

Симптом Механизм развития Ощущения больного Внешние проявления
Повышение температуры Защитная реакция на размножение бактерий и выделение токсина. Слабость, ломота в теле. Блеск глаз, румянец на щеках.
Отек раны Повреждение соединительной ткани сосудов приводит к тому, что плазма крови выходит в ткани. Рана становится более болезненной. Вокруг раны усиливается отек и покраснение.
Появление налетов и пленок Под воздействием ферментов пораженных клеток образуется фибриновые волокна. Первые 2-3 дня на ране появляется бело-желтый налет, который постепенно превращается в плотную пленку и покрывает все большие участки раны. Из раны обильно отходит прозрачная кровянистая жидкость. Отдельные участки раны покрыты грязно-серыми пленками.

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен)?

Больной опасен для окружающих в таких случаях:
  • в последние дни инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни;
  • на протяжении всего периода болезни, до исчезновения клинических симптомов;
  • на протяжении 2-3 недель после выздоровления;
  • в ряде случаев такое бактерионосительство может длиться до 3-х месяцев после выздоровления.

Как можно заразиться дифтерией?

Больной человек любой формой дифтерии опасен для окружающих. Бактерии распространяются с каплями слюны и слизи при разговоре. Заразиться можно и контактно-бытовым путем, когда бактерии попадают через грязные руки на предметы обихода (посуду, полотенца, постельное белье, игрушки). Больной или носитель может заразить людей через пищевые продукты, особенно молочные продукты и изделия с кремом.

Как определить, заразен ли больной?

Если есть симптомы болезни, то он опасен для окружающих в эпидемическом плане. О дифтерии свидетельствуют:
  • осиплость голоса
  • лающий или беззвучный кашель
  • бурые корочки и трещины по краю ноздрей или на верхней губе
  • отек шеи
  • белесые пленки на миндалинах
При катаральной форме дифтерии этих признаков может не быть, однако больной опасен для окружающих в эпидемическом плане.

Единственный достоверный способ определить, заразен ли человек – сдать мазки с зева и носа. Если в результате бактериологического исследования не выявлены бактерии дифтерии, то человек не заразен и может вернуться в коллектив. Анализ необходимо сдать двукратно с интервалом в 2-3 дня.

Госпитализация и уход за больным дифтерией.

Больного дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Как правило, в больнице он пробудет 4 недели. Это необходимо для того, чтобы врачи имели возможность постоянно наблюдать за ним и корректировать лечение. Это поможет предотвратить серьезные осложнения.

Помните! Успех лечения зависит от того насколько быстро больному введут противодифтерийную сыворотку. А это можно сделать только в условиях стационара. Опоздание на несколько часов в разы увеличивает риск развития осложнений.

Что необходимо делать до госпитализации?

  • Больного изолируют в отдельной комнате. Он должен соблюдать постельный режим и, по возможности, не покидать свою комнату.
  • Человек, который ухаживает за больным, должен надевать марлевую маску.
  • Больному выделяют личную посуду, которую после каждого использования кипятят в 2% содовом растворе 15 минут после закипания.
  • Нательное и постельное белье также кипятят в содовом растворе или замачивают в 1% растворе хлорамина на протяжении часа.
  • Предметы обихода и игрушки обрабатывают 0,5% раствором хлорамина.
  • В помещении 2 раза в день проводят влажную уборку с 0,5% раствором хлорамина или 0,2% осветленным раствором хлорной извести.
  • Помещение проветривают каждые 2 часа по 10-15 минут. Если есть возможность, то лучше оставить форточку открытой.
Мероприятия относительно контактных лиц .

Для того чтобы исключить распространение инфекции, обследуют всех, кто контактировал с больным. За ними наблюдают на протяжении 7 дней:

  • берут мазки с носа и зева - однократно;
  • осматривают слизистые горла и носа;
  • измеряют температуру.
Контактировавших детей отстраняют от посещения детского коллектива сроком на 7 дней.

Лечение дифтерии

Противодифтерийная сыворотка

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка является мерой первой помощи и единственным эффективным средством лечения всех форм дифтерии.

Для производства сыворотки используют кровь лошадей, которым ввели дифтерийный анатоксин. В крови животных вырабатывается дифтерийный антитоксин, обезвреживающий токсины бактерий. Сыворотку крови очищают, обрабатывают ферментами , после чего она пригодна для введения человеку.

Перед введением обязательно проводят пробу, для определения переносимости лошадиного белка. Для этого небольшое количество вещества вводят внутрикожно и наблюдают за реакцией. Появление на коже отека и покраснения говорит о непереносимости.

Способ введения. Противодифтерийную сыворотку вводят внутримышечно или подкожно от 10 000 до 120 000 МЕ. При токсических формах допускается внутривенное введение. Доза препарата зависит от формы болезни и состояния больного.

Механизм действия противодифтерийной сыворотки. Антитоксин связывает и обезвреживает токсин, циркулирующий в крови. Однако если дифтерийный токсин уже связался с клетками и вызвал их повреждение, то сыворотка не оказывает нейтрализующего действия. Поэтому чем раньше введена сыворотка, тем эффективнее лечение.

Наиболее эффективна она в первые трое суток болезни. Антитоксическое лечение дифтерии обязательно дополняют приемом антибиотиков.

Медикаментозное лечение дифтерии

Группа препаратов Механизм лечебного действия Представители Способ применения
Антибиотики Антибиотики нарушают синтез белка в клетках бактерий. Они останавливают размножение дифтерийной палочки, а в высоких концентрациях вызывают ее гибель. Азитромицин Принимают за час до еды 1 раз в день. Необходим 5-тидневный курс: 1-й день 0,5 г, остальные дни по 0,25 г.
Кларитромицин По 500 мг 2 раза в сутки, курсом 7-14 дней.
Эритромицин
Препарат выбора для лечения больных дифтерией. 		14-тидневный курс: по 0,25 г 4 раза в день за 1 час до еды.
Дезинтоксикационные растворы Препараты стимулируют функции печени направленные на очищение крови от токсина. Ускоряют выведение мочи. Ацесоль Вводят внутривенно капельно на протяжении дня из расчета 7% от массы тела.
5% раствор глюкозы 300-1000 мл раствора вводят внутривенно 1 раз в день.
Витамины группы В Для нормализации функций нервной системы, профилактики невритов и параличей В1, В6, В12,
 Инъекции витаминов делают внутримышечно ежедневно или через день.
Фолиевая кислота По 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды.
Ноотропы Улучшают питание мозга и передачу импульсов между нервными клетками. Повышают устойчивость нервной системы к действию токсина. Ноотропил, пирацетам, луцетам По 100-200 мг 3-4 раза в день. Курс лечения 2 недели.
Глюкокортикостероиды Предотвращают атаку иммунных клеток на поврежденные токсином нервные волокна, что является профилактикой поздних параличей. Также эффективно устраняют отек гортани при крупе. Преднизолон Вводят внутривенно капельно. Возможно сочетание с противодифтерийной сывороткой.
Десенсибилизирующие средства Снижает аллергию на дифтерийный токсин, уменьшает воспаление. Кларитин По 1 таблетке 1 раз в сутки.
Эбастин По 1-2 таблетки 1 раз в день после еды.


Для облегчения состояния больных дополнительно назначают:

  • Ингаляции с гидрокортизоном при нарушении дыхания (по 125 мг на одну процедуру) или ингаляции влажным кислородом
  • Полоскание горла дезинфицирующими растворами : 0,02% фурацилина, 0,01% марганцовки, раствор соды с солью (по чайной ложке каждого компонента на стакан воды).

Питание при дифтерии (диета)

При дифтерии рекомендовано придерживаться диеты №2. Питание должно быть полноценным и калорийным. При приготовлении пищи необходимо учитывать, что больному тяжело глотать. Блюда должны быть теплыми, полужидкой консистенции, желательно протертые.

Рекомендованные блюда и продукты

  • Супы на слабом мясном или рыбном бульоне с протертыми овощами и крупами.
  • Хлеб вчерашний или подсушенный. Хорошо пропеченные пироги с мясом, капустой, повидлом, не чаще 2-х раз в неделю.
  • Мясо – нежирные сорта, очищенные от сухожилий. Предпочтительно изделия из фарша, вареные или жареные без корочки, сосиски.
  • Крупы каши на воде или с добавлением молока.
  • Молочные продукты : творог, сыр, кисломолочные продукты. Сливки и сметану желательно добавлять в блюда.
  • Овощи : вареные, тушеные, запеченные в виде котлет, спелые помидоры, мелкорубленая зелень.
  • Кондитерские изделия : варенье, пастила, зефир, карамель.
  • Масло сливочное и растительное.
  • Яйца вареные (не вкрутую), в омлете или жареные без корочки.
  • Теплое питье. До 2,5 литров жидкости.
Исключить из рациона
  • Супы молочные, супы с горохом или фасолью.
  • Хлеб свежий, изделия из сдобного или слоеного теста.
  • Мясо утки, гуся, жирные сорта мяса, консервы, копчености.
  • Рыбу жирную, копченую, соленую.
  • Крупы : бобовые, перловую, ячневую, кукурузную.
  • Овощи сырые, маринованные, соленые. А также чеснок, грибы, редис, редька, сладкий перец.
  • Кондитерские изделия шоколадные или с кремом.
  • Жир кулинарный, сало.

Нужен ли постельный режим при дифтерии?

Постельный режим соблюдают при любой форме дифтерии. Это профилактика развития осложнений со стороны сердца – миокардитов. Минимальная продолжительность 14 дней. При тяжелых формах необходим строгий постельный режим до 6 недель.

Можно ли лечить дифтерию дома?

Больные дифтерией лечатся только в стационаре в инфекционном отделении. При дифтерии с тяжелым гипертоксическим течением или дифтерийном крупе лечение проводят в отделении реанимации.

Последствия дифтерии

Осложнения дифтерии возникают примерно в 10% случаев:

Миокардит – воспаление мышцы сердца. Проявляется нарушениями сердечного ритма, трепетанием предсердий, тахикардией , падением артериального давления. Миокардит – самая частая причина летальных исходов дифтерии. Под действием дифтерийного токсина в клетках сердца скапливаются жиры – развивается жировая дегенерация.
Сроки возникновения: с первой по шестую неделю после начала болезни. Миокардит после дифтерии преимущественно развивается у женщин.

Поражение нервной системы. Токсин повреждает миелиновую оболочку нервов, вызывая потерю чувствительности и нарушение двигательной функции. Мышцы, которые иннервируются данным нервом, перестают сокращаться, развивается парез. Осложнения со стороны нервной системы могут развиться и в первые дни болезни, и через 3 месяца после выздоровления.

  1. Ранние осложнения могут проявиться на протяжении первых 2-х недель:
    • Парез мягкого неба и гортани – нарушения глотания осиплость голоса, поперхивания во время еды, когда пища выливается через нос;
    • Паралич мышц глаза – глазные яблоки двигаются нескоординировано;
    • Неврит лицевого нерва – вызывает несимметричность лица;
    • Паралич диафрагмы и дыхательных мышц – остановка дыхания;
    • Поражения блуждающего нерва – тахикардия, остановка сердца в связи с нарушением его иннервации;
    • Паралич шейной мускулатуры – больные не могут держать голову, она качается из стороны в сторону.
  2. Поздние осложнения (поздние дифтерийные параличи) – с момента заболевания проходит от 4-х недель до 3-х месяцев. Их развитие связывают с атакой иммунитета на поврежденные клетки нервных волокон.
    • Параличи конечностей – слабость и атрофия мышц, двигательные расстройства, изменение походки;
    • Дифтерийная полиневропатия – угасание глубоких рефлексов, снижение чувствительности, особенно на кистях и стопах.

Токсический нефроз – поражения почечной ткани дифтерийным токсином. Отмирание почечных канальцев развивается только при токсической форме в первые дни болезни. Сопровождается уменьшением количества отделяемой мочи и сильнейшими отеками, одышкой и скоплением жидкости в брюшной полости.

Инфекционно-токсический шок – нарушение всех жизненно-важных функций организма, вызванное высоким содержанием бактериального токсина. Проявления: падение давления, тахикардия, беспокойство, помутнение сознания, нарушение дыхания, уменьшение выделения мочи, бледная мраморная кожа, покрытая холодным потом. Может появиться в первые сутки болезни при обширных поражениях.

Пневмония – воспаление легких вызвано поражением токсином и присоединением вторичной инфекции. Осложнение появляется на 2-14-й день заболевания и сопровождается ухудшением состояния, сильной слабостью, одышкой , приступами кашля.

Профилактика дифтерии

Самый эффективный способ профилактики – это прививка против дифтерии, введение дифтерийного анатоксина. Он входит в состав различных комбинированных вакцин против коклюша , столбняка и дифтерии:
  • АКДС (Россия)
  • Инфанрикс (Бельгия)
  • Д.Т.Вакс (Франция)
  • Тетракок (Франция)
В вакцинах содержится модифицированный бактериальный токсин. Попадая в организм, он провоцирует выработку защитного антитоксина. Поэтому если вдруг заражение произойдет, то токсин бактерий не сможет причинить вред организму – антитоксин обезвредит его.

Вакцина доказала свою эффективность. Массовая вакцинация против дифтерии проводится уже около 100 лет. Прививки позволили избежать эпидемий и свести заболеваемость к единичным случаям.

Правильно проведенная вакцинация обеспечивает иммунитет на 10 лет. Считается, что вакцина не на 100% защищает от заражения. Но если уж инфицирование произошло, то болезнь будет протекать в легкой форме и токсин не вызовет осложнений.

Схема вакцинации. Вакцинация проводится с 3-хмесячного возраста. Согласно национальному календарю профилактических прививок РФ, детям вводят АКДС в возрасте 3, 4 с половиной, 6 и 18 месяцев. Ревакцинацию вакциной АДС проводят в 7 и 14 лет. Далее каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Побочные явления . По разным данным частота местных и общих побочных реакций после АКДС колеблется от 10 до 50%. Однако, тяжелые реакции, в виде анафилактического шока, отмечаются очень редко. В большинстве случаев возникает уплотнение месте инъекции и подъем температуры. Этих явлений можно избежать, приняв перед прививкой антигистаминное средство (Фенистил).

Другие меры профилактики дифтерии направлены на предупреждение распространения инфекции:

  • изоляция больных;
  • дезинфекция в квартире больного;
  • обследование всех, кто с ним контактировал;
  • наблюдение над переболевшими, для исключения носительства;
  • выявление и лечение носителей дифтерийной палочки;
  • наблюдение и мазки с миндалин у больных ангиной.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть дифтерией?

Повторные заболевания дифтерией возможны. Эта болезнь не оставляет после себя стойкого иммунитета.

После дифтерии в крови высок титр антител, которые защищают от повторного заражения. Но постепенно их уровень снижается. В среднем повторная дифтерия может произойти через 10 лет. Однако во второй раз заболевание протекает намного легче. Это связано с тем, что организм быстрее и эффективнее вырабатывает антитоксин.

Какова длительность протекания дифтерии, сроки выздоровления?

Длительность протекания дифтерии зависит от формы заболевания.
  • Симптомы дифтерии зева при правильном лечении исчезают через 6-8 дней, но терапию продолжают минимум 2 недели.
  • Проявления распространенной дифтерии сохраняются 10-14 дней.
  • При наличии осложнений выздоровление может затянуться на 3-4 месяца.

Как выглядят больные с дифтерией?

В 95% случаев возникает дифтерия зева. Первые 1-2 суток ее тяжело распознать – течение болезни проминает ОРВИ. Характерная картина дифтерии проявляется на 2-3-й день болезни:
  • выражена интоксикация: слабость, повышение температуры, блеск глаз, покраснение губ, румянец на щеках;
  • на миндалинах появляется сероватый налет или отдельные круглые бляшки, выступающие над слизистой, которые через 3 дня превращаются в плотные пленки. Они плотно спаяны со слизистой оболочкой рта;
  • миндалины значительно увеличены, гиперемированы;
  • выражен отек мягкого неба и язычка.
Благодаря вакцинации, дифтерия в большинстве случаев протекает в легкой форме. Однако в 10% случаев возникают осложнения. Поэтому очень важно своевременно обратиться за медицинской помощью.

Токсическая дифтерия – опасное инфекционное заболевание различных форм, входящее в календарь прививок еще со времен СССР. Болезнь пытаются предупредить заранее, потому что она не только тяжело протекает, но и вызывает необратимые последствия в виде серьезных нарушений работы органов и нервной системы.

Описание заболевания

Токсическая дифтерия – одна из форм обычной дифтерии, относящейся к острым инфекциям бактериальной природы и сопровождающимся фибринозным поражением органа, в который внедрился возбудитель. Обычно это верхние дыхательные пути и глотка, но иногда специфической пленкой покрываются глаза и даже половые органы.

Описывать дифтерию начал французский врач Ф.Бретанно с 1826 года. Тогда инфекция и получила свое название от греческого слова diphthero – кожа. В то время при токсической дифтерии поражались именно кожные покровы, потому что люди не особо следили за гигиеной, и наружный слой дермы зачастую был слишком чувствителен к инфекциям.

Возбудитель

Возбудитель дифтерии был открыт позже, чем сама болезнь. Лишь в 1883 году Э.Клебс обнаружил бактерию в культурах, а антитоксическая противодифтерийная сыворотка была получена спустя 11 лет. Почти сразу средство стали использовать и в России, где дифтерия к тому времени уже успела распространиться.

Любопытно! В 1912 году стали проводить кожные пробы с дифтерийным токсином, чтобы выяснять восприимчивость людей к дифтерии.

Возбудитель дифтерии (Clostridum diphteriae) – это палочка длиной не более 3 мкм. Она не прямая, как кишечная, а имеет небольшой изгиб. Ее концы немного увеличены, т.к. на них содержатся особые включения – питательные зерна. По степени вирулентности различают три типа дифтерийных бактерий: gravis (самые опасны, вызывают тяжелые формы дифтерии), mitis (болезни в легкой форме), intermedius (средние).

Дифтерийные бактерии живут в разных жидкостях организма: в слюне, в слизи носоглотки, в вагинальном секрете. Во внешней среде они могут сохранять живучесть до 2-3 недель.

Пути заражения

Опасность дифтерии связана еще и с тем, что заболевание легко передается воздушно-капельным путем. По этой причине в 1990-1999 годах в странах СССР заболели более 150 тысяч человек, из которых почти 5 тысяч погибли. Вспышка возникла из-за игнорирования людьми программы ревакцинации, когда взрослые люди должны были привиться от дифтерии повторно, но не сделали этого.

Заражаются от больного человека при чихании, кашле и даже обычном разговоре. Восприимчивость к дифтерийным бактериям у человека очень высока, и если он не был в свое время привит, риск подхватить заболевание почти 100%. Особенно легко заражаются дети от 2 до 11 лет. Иногда инфекция попадает в организм через конъюнктиву глаза (т.е. бактерии оседают на слизистой склеры). В таком случае говорят о дифтерийном конъюнктивите.

Кстати! Дифтерией проще всего заболеть осенью и зимой, когда иммунитет человека снижен, а условия для распространения различных инфекций по воздуху максимально благоприятны.

Заразиться дифтерией можно и через предметы общего пользования, в т.ч. одежда, игрушки, посуда. Продукты питания тоже входят в эту категорию, потому что бактерии не просто оседают на них, но и весьма активно размножаются. Особенно опасными считаются молочные продукты, взбитые сливки, масляные крема.

Симптоматика

Симптомы дифтерии зависят от формы ее проявления. Но всегда присутствуют и общие признаки, свидетельствующие о наличии в организме инфекции. Это головная боль, высокая температура, побледнение кожи, учащение пульса. Также увеличиваются местные лимфоузлы (в зависимости от органа поражения). Остальные симптомы специфичны и присущи конкретной форме дифтерии.

Поражение ротоглотки

Самый распространенный случай, потому что бактерии проникают в организм воздушно-капельным путем и оседают на слизистой носа и горла. Судить о дифтерии ротоглотки можно по фибринозному белесому налету на миндалинах. Постепенно он переходит на горло и на корень языка.

Налет при дифтерии – это не наружное покрытие, а видоизменение слизистой, поэтому снимается он очень тяжело. После снятия белесой пленки остается эрозивный слой с кровоточащими участками. И на следующий день налет возвращается. Он дурно пахнет, мешает глотать и иногда даже нормально дышать.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки протекает тяжелее. К общим симптомам добавляется посинение губ, учащенное сердцебиение, боли в шее. Интоксикация мучительна для пациента бессилием, он может впадать в состояние бреда, его часто рвет. Иногда токсическая дифтерия приводит к лимфадениту и отеку глотки и шеи. Больной тяжело дышит, хрипит и гнусавит при разговоре.

Важно! У людей с хроническими болезнями (СПИД, диабет, цирроз печени) развивается гипертоксическая дифтерия, которая может привести к летальному исходу уже через 2-3 дня после инфицирования.

Дифтерийный круп

Поражается гортань и трахея. Реже – бронхи. Иногда дифтерийный круп развивается на фоне токсической дифтерии ротоглотки. Характеризуется лающим кашлем, осиплостью голоса, беспокойностью больного, связанной со страхом задохнуться. Дышит пациент тяжело и часто, втягивая живот на выдохе. В горле также присутствуют фибринозные пленки.

Такая форма дифтерии может перейти в тяжелую асфиксию, когда из-за нехватки кислорода начинают отмирать клетки мозга. Если не принять экстренные меры, человек может погибнуть либо получить тяжелые осложнения.

Такой формой страдают люди, имеющие хронические болезни носоглотки (гайморит, ринит, назофарингит и др.). Из носа отделяется серозно-гнойная слизь, иногда с примесями крови, что говорит об эрозии слизистой. Высокая температура держится недолго, признаки интоксикации тоже быстро спадают. Из-за частого сморкания и выделения фибрина кожа под ноздрями раздражается и воспаляется.

Дифтерийный конъюнктивит

Поражение дифтерийной инфекцией одного или обоих глаз, на конъюнктивах которых также образуется фибринозный налет. Веки при этом отекают, глаза постоянно слезятся, и из них выходит гнойное отделяемое. Утром человеку может быть сложно открыть глаза из-за того, что гной слипся.

Редкие формы дифтерии

Инфицирование половых органов сопровождается образованием налета у входа во влагалище или на головке пениса. Мочеиспускание вызывает боль, и вместе с мочой может выходить немного крови. Реже дифтерия распространяется на задний проход. Паховые лимфоузлы увеличены.

Дифтерия кожи развивается в местах ее поражения (царапины, ранки). Налет имеет сероватый цвет и гнилостный запах. Редко бактерия поражает уши, но если это случается, то симптоматика такая же: гнойное отделяемое из уха, боли, проблемы со слухом из-за серозных пробок.

Диагностика

Проще всего дифтерия распознается во время массовых вспышек заболевания, но их в России не было с 1999 года. Сегодня, когда эта инфекция встречается редко, врач может и не определить дифтерию во время осмотра и сбора анамнеза. К тому же многие молодые врачи никогда не видели дифтерийного больного, поэтому диагностика обязательно должна быть подтверждена лабораторными исследованиями.

Обнаружить бактерии Clostridum diphteriae можно в крови пациента и в мазке его налета. Бактериальный посев делается сразу, потому что более 2 часов во внешней среде микробы не живут. Возможно проведение и специфического анализа: пленка, снятая с горла больного, смазывается раствором теллурита натрия. И если она приобретает черный цвет, это дифтерия.

Дифференциальная диагностика дифтерии необходима для отличия ее от стрептококковой ангины, паратонзиллярного абсцесса и инфекционного мононуклеоза. Все эти заболевания имеют схожие симптомы, но требуют различных подходов к лечению.

Лечение

Несмотря на то, что дифтерия – это бактериальное заболевание, антибиотики для лечения не подойдут. Необходимо использовать специальную противодифтерийную сыворотку, получаемую из плазмы крови лошадей. Она нейтрализует действие дифтерийного токсина. Дозировка рассчитывается исходя из возраста пациента и формы дифтерии.

Также больной проходит классическое симптоматическое лечение для восстановления сил и возвращения прежней функциональности всех органов и систем.

  • Дополнительно делаются уколы пенициллина.
  • Ставятся капельницы с глюкозой.
  • Витамины C и PP (в виде драже или растворов для капельниц).
  • Инъекции кортизона или преднизолона для снижения воспаления слизистых.
  • Сердечно-сосудистые препараты (по показаниям);
  • Полоскание горла трижды в день, например, настоем календулы или другим средством, которое пропишет врач.
  • Соблюдение постельного режима, сбалансированная диета, достаточное количество жидкости.

Иммунитет после перенесенной дифтерии непрочный: ею легко можно заболеть повторно. К тому же вылечившийся человек на какое-то время остается бактерионосителем, поэтому следует носить маску и не контактировать с непривитыми людьми.

Профилактика

Единственный эффективный способ профилактики дифтерии – прививка. Первичная вакцинация проводится в 3 месяца. Ревакцинацию следует каждые 10 лет. Вакцина представляет собой модифицированный бактериальный токсин в ничтожном количестве. Попадание его в организм провоцирует выработку антител, которые в будущем защитят человека от настоящей инфекции.

В последнее время некоторые мамы намеренно отказываются от вакцинации, игнорируя календарь прививок. И это не исключает возможности того, что в будущем страну ждет повторная эпидемия дифтерии, которая будет передаваться через непривитых сегодня детей. В таком случае будет действенен только один метод профилактики – не выходить из дома во избежание столкновения с носителем бактерии.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Недуг характеризуется такими симптомами, как развитие воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя и токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Ранее это заболевание чаще наблюдалось у детей, но в последние годы отмечается стойкий рост количества заболевших среди взрослого населения. Дифтерией чаще болеют люди в возрасте 19-40 лет (иногда выявляются и больные 50-60 лет). Именно поэтому на первый план по степени важности выходит профилактика дифтерии как среди детей, так и у взрослых. О лечении данного заболевания и обо всем, что нужно о нем знать, расскажем в данной статье.

Классификация дифтерии

По локализации внедрения в организм дифтерийной коринобактерии инфекционисты различают такие формы дифтерии:

  • дифтерия верхних дыхательных путей;
  • дифтерийный круп;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия глаз;
  • дифтерия редкой локализации (ран и половых органов).

По тяжести течения эта инфекционная болезнь может быть следующих видов:

  • нетоксическая: такая клиническая картина более характерна для привитых людей, заболевание протекает без серьезных симптомов интоксикации;
  • субтоксическая: интоксикация выражена умеренно;
  • токсическая: сопровождается сильной интоксикацией и развитием отека мягких тканей шеи;
  • геморрагическая: сопровождается кровотечениями различной интенсивности (из носа, слизистых оболочек рта и других органов) и тяжелыми симптомами интоксикации, через 4-6 дней заканчивается летальным исходом;
  • гипертоксическая: симптомы заболевания нарастают молниеносно и характеризуются тяжелым течением, через 2-3 дня наступает летальный исход.

Дифтерия может быть:

  • неосложненной;
  • осложненной.

Причины и пути передачи

Возбудителем дифтерии является коринобактерия (дифтерийная палочка), которая в процессе размножения выделяет особо токсичный дифтерийный экзотоксин. Инфекция может проникать в организм человека через слизистые оболочки дыхательных органов или через кожу и уши.

Источником этого патогенного возбудителя становится больной человек или бактерионоситель. Наиболее часто дифтерийные палочки распространяются воздушно-капельным путем, но существует и вероятность заражения через инфицированные предметы (посуду, полотенца, дверные ручки) и продукты питания (молоко или мясо).

Развитию дифтерии могут способствовать:

  • ОРВИ и ;
  • хронические заболевания верхних дыхательных путей;

После перенесенной дифтерии в организме человека формируется временный иммунитет, и уже болевший человек может заражаться дифтерийной палочкой повторно. Прививки от этого заболевания практически не защищают от заражения, но вакцинированные люди переносят дифтерию в гораздо более легкой форме.

После внедрения дифтерийной коринобактерии на месте ее проникновения появляется очаг воспаления. Пораженные ткани воспаляются, отекают, а на месте патологического процесса образовываются фибринозные пленки светло-серого цвета, которые плотно спаиваются с раневой поверхностью или слизистыми оболочками.

В процессе размножения возбудителя образовывается токсин, который с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение других органов. Наиболее часто он поражает , нервную системы, и надпочечники.

Степень выраженности местных изменений в месте внедрения дифтерийной коринобактерии может указывать на тяжесть течения болезни (т. е. степень общей интоксикации организма). Наиболее часто входными воротами инфекции становятся слизистые оболочки ротоглотки. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 7 дней.

Симптомы


Характерными признаками болезни является боль в горле с затруднением глотания и интоксикация.

Симптомы дифтерии можно условно разделить на две группы: интоксикация и воспаление в месте внедрения инфекции.

Воспаление слизистых оболочек зева и миндалин сопровождается:

  • покраснением;
  • затруднением при глотании;
  • болью в горле;
  • осиплостью голоса;
  • першением;
  • покашливанием.

Уже на второй день инфицирования на месте внедрения возбудителя дифтерии появляются гладкие и блестящие фибринозные пленки серо-белого цвета с четко очерченными краями. Они плохо снимаются, а после их отделения ткани начинают кровоточить. Через небольшой отрезок времени на их месте появляются новые пленки.

При тяжелом течении дифтерии отек воспаленных тканей распространяется на шею (вплоть до ключиц).

Размножение возбудителя, при котором выделяется дифтерийный токсин, вызывает симптомы интоксикации организма:

  • общее недомогание;
  • повышение температуры до 38-40 °С;
  • выраженная слабость;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • бледность;
  • тахикардия;
  • воспаление регионарных лимфоузлов.

Именно интоксикация организма может провоцировать развитие осложнений и летальный исход.

Дифтерия других органов протекает с такими же симптомами интоксикации, а местные проявления воспалительного процесса зависят от места внедрения возбудителя.

Дифтерийный круп

При такой форме заболевания могут поражаться:

  • глотка и гортань;
  • трахея и бронхи (чаще диагностируется именно у взрослых).

При дифтерийном крупе наблюдаются такие симптомы:

  • бледность;
  • интенсивный и лающий кашель;
  • осиплость;
  • затруднение дыхания;
  • цианоз.

Дифтерия носа

Такая разновидность этого инфекционного заболевания протекает на фоне умеренной интоксикации организма. Больной испытывает затрудненность носового дыхания и жалуется на появление выделений из носа гнойного или сукровичного характера. На слизистой оболочке полости носа обнаруживаются участки покраснений, отечность, язвочки, эрозии и дифтерийные пленки. Такая форма болезни может сопровождать дифтерию верхних дыхательных путей или глаз.

Дифтерия глаз

Такая разновидность этого инфекционного заболевания может протекать в:

  • катаральной форме: у больного воспаляется конъюнктива и появляются незначительные сукровичные выделения из глаз, признаки интоксикации не наблюдаются, а температура тела остается нормальной или незначительно повышается;
  • пленчатой форме: в очаге поражения образовывается фибриновая пленка, ткани конъюнктивы отекают, происходит выделение гнойно-серозного содержимого, температура субфебрильная, а признаки интоксикации выражены умеренно;
  • токсическая форма: начинается стремительно, сопровождается интенсивным нарастанием интоксикации и регионарным лимфаденитом, веки отекают, и отек может распространяться на близлежащие ткани, веки становится воспаленными, а воспаление конъюнктивы может сопровождаться воспалением других отделов глаза.

Дифтерия редкой локализации

Такая форма дифтерии встречается достаточно редко и поражает область половых органов или раневые поверхности на коже.

При инфицировании половых органов воспаление распространяется на крайнюю плоть (у мужчин) или половые губы и влагалище (у женщин). В некоторых случаях он может распространяться на область ануса и промежности. Пораженные участки кожи становятся гиперемированными и отечными, появляются сукровичные выделения, а попытки мочеиспускания сопровождаются болью.

При дифтерии кожи возбудитель инфекции внедряется в месте раневой поверхности, трещин, потертостей, опрелостей или участков кожи. В очагах инфицирования появляется грязно-серая пленка, из-под которой сочатся серозно-гнойные выделения. Симптомы интоксикации при такой форме дифтерии выражены незначительно, но местные симптомы регрессируют длительно (рана может заживать в течение месяца и более).

Осложнения

Дифтерийный токсин, выделяющийся при размножении возбудителя, может приводить к развитию тяжелых осложнений, которые и определяют опасность дифтерии. При локализированной форме заболевания течение болезни может осложняться в 10-15% случаев, а при более тяжелой картине инфицирования (субтоксической или токсической) вероятность возможных осложнений неуклонно растет и может достигать 50-100%.

Осложнения дифтерии:

  • инфекционно-токсический шок;
  • ДВС-синдром;
  • поли- или мононевриты;
  • токсический нефроз;
  • поражение надпочечников;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • отит;
  • паратонзиллярный абсцесс и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Диагностика

Диагностика дифтерии, в большинстве случаев, основывается на эпидемиологическом анамнезе (контакт с больным, появление очагов заболевания в зоне проживания) и осмотре больного. Пациенту могут назначаться такие лабораторные методики диагностики:

  • общий анализ крови;
  • бактериологический мазок из очага инфицирования;
  • анализ крови для определения титра антитоксических антител;
  • серологические анализы крови (ИФА, РПГА) для выявления антител к возбудителю дифтерии.


Терапевтическое лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях специализированного инфекционного отделения, а длительность постельного режима и периода пребывания больного в стационаре определяется тяжестью клинической картины.

Основной методикой лечения дифтерии является введение в организм больного противодифтерийной сыворотки, которая способна нейтрализовать действие токсина, выделяемого возбудителем. Парентеральное (внутривенно или внутримышечно) введение сыворотки проводится немедленно (при поступлении больного в стационар) или не позже 4-го дня заболевания. Дозировка и частота введения зависят от тяжести симптомов дифтерии и определяется индивидуально. При необходимости (наличии аллергической реакции на компоненты сыворотки) больному назначают антигистаминные препараты.

Для дезинтоксикации организма больного могут применяться различные способы:

  • инфузионная терапия (полиионные растворы, Реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, свежезамороженная плазма крови, при необходимости в вводимые растворы добавляются , аскорбиновая кислота, витамины группы В);
  • плазмафорез;
  • гемосорбция.

При токсических и субтоксических формах дифтерии назначается антибиотикотерапия. Для этого больным могут рекомендоваться препараты группы пенициллина, эритромицина, тетрациклина или цефалоспорины.

Больным с дифтерией дыхательных органов рекомендуется частое проветривание палаты и увлажнение воздуха, обильное щелочное питье, ингаляции с противовоспалительными средствами и щелочными минеральными водами. При нарастании дыхательной недостаточности может рекомендоваться назначение эуфиллина, антигистаминных средств и салуретиков. При развитии дифтерийного крупа и нарастании стеноза проводится внутривенное введение преднизолона, а при прогрессировании гипоксии показана искусственная вентиляция легких увлажненным кислородом (через носовые катетеры).

Выписка больного из стационара разрешается только после клинического выздоровления и наличия двукратного отрицательного бактериологического анализа из зева и носа (первый анализ проводится через 3 дня после отмены антибиотиков, второй – через 2 дня после первого). Носители дифтерии после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев. Наблюдение за ними выполняет участковый терапевт или инфекционист из поликлиники по месту жительства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение дифтерии показано в сложных случаях:

  • при дифтерийном крупе: при помощи специальных хирургических инструментов выполняется удаление дифтерийных пленок, которые больной не может откашлять самостоятельно (манипуляция выполняется под общим наркозом);
  • при резком прогрессировании дыхательной недостаточности: выполняется интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких.

Дифтерия - это инфекционное заболевание, провоцируемое воздействием специфической бактерии, передача которой (заражение) осуществляется воздушно-капельным путем. Дифтерия, симптомы которой заключаются в активации воспалительного процесса преимущественно в области носоглотки и ротоглотки, характеризуется также сопутствующими проявлениями в виде общей интоксикации и рядом поражений, непосредственным образом затрагивающих выделительную, нервную и сердечно-сосудистую системы.

Общее описание

Помимо перечисленных вариантов поражения, дифтерия также может проявляться в собственной доброкачественной форме, чему, соответственно, сопутствует поражение носа и отсутствие выраженных проявлений, характерных для интоксикации.

Воспаление, актуальное для дифтерии, протекает в сочетании с таким процессом, как появление фибриновых пленок, имеющих вид белого налета, и если речь идет, опять же, не о доброкачественной форме заболевания, то дополнительно проявляет себя общая интоксикация.

В качестве возбудителя заболевания выделена палочка Леффлера. Особенность ее заключается, прежде всего, в значительной степени устойчивости условиям воздействия со стороны внешней среды. Так, стандартные условия определяют такую устойчивость для возбудителя заболевания на срок в пределах 15 суток, устойчивость в отношении воздействия низких температурных показателей может составлять порядка 5 месяцев, а вот устойчивость при нахождении в водной среде или в молоке составляет порядка трех недель. Гибель в течение одной минуты достигается при кипячении возбудителя или при его обработке посредством использования дезинфицирующего раствора (хлор).

Дифтерия: причины

В качестве источника распространения инфекции выступает заболевший человек либо носитель штамма токсигенного образца (в этом случае подразумевается определенный вид возбудителя, провоцирующего развитие заболевания). В распространении инфекции наибольшая значимость определена для больных с выявленной у них дифтерией ротоглотки, в особенности, если речь идет о стертой форме течения заболевания или об атипичной его форме. Значительная опасность определена и для бактерионосителей, выделение возбудителя заболевания у которых происходит через ротоглотку. В зависимости от конкретной группы больных, длительное носительство инфекции по частоте колеблется в пределах 13-29%. За счет непрерывности, характерной для эпидемического процесса, носительство определяется как длительное, причем даже без возможности регистрирования общей заболеваемости.

Путь передачи инфекции является воздушно-капельным, механизм передачи при этом аэрозольный. В некоторых случаях в качестве факторов передачи рассматриваются варианты в виде объектов, используемых в условиях окружающей среды (посуда, игрушки, одежда и белье и т.д.). Если возбудитель заболевания оказался на руках, то допускается развитие таких форм дифтерии, как дифтерия глаз, дифтерия половых органов и дифтерия кожи - конкретный вариант, как можно понять, определяется на основании дальнейшего распространения. Помимо этого возможным является и путь пищевого заражения, например, при размножении вируса в кондитерском креме, в молоке и пр.

Если говорить о естественной восприимчивости к инфекции, то она достаточно высока и определяется на основании актуального антитоксического иммунитета каждого конкретного пациента. Например, если в крови содержатся специфические антитела в количестве в пределах порядка 0,03 АЕ/мл, то защита от дифтерии рассматривается как возможность, что, однако, не исключает вероятности получения статуса носителя патогенного возбудителя. При трансплацентарной передаче антитоксических антител новорожденных обеспечивается их защита от дифтерии на протяжении первых 6 месяцев после рождения.

Что касается пациентов, переболевших дифтерией, а также пациентов, прошедших правильную процедуру прививки, то у них происходит выработка антитоксического иммунитета, обуславливающего за счет собственного уровня надежную степень защищенности от последующего возможного воздействия рассматриваемой нами инфекции.

Для дифтерии определена традиционная для многих заболеваний осенне-зимняя сезонность, хотя не исключаются и такие варианты периодичности возникновения эпидемий, при которых причина их возникновения заключается в халатности по отношению к профилактике за счет проведения вакцинации. Случаи халатности могут допускаться при этом как со стороны медицинского персонала, так и со стороны населения. Объяснением этому выступает увеличение того количества лиц, которые утратили антитоксический иммунитет, который приобретается при вакцинации или при повторной вакцинации (ревакцинация). Таким образом, в качестве обуславливающих заражение факторов можно выделить следующие причины дифтерии:

  • нарушения, связанные с профилактической вакцинацией населения (данный фактор обуславливает наибольшее число вспышек эпидемии дифтерии);
  • нарушения, связанные с работой иммунной системой;
  • фактор относительной устойчивости возбудителя к условиям окружающей среды, за счет которой допускается длительное его выживание в ней, размножение и миграция.

Эпидемиологические особенности дифтерии

Утверждается, что дифтерия в качестве заболевания подлежит успешному контролю, который в частности обеспечивается за счет привитости населения. В европейских странах начало массовых программ по иммунизации было отмечено с 40-х годов, за счет чего было выявлено стремительное снижение уровня заболеваемости, причем вплоть до единично диагностируемых случаев по ряду стран. Что примечательно, при значительном снижении иммунной прослойки рост заболеваемости подвергается соответствующему росту. Вовлеченность в эпидемиологические процессы отмечается не только по взрослым группам населения, но и по детям, в частности это касается случаев с необоснованными отводами их от необходимости профилактического прививания, в результате чего передача возбудителя от взрослых происходит за счет отсутствия у них требуемого во избежание этого антитоксического иммунитета.

Отдельный пункт закреплен за усилением миграции в рамках последних лет среди населения, за счет чего усилилась широта распространения возбудителя. Уже отмеченные осенне-зимние вспышки заболевания (иными словами - внутригодовая заболеваемость), а также вспышки периодические (обуславливаемые многолетней динамикой) в особенности достигают пика подъема при актуальных дефектах профилактической вакцинации.

Такие условия диктуют также возможность «сдвига» с детского возраста к возрасту более старшему при преимущественном поражении тех лиц, чья профессиональная деятельность в наибольшей мере предрасполагает к заражению (работники торговли и транспортной сферы, работники сферы обслуживания, педагоги, медработники и т.д.). Из-за резкого ухудшения общей эпидемиологической ситуации течение заболевания проходит в более тяжелой форме, в результате чего повышаются и риски по показателям летальности на фоне заболевания.

Особенности патогенеза дифтерии: как протекает заболевание?

В качестве основных ворот для попадания в организм инфекции выступают слизистые ротоглотки, несколько реже - слизистые гортани и носа. Также, как это было выделено выше, допускается возможность поражения ушей, конъюнктивы, кожи и половых органов. Токсигенными штаммами бактерий выделяются ферменты и экзотоксин, за счет воздействия которых впоследствии формируются очаги воспаления.

Особенности местного воздействия, производимого дифтерийным токсином, заключаются в не коагуляционных некротических процессах в эпителии, в гиперемии сосудов (переполнение их кровью в рамках определенного органа или участка тела), а также в стазе крови (замедление тока крови и его остановка) в капиллярах и в повышении степени проницаемости стенок сосудов. Экссудат (насыщенная гематогенными и гистогенными клетками и белком мутная жидкость, пропотевающая в очаге воспаления из кровеносных сосудов), в основу состава которого также входят макрофаги, лейкоциты, фибриноген и эритроциты, покидает пределы нормального сосудистого русла. В дальнейшем фибриноген, под воздействием реакции на фоне контакта слизистой с тромбопластином (относящимся к тканям, подвергшимся некротизации), преобразуется в фибрин.

Далее фибрин, а точнее фибриновая пленка, начинает плотным образом сосредотачиваться и фиксироваться на эпителии глотки и зева. В этот период она легко устраняется со слизистой на основе однослойного эпителия в бронхах, трахее и гортани. Одновременно с этим легкое течение дифтерии может ограничиться лишь развитием обычного катарального процесса, не сопровождающегося появлением фибринозного налета.

Тем ни менее, дальше картина течения заболевания может иметь следующий вид. Нейраминидаза возбудителя дифтерии (специфический гликопротеидный комплекс, за счет которого обеспечивается ферментативная активность, которая, в свою очередь, обуславливает способность к проникновению к клетке хозяина вирусной частицы с последующим из нее выходом после размножения) оказывает выраженное потенцирующее воздействие на экзотоксин. Его же основная часть - это гистотоксин, за счет которого обеспечивается блокирование процесса синтеза в клетках белка и трансферазы, выступающей в качестве инактивирующего фермента и являющейся ответственной за формирование полипептидной связи.

Происходит распространение дифтерийного экзотоксина по кровеносным сосудам и лимфоузлам, что, в свою очередь, и определяет условия для развития интоксикации с соответствующей ей симптоматикой, а также условия для развития регионарного лимфаденита в сочетании с отечностью тканей, находящихся в непосредственном окружении пораженной среды. Тяжелые случаи течения приводят к тому, что отечность миндалин, нёбных дужек и нёбного язычка обуславливает развитие отечности для всей клетчатки, сосредоточенной в области шеи, степень отечности в данном случае соответствует конкретной стадии течения заболевания.

Из-за актуального процесса токсинемии (состояния, сопровождающегося циркуляцией бактериального экзотоксина по кровеносной системе с доставкой его к так называемым клеткам-мишеням) развиваются воспалительно-дегенеративные процессы и микроциркуляторные нарушения в условиях различных систем и органов (нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники и почки).

Процесс связывания токсина и специфических клеточных рецепторов происходит в соответствии с двумя вариантами фаз, в частности это обратимая и необратимая фазы. Обратимая фаза обуславливает возможность сохранения жизнеспособности клеток при одновременно допустимой возможности нейтрализации токсина за счет антитоксических антител. Что касается фазы необратимой , то здесь, соответственно, нейтрализации токсина за счет антител не происходит, потому не возникает никаких препятствий для реализации производимой им цитопатогенной активности.

В довершение рассмотрения данного раздела, в некоторой мере проясняющего особенности течения заболевания, добавим, что развивающийся у пациента на фоне перенесения дифтерии антитоксический иммунитет далеко не всегда выступает в качестве достаточной защиты для дальнейшего недопущения этого заболевания в повторном варианте при заражении возбудителем.

Дифтерия: симптомы

Длительность инкубационного периода (т.е. того периода, который длится с момента заражения до момента проявления первой симптоматики, актуальной для заболевания) составляет порядка 2-10 дней. За эти дни в области входных ворот инфекции (дыхательные пути, половые органы, ротоглотка, кожа или глаза) происходит проникновение в организм возбудителя дифтерии. Одновременно с этим при попадании на клетки эпителия бактерии дифтерии начинают провоцировать разобщение клеток в тканях, что обеспечивается за счет подавления процесса синтеза в их белковых фракциях (так называемая «линия первой защиты», именно она подвергается поражению).

Параллельным образом в соответствии с рассмотренной нами выше картиной патогенеза дифтерии начинает оказывать соответствующее воздействие и экзотоксин, за счет которого умерщвляются ткани, развивается отек и появляется межклеточная жидкость (экссудат), которая впоследствии преобразуется в фибрин. Фибрин внешне проявляется в виде пленки желтоватого цвета (налета), покрывающей слизистые.

Классификация дифтерии определяет ряд форм этого заболевания, они же, в свою очередь, характеризуются собственными особенностями течения. Дифтерия ротоглотки, а она в списке значится первой, диагностируется чаще всего.

  • Дифтерия ротоглотки
    • форма локализации с островчатым, пленчатым и катаральным вариантами;
    • форма распространенная;
    • форма субтоксическая;
    • форма токсическая (I-III степени);
    • гипертоксическая форма.
  • Дифтерийный круп (дифтерия гортани)
    • локализованный дифтерийный круп (дифтерия гортани);
    • распространенный дифтерийный круп (дифтерия гортани и трахеи);
    • нисходящий дифтерийный круп (дифтерия с поражением гортани, бронхов и трахеи).
  • Дифтерия половых органов
  • Дифтерия глаз
  • Дифтерия носа
  • Дифтерия кожи
  • Формы дифтерии комбинированного типа, характеризующиеся поражением одновременно нескольких органов

Ниже мы рассмотрим симптоматику и особенности каждого из вариантов.

  • Дифтерия ротоглотки: симптомы

Данная форма дифтерии диагностируется примерно в 90-95% случаев заболеваемости, причем как по дифтерии у взрослых, так и у детей. Примерно в 75% случаев ее течение является локализованным.

Начало заболевания в данной форме характеризуется остротой собственных проявлений, у пациентов повышается температура (от показателей в пределах до 37,5 градусов и до более высоких), длительность ее сохранения - порядка 3 дней. Выраженность проявлений интоксикации характеризуется умеренностью, в качестве этих проявлений, напомним, выступает головная боль, бледность кожи, пониженный аппетит, учащение сердцебиения и общее недомогание. Дальнейшему снижению температуры противопоставляется, наоборот, активация проявлений со стороны входных ворот инфекции, которые не только сохраняются, но и могут постепенно наращиваться в степени интенсивности.

Выраженность болевых ощущений в горле, отмечаемых при глотании, определяется на основании актуальных изменений в области ротоглотки, в ней же отмечается разлитая и неяркая форма проявления гиперемии, отёчность умеренного характера в миндалинах, дужках и в мягком нёбе. Локализация налётов отмечается только со стороны миндалин, выхода за их границы не в этом случае не происходит, расположение этих налётов осуществляется или в виде отдельных островков, или в виде плёнчатого слоя.

В первые часы с момента начала проявления заболевания плёнчатые налёты напоминают по характеру консистенции желеобразную массу, после этого они преобразуются в паутиноподобную тоненькую плёнку. Пленка эта уже со вторых суток ее появления обретает выраженную плотность и гладкость, также изменяется и ее цвет (на сероватый с перламутровым отблеском). Устраняется такая плёнка уже с затруднениями, после этого поверхность слизистой кровоточит. Уже к следующему дню после снятия пленки формируется новый ее слой. Если такую пленку поместить после снятия в воду, можно заметить, что она не тонет и не подлежит разобщению и распаду.

Локализованная форма дифтерии сопровождается образованием типичных фибринозных налетов примерно в трети случаев этого заболевания у взрослых, в других же случаях (в том числе и в случае рассмотрения более поздних сроков проявления заболевания, 3-5 сутки) для налетов характерна разрыхленность и легкость снятия, при этом снятию сопутствует практическое отсутствие кровоточивости слизистой. Отмечается также умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и лимфоузлов подчелюстных, к ощупыванию (пальпации) они чувствительны. Актуальные процессы в области миндалин, а также реакция, следующая со стороны регионарных лимфоузлов, может быть односторонней и несимметричной.

При катаральном варианте проявления локализованной формы дифтерии ротоглотки отмечается минимум местных и общих симптомов. Вместе с тем, такая форма и диагностируется достаточно редко. Здесь отмечается нормальная или недолгое время проявляющая себя субфебрильная температура (в пределах до 37,5 градусов) и слабо выраженные симптомы, характерные для интоксикации, они же протекают в сочетании с неприятными ощущениями, возникающими при глотании в горле. Миндалины отёчны, ротоглотка подвержена легкой форме проявления гиперемии. Дифтерия как диагноз в таком случае может рассматриваться лишь на основании учета данных анамнеза (истории болезни) пациента в сочетании с результатами проводимых лабораторных обследований и с учетом особенностей общей эпидемиологической ситуации.

Как правило, данная форма характеризуется собственной доброкачественностью. Вслед за нормализацией температуры исчезает боль, появляющаяся в горле при глотании, длительность сохранения на миндалинах налёта может составлять порядка 8 дней. Между тем, если проигнорировать необходимость лечения дифтерии ротоглотки, то не исключается возможность прогрессирования заболевания, и, что еще хуже, возможность трансформации в формы более тяжелые.

Дифтерия ротоглотки в распространенной форме диагностируется относительно редко - примерно в 3-11% случаев дифтерии. Отличие от локализованной формы заключается в распространенном характере проявления налетов, переходящих за пределы миндалин к любым участкам, расположенным в области слизистой ротоглотки. Характер симптоматики (отёк миндалин, интоксикация, увеличение и болезненность лимфоузлов подчелюстной области) имеет более выраженную форму (по сравнению с формой локализованной). Отёк шейной подкожной клетчатки в данном случае не развивается.

Следующая, субтоксическая форма дифтерии области ротоглотки, характеризуется проявлением интоксикации и выраженной болезненности, отмечаемой в горле при глотании. В некоторых случаях болезненность проявляется в рамках области шеи. На миндалинах появляется характерный налет (по характеру он локализованный, лишь немного распространяется к язычку и к небным дужкам), сами миндалины изменяются в цвете (становятся багрово-синюшными). Отечность (язычок, дужки, мягкое небо и миндалины) умеренная, регионарные лимфоузлы уплотнены. У данной формы дифтерии имеется характерная особенность, заключается она в развитии отека в области над регионарными лимфоузлами, зачастую такой отёк односторонний.

Далее - токсическая форма дифтерии ротоглотки. Сейчас она диагностируется довольно часто (примерно в 20% случаев общей заболеваемости), в особенности актуальна дифтерия у взрослых в данной форме. Развивается она или из-за недолеченной локализованной формы заболевания или из-за его распространенной формы, хотя в подавляющем большинстве случаев все-таки отмечается спонтанное самостоятельное развитие заболевания при последующем бурном его прогрессировании.

Как правило, у пациентов диагностируется высокая температура (в пределах 39-41 градусов), причем возникает она уже в первые часы заболевания. Помимо этого возникает и другая симптоматика интоксикации, а это слабость и головная боль, к этим проявлениям также добавляется сильная боль в горле, в некоторых случаях - боль в животе и в шее. Не исключается возможность появления рвоты, развитие такого расстройства жевательных мышц, как болевой тризм (ограничения в открывании рта).

Может развиться делирий (форма психического расстройства, сопровождающаяся нарушением сознания), чрезмерное возбуждение, бред и эйфория. Помимо этого отмечается бледность кожи (III степень токсической формы заболевания может проявляться в виде гиперемии, то есть в покраснении кожи лица). Выраженный отек в сочетании с диффузной гиперемией слизистой ротоглотки в рамках II и III степени сопровождается полным закрытием просвета зева, что рассматривается в качестве предшествующего фактора формирования фибринозного налета.

Распространение налета происходит в данном случае стремительным образом, к каждому из отделов ротоглотки. В дальнейшем такие пленки утолщаются и становятся более грубыми, срок их удержания на поверхности слизистой составляет в среднем 2 недели, хотя допускается и более длительный период для этого проявления. Зачастую процесс односторонний, увеличение регионарных лимфоузлов происходит рано, до значительных размеров, отмечается также их болезненность и плотность, постепенно воспаляются ткани, их окружающие (периаденит).

Особенности местных проявлений, актуальных при данной, токсической форме течения заболевания, отличают его от остальных форм тем, что здесь формируется безболезненный тестообразный отек в шейной подкожной клетчатке. I степень дифтерии здесь сопровождается достижением области середины шеи, II степень сопровождается аналогичным поражением ключицы, а III степень протекает с характерным поражением ключицы, спускающимся книзу, также распространение поражения может затронуть заднюю поверхность шеи, спину и лицо, все это происходит при постепенном прогрессировании заболевания.

Общетоксический синдром имеет выраженный характер проявления, отмечается учащение сердцебиения, синюшность губ, пониженное артериальное давление. Температура также повышается, причем если происходит ее снижение, то проявления остальной симптоматики все также остаются выраженными. Характерной особенностью в данном случае становится специфического типа приторно-гнилостный запах и гнусавость голоса. Зачастую токсическая дифтерия сопровождается присоединением поражения носа и гортани, в этом случае форма, как понятно, комбинированная, характеризуется тяжестью собственного течения и трудностью воздействия терапевтических мер в ее адрес.

Наиболее тяжелой формой проявления дифтерии является ее гипертоксическая форма. В основном такое течение дифтерии диагностируется у пациентов с актуальным для них отрицательным характером преморбидного фона (то есть при сопутствующем алкоголизме, при хронической форме гепатита, при сахарном диабете и пр.). Симптомы дифтерии заключаются, прежде всего, в быстром наращивании температурных показателей, причем температура в данном случае сопровождается ознобом и выраженной формой интоксикации в соответствующих ей проявлениях (головная боль, головокружение, общее недомогание и рвота). Вдобавок к этому отмечаются и прогрессирующие формы расстройств, касающиеся гемодинамики, что проявляется в виде учащенного сердцебиения, бледности кожи, в пониженном артериальном давлении.

Появляются также кожные кровоизлияния, актуальны кровотечения со стороны внутренних органов, фибринозные налеты пропитываются кровью (развивается ДВС-синдром). Клиника характеризуется доминантным состоянием признаков, сопутствующих развитию инфекционно-токсической формы шока, а это, в свою очередь, может привести к летальному исходу в период 1-2 суток с момента начала проявления заболевания, что, соответственно, указывает на недопустимость каких-либо промедлений по части лечения при указанной симптоматике.

  • Дифтерийный круп

Данная форма заболевания может протекать в локализованной своей форме (поражается гортань, соответственно, это дифтерия гортани) или в форме распространенной (одновременно поражается и гортань, и трахея, и иногда - бронхи).

Если рассматривается вариант распространенной формы, то здесь в основном отмечается сочетание ее с дифтерией носа и ротоглотки. Следует заметить, что симптомы дифтерии у взрослых в последнее время встречаются именно в этой форме достаточно часто. Особенности проявления крупа заключаются в поочередном следовании трем стадиям течения. Так, это стадия дисфоническая, стадия стенотическая и стадия асфиктическая. Проявления интоксикации во всех случаях характеризуются собственной умеренностью.

В качестве ведущих проявлений, соответствующих дисфонической стадии , отмечается лающий кашель в грубой форме собственного проявления, а также нарастание осиплости голоса. Симптомы дифтерии у детей на этой стадии проявляются в период 1-3 дней, в то время как взрослые переносят ее несколько дольше - до 7 дней.

Следующая, стенотическая стадия , характеризуется длительностью течения в пределах до 3 дней. Голос у больных утрачивает звучность (переходит на шепот), кашель проявляется беззвучно. Отмечается бледность больного, его беспокойность. Дыхание шумное, вдох удлинен, постепенно нарастают признаки, указывающие на затрудненность дыхания. Кожа и слизистые характеризуются бледностью и синюшностью, также учащается сердцебиение. При нарастании перечисленных признаков встает вопрос о необходимости обеспечения трахеостомии или интубации, за счет чего допускается возможность недопущения перехода заболевания к следующей стадии.

Следующей стадией является стадия асфиксическая , ей сопутствует поверхностность и учащенность дыхания больного, впоследствии оно становится ритмичным. Синюшность кожи и слизистых постепенно нарастает, артериальное давление снижается, пульс нитевидный. Далее отмечается нарушение сознания, возникновение судорог и, в конечном итоге, наступает летальный исход из-за асфиксии (удушение, сопровождающееся нехваткой в тканях и в крови кислорода при одновременном накоплении углекислого газа в них).

Учитывая особенности гортани у взрослых в анатомическом плане (в сравнении с гортанью у детей) на развитие у них дифтерийного крупа требуется больше времени, чем для развития его у детей. Что примечательно, на определенную долю случаев приходится течение заболевания только лишь с сопутствующей осиплостью, сочетающейся с ощущением нехватки воздуха. Дополнительно следует обратить внимание на бледность кожи, учащение сердцебиения, ослабленное дыхание. Постановка диагноза в рассматриваемом случае облегчается при проведении ларингоскопического или бронхоскопического исследования, за счет которых обеспечивается возможность выявления гиперемии гортани и ее отечность, возможность исследования особенностей пленчатых образований в области голосовых связок, а также особенностей поражения бронхов и трахеи в рамках течения заболевания.

  • Дифтерия носа

Заболевание в данной его форме характеризуется незначительной степенью интоксикации, появлением серозно-гнойных выделений или выделений сукровичного типа, затрудненностью носового дыхания. Отмечается покраснение слизистой носа, отечность и появление на ее поверхности язвочек, эрозивных образований или фибринозными пленочными наложениями, напоминающими «клочья». В области, окружающей нос, развивается раздражение, отмечается также мокнутие в сочетании с образующимися здесь корочками, также в этой форме заболевания упорно длится насморк. Как правило, дифтерия носа протекает в сочетании с другого типа дифтерийными поражениями, то есть с дифтерией гортани и/или ротоглотки, в некоторых случаях - с дифтерией глаз, особенности которой мы рассмотрим ниже.

  • Дифтерия глаз

Данная форма дифтерии, в свою очередь, протекает в катаральной, пленчатой и токсической форме.

Катаральная форма характеризуется преимущественным образом односторонним воспалением конъюнктивы, чему сопутствует появление определенного количества глазных выделений. Температура, как правило, или не изменяется, или достигает пределов субфебрильных показателей (до 37,5 градусов). Региональное воспаление и увеличение лимфоузлов в данном случае отсутствует, как отсутствует и симптоматика интоксикации.

Пленчатая форма дифтерии глаз сопровождается слабовыраженными общетоксическими симптомами в сочетании с субфебрильной температурой, сопутствует этому также и формирование фибриновой пленки на подвергшейся покраснению конъюнктиве. Дополнительно происходит нарастание отечности век, появляются серозно-гнойные глазные выделения. Изначально процесс может проявляться в одностороннем порядке, однако спустя несколько дней допускается возможность последующего его перехода на другой, то есть на здоровый глаз.

И, наконец, токсическая форма дифтерии, сопровождающаяся острым началом и последующим стремительным развитием симптоматики интоксикации. Веки отекают, появляются обильные сукровично-гнойные глазные выделения, кожа вокруг глаза подвержена мокнутию и общему раздражению. Впоследствии течения заболевания происходит постепенное распространение отека, в связи с чем поражается подкожная клетчатка в области лица. Зачастую данная форма заболевания сопровождается и поражением других глазных отделов, что может достичь даже панофтальмии (воспаление глазного яблока), также проявляет себя регионарное воспаление лимфоузлов в сочетании с их болезненностью.

  • Дифтерия кожи, дифтерия половых органов, дифтерия уха

Перечисленные варианты проявления дифтерии диагностируются достаточно редко. Как правило, развиваются они в комплексе с другими формами дифтерии, например, с дифтерией носа или с дифтерией зева. В качестве общих особенностей указанных вариантов можно отметить общие для дифтерии в целом проявления, а это отек, мокнутие, гиперемия кожи и слизистых, появление в области поражения фибринозного налета, воспаление и болезненность регионарных лимфоузлов.

Дифтерия половых органов у мужчин сопровождается сосредоточением патологического процесса в рамках крайней плоти. Что касается дифтерии половых органов у женщин, то здесь она может иметь более распространенную форму течения, сопровождаясь захватом процессом области промежности, влагалища и половых губ, а также заднего прохода, при этом в качестве сопутствующих проявлений рассматриваются серозно-кровянистые выделения, поступающие из половых путей. Мочеиспускание становится затрудненным, этому процессу также сопутствует болезненность.

Своими особенностями располагает и дифтерия кожи, для которой характерно развитие патологического процесса в области сосредоточения опрелостей, ран, экзем или поражений грибкового масштаба в сочетании с видимыми трещинами в коже при формировании грязно-серого налета и при выделении серозно-гнойного экссудата. Что касается традиционных общетоксических проявлений, то в данном варианте они незначительны, регрессия местного процесса происходит медленным образом (месяц и дольше).

В качестве предрасполагающих факторов к развитию указанных в данном пункте форм дифтерии рассматривается травматизация кожи или слизистых, чему впоследствии сопутствует занесение возбудителя.

Диагностирование

Диагноз «дифтерия» является по большей части клиническим, что позволяет установить его на основании визуального осмотра. Что касается дополнительных методов диагностики, то они также используются - делается это в частности для диагностирования атипичных форм течения заболевания, для определения конкретных штаммов, а также для снятия с учета пациента по данному диагнозу.

Лабораторные методы диагностики:

  • Бактериологический метод. Данный метод заключается во взятии у больного мазка из области ротоглотки, там, где граничат друг с другом здоровая ткань слизистой и ткань, пораженная фибриновыми пленками. Эффективность использования данного диагностического метода определяется в течение периода в 2-4 часа после того как был изъят материал. С помощью бактериологического метода исследования осуществляется выделение возбудителя, после чего становится возможным изучение его токсических характеристик (если вообще этот возбудитель присутствует в материале).
  • Серологический метод. Определяется степень напряженности иммунитета, выявляются антитоксические и антибактериальные антитела. На основании полученных данных определяется возможность получения конкретных положений по степени остроты проявления процесса (остропротекающая или недавно перенесенная форма заболевания).
  • Генетический метод (метод ПЦР). Данный метод позволяет исследовать ДНК возбудителя.

В качестве отдельного пункта рассматривается необходимость проведения диагностики по части возможных осложнений. Так, в случае возникновения подозрений на кардит проводится УЗИ сердца, фонокардиография, ЭКГ, помимо этого исследуются особенности активности аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогиназы. Если же имеются подозрения на актуальный для пациента нефроз, то проводятся следующие диагностические процедуры: биохимическое исследование крови (на предмет показателей мочевины и креатинина), УЗИ почек, ОАК и ОАМ.

Лечение

Лечение дифтерии базируется на ряде следующих основных принципов:

  • Применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Назначение ее необходимо на максимально ранних сроках выявления заболевания, потому как это определяет возможность последующего исключения (или минимизации) осложнений. В особенности эффективность отмечается в период первых четырех суток с момента начала проявления у больных симптоматики, в идеале необходимо ее использовать даже в случае подозрения на заражение на фоне предшествующего контакта с больным дифтерией.
  • Использование антибиотиков (макролиды, цефалоспорины, аминопеницеллины), длительность курса лечения ими составляет порядка 2-3 недель.
  • Лечение на местном уровне (иммуномодулятор в виде интерфероновой мази, неовинтин, хемотрипсиновая мазь) с использованием препаратов, способствующих устранению налёта фибрина.
  • Лечение, ориентированное на устранение симптоматики (с учетом конкретного поражения системы или органа в организме больного).
  • Антигистаминные препараты.
  • Препараты жаропонижающего действия.
  • Поливитаминные препараты.

В условиях стационаров, реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии могут быть реализованы следующие дополнительные меры терапии:

  • Плазмофорез, гемосорбция, гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов.
  • Терапия дезинтоксикационного масштаба, заключающаяся во введении жидкостных сред в необходимую область.
  • Применение мембранопротективных антиоксидантов.

Обязательным является назначение трехнедельного постельного режима (условие под строгое соблюдение). В дальнейшем необходимо встать на учет по данному заболеванию у кардиолога - это обеспечит возможность диагностирования осложнений по данному профилю в поздней форме их проявления при актуальной связи с дифтерией. Режим питания при дифтерии назначается щадящий, учитывается необходимость снижения гипоаллергенных продуктов.

Осложнения дифтерии могут заключаться в миокардитах, а также в нарушениях функций нервной системы, что, как правило, проявляется в качестве параличей. Дифтерия нередко осложняется развитием паралича области мягкого неба, мышц шеи, дыхательных путей, голосовых связок, а также конечностей. Следует отметить, что паралич дыхательных путей может привести к асфиксии (что актуально при крупе), из-за чего, как уже нами было указано, может наступить летальный исход.

При появлении симптомов, соответствующих картине течения дифтерии, необходимо обратиться к лечащему терапевту и инфекционисту, в дальнейшем пациент может быть поставлен на учет к кардиологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.