Облитерирующие поражения сосудов конечностей. Заболевания артерий

Заболевания артерий связывают в основном со стенозом (сужением) и окклюзией (закупоркой) их просветов. Данные дисфункции возникают на фоне множества провоцирующих факторов, среди которых наблюдается высокий процент смежных генетических и приобретенных патологий.

Наиболее часто сосудистые болезни затрагивают нижние отделы туловища, особенно распространен облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Однако патологический процесс также может коснуться аорты и крупных артерий мозга, почек и кишечника.

Общая классификация

Среди приобретенных артериальных патологий в медицинской практике принято различать склеротические и воспалительные поражения артерий.

К склеротическим поражениям относят:

• Облитерирующий атеросклероз - заболевание, спровоцированное избыточным отложением холестерина и фракций липидов на стенках сосуда, в результате которого в его просветах формируются атеросклеротические бляшки, постепенно сужающие и закупоривающие его. Стенки артерии при этом утолщаются и теряют природную упругость, нарушая естественный кровоток. Следствием такого заболевания могут стать некротические изменения тканей в области пораженного сосуда.
• Диабетическая ангиопатия - распространенное осложнение декомпенсированного сахарного диабета, при котором происходит деформация артерий на фоне высокой концентрации глюкозы в крови, транспортируемой внутри их. Сосуды при этом уплотняются или истончаются, препятствуя нормальной реологии крови и здоровым обменным процессам внутри тканей.
• Острый артериальный тромбоз (эмболия) - критическое состояние, при котором полностью прекращается артериальное кровоснабжение органа или ткани. Зачастую такая патология затрагивает конечности, повышая вероятность их потери. При тромбозе происходит острая остановка кровоснабжения в месте первичного формирования обтурирующего тромба. Эмболия характеризуется отрывом и дистальным переносом сгустка, сопровождаемым последующей закупоркой артерии. Оба состояния требуют неотложного врачебного вмешательства.
• Артериосклероз Менкенберга (артериальный медиасклероз, артериальный медиакальциноз) - часто встречающаяся патология, обладающая той же природой, что и облитерирующий атеросклероз, с той разницей, что в данном случае на стенках артерий скапливаются не холестериновые отложения, а соли кальция. Коварство заболевания кроется в его длительном бессимптомном течении. С возрастом пораженный сосуд сужается, а его мышечный слой приобретает нарушенную структуру. Артериальные стенки теряют свою эластичность, а сами сосуды претерпевают серьезную нагрузку во время систолы, становясь более уязвимыми к преждевременному износу.
• Экстравазальные компрессии - это сдавливание позвоночных артерий опухолевидными новообразованиями, межпозвонковыми грыжами и прочими аномалиями природного строения шейных позвонков. В результате данного синдрома, артерии, несущие кровь к мозгу, деформируются и стенируются, нарушая его естественное кровоснабжение.
• Облитерирующий эндартериит - хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание, сопряженное с постепенной облитерацией и последующей окклюзией сосудов со скорым умерщвлением близлежащих тканей (спонтанная гангрена). Затрагивает преимущественно конечности, часто возникает на фоне активного курения и злоупотребления спиртными напитками.

К воспалительным поражениям относят:

• Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) - сложное иммунопатологическое расстройство, сопровождаемое острым воспалительным поражением периферических артерий мелкого и среднего калибра. Тромбангиит почти всегда затрагивает сосуды верхних или нижних конечностей. В редких случаях в патологический процесс могут быть вовлечены коронарные, церебральные и висцеральные артерии. Отмечаются разные степени поражения стенки артерии: от полиморфноклеточной инфильтрации воспалительного генеза с последующим тромбообразованием, до фиброза сосуда. Эпидемиология болезни доподлинно неизвестна, однако статистически установлено, что ей страдают преимущественно мужчины молодого и среднего возраста.
• Неспецифический аортоартериит - гранулематозный воспалительный процесс в аорте и ее ветвях, сопровождаемый их окклюзией и облитерацией устий с последующим снижением кровяного давления, пульса и нарушением кровоснабжения верхних конечностей и головы. Конкретные причины данной патологии не установлены.
• Специфические аортиты и артерииты - воспалительные явления, затрагивающие отдельный слой или всю толщу сосуда и провоцирующие такие осложнения, как ишемия конечностей и вазоренальная гипертензия. Бывают инфекционными и аллергическими, причем первые встречаются чаще. Спровоцированы бактериями сифилиса, туберкулеза и бруцеллеза. Аллергические аортиты всегда связаны с сопутствующими аутоиммунными расстройствами.

Кто подвержен артериальным патологиям?

В группу риска по артериальным дисфункциям входят лица обоих полов с:

1. Наследственной предрасположенностью (заболеваниями артерий в семейном анамнезе);
2. Нарушениями метаболических процессов в организме;
3. Гипертонией;
4. Декомпенсированным сахарным диабетом;
5. Расстройствами сердечного ритма;
6. Склонностью к стрессам и синдрому хронической усталости;
7. Повышенным уровнем холестерина и липидов в крови;
8. Ожирением и предожирением;
9. Пристрастием к фастфуду и другой пище с высокой концентрацией насыщенных жиров;
10. Гиподинамией;
11. Аутоиммунными расстройствами;
12. Вредными привычками (курение, злоупотребление спиртными напитками);
13. Травмами, сопряженными с деформацией сосудов;
14. Обширными интенсивными обморожениями конечностей;
15. Хроническими инфекционными болезнями, провоцирующими истончение стенок сосудов (сифилис, туберкулез и т.д.).

Сосудистым патологиям более подвержены люди преклонного возраста, однако в последние годы наблюдается тенденция увеличения численности молодых пациентов с такой проблемой.

Признаки и симптомы

Симптоматика заболеваний артериальной системы варьируется в зависимости от локализации места поражения, однако к общепринятым тревожным признакам стоит отнести следующие:

1. Головные боли и синкопальные (обморочные) состояния;
2. Повышенная утомляемость;
3. Инсомния (нередко на фоне болевого синдрома);
4. Скачки артериального давления (приступы гипертонии и гипотонии);
5. Тошнота и рвота;
6. Расстройства стула (при поражении артерий кишечника);
7. Перемежающаяся хромота;
8. Болевой синдром в области поражения (в состоянии покоя - включительно);
9. Онемение, покалывание, жжение, зуд в ногах;
10. Бледность, синюшность, другие видоизменения оттенка кожных покровов;
11. Стойкое ощущение сильной пульсации в больном сосуде (редко);
12. Стабильная холодность конечностей;
13. Потемнение или почернение кожи;
14. Формирование трофических язв;
15. Некротические изменения кожи и гангрена.

Профилактика

Пациентам, склонным к заболеваниям артерий, важно следить за своим здоровьем и придерживаться следующих профилактических норм:

• Контроль сахара и холестерина в крови;
• Компенсация сахарного диабета (если есть);
• Своевременная терапия смежных заболеваний провоцирующего характера;
• Нормализация и стабилизация оптимальной массы тела;
• Отказ от курения и употребления спиртного;
• Оптимизация режима сна и бодрствования, улучшение двигательной активности;
• Рационализация питания и соблюдение антисклеротической диеты (особенно для пожилых людей);
• Минимизация стрессовых влияний на организм;
• Регулярные плановые обследования у узконаправленных специалистов.

При минимальном подозрении на болезни артерий важно в неотложном порядке обратиться к врачу за дифференциальной диагностикой и адекватной терапией.

Среди органических или, иначе говоря, облитерирующих заболеваний периферических артерий основными являются атеросклероз и облитерирующии эндартериит, который правильнее называть неспецифическим артериитом. Известно довольно много попыток классифицировать облитерирующие заболевания артериальных стволов. К сожалению, унифицированной классификации, которая была бы принята большинством хирургов, не существует. Необходимо, чтобы, с одной стороны, в классификации получили отражение последние научные достижения ангиологии, с другой - она удовлетворяла бы практическим нуждам хирургии, т. е. служила основой для построения исчерпывающего индивидуального диагноза, от которого зависит правильное лечение. В силу этого нужно, чтобы в диагнозе исчерпывающе конкретизировались этиология облитерирующего процесса, точная локализация поражения и степень ишемии конечности. На основе этих принципов во Всесоюзном научном центре хирургии разработана классификация окклюзнонных поражений артерий.

Этиология . атеросклероз, неспецифический артериит, смешанная форма артериита и атеросклероза, постэмболические, посттравматические, ятрогенные (в результате врачебных манипуляций) окклюзии и т. д.

Характер поражения . хроническая окклюзия или стеноз, острый тромбоз.

Локализация . перечисляются все пораженные артерии конечностей.

Степень нарушения кровообращения . относительная компенсация, субкомпенсацня, декомпенсация.

В основу деления нарушений регионарного кровообращения конечностей на три степени положены выраженность перемежающейся хромоты и величина кровенаполнения конечности по реографическим показателям. В соответствии с представленной классификацией развернутый диагноз может приобрести, например, следующий вид: атеросклероз, стеноз правой общей бедренной артерии, окклюзия правой подколенной и задней большеберцовой артерий, декомпенсация кровообращения голени и стопы, трофическая язва I пальца правой стопы.

Облитерирующий эндартериит

Среди окклюзионных поражений артерий конечностей облитерирующий эндартсриит является одним из самых распространенных. Это заболевание известно давно, однако первое его подробное описание относится к XIX веку. Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических исследований, посвященных облнтерирующему эндартерииту, в его этиологии и патогенезе остается много неясных проблем. В происхождении заболевания большое место занимают неблагоприятные факторы воздействия внешней среды, к которым относятся охлаждение, курение, повторные травмы конечностей, инфекция. В развитии облитсрируюшего энлартернита особое значение имеют состояние внутренней среды организма, взаимодействие эндокринных и нейрогенных связей, в частности состояние гипофнзарно-надпочечниковой системы. В. Л. Оппель (1928) считал, что это состояние возникает в результате гиперадреналинемии, обусловленной гиперфункцией надпочечников.

Многие отечественные ученые поддерживают теорию кортико-висцерального происхождения облитерирующего эндартериита. Сущность ее заключается в том, что в результате воздействия на артерии разнообразных вредных факторов (интоксикация, повторное охлаждение, аллергические реакции) в центральной нервной системе нарушается правильное отражение импульсов, характеризующих течение различных процессов в артериальной стенке. В результате этого происходит центростремительные передачи из коры головного мозга, обусловливающие возникновение стойкого спазма артерий. Последний вызывает не только трофические нарушения и тканях, страдающих от недостатка крови, но и морфологические изменения самой стенки сосуда. Возникающий таким образом порочный круг приводит к нарушениям высших регуляторных механизмов, что влечет за собой хаотическую деятельность подкорковых центров.

По современным воззрениям, облитерирующий эндартериит откосится к аутоиммунным аллергическим заболеваниям. Подобное его происхождение подтверждается рядом аллергических реакций, выявляющих сенсибилизацию больных эндартериитом к собственным сосудистым антигенам. Наиболее распространенной остается пока полиэтиологическая теория возникновения заболевания, на неблагоприятное течение которого оказывают особое влияние такие факторы внешней среды, как повторные охлаждения и курение.

Облитерирующим эндартериитом болеют преимущественно мужчины, причем в наиболее деятельном возрасте - от 20 до 40 лет. Характерно хроническое течение процесса с периодически возникающими обострениями и ремиссиями. Клинически заболевание может протекать по-разному. У одних больных процесс развивается быстро, приводя в течение нескольких месяцев к тяжелой инвалидности. У других заболевание длится много лет без сколько-нибудь значительных трофических расстройств. Травма и инфекция при всех формах эндартсрпнта могут резко осложнить и ухудшить течение болезни.

В начальных стадиях заболевания больные редко обращаются к врачу, так как болевой синдром отсутствует. Только при внимательном осмотре у таких больных можно выявить незначительные симптомы, подтверждающие наличие заболевания. К ним относятся похолодание и онемение стоп, снижение пульсации периферических артерий. Этот период болезни соответствует спастической стадии заболевания. Появление болей в икроножных мышцах при ходьбе свидетельствует уже о выраженной недостаточности кровообращения нижних конечностей. Перемежающаяся хромота - очень характерный симптом облитернрующего эндартериита. Ее появление обычно соответствует возникновению окклюзии магистральных артерии стопы, голени или бедра. В этой стадии заболевания отмечается резкая бледность, а иногда, наоборот, застойная синюшность кожных покровов стоп, нарушается трофика тканей с появлением гиперкератоза, деформации ногтевых пластинок н выпадением волос на ногах. При дальнейшем прогресенрованнн болезни возникают трещины, трофические язвы дистальных отделов нижних конечностей, ограниченные некрозы пальцев стоп. В финальной стадии облитернрующего эндартериита развивается гангрена.

Диагностика облитернрующего эндартериита проводится на основании клинической картины, характерных объективных признаков заболевания и данных инструментально-функциональных методов исследования: осциллографии, реографии, термометрии, капилляроскопии и т. д.

Основным методом топической диагностики поражения сосудов является ангиография. Рентгсноконтрастное исследование сосудов позволило установить, что при облитерирующем эндартериите в патологический процесс вовлекаются не только артерии стоп и голеней, как было принято считать, но нередко подколенные, бедренные и даже подвздошные артерии.

Заболевания артерий (артерииты)

Здесь речь пойдет о лечении таких заболеваний сосудов, как

облитерирующий эндартериит, облитерирую

щий атеросклероз. облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). В наш медицинский центр часто обращаются пациенты с такими болезнями, в основном мужчины. При данных заболеваниях патологический процесс, охватывающий весь организм, фокусируется в артериях. Появлению таких заболеваний способствует неправильный образ жизни. курение, особенно неумеренное; чрезмерное употребление алкогольных напитков, и прежде всего крепких; употребление сверх нормы животной пищи, и прежде всего мясной и жирной; неправильное мышление, неправильные поступки, не соответствующие законам природы (Божьим заповедям), повторные и длительные охлаждения ног.

В ортодоксальной медицине. основанной на медикаментах и скальпеле, эти болезни считаются трудноизлечимыми или вообще неизлечимыми. Часто они приводят пациентов к ампутациям пальцев стопы или даже всей стопы, а иногда к ампутациям ниже или выше колена, вплоть до уровня паха. Ортомедицина, ставя диагноз того или иного артериита, обычно принимает во внимание поражение только нижних конечностей. Мы, как и доктор Залманов, считаем, что при артериитах нижних конечностей поражаются не только артерии нижних конечностей, но и артерии кишечника, головного мозга, сердца и других органов, пусть и в меньшей степени. То есть любой артериит является общим заболеванием всего организма, и только местное лечение, направленное исключительно на крупные артерии ног, не принесет желаемого результата.

Правильное, с нашей точки зрения. лечение заболеваний артерий должно заключаться в восстановлении капиллярного кровообращения во всем организме, очищении клеток и тканей физического тела, очищении души и просветлении духа больного человека. Только такой комплексный подход сулит ему полное излечение, о чем он втайне мечтает, даже болея много

лет и находясь уже на краю бездны. Мы не любим словосочетание неизлечимая болезнь, мы его не признаем. Безвыходных ситуаций не бывает. Бывает только упрямое нежелание быть здоровым, недоверие к возможностям саморегуляции собственного организма и отсутствие Бога в душе.

Основным методом физического лечения артериитов являются капиллярные ванны. Для лечения заболеваний артерий мы обычно назначаем чередование белых и желтых капиллярных ванн в соотношении 3:1, то есть лечение должно осуществляться в основном белыми ваннами, так как именно они способны восстанавливать кровообращение в капиллярах артерий. Белые ванны благотворно влияют на капилляры, питающие больные артериальные сосуды, оживляют эти капилляры, заставляют расширяться, сокращаться, активно пульсировать, очищаться от застойных шлаков и проталкивать сквозь себя кровь, приносящую клеткам артерий кислород и полезные вещества и уносящую от них продукты клеточной жизнедеятельности, мешающие им жить и дышать. Белые ванны активизируют обмен веществ в клетках артерий.

Желтые скипидарные ванны помогают больному организму растворять тромбы, закупоривающие просветы артерий; рассасывать жировые бляшки и наросты соединительной ткани, покрывающие их изнутри; мобилизуют, заставляют двигаться «к выходу» отложения шлаков, находящихся как в самих артериях, так и в окружающих их тканях и межтканевых жидкостях. Желтые ванны также активизируют обмен веществ в клетках артерий и во всем организме в целом. Остальное — дело рук матушки-природы, которая дальше сама будет проводить свое таинство исцеления.

Иногда мы меняем соотношение белых и желтых скипидарных ванн при наличии каких-то сопутствующих заболеваний.

Вообще правильно назначать скипидарные ваннь конкретному больному человеку с его конкретным «букетом » болезней — это врачебное искусство, поэтому призываю вас не скупиться на врачебные консульта ции. Мы предоставляем консультации очные, когда вы приходите в наш медицинский центр, и заочные, то есть по телефону, письменно и по электронной почте. Врачебная консультация — это инструкция по приме нению капиллярных ванн именно для вас.

Для повышения эффективности лечения мы рекомендуем пациентам, имеющим заболевания артерий, применять также горячие грудные обертывания, прохладные обертывания ног, горячие обертывания ног, умеренно горячую грелку на печень, лекарственные травы, способствующие очищению организма, фрук-тово-овощную диету Бирхер-Беннера, минеральные воды.

Заболевания вен, в том числе так называемые расширенные капилляры на ногах

Среди заболеваний вен наиболее часто встречаются варикозная болезнь (варикозное расширение вен), флебит и тромбофлебит. Развитие этих болезней связано с ослаблением функций венозных клапанов и последующим застоем крови в венозных сосудах. Варикозная болезнь, кроме того, связана также со стойким растяжением венозных стенок, а также с расширением и удлинением венозных сосудов. Ослабление венозных клапанов связано прежде всего с капилляропатией и нарушением обмена веществ в самих клапанах.

Развитию варикозной болезни могут способствовать, например, ежедневное длительное стояние на ногах, особенно на одном месте, или длительное сидение, особенно на чем-то жестком, малоподвижный, образ жизни, избыточный вес, частое переполнение толстого кишечника, хронические запоры, чрезмерные физические нагрузки, особенно сопровождаемые пережатием различными повязками или тесной одеждой тех или иных участков тела.

Также способствуют развитию варикоза на ногах курение, алкоголизм, сердечная недостаточность. заболевания печени, применение гормональных лекарственных средств, наследственная предрасположенность. У женщин дополнительной причиной может быть беременность, особенно повторная. Воспалительный процесс в стенках вен — флебит или тромбофлебит — связан с застоем венозной крови в венозном просвете.

Болезни вен мы рекомендуем лечить в основном желтыми скипидарными ваннами и ваннами с содой и алюмо-калиевыми квасцами. Кроме этого, мы рекомендуем холодные согревающие и водно-уксусные компрессы на нижние конечности, умеренно горячую грелку на область печени, фруктово-овощную диету Бирхер-Беннера, минеральные воды, лечебную гимнастику, пиявки. фитотерапию (очищающие лекарственные травы).

Рецепт содово-квасцовых ванн таков: берется 200 г пищевой соды и 70 г алюмо-калиевых квасцов. В ванну наливается теплая вода с температурой 38—39СС. Сода и квасцы поочередно растворяются в воде. Ванну принимают 15 минут, 2—3 раза в неделю. Нужный уровень температуры поддерживается путем постоянного струйного подливания горячей воды. Если при погружении в ванну лечебный раствор с температурой 38°С будет ощущаться как горячий, понизьте его начальную температуру на 0,5—ГС, затем примерно за 2 минуты повысьте его температуру до рекомендуемой. Содово-квасцовые ванны являются общими, то есть погружать в них нужно все тело, а не только нижние конечности. Алюмо-ка-лиевые квасцы можно приобрести в аптеке нашего медицинского центра.

Холодные согревающие (ХС) компрессы (обертывания) делают так. Берут четыре холщовых или вафельных полотенца (по два на каждую ногу), складывают их пополам и свертывают в рулон, как бинт. Затем одно из них намачивают в воде 18—20°С, налитой в таз, отжимают и обертывают ногу от стопы до колена. Поверх мокрого полотенца бинтуют сухое, затем ногу обертывают шерстяным платком или пледом. Таким же образом накладывают холодный компресс на другую ногу. Мы рекомендуем накладывать компрессы на обе нижние конечности, даже если варикозные вены имеются только на одной из них. Если варикозные вены есть и на бедрах, то целесообразно накладывать ХС компрессы на всю ногу от стопы до верхней части бедра. В этом случае полотенец нужно брать в два раза больше. Вместо полотенец можно брать две пары простых хлопчатобумажных чулок и одну пару шерстяных. Одну пару намачивают в такой же прохладной воде, отжимают и надевают, сверху надевают сухую пару, а затем шерстяные чулки. Мокрые и сухие чулки можно заворачивать от колена на голень.

Продолжительность ХС обертываний для нижних конечностей от 30 минут до 1—2 часов. Если во время этих процедур вы будете засыпать, можете спокойно оставлять обертывания до утра. ХС обертывания вызывают рефлекторное расширение сосудов нижних конечностей и улучшают в них кровообращение, а также способствуют развитию коллатеральных (дополнительных, обходных) кровеносных сосудов. Водно-уксусные компрессы делаются так. В миске готовят водный раствор столового уксуса из расчета 1 столовая ложка 9-процентного уксуса на 3—4 столовые ложки кипяченой воды. Берут марлевое полотно, складывают его в 4 раза,намачивают в приготовленном уксусном растворе, слегка отжимают и накладывают на больной сегмент ноги, где имеется варикоз или тромбофлебит. Сверху марлю покрывают тонким слоем ваты и не туго забинтовывают. Такой компресс можно держать от 1 до 7—8 часов (то есть всю ночь).

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей – диагностика и тактика лечения

Оболенский В.Н. Яншин Д.В. Исаев Г.А. Плотников А.А.

Хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей страдает 2-3% населения, среди которых на долю облитерирующего атеросклероза артерий приходится 80-90% . Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием . каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача; ежегодно это заболевание становится причиной ампутации конечностей у 35 тыс. пациентов. Социальная значимость проблемы лечения этих больных определяется не только распространенностью данной патологии, но и значительным числом среди этих пациентов людей трудоспособного возраста и их инвалидизацией.

Наиболее точным определением следует считать ХОЗАНК (хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей ). Используемые термины «заболевания периферических артерий» ;, «заболевания периферических сосудов», «облитерирующий атеросклероз» и другие более расплывчаты и выходят за рамки рассматриеваемой патологии.

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно; появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности дистальных отделов стоп, снижение оволосения голеней, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности . образование болезненных трофических язв (чаще локализуются на дорсальной и боковых поверхностях пальцев, на тыле стопы, по передне-латеральной поверхности голени) и развитие гангрены - свидетельствуют о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях . связанные с положением тела, боли в покое в вертикальном положении, наличие трофических язв других локализаций могут быть проявлением иных заболеваний - грыжа межпозвоночного диска с корешковым синдромом, ишиалгия и прочая неврологическая патология, хроническая венозная недостаточность, синдром Марторелла, криоглобулинемические васкулиты, осложнения сахарного диабета, ангиодисплазии и т.д.

По данным многочисленных исследований, частота наиболее часто возникающего симптома ХОЗАНК (перемежающейся хромоты) составляет от 0,4 до 14,4% населения, распространенность связана с полом и возрастом (мужчины заболевают в 1,5-2 раза чаще, чем женщины); критическая ишемия (боль в покое, трофические язвы, гангрены) составляет около 0,25% населения; бессимптомная стадия встречается намного чаще - от 0,9 до 22% людей .

Следует также отметить, что наличие ХОЗАНК указывает и на высокую вероятность атеросклеротического поражения других артерий . в частности, коронарных и сонных. Риск развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта у таких пациентов в разы выше; среди больных с критической ишемией летальность в течение года составляет 20 - 22%, в течение 5 лет - до 70%, причем смертность от сердечно-сосудистой потологии в 5 раз выше, чем при других заболеваниях .

Факторы риска развития ХОЗАНК

Табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза, наличие сахарного диабета - в 2-4 раза, артериальной гипертензии - в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов - в 2 раза; слабая корреляция выявлена между риском развития ХОЗАНК и ожирением, гиперлипидемией и гиподинамией. По данным разных авторов, мужчины заболевают ХОЗАНК в среднем в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Классификация

Классификация ХОЗАНК представлена в таблицах 1 и 2.

Диагностика

При сборе анамнеза следует выяснить наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, дальность безболевой ходьбы.

При физическом осмотре следует обратить внимание на цвет кожных покровов конечности и его изменение при поднятии и опускании ноги, характер и симметричность оволосения, наличие трофических изменений, трещин и язв. Пальпаторно определяется наличие и характер пульса на бедренной, подколенной, задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы, а также температура кожных покровов. Аускультативно можно выявить сосудистые шумы, возникаюшие вследствие турбулентного кровотока в местах стенозов и аневризм.

В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его верификации - определение плодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) и определение ЛПИ с физической нагрузкой (тредмил-тест), измерение сегментарного давления в конечностях, дуплексное ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) и/или ультразвуковая допплерография (УЗДГ). При необходимости более детальной диагностики характера и уровня поражения, определения тактики лечения (консервативной либо оперативной, вида и объема вмешательства), динамического контроля используются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований.

Среди дополнительных инструментальных методов исследований применяются транскутанное определение напряжения кислорода (ТсрО2) и углекислого газа в тканях, инвазивная рентген-контрастная ангиография (РКА) и цифровая субтракционная ангиография (ЦСА), мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТА), магнитно-резонансная томография сосудов (МРА, 3D-МРА), радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимо Холтеровское мониторирование и мониторинг АД.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, с которыми следует дифференцировать ХОЗАНК атеросклеротического генеза, можно разделить на две группы: это другие заболевания артерий, не связанные с атеросклерозом, и заболевания, не связанные с патологией артерий.

К первой группе можно отнести врожденные структурные аномалии (коарктация аорты, атрезия артерий), болезни соединительной ткани, воспалительные заболевания (артериит Такаясу), тромбоэмболии артерий конечности, синдромы сдавления (синдром подколенной артерии), склероз артерий после лучевой терапии и др.

Ко второй группе относятся неврологические проблемы вследствие стеноза позвоночного канала или сдавления седалищного нерва, кокс- или гонартроз, венозная гипертензия конечности, затрудняющая поступление артериальной крови в ткани.

В дифференциальной диагностике заболеваний, приводящих к симптоматике артериальной недостаточности нижних конечностей, помимо стандартных лабораторных анализов, используются гистологические и цитологические исследования, ревмопробы, определение титра антител ANCA и криоглобулинов, а также описанные выше дополнительные инструментальные методы обследования.

Диагностическая ценность различных

инструментальных методов

Следует принимать во внимание, что чувствительность метода УЗДГ в оценке сосудов голени и бедра при выраженном стенозе или окклюзии вышележащих отделов (подвздошно-бедренного сегмента) составляет не более 73%, что часто приводит к отказу от реконструкции сосудов и проведению неоправданных ампутаций, а хорошо развитое коллатеральное кровообращение в бассейне артерий голени является частой причиной ложноположительной оценки и ошибочных показаний к проведению реконструктивной операции на подвздошной и бедренной артериях. Кроме того, результаты ультразвуковых методов исследования являются «операторзависимыми», т.е. в какой-то мере субъективными .

Чувствительность дуплексного УЗАС при выявлении стенозов артерий нижних конечностей составляет 95%, специфичность - 99%; при диагностике окклюзий - 92% и 97% соответственно. К недостаткам метода следует отнести невозможность дифференцировки двойных стенозов, получения изображений сосудов в области коленного сустава и ряда других.

Метод ТсрО2 также не лишен недостатков, т.к. величина рО2 зависит от парциального давления кислорода в артериальной крови и сердечного выброса и может существенно снижаться при заболеваниях сердца, легких или анемии.

Инвазивная РКА и ее более прогрессивная модификация ЦСА до сих пор считаются «золотым стандартом» обследования больных с ХОЗАНК и определения тактики ангиохирургического и эндоваскулярного вмешательства. Однако получаемые изображения двухмерны и не позволяют выявить эксцентрично расположенные бляшки, что приводит к ложноотрицательному результату; визуализируется только просвет сосуда, поэтому аневризма, заполненная тромбом или бляшкой, может остаться незамеченной; структура бляшки или тромба также на диагностируется. Кроме того, инвазивность и риск осложнений артериального доступа, частая необходимость в седации пациента также являются недостатками метода.

Чувствительность 3D-МРА в сравнении с ЦСА составляет 90%, специфичность - 95%. К достоинствам метода следует отнести неинвазивность, отсутствие ионизирующего излучения, оценка анатомии окружающих тканей и возможность сохранить полученные данные на электронном носителе. Однако результаты также часто «операторзависимы»; наличие у больного кардиостимулятора, имплантантов из ферромагнитных сплавов, наложенных на аневризмы клипс, а также выраженное ожирение, клаустрофобия являются противопоказаниями к исследованию; наличие стента в сосуде не позволяет оценить его проходимость.

Диагностическая ценность МСКТА по сравнению со всеми другими методами выше: чувствительность составляет 92%, специфичность - 99% (данные для 4-х детекторной КТА). Исследование также малоинвазивно (в/в инфузия контраста), занимает минимальное количество времени, не вызывает приступов клаустрофобии; получаемые тонкие срезы позволяют дифференцировать тромботическую окклюзию от атеросклеротической; доступна детальная оценка костей, суставов и мягких тканей; получаемые 3D-реконструкции сосудов, освобожденных от наслаивающихся костных структур, позволяют развернуть изображение в любом ракурсе и любом масштабе. Все это позволяет оценить патологию, не доступную диагностике при использовании других методов: в частности, оценить проходимость установленных стентов, диагностировать патологию сосудистой стенки и наличие тромбированных аневризм. Кроме того, выявляются артерио-венозные шунты, ангиодисплазии; при необходимости оценивается венозное русло (венозная фаза исследования).

Одинаковым противопоказанием к использованию всех трех последних рассмотренных методов является непереносимость или аллергическая реакция на контрастные соединения и тяжелая почечная недостаточность.

Немаловажно сравнение экономических показателей - стоимость исследования различается в разы; проведение одной РКА (ЦСА) = 2 3D-МРА = 4 МСКТА = 7 дуплексных УЗАС .

Консервативная терапия

Одним из необходимых методов лечения и профилактики ХОЗАНК является лечебная физкультура - тренировочная ходьба (45-60 минут в сутки).

С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты - ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пенто-ксифиллин (Трентал), простагландины Е1, тиклопедин, дипиридамол, экстракт Гинко Билоба, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты - ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики (папаверин, дротаверин (Но-шпа), никошпан).

В качестве основных антитромбоцитарных препаратов применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе от 75 до 375 мг/сут и клопидогрел 75 мг/сут.

Пентоксифиллин (производное метилксантина) представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращающее миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов - важного звена патогенеза трофических расстройств [Л.И. Богданец с соавт.]. Пентоксифиллин улучшает пластические свойства эритроцитов за счет повышения в них АТФ, блокирует токсическое действие фактора некроза опухоли TNF- α на клетки эндотелия, подавляет активность фосфодиэстеразы, подавляет цитокин-опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, а также снижает выделение свободных радикалов кислорода; принимает активное участие в снижении агрегации и адгезии тромбоцитов, эритроцитов, повышении уровня активности плазминогена и плазмина, антитромбина III, снижении фибриногена в плазме крови, уровня антиплазмина, антитрипсина и макроглобулина .

Оригинальный пентоксифиллин (Трентал) был синтезирован в Германии компанией Hoechst. С 1967 г. по настоящее время используется в клинической практике, причем в США применяется с 1984 года, а в России - с 1976 года. До недавнего времени это был единственный препарат, одобренный FDA для лечения перемежающейся хромоты. Пентоксифиллин отличается хорошей переносимостью и отсутствием «синдрома отмены». На эффективность лечения пентоксифиллином негативно влияет курение, что связано с угнетением его метаболизма, проявляющееся снижением плазменной концентрации препарата на 20%. Оптимальной дозой препарата является 1200 мг/сут. Ряд авторов рекомендуют при 3-й стадии ХАН применять пентоксифиллин в дозе 1600 и даже 2400 мг/сут коротким курсом 10 дней, однако в России максимально разрешенная суточная доза составляет 1200 мг .

В настоящее время для лечения больных ХОЗАНК наряду с пентоксифиллином FDA рекомендован цилостазол (в РФ не зарегистрирован). Его сравнение с пентоксифиллином показало, что последний в большей степени увеличивает дистанцию безболевой ходьбы. При этом качество жизни больных практическим не из¬ме¬нялось. Цилостазол чаще вызывал побочные эффекты (головная боль, сердцебиения, желудочно-ки¬шеч¬ные расстройства), сердечная недостаточность является противопоказанием к его применению. С учетом накопленного опыта больным рекомендовано сначала принимать пентоксифиллин, а затем при его хорошей переносимости - цилостазол .

Простагландины расширяют артерии малого калибра, усиливают кровоток в капиллярах, повышают фибринолитическую активность крови, подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов. Приме-няемые дозы препарата алпростадил в зависимости от выраженности ХОЗАНК - от 20 до 80 мг/сут при медленном в/в введении; терапия простагландинами требует мониторинга ЭКГ.

Пентоксифиллин и простагландины используют, как правило, в лечении критической ишемии нижних конечностей и трофических язв, связанных с нарушением артериального кровообращения, в лечении нейро-ишемической формы СДС, при КГВ, синдроме Марторелла. Хронические венозные язвы также можно рассматривать в качестве показания к применению простагландинов и пентоксифиллина.

Для снижения местной гипоксии тканей используется депротеинизированный дериват крови телят, который существенно увеличивает поглощение кислорода и обмен веществ в клетках, обладает антиоксидантными свойствами, повышает устойчивость тканей к гипоксии .

Обязательной является холестеринснижающая терапия, поскольку устранение дислипидемии не только снижает риск развития ХОЗАНК и сердечно-сосудистых заболеваний, но и замедляют развитие, уменьшают выраженность симптоматики уже имеющегося заболевания. Применяют различные статины (симвастин, правастатин и др.).

Уделяют внимание нормализации артериального давления, применяя ингибиторы АПФ, β -блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. Также с целью уменьшения стрессорных реакций и болевого синдрома рекомендовано применение антидепрессантов.

При наличии сахарного диабета необходим строгий контроль и коррекция гликемии.

С целью облегчения отказа от курения применяют ряд заменителей никотина, например, бупропион или недавно выпущенный и более эффективный агонист ацетилхолиновых рецепторов к никотину варениклин. Все эти препараты в России не зарегистрированы .

Дополнительные методы лечения

Гипербарическая оксигенация нарушает процессы жизнедеятельности микробов и снижает их резистентность к антибактериальной терапии. Это особенно относится к анаэробной флоре. Также отмечено положительное влияние ГБО на состояние свертывающей системы крови в плане снижения концентрации фибриногена и повышения фибринолитической активности .

Баротерапия в камере Кравченко (камера локального отрицательно давления) показана при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе артерий конечностей при ХАН I-II стадии, ангиоспазме, синдроме Рейно. Противопоказаниями являются ХАН III и IV стадии, ХВН, злокачественные опухоли, туберкулез, инфекционные болезни, декомпенсация сердечной деятельности, выраженные явления склероза сосудов головного мозга/сердца/почек, гипертоническая болезнь I и II стадии с высокими цифрами давления и наклонностью к гипертоническим кризам, ИБС, последствия ОНМК.

Магнитотеранию назначают для оказания сосудорасширяющего, обезболивающего, противоотечного и седативного действия.

Озонотерапия оказывает бактерицидный и бактериостатический эффект, усиливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, способствует очищению ран и ускорению эпителизации, нормализует соотношение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, обладает противовоспалительным и иммуномоделирующим действием, увеличивает оксигенацию крови и снижает таневую гипоксию. В/в вводят по 200-400 мл физиологического раствора с концентрацией озона 3-4 мкг/мл.

NO-терапию также используют в лечении хронических заболеваний периферических сосудов. Экзоген-ный оксид азота, получаемый из атмосферного воздуха, оказывает эндотелий-протективное действие, стимулирует рост соединительной ткани, а также обладает бактерицидным эффектом. Показаниями к NО-терапии являются трофические нарушения кожи и язвы, развивающиеся на фоне хронических заболеваний периферических сосудов.

Малоинвазивные вмешательства. Внутрисосудистая оксигенация

Среди патогенетически обоснованных оперативных пособий следует отметить поясничную симпатэктомию (удаление ганглиев L3-L4 симпатического ствола) - воздействие на тонус вегетативной нервной системы, увеличение кровотока на стопе, а также шунтирование тонкого кишечника, применяемое с целью коррекции липидного обмена.

Метод внутриартериальной перфузии позволяет проводить регионарную инфузионную терапию пораженной конечности; противопоказаниями являются тяжелая общая инфекция, окклюзия артерий конечности. Для проведения внутриартериальных перфузий необходимо катетеризировать приводящий артериальный сосуд. Современные методы пункционной катетеризации с использованием ангиографии вследствие недостаточно надежной фиксации катетера на сосуде не всегда могут обеспечить длительное функционирование катетера, поэтому целесообразнее катетеризировать артерию открытым способом.

Для лечения патологии нижних конечностей катетеризируется либо нижняя надчревная артерия, либо глубокая артерия, огибающая подвздошную кость. Нижняя надчревная артерия выделяется параректальным разрезом по заднемедиальной поверхности прямой мышцы живота в нижней ее трети. Артерия перевязывается, отсекается, скелетизируется и катетеризируется. Катетер глубоко низводится в общую бедренную артерию, фиксируется на сосуде и укладывается горизонтально в подкожную клетчатку вдоль пупартовой связки. Под кожей артерия вместе с катетером выводится через контраппертуру и подшивается. Обычно для внутриартериальной перфузии ис-пользуется инфузомат, способный в автоматическом режиме длительно поддерживать необходимую дозу препаратов.

В ГКБ № 13 проводилась катетеризация a. epigastrica inferior параректальным доступом с последующей круглосуточной внутриартериальной регионарной инфузией лекарственных препаратов и введением озонированного физиологического раствора. В сос-тав инфузата, вводимого внутриартериально, входили: реополиглюкин 100-200 мл в сутки; препараты, влияющие на реологические свойства крови (пентоксифиллин 10 мл в сут-ки), антикоагулянты (гепарин 2500-5000 ЕД в сутки); простагландины (алпростадил 20 мг в сутки); активаторы клеточного метаболизма (актовегин 160-240 мг в сутки); спазмолитики (Но-шпа, папаверин); антибиотики по показаниям (линкомицин или цефтриаксон); озонированный фи-зио-логический раствор с концентрацией озона 3-4 мкг/мл (20-40 мл в сутки). Инфузат вводился со скоростью от 2 до 10 мл в час круглосуточно без перерыва в течение 7-15 дней.

В лечении артериальной недостаточности нижних ко-нечностей операция катетеризации приводящей артерии часто сочетается с поясничной симпатэктомией на той же стороне. Ликвидация артериального спазма после поясничной симпатэктомии способствует как улучшению проходимости центральных сосудов, так и дополнительному раскрытию коллатералей. Ниже представлена схема катетеризации a. epigastrica inferior по методике, используемой в НИИСП им. Н.В. Склифо-совского (рис. 1).

Введение молекулярного кислорода в вену впервые описано в литературе еще в 1848 году, когда Берг вводил полученный из бертолетовой соли кислород в вену для лечения стенокардии, получив обнадеживающие результаты.

Сочетанное воздействие на кровь кислорода и ультрафиолетового облучения вызывает в организме активацию синтеза простациклинов. Это открытие шведских ученых удостоено Нобелевской премии в 1977 году.

Современные методы насыщения крови кислородом весьма разнообразны. Предложен широкий спектр оксигенаторов разных конструкций, в том числе насыщение как самой крови кислородом через мембрану, так и введение насыщенного кислородом раствора в кровь. Последние два метода успешно применяются в НИИСП им. Н.В. Склифосовского на протяжении более 10 лет. На способы оксигенации получены патенты и рационализаторские свидетельства.

Методика внутрисосудистой оксигенации за-ключается во внутривенном введении насыщенного кислородом раствор с активацией его модифицированным ультрафиолетовым облучением. Раствор, попадая в кровь, активирует ее, обогащает кислородом и активными лекарственными препаратами.

Кровь приобретает особенные свойства. Она обладает бактерицидными, противовоспалительными и антистатическими свойствами, реологически активна. Под воздействием ультрафиолета и кислорода в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, которые находятся на бифуркациях артерий, вырабатываются простациклины. Попадая в дистальное русло, простациклины преобразуются в простагландины, которые, в свою очередь, снижают периферическое сопротивление сосудов, раскрывают коллатеральную сеть, улучшают микроциркуляцию.

В результате даже однократного воздействия на длительный срок улучшается кровоснабжение органов и тканей. Попадая в жизненно важные органы, активная кровь стимулирует их деятельность. Так повышается детоксикационная и синтетическая функции печени, выделительная функция почек, улучшается кровообращение миокарда, ликвидируется легочная гипертензия.

По месту введения и поставленным целям внутрисосудистая оксигенация подразделяется на внутривенную, внутриартериальную оксигенацию и ретроградную внутривенную оксигенацию. Внутриартериальная оксигенация проводится аналогично внутривенной. Для проведения метода не нужен инфузомат, так как давление в оксигенаторе превышает артериальное. Скорость введения оксигенированного раствора одновременно является показателем состояния периферического сопротивления сосудов. В процессе проведения внутриартериальной оксигенации, за счет активного кислорода, снижается периферический спазм и раскрываются коллатерали. Показателем снижения периферического вазоспазма является увеличение скорости перфузии при том же режиме давления в оксигенаторе. Методика может проводиться ежедневно, а в промежутках возможно поддерживающее лекарственное лечение с помощью инфузомата.

Особое место в списке внутрисосудистых оксигенаций занимает разработанная в НИИСП им. Н.В. Скли-фосовкого ретроградная внутривенная оксигенированная перфузия (РВОП). Она сочетает в себе моделирование ретроградной внутривенной анестезии, разгрузочное артерио-венозное шунтирование и локальное введение реологически активных препаратов в конечность (рис. 2).

Методика заключается в пункции вены голени или стопы в ретроградном направлении под дозированной компрессией вены выше места пункции. Внутривенно, через оксигенатор-перфузатор для стерильных растворов, в режиме умеренной гипербарии вводится раствор спазмолитиков и антибиотиков с гепарином в объеме 400-600 мл. Контроль осуществляется пульсоксиметрией. Эффект определяется стойким повышением насыщения капилляров кислородом, появлением коллатерального или центрального кровотока, клиническим эффектом.

Ретроградная оксигенированная перфузия успешно применяется не только в раннем послеоперационном периоде, но и вместо оперативного лечения, когда реконструкция сосудов невозможна в связи с распространенностью процесса или отсутствием дистального русла.

При неэффективности консервативной терапии, отсутствии противопоказаний, наличии анатомических возможностей, ишемии IIб - IV ст. применяются сосудистые реконструктивные операции, направленные на реваскуляризацию сосудов пораженной конечности - эндартерэктомия, шунтирование и протезирование, установка стентов, баллонная ангиопластика, артериализация венозного русла по методике А.А. Покровского с соавт. (2001 г.). Также используется реваскуляризирующая роторная остеотрепанация, предложенная Ф.Н. Зусмановичем в 1996 году, и ее модификации.

Таким образом, в клинической практике по эффективности, доказанной многочисленными клиническими исследованиями, переносимости, универсальности действия, экономической доступности, соотношению эффективности и стоимости, эффективности и частоты побочных эффектов преимущество имеет Трентал.

Литература

1. Савельев В.С. Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М. Медицина, 1997.

2. Богданец Л.И. Кошкин В.М. Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза. / «Трудный пациент». - 2006. - № 1.

3. Заболевания периферических артерий. / Под ред. Э.Р. Молера III, М.Р. Джаффа; пер. с англ. под ред. М.В. Писарева. - М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 224 с.

4. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. / Под ред. Никитина Ю.М. Труханова А.И. - М. Видар. - 1998. - 432 с.

5. Лелюк В.Г. Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. - М. Реальное время. - 1999. - 288 с.

6. Прокоп М. Галански М. Спиральная и многослойная компьютерная томография. Учебное пособие: в 2 т. / Пер. с англ. под ред. А.В. Зубарева, Ш.Ш. Шотемора. - М. МЕДпресс-информ. - Т. 1. - 2006. - 416 с.; - Т. 2. - 2007. - 712 с.

7. Кошкин В.М. Богданец Л.И. Наставшева О.Д. Алексеева Е.А. Место Трентала (пентоксифиллина) в программе лечения хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей и различных сосудистых осложнений. // РМЖ. - 2009. - том 17. - № 5. - с. 354-456.

8. Покровский А.В. Чупин А.В. Калинин А.А. Маркосян А.А. Замский К.С. Колосов Р.В. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - том 9. - № 2.

9. Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические и свойства актовегина у кардиологических больных. / Трудный пациент. - 2005. - № 3.

10. Ефунин С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. / М. Медицина. - 1986.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает переме­жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик­роножной мышце и время до полной невозможности продол­жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икро­ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50% наблюдений. Она занимает незначительное ме­сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Ле-риша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развива­ется мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (сим­птом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (блед­ность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных ар­терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ределяется на подколенной артерии, а у 30% - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15%) может быть изоли­рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­бельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­желой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены из­менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподня­тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­рез 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­лении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на ло­дыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­го дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­риях, окклюзию или стеноз бедрен­ной, подколенной артерии, опреде­лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализа­цию и протяженность патологическо­го процесса, степень поражения арте­рий (окклюзия, стеноз), характер из­менений гемодинамики, коллатераль­ного кровообращения, состояние дис-тального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена (рис. 18.14).

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синте­тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических по­ражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­менение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­щего состояния больного, а также при дистальных формах поражения уст­раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на­стоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двусторон­нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую по­ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно­сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи­рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по­следующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с чет­кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекци­ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен­ных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ам­путации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Рас­пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж­ной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются пока­заниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выпол­нена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию разви­тия коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст­вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь­ба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня­тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про­цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер­тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч­шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа­ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходи­мость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, кото­рую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синте­за холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антаго­нисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чес­нока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и баль­неологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарст­венных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целе­сообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отка­за от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связан­ных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда со­хранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Раз­витие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить крово­снабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеро­склерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых опера­ций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует про­водить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функциональ­но удовлетворительном состоянии.

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Как приятны прогулки! В саду, у моря, в горах, в заснеженном парке. Ноги идут с лёгкостью, пружинят. Мечта! Идёшь и наслаждаешься жизнью. Но не всегда в жизни всё так радужно. Множество людей не испытывают радости движения, ноги быстро устают, начинают болеть икроножные мышцы, мёрзнут стопы. Причиной этого чаще всего бывает ХОЗАНК или хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Что такое «облитерирующие»? Это значит закупоривающие.

Облитерация (лат. obliteratio, буквально - забвение, здесь - запустение, заращение) - сужение или закрытие полости кровеносного сосуда или трубчатого органа со стороны его стенок.

При облитерирующих сосудистых заболеваниях закупориваются артерии, и питательные вещества и кислород поступают в ткани в недостаточном количестве. Основными причинами облитерации артерий ног являются:

1. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Развивается в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения стенки артерий;
2. Облитерирующий эндартериит или болезнь Бюргера. Развивается в молодом возрасте на фоне ангиоспазма и неспецифического воспаления артерий;
3. Периферические формы неспецифического аорто-артериита или болезнь Такаясу
4. , при котором развивается так называемая «диабетическая стопа»

По статистике хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 5% лиц пожилого возраста. В 70 летнем возрасте этим заболеванием страдает уже 10 % больных, а всего заболевание встречается у 3% населения земного шара. Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача. Публикации в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о том, что процент ампутаций у больных с критической ишемией нижних конечностей (когда развивается некроз тканей - гангрена) в связи с атеросклерозом остаётся на достаточно высоком уровне — 24%.

Факторы риска

Факторы риска развития ХОЗАНК: табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза; наличие сахарного диабета – в 2–4 раза, артериальной гипертензии – в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов – в 2 раза.

Симптомы

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно. А появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности в стопах, снижение оволосения голеней и роста ногтей, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности, образование болезненных язв кожи на пальцах, на тыле стопы, на голени и развитие гангрены свидетельствуют уже о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях, могут быть проявлением иных заболеваний.

Лечение

Главной особенностью ХОЗАНК является неуклонное прогрессирование течения заболевания! Препаратов, растворяющих атеросклеротические бляшки, до настоящего времени еще не создано. Поэтому лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и других ХОЗАНК является пожизненным, непрерывным, с дифференцированным подходом в зависимости от стадии заболевания, морфологических особенностей поражения артериального русла.

Одним из главных направлений консервативной терапии является введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, то есть текучесть крови. Сюда относятся ангиопротекторы, дезагреганты, спазмолитики, препараты, улучшающие обменные процессы в тканях, антисклеротические средства. Препараты принимают как и перорально, так и внутривенно. Особое место в лечении занимает обязательная лечебная ходьба (45–60 минут в сутки). Немаловажную роль в комплексном лечении играет физиолечение (магнитотерапия, лазеротерапия, иглотерапия, массаж и другие методы). Кроме того, должна соблюдаться диета. Необходимы нормализация артериального давления, массы тела, компенсация сахарного диабета, коррекция , снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение.

При облитерации сосудов лечение может быть и оперативным с помощью реконструктивных операций на сосудах. В тяжелых случаях при развитии гангрены нижних конечностей прибегают к их ампутации.

Критерии эффективности лечения

Основным критерием успешности лечения считается расстояние, пройденное больным до и после лечения до появления боли в конечностях. Как правило, дистанцию безболевой ходьбы контролируют уже после недельного курса терапии. Если улучшения не наступило, корректируется схема лечения.

Что делать при облитерирующих заболеваниях конечностей?

Если у Вас есть сомнения в здоровье Ваших ног, а тем более если появились признаки нарушения кровоснабжения нижних конечностей, покажитесь врачу-хирургу. Уже в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра правильный диагноз можно поставить почти в ста процентах случаев. А своевременное лечение позволит избежать сложных операций или ампутации.

Будьте здоровы! Врач-хирург Михаил Беляев

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к практическому занятию по госпитальной хирургии для студентов стоматологического факультета на тему:

«Облитерирующие заболевания артерий .».

1. Актуальность темы

Окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей являются одним из наиболее распространенных патологических процессов периферической артериальной системы человека. Хроническая артериальная недостаточность конечностей возникает при разных органических и функциональных артериопатиях, природа которых сегодня, как и много лет тому назад, остается мало изученной. Отсутствие общепризнанных взглядов на этиологию и патогенез окклюзионных заболеваний сосудов конечностей предопределило разнообразие подходов к классификации, методике исследования больных, породило огромное число методов консервативного и хирургического лечения этого заболевания. Многие больные становятся инвалидами вследствие критической ишемии и ампутации конечностей.

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели : Ознакомиться с современным определением патологии и её распространенностью среди населения Украины.

3.2. Воспитательные цели : Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучение проблемы /А.А.Шалимов, Н.Ф.Дрюк., И.И.Сухарев., Б.В.Петровский/ и разработку новейших методов диагностики и лечения; уметь объяснить больному о его состоянии и убедить в необходимости проведения лечения, в том числе и оперативного.

3.3. Конкретные цели:

знать :


• анатомическое строение и функциональные особенности артерий нижних конечностей;

  общие данные о заболеваемости этой патологией и ее осложнения;

  клиническое течение и симптоматику разных форм окклюзий;

  классификацию окклюзионных заболеваний сосудов нижних конечностей;

  методы обследования больных /общеклинические и специальные/;

  показания к консервативному и хирургическому методам лечения больных;

  методы оперативного лечения;

  вопросы трудоспособности, инвалидности и реабилитации.

3.4. На основании теоретических знаний по теме:

— уметь:

1.
Овладеть методикой объективного обследования больных с окклюзионными заболеваниями;

1. Овладеть методиками проверки и выявление основных симптомов /функциональные пробы/.

3. Сформулировать клинический диагноз согласно существующей классификации.

3.1. Граф логической структуры занятия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ.

Анатомо-физиологические данные. Анатомия артерий.

Ветви брюшной аорты

Пристеночные ветви брюшной аорты, rami parietalis , парные, за исключением a. sacralis mediana . Висцеральные ветви делятся на парные и непарные.
Непарные висцеральные ветви:

I.Truncus coeliacus отходит на уровне ХІІ грудного позвонка, над верхним краем pancreas делится на 3 ветви: a.gastrica sinistra, a. hepatica communis и a. lienalis.
— A. gastrica sinistra отдает ветви к желудку и pars abdominalis esophagi .
— A. hepatica communis отдает a. gastroduodenalis , и под названием a. hepatica propria входит в ворота печени, где делится на ramus dexter и ramus sinister; от r. dexter отходит a. cistica . От a. hepatica communis или propria отходит a. gastrica dextra . Вышеупомянутая a. gastroduodenalis делится на две ветви: a. gastroepiploica dextra и a.a. pancreaticoduodenales superiores. - A. lienalis отдает rami pancreatici , a. gastroepiploica sinistra, a.a. gastricae breves; последние образуют вокруг желудка артериальное кольцо. Близ ворот селезенки a. lienalis делится на 5-8 конечных ветвей.
II.
A. mesenterica superior отдает ветви: a. pancreaticoduodenalis inferior; a.a. intestinales (10-16) ветвей; a. ileocolica, которая отдает a. appendicularis; a. colica dextra, которая делится на две ветви – восходящую и нисходящую; a. colica media, делится на правую и левую ветви, которые анастомозируют с a. colica dextra и a. colica sinistra соответственно.
III. A. mesenterica inferior отдает ветви:
— a. colica sinistra, которая делится на две части: восходящую и нисходящую;
— a.a. sigmoideae;
— a. rectalis superior.
Парные висцеральные ветви
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis отдает ветвь к нижней части надпочечника (a. suprarenalis inferior) и ветвь к мочеточникам. В воротах почки а. renalis делится наиболее частое на три ветви.
3. A. testicularis (у женщин a. ovarica) .
Пристеночные ветви брюшной аорты

— A. phrenica inferior кровоснабжает диафрагму; отдает небольшую a.
suprarenalis superior .
— A.a. lumbales , наиболее часто по 4 с каждой стороны.
— A. sacralis mediana .
— A. illiaca communis представляет собою конечные ветви аорты; разделяется на a. illiaca interna et externa .
Артерии нижней конечности

A. femoralis является продолжением ствола наружной подвздошной артерии. Ветви a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3. A.a. pudendae externae.
4. A. profunda femoris , которая отдает ветви:
— a. circumflexa femoris medialis, которая дает ветви к m. pectineus, приводящих мышц бедра тазобедренного сустава;
— a. circumflexa femoris lateralis, которая разделяется на r.r. ascendens et descendens;
— a.a. perforantes , - чаще их три: первая дает a. diaphysеos femoris superior , третья – a.diaphyseos femoris inferior.
5. Rami musculares.
6. A. genus descendens.

Подколенная артерия.
A. poplitea - непосредственное продолжение бедренной артерии; делится на конечные ветви - a.a. tibialis anterior et posterior . На своем протяжении отдает ветви:
— A.a. genus superior lateralis et medialis образовывают артериальную сетку коленного сустава.
— A.a. genus inferiores lateralis et medialis.
— A. genus media , которая разветвляется в крестовидных связках.
А. tibialis anterior имеет ветви:
1. A. recurrens tibialis posterior .
2. A. recurrens tibialis anterior.
3. A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis , которые принимают участие в образовании rete malleolare mediale et laterale . Непосредственным продолжением a. tibialis anterior на стопе является a.dorsalis pedis.
А. tibialis posterior отдает ветви:
— a. peronea (tibularis);
— ветви к костям, мышцам, суставам, коже. На поверхности подошвы стопы имеются еще две артерии, которые являются окончанием a. tibialis posterior – a.a. plantares medialis et lateralis . От латеральной отходят веточки к коже и мышцам,a.a. metatarseae plantares .
A. dorsalis pedis:

— a.a. tarseae mediales к медиальному краю стопы;
— a. tarsea lateralis;
— a.arcuata;
— a. metatarsea dorsalis prima , делится на две пальцевые ветви.
— ramus plantaris profunda , принимает участие в образовании дуги подошвы.
Физиология артерий

Источником энергии, необходимой для обеспечения движения крови по сосудистой системе, является работа сердца. Сокращение сердечной мышцы передает крови энергию, которая используется на преодоление эластического сопротивления стенок сосудов и обеспечение необходимой скорости струе крови. Часть энергии, которая передается крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Кинетическая энергия деформации аорты обеспечивает непрерывность тока крови. В зависимости от выполняемой функции сосуды можно разделить на 5 групп:
1. Амортизирующие, или магистральные (аорта и крупные артерии).
2. Резистивные, или сосуды сопротивления (мелкие артерии, артериолы).
3. Обменные сосуды (капилляры).
4. Шунтирующие (артериоло-венулярные шунты).
5. Ёмкостные (вены).
Роль амортизирующих сосудов состоит в сглаживании систолических колебаний кровотока, поддержании его на постоянном уровне, как в систолу, так и в диастолу.
Вторая, третья и четвертая группы по вышеуказанной классификации формируют микроциркуляторное русло, в котором кровь выполняет все свои функции. Процессы обмена в микроциркуляторном русле обеспечивают капилляры; основные механизмы осуществления этого обмена – процессы диффузии и фильтрации.
Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации ионов, фильтрация и последующая реабсорбция – процессы пассивные, без использования энергии, за счет взаимодействия гидростатических давлений в капиллярах и в тканях и онкотического давления в капиллярах и тканях.
Физиологическая роль артерий состоит в обеспечении потока крови, распределении крови по органам и тканям.
Регуляцию кровообращения можно условно разделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию. На состояние гладких мышц сосудов влияет:
а) объем циркулирующей крови и его изменения;
б) метаболизм гладкомышечных клеток и окружающих тканей;
в) нервно-мышечные импульсы;
г) гуморальные факторы.
К первым двум группам относятся феномен Остроумова-Бейлиса, прессорный диурез, изменение величины кровотока в зависимости от уровня метаболизма.
Нейрогуморальная регуляция артериального русла обеспечивается механизмом, который объединяет афферентную, центральную и эфферентную звенья.
Афферентное звено представлено рецепторными полями артерий и другими рецепторами, центральное – центрами в продолговатом мозге и связанными с ним центрами в гипоталамусе, старой и новой коре.
Эфферентный отдел имеет нервную и эндокринную части. Нервный отдел включает в себя преганглионарные симпатические нейроны в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинного мозга. Второй его частью является преганглионарные и постганглионарные парасимпатические нейроны. Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников, задней долей гипофиза и юкстагломерулярным аппаратом почек.
Эффекторные влияния, которые синтезируются в сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга, формируются в результате: взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, которые несут информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей артериального русла; прямого влияния на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, которые содержатся в крови. На сердечно-сосудистый центр оказывают влияние также и выше лежащие отделы головного мозга.
Регуляция деятельности артериальных сосудов может осуществляться и с участием терморецепторов кожи через терморегуляторные центры гипоталамуса.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей - это распространенное заболевание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфильтрацией интимы. В результате этого возникает нарушение кровообращения в тканях.
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных сосудов нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Преимущественно болеют мужчины после 40 лет, что часто приводит к тяжёлой ишемии конечностей, в связи с чем, больные утрачивают трудоспособность.
Этиология и патогенез.
Среди концепций развития атеросклероза виднейшей является теория холестерино-липидной инфильтрации. В её основе лежат изменения состава плазмы крови - гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия - и нарушение проницаемости артериальной стенки.
Классификация (по Фонтане, 1954).

1-я степень - полная компенсация (зябкость, утомляемость, парестезии);
2-я степень - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом - перемежающаяся хромота);
3-я степень - артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя (основной симптом - постоянная или ночная боль);
4-я степень - значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).
Классификация по А.А.Шалимову и Н.Ф.Дрюку (1977)
Нозологический диагноз дополняют индексами, которые указывают степень ишемии, локализацию и протяжённость окклюзии.
Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии) делится:
А 1 - стеноз или окклюзия подвздошной артерий, бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша);
А 2 - окклюзия терминального отдела брюшной аорты до уровня устья нижней брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением;
А 3 - стенозирующее поражение брюшной аорты до уровня устья почечных артерий и перекрытие устья нижней брыжеечной артерии;
А 4 - стенозирующий процесс на уровне интраренального или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с вовлечением в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной гипертензии;
А 5 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты и верхней брыжеечной артерии;
А 6 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной ишемии);
В - бедренный сегмент;
С - подколенный и берцовый
сегменты.

Клиническая симптоматика.

Симптомы периодической ишемии . У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения, так называемая «перемежающаяся хромота». В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден остановиться. Через несколько минут боль исчезает и он может снова пройти такое же расстояние.
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кровообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Боль бывает настолько интенсивной, что её не удается купировать и требуется использование наркотических анальгетиков. Ночью они усиливаются. Больной спит с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем положении развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная с синюшным фоном, холодная.
Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать окончательным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной пальцев или стопы. Развитию таких изменений предшествует продолжительный период заболевания, с перемежающейся хромотой, изменением цвета и температуры кожи и трофическими расстройствами в виде атрофии мышц стопы и голени, выпадения волос, дистрофии и нарушения роста ногтей. Некротические изменения сначала, как правило, возникают на пальцах стоп. Перед этим у большинства больных наблюдается пятнистая синюшность кожи, которая не изменяет своего цвета от возвышенного положения конечности.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие функциональные пробы:
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45 0 ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стопы и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предыдущий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то нарушения кровообращения в конечности незначительны. Во всех других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей.

а - вращательные движения стопами при поднятых до 45° ногах в положении лежа. Подошвенная поверхность стопы на больной стороне бледнеет раньше, б-при опущенных ногах здоровая стопа принимает нормальную окраску через 5 с и наполнение вен происходит через 12 с. Больная стопа остается бледной наполнение вен отсутствует; в-больная стопа окрашивается сильнее здоровой. Если окраска и наполнение вен происходит более чем за 30 с, то имеется тяжелый ишемический синдром

Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли
(проба Левис-Прысик) в мышцах голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движениях в голеностопном суставе через 20 сек. указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. - среднюю степень окклюзионного поражения сосудов, 60 сек. - ограниченную окклюзию и более 60 сек. - частичную окклюзию артерий.
Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, удерживается после прекращения давления в течение 2-4 сек. Удлинение этого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.
Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры и интенсивности окраски кожи. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа холодная и цианотичная. При расширении артериол и капилляров - теплая и гиперемированная, при расширении артериол и сужении капилляров - теплая и бледная.
Синдром Лериша - окклюзия терминального отдела брюшной аорты или общих наружных подвздошных артерий (тип А 1) - клинически характеризуется появлением перемежающейся хромоты и судорог мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные суставы, поясницы, бедра и голени). При этой патологии отсутствует пульсация на всех артериях нижних конечностей. У 10-20 % больных диагностируют расстройства эрекции. Обтурация одной из наружных или общих подвздошных артерий вызывает односторонний синдром Лериша. В этом случае названные симптомы возникают на стороне поражения.
Атеросклеротическая окклюзия на уровне бедренных артерий (тип В) характеризуется появлением перемежающейся хромоты с судорогами мышц голени и болью в коленных суставах. При обтурации обеих бедренных артерий перемежающаяся хромота проявляется судорогой мышц бедер. При таком варианте патологии проявления ишемии голени и стопы выражены значительно больше, чем при окклюзии только бедренной артерии.
Для атеросклеротической окклюзии
на
уровне берцовых и подколенных артерий (тип С) характерны клинические проявления перемежающейся хромоты и судороги в мышцах голени. При этом больной фиксирует боль на уровне нижней или средней трети голени. Объективные признаки ишемии проявляются на уровне пальцев стопы и нижней трети голени.

Облитерирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и магистральных артерий живота может осложняться острым тромбозом, развитием аневризм и гангренами.
Клинические проявления
аневризмы брюшной аорты зависят от течения заболевания. Не осложненные формы характеризуются триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Асимптомные аневризмы не достигают больших размеров. Первым их признаком является возникновение осложнений. При угрозе разрыва аневризмы наблюдают интенсивную, иногда сильную боль, которую не удается купировать даже наркотическими средствами. Она бывает, локализованной по средней линии живота, чаще с левой стороны, и иррадиирует в поясничную область и промежность. При клиническом обследовании обращает на себя внимание болевое пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Разрыв аневризмы брюшной аорты является очень опасным осложнением с плохим прогнозом.
Острый тромбоз магистральных артерий развивается на фоне существующего, на протяжении нескольких лет хронического нарушения кровообращения конечности. В процессе развития этого осложнения возникает боль в конечности, интенсивность её постепенно возрастает. Кожа в начале острой окклюзии бледная, со временем появляется цианоз, и её окраска приобретает мраморный характер. Одновременно снижается температура кожи, появляются нарушение чувствительности, сначала - болевой и тактильной, а со временем - и глубокой. При развитии некротических изменений в тканях можно отметить ригидность и контрактуру мышц, болезненность при пальпации и пассивных движениях, субфациальный отёк. В случаях несвоевременной и неквалифицированной хирургической помощи возникает реальная угроза гангрены или же хронической артериальной недостаточности пораженной конечности.
Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом возникают темно-синие пятна, которые постепенно становятся темно-коричневыми. Над ними появляются пузыри, а потом язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отёк стопы нарастает и быстро распространяется на голеностопный сустав и голень. Функция суставов нарушена. Некроз пальцев переходит на ткани стопы. Развивается интоксикационный синдром.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.

4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.

9.Доплерография.
10 Термография.
11. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, ишиорадикулитом, диабетической нейропатией, грыжей Шморля, неспецифическим аортоартериитом. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет, отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий боль в ягодице (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в ягодице у больных облитерирующим атеросклерозом возникает при физической нагрузке (ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулите боль имеет постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, не исчезает в состоянии покоя. При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в состоянии покоя и при физической нагрузке, ощущение зябкости или жара, онемения, потеря чувствительности стоп и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля парестезии и боль в нижних конечностях, не обусловлены физической нагрузкой, они имеют постоянный характер, пульсация сохранена во всех сегментах, на рентгенограмме - грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста, проявляется болью в ногах, перемежающейся хромотой при физической нагрузке, импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На ангиограммах очерчивается окклюзионно-стенотическое поражение инфраренального отдела брюшной аорты её висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Дифференциальный диагноз облитерирующего атеросклероза с облитерующим эндартериитом, болезнью Бюргера, болезнью Рейно представлены в таблице 1 .

Табл. 1. Дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита.

3аболевания

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера

Облитерирующий атеросклероз

Болезнь Рейно

Симптомы

Возраст

20-45 лет

20-45 лет

Старше 45 лет

30 - 40 лет

Пол

Мужчины 95 %

Мужчины 95 %

Мужчины 70-80 %

Женщины 60 – 70 %

Основные этиологические факторы

Холод, травма, интоксикация

Латентная инфекция. Состояние аллергии

Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением артерий нижних конечностей.

Холод, интоксикация

Внешний вид больного

Выглядит моложе своего возраста

Выглядит старше своего возраста

Соответст-вует своему возрасту

Утомляемость

Рано появляется и быстро прогресси-рует

Появляется периодически

Ранний, постоянный симптом

Ослабление мышечной силы конечностей.

Зябкость

Выраженная

Умеренная

Резко выраженная

Резко выраженная

Парестезии

Онемение, ползанье «мурашек»

Ощущение жжения, покалывания в стопах и пальцах

Онемение, судороги

Онемение, покалыва-ние в кон-чиках паль-цев во вре-мя приступа

Перемежающаяся хромота

Постепенно прогрессирует. Вместе с развитием процесса наблюдается у всех больных

Появляется периодически

Появляется рано, прогрессирует. Постоянный симптом.

Наблюдает-ся при поражении нижних конечностей

Боль в покое

Усиливается ночью, уменьшается при опускании конечности

Появляется периодически. Связана с возникновением тромбофлебита.

Тупая, постоянная, уменьшается при использовании тепла.

Приступо-образная, сопровождается изменением цвета кожи.

Изменения окраски

Бледность, мраморность

Локальная гиперемия в связи с мигрирующим тромбофлебитом, цианоз стоп.

Резкая бледность

Ограничен-ная присту-пообразная бледность, которая сменяется цианозом.

Трофические изменения кожи, ногтей

Гиперкератоз, деформация и нарушения роста ногтей, прогрессирующая атрофия мышц.

Умеренно выражены

Отсутствуют вначале, слабо выражены при прогрессировании заболевания.

Постоянно нарастают, склеродерм-ия

Мигрирующий тромбофлебит

нет

Постоянный синдром

нет

нет

Пульсация периферических сосудов

Отсутствует на артериях стоп

Отсутствует на артериях стоп

Часто отсутствует на подколенной и бедренной артериях

Сохранена

Некроз, язвы

Глубокий, ограни-ченный по типу сухой гангрены

Глубокий, ограни-ченный по типу влажной гангрены

Распространенный по типу сухой гангрены. Иногда атипичное располо-жение язв (на голе-ни, тыле стопы)

Поверхностный, мно-жественный,ограниченный.

Начало заболевания

Постепенное

Острое

Постепенное, медленное

Острое

Течение

Иногда медленное, иногда быстро- прогрессирующее

Хроническое, с обострениями и ремиссиями

Хроническое, медленно- прогрессирующее

Приступо-образное

Локализация

Нижние конечности, могут поражаться верхние

Нижние конечности, реже-верхние

Нижние конечности

Верхние ко-нечности, реже-ниж-ние

Симметричность

Часто симметрич-ное поражение

Несимметричное поражение

Симметрич-ное пораже-ние

Особые симптомы

Симптомы плантар-ной ишемии Оппеля и Самюэльса. Симптом Панченко.

Симптом Глинчикова (шум на бедренной артерии)

—

Осциллография

Повышение сред-него артериального давления. Пониже-ние осциллометри-ческого индекса преимущественно в периферическом отделе конечнос-тей. Деформация кривой

Понижение осциллометрического индекса. Дефор-мация кривой.

Наличие «плато». Часто отсутствие осциллометричес-кого индекса на бедре и голени.

При затяж-ном тече-нии заболе-вания, воз-можно сни-жение ос-циллометрического индекса.

Неконтрастная рентгенография сосудов

—

—

На рентгенограмме видна тень артерий без разветвлений.

—

Патологическая анатомия

Гипертрофические изменения стенок преимущественно мелких сосудов со вторичным присо-единением тромбоза.

Хроническое воспа-ление сосудистых стенок в сочетании с гиперпластичес-кими изменениями.

Сужение или обту-рация просвета крупных артерий вследствие разви-тия атеросклеротических бляшек.

Умеренно выражен-ные гипер-пластичес-кие измене-ния.

Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение целесообразно при І-ІІ степенях хронической ишемии, а также у больных с высоким риском развития осложнений и атеросклеротическим поражением артериальной системы нижних конечностей, которые не подлежат оперативному лечению.
Ликвидацию ангиоспазма достигают использованием сосудисто-расширяющих препаратов (папаверин, платифилин, галидор), ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин, димеколин), спазмолитических препаратов, которые действуют на холинэргические системы (мидокалм, андекалин, депо-падутин, диброфен).
Стимуляцию развития коллатерального кровообращения осуществляют с помощью специальных упражнений, массажа, физиопроцедур или подкожного введения по наружной поверхности бедра физиологического раствора с 0,5% раствором новокаином до 400 мл.
Улучшение микроциркуляции обеспечивается назначением препаратов, расширяющих сосуды и улучшающих трофику тканей (никотиновая кислота, ксантинол, тиклид, вазопростан, трентал, солкосерил, сермион, цинаризин, реополиглюкин). Кроме того, целесообразными могут быть препараты, направленные на нормализацию нейротрофических и обменных процессов (витамины групп В, С, Е, гормонотерапия, тестостерон пропионат, амбосекс).
Используют также средства, которые влияют на атерогенез: препараты, которые снижают оседание холестерина (холестерамин); тормозящие синтез холестерино-липидных комплексов (мисклерон, клофибраит); ускоряющие вывод липидов из организма (арохиден). Возможно применение методов снижающих содержание холестерина и липидов в плазме крови (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез).
Положительное влияние имеют препараты, которые улучшают реологические свойства крови: антиагреганты (курантил, аспирин, реополиглюкин); непрямые антикоагулянты (фенилин, омефин, пелентан) и прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.).
Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (баротерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, магнитотерапия, токи Бернара, радоновые ванны, диетотерапия и т.п.) в этом плане следует рассматривать как активно действующие средства.
Комплекс терапевтических мероприятий дает возможность замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса и благодаря этому снизить /или отсрочить/ инвалидизацию больных. В случаях безуспешности консервативной терапии или появления осложнений применяют хирургическое лечение.
Хирургическое лечение.

Показания к реконструктивным операциям определяют в зависимости от тяжести ишемии тканей конечностей, местных изменений, степени риска операции. Реконструкцию сосудов проводят при ІІ-ІІІ степенях, иногда - IV степени ишемии. Оценку критериев оперативного лечения проводят на основании результатов аорто-артериографии, ультразвукового обследования магистральных сосудов и интраоперационной ревизии сосудов. Оптимальным условием для реконструкции аорто-бедреного сегмента является сохранение проходимости одной или обеих бедренных артерий. При комбинации аорто-подвздошных (тип А 1) и бедренно-подколенно-берцовых (тип В и С) окклюзий реконструкцию аорто-бедренного сегмента проводят при условии проходимости одной из двух бедренных артерий или же дополняют реконструкцией магистральных артерий бедра. К такому типу операций относят шунтирование и протезирование.
При изолированных, сегментарных, ограниченных окклюзиях аорты и бифуркации общих подвздошных и других магистральных артерий выполняют эндартериоэктомию. Эндартериоэктомию можно выполнять полуоткрытым, открытым и эверсионным методами. Её также можно выполнить с помощью ультразвуковой и лазерной техники. Независимо от метода проведения, эндартериоэктомию заканчивают боковой пластикой артериальной стенки с помощью аутовенозной заплаты.
Для улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей нижних конечностей большое значение имеет эндартериоэктомия глубокой артерии бедра с последующей профундопластикой. Последнюю начинают с артериотомии в месте отхождения глубокой бедренной артерии и после устранения облитерации атеросклеротическими бляшками завершают аутовенозной боковой пластикой.
У больных с некротическими изменениями конечностей следует отдавать предпочтение аутопластическим методам реконструкции (эндартериоэктомия, аутовенозное шунтирование), избегая при этом синтетических сосудистых протезов, которые всегда являются опасными в плане инфицирования.
У больных преклонного и старческого возраста при наличии тяжелых сопутствующих забо-леваний реконструкция аорто-бедренного сегмента связана с риском развития осложнений и высокой летальностью. Сохранение конечности при угрозе ампутации у больных с тяжелой ишемией (Ш, IV степеней) можно достичь путем применения менее травматичных операций. Среди них чаще используют надлобковое артерио-бедрено-бедренное или артерио-подпахово-бедренное шунтирование.

Реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях у 6,5-18,9 % больных часто является причиной послеоперационных осложнений.
Осложнения:

І. В операционной ране:

1. инфильтрат;
2. нагноение:
а) поверхностное;
б) глубокое;
3. лимфорея;
4. кровотечение:
а) капиллярное;
б) из крупного сосуда вследствие несостоятельности сосудистого шва или арозии.
II. На оперированной конечности:

1. субфасциальный постишемический отёк;
2. тромботическая реоклюзия артерии;
3. острый тромбоз магистральных вен;
4. гангрена.
III. В жизненно важных органах:

1. миоглобинурический нефроз (ренальный синдром);
2. эмболия почечных артерий;
3. эмболия брыжеечных артерий;
4. эмболия мозговых артерий;
5. эмболия артерий, неоперированных конечностей;
6. тромбоэмболия легочной артерии.

Среди осложнений следует выделить тромбозы и кровотечения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Может возникать инфицирование аллопротеза (шунта), и также диктует активную хирургическую тактику. При развитии гангрены выполняют ампутацию конечности. Вопросы о сроках проведения такой операции и её объеме решаются индивидуально.
Реабилитация.

При I стадии работающие в благоприятных условиях профессионально трудоспособны. Для профилактики обострения решением ЛКК поликлиники определяются ограничения в работе, которые не ведут к снижению квалификации.
Люди физического труда должны быть переведены на легкую работу, а если это ведет к снижению квалификации, то определяется III группа на период переподготовки.
Во II стадии трудоспособны лишь люди умственного труда и административно-хозяйственные служащие. Лицам неквалифицированного физического труда определяется III группа инвалидности. II группа определяется больным с ампутацией (бедра, голени) одной и при поражении во II стадии – другой конечности.
В III стадии все признаются инвалидами III группы, при необходимости нуждаются в уменьшении объема производственной деятельности. Частые обострения болезни дают основание определить II группу инвалидности.
В IV стадии – определяют II группу, а при поражении обеих ног І группу инвалидности.

Облитерирующий эндартериит.

Облитерирующий эндартериит - это заболевания сосудов нейрогуморального генеза, которое начинается с поражения периферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.
Облитерирующий эндартериит занимает второе место среди заболеваний периферических артерий. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 99:1.
Этиология и патогенез.

В этиопатогенезе облитерирующего эндартериита значительную роль играет последовательное или же одновременное влияние таких факторов, как низкая температура /переохлаждение стоп, их ознобление, отморожения/, никотиновая интоксикация, механические травмы, особенно черепно-мозговая, и др. Изменения в стенках сосудов приводят к аутоиммунным процессам, которые значительно усиливают пролиферативные процессы интимы сосудов. Первыми поражаются сосуды, питающие артерии. Это способствует нарушению интракапиллярного кровотока с последующим повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов, появлением боли и реакций симпатоадреналовой системы. Последнее вызывает спазм регионарных сосудов, замедление кровотока, гиперкоагуляцию и в конечном результате - некроз тканей.
Классификация болезни.

В клиническом течении облитерирующего эндартериита выделяют стадии:
1- ишемическую;
2 - трофических расстройств;
3-язвенно-некротическую;
4 - гангренозную.
М.И.Кузин (1987) выделяет следующие стадии облитерирующего эндартериита:
І стадия - стадия функциональной компенсации.

Больные отмечают зябкость, парестезии в пальцах стоп, повышенную утомляемость, перемежающуюся хромоту, появляющуюся при ходьбе со скоростью 4-5 км/ч на расстоянии более 1000 м. ІІ стадия - стадия субкомпенсации.
Характерно появление перемежающейся хромоты после 200 м ходьбы(ІІ А), или раньше (ІІ Б). Кожа стоп и голеней становится сухой, лущится, появляется гиперкератоз. Замедляется рост волос на конечностях, начинает развиваться атрофия подкожной клетчатки и мелких мышц стопы.
ІІІ стадия - стадия декомпенсации.
Характерно появление боли в конечностях в покое, невозможность пройти больше 25-50 м. Прогрессирует атрофия мышц голени и стоп, больные вынуждены для уменьшения боли в конечностях опускать их.
ІV стадия - стадия деструктивных изменений.
Боль в стопе и паль цах становятся невыносимой. Присоединяется отек стоп и голеней, появляются язвы, а в дальнейшем гангрена пальцев и стоп, которая чаще протекает по типу влажной.
Клиническая симптоматика.

Симптом перемежающейся хромоты является кардинальным в диагностике облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза.
Перемежающаяся хромота. Появление этого симптома зависит от степени ишемии мышц, потребность которых в кровоснабжении увеличивается при ходьбе, а кровообращение в капиллярах остается на недостаточном уровне. Существенную роль здесь играет сосудистый спазм. Характер болевых ощущений при перемежающейся хромоте зависит от локализации ишемии. Так, боль на подошвенной поверхности стопы и в пальцах бывает жгучей. В области берцовых мышц она часто судорожная, спастическая или ноющая. Болевые ощущения в мышцах бедра можно характеризовать как ощущения усталости или слабости. Быстрое нарастание интенсивности перемежающейся хромоты является предшественником ишемической боли в покое, язв, гангрены.
Для облитерирующего эндартериита характерным является постоянная ноющая боль на ранних стадиях заболевания. Её появление связано с раздражением остеорецепторов ишемизированных костей стопы.
Зябкость
можно расценивать как патологию
при наличии асимметрии чувствительности конечностей к холоду и при появлении этого симптома в теплое время года или в теплом помещении. Ощущение зябкости появляется одновременно с охлаждением кожи, расстройствами чувствительности и болью.
Парестезии. Недостаточность кровообращения влияет и на функцию нервной системы, проявляющуюся судорогами и парестезиями нижних конечностей (онемение, ползанье мурашек, покалывание), которые следует расценивать как проявление ишемизации тканей.
Утомляемость возникает вследствие генерализованного спазма коллатеральных сосудов при ходьбе и физической нагрузке.
Изменение цвета кожных покровов. В зависимости от выраженности расстройств периферического кровообращения кожа может быть бледного, синюшного, багрово-синюшного цвета. На поздних стадиях проявляются не только функциональные, но и органические нарушения проходимости основного артериального ствола, а коллатеральное кровообращение еще не развито, бледность кожи становится особенно резко выраженной и приобретает стойкий характер.
Местная гиперемия кожи с цианозом возникает
при некротических изменениях, которые сопровождаются воспалительными реакциями. Это так называемая «холодовая гиперемия» тканей без повышения температуры, которая возникает вследствие нарушения кровоснабжения. Вместе с тем, тромбоз вен, некроз и гангрена проявляются цианозом и темно-бурым цветом кожи.
Трофические изменения. В начальных периодах заболевания у больных возникает потливость ног, которая в следующих стадиях заболевания постепенно исчезает. Кожа теряет свою эластичность, становится сухой, складчатой, на ней появляются трещины и омозолелости.

Ногти изменены, они темнеют, деформируются, замедляется их рост. Эти же изменения приводят к развитию плоской стопы, атрофии мышц и проявлений диффузного или пятнистого остеопороза стопных и берцовых костей.
Отёк тканей является постоянным спутником некроза и гангрены. При этом значительную роль играют артериовенозные и лимфовенозные анастомозы. Быстрое сбрасывание артериальной крови в венозное русло приводит к повышению венозного давления и усилению транссудации. Это повышает гипоксию тканей и способствует накоплению недоокисленных продуктов.
Венозная система при облитерирующем эндартериите часто поражается тромбофлебитом. Патологический процесс в венах рефлекторно ухудшает артериальное кровообращение. Спазм артерий сопровождается цианозом. Это обусловило термин «синий тромбофлебит».
Некроз тканей и гангрена конечности . Язвы при облитерирующем эндартериите характерного вида: они круглые, их края и дно покрыты бледно-серым налётом без каких-либо признаков регенерации и эпителизации. Кожа вокруг истончена, наподобие «пергамента», синюшная или багрово-синюшная с маловыраженными проявлениями воспаления. Язвы у таких больных довольно болезненные, причем боль особенно беспокоит ночью. Прогрессирование некроза приводит к развитию гангрены, распространению которой в проксимальном направлении предшествует отек тканей.
Течение заболевания и выраженность симптомов зависят от стадии.
При ишемической стадии
наблюдается утомляемость ног во время ходьбы, зябкость, парестезии и судороги
в мышцах.
Объективно отмечают изменение цвета и температуры кожи стоп, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации и бледность фона капилляроскопической картины. Ангиограмма без патологических изменений.
Стадии трофических расстройств свойственна резкая утомляемость и зябкость ног, выраженные парестезии и появление боли при ходьбе в виде «перемежающейся хромоты». При объективном обследовании выявляют бледность или цианоз кожи стоп, нарушение роста ногтей, их деформацию, изменения кожи наподобие «пергамента», выпадение волос, снижение температуры кожи и ослабление, вплоть до отсутствия, пульсовой волны на артериях стопы. При капилляроскопии у больных можно наблюдать уменьшение количества капилляров и спазм артериальной ветви капиллярной петли. На артериограмме выявляется окклюзия артерий голени.
Для язвенно-некротической стадии
характерными являются постоянная сверлящая боль в покое, которая усиливается при горизонтальном положении. В области пальцев стопы возникают язвы. Ходьба резко затруднена, сон нарушен, аппетит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоединяются явления восходящего тромбофлебита и лимфангоита. Четко выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов (цианоз в области язв), снижение температуры кожи и отсутствие пульса на артериях стопы. Трофические расстройства проявляются не только на коже, но и в костях (пятнистый остеопороз). На артериограмме можно выявить окклюзию двух или трех артерий голени. При капилляроскопии, имеющей бледный или цианотичный фон, уменьшение количества капилляров и их деформация.
Гангренозную стадию характеризуют симптомы токсемии и её влияние на психику, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные теряют сон, не спят ни днем, ни ночью. Развившаяся гангрена, может протекать как влажная или сухая. При этом определяется некроз мягких тканей, а часто и костей стоп, отёк голени, восходящий лимфангоит, тромбофлебит и паховый лимфаденит. Температура кожных покровов конечности при сухой гангрене обычно снижена, при влажной - может быть нормальной. На ангиограмме - окклюзия артерий стопы, голени, а нередко и бедренной артерии.

Среди осложнений облитерирующего эндартериита чаще встречаются артериальный тромбоз и гангрена конечностей. Последняя также может развиваться в виде сухой или влажной.

Сухая гангрена чаще возникает там, где мало или совсем нет мышц и слабо развита подкожная жировая клетчатка. Демаркационная линия четкая, вдоль её края наблюдают незначительно выраженную зону воспаления.

Влажная гангрена развивается в тех случаях, когда на фоне хронической артериальной недостаточности возникает тромбоз сосудов. Последний может развиться не только в артериях стопы, но и в артериях голени. Конечность отёчная, кожа на ней напряжена, сквозь её бледный фон просвечивают синие полосы вен.
Демаркационная линия в таких ситуациях выражена плохо. В условиях влажной гангрены развивается и приобретает первостепенное значение синдром общей токсемии.
Кроме вышеуказанных симптомов хронической артериальной недостаточности выявляются и другие признаки:
Симптом плантарной ишемии Оппеля состоит в побледнении подошвенной поверхности стопы пораженной конечности, поднятой кверху. В зависимости от скорости появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжёлой ишемии оно наступает на протяжении ближайших 4-6 с.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять кверху на 2-3 мин. выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизон-тальное положение и через 4-5 мин. манжетку снимают. У здоровых людей через 30 сек. появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1-1,5 мин., то это свидетельствует о сравнительно небольшой недостаточности кровообращения конечности, при задержке ее до 1,5-3 мин. – более значительной и более 3 мин. –о значительной недостаточности кровообращения.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и вскоре начинает ощущать боль в берцовых мышцах, ощущение онемения в стопе, ощущение ползанья мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.
3 Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.
4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.
9 Доплерография.
10 Термография.
11 ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз облитерирующего эндартериита представлен в таблице 1.
Лечебная тактика и выбор метода лечение. Лечение облитерирующего эндартериита, в зависимости от стадии течения болезни, может изменяться, однако основной целью всегда должно быть восстановление или улучшение капиллярного кровообращения.
Консервативное лечение.

Больным назначают сосудорасширяющие препараты миотропного действия. К ним относятся папаверин, галидор, андекалин, вазодилан. Наибольшее распространение приобрели папаверин, механизм действия которого сводится к его адсорбции на поверхности гладкомышечных волокон и, вследствие этого, изменения их потенциала и проницаемости. При этом улучшается обмен в мышечных структурах сосудистой стенки и расширяется их просвет.
Ганглиоблокирующие средства, к которым относится бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димеколин, пентамин. Эти препараты осуществляют временную блокаду вегетативных ганглиев, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы и снижают тонус спазмированных сосудов.
Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил) своевременно блокируют влияние гистамина и вызывают к сосудорасширяющий эффект, уменьшая при этом проницаемость и ломкость сосудистой стенки.
К препаратам, которые влияют на реологические свойства крови, относятся декстраны (реополиглюкин, полиглюкин). Они снижают вязкость крови, предупреждают агрегацию форменных элементов, уменьшают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови.
Реологические свойства крови улучшают также антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и антиагреганты (аспирин).
Средства действующие на микроциркуляцию. Они предназначены для восстановления кровообращения на уровне капилляров, артериол, венул, ликвидации повышенной их проницаемости и инактивирования гистамина и серотонина в тканях. К таким препаратам относятся трентал, пармидин, никотиновая кислота, солкосерил, актовегин.
Гормональные препараты. Применение глюкокортикоидов при облитерирующем эндартериите оправдано с точки зрения их десенсибилизирующего и противовоспалительного действия. Однако, следует помнить, что длительное и бессистемное их назначение может привести к стойкому снижению секреции гормонов и гипотрофии кортикального слоя надпочечных желез. Оптимальным вариантом применения гормональных препаратов в таких случаях следует считать назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил, метиландростендиол). Не имея специфического гормонального действия, они улучшают белковый, жировой, водно-солевой обмены и процессы регенерации при трофических язвах.
В процесс лечения включают физиотерапевтические процедуры, оксигенотерапию и ГБО.
Особое внимание следует при этом уделять блокаде ганглиев, нервных стволов и сплетений. Учитывая ступенчетую систему регуляции сосудистого тонуса, такие блокады можно осуществлять на разных уровнях вегетативной нервной системы: блокада звездчатого, верхнегрудных симпатических ганглиев и ганглиев поясничного отдела симпатического ствола. Определенное значение имеют также паранефральные, эпидуральные, параартериальные и внутриартериальные блокады. Новокаиновые блокады симпатической нервной системы можно использовать как с диагностической, так и с лечебной целями.
Хирургическое лечение.

При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. Наиболее распространенным оперативным вмешательством у больных облитерирующим эндартериитом является симпатэктомия.

Ганглионарная симпатэктомия решает такие задачи: полно и на протяжении длительного времени снимает ангиоспазм, ликвидирует или значительно снижает интенсивность боли. Операция особенно эффективна в начале заболевания. На следующих стадиях симпатэктомия теряет свое обезболивающее действие. Операцию выполняют на фоне консервативного лечения, которое должно быть продолжено и в послеоперационном периоде. При поясничной симпатэктомии удаляют 1-3 симпатических ганглия. Противопоказаниями к проведению симпатэктомии являются:
1. атоническое и спастико-атоническое состояние капилляров;
2. отсутствие эффекта при блокировании ганглиев;
3. полная непроходимость подколенной артерии;
4. показатель реактивной гиперемии более 3 мин;
5. анатомическая и функциональная недостаточность коллатералей.
При прогрессировании заболевания, возникновении и развитии гангрены проводят ампутацию или экзартикуляцию конечности.
Показаниями к ней являются: прогрессирующая влажная гангрена с тяжелым синдромом токсемии, гангрена на фоне диабета, гангрена конечности при резко выраженной коронарной недостаточности, некроз с нарушениями оттока вследствие тромбоза венозной системы конечности, наличие некроза в области пятки.
Осложнения у больных с облитерующим эндартериитом аналогичны осложнениям при облитерирующем атеросклерозе.
Реабилитация.

I стадия – больные трудоспособные, но не при низкой температуре, не в сыром помещении, в воде, или при общем охлаждении тела, тяжёлой физической нагрузке.
Больных решением ЛКК нужно трудоустраивать на равноценную по квалификации работу в условия, которые исключают отрицательные факторы внешней среды.
Диспансеризация, своевременное трудоустройство + планированное лечение необходимы для реабилитации больных.
При невозможности выполнить такие условия больные направляются на ЛКК для назначения III группы инвалидности на период приобретения новой профессии.
При II стадии запрещается тяжёлый физический труд, нервно-психические перегрузки, длительное пребывание на ногах, работа в неблагоприятных условиях. Эти больные требуют перевода на легкую работу, а если при этом снижается квалификация – определяется III группа инвалидности. В предпенсионном возрасте - II группа инвалидности. Люди умственного труда в ишемической стадии - трудоспособны. В стадии декомпенсации – признаются ограниченно пригодными к работе при создании специальных условий. При безуспешности лечения – признаются нетрудоспособными.
При III стадии – больные нетрудоспособны, нуждаются в продолжительном стационарном лечении. При заживлении язвы, некрэктомии и ампутации с исчезновением боли они признаются инвалидами III группы. Тех, кто требует ухода ВТЭК признает инвалидами I группы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ.

1. Больному, 60 лет, страдающему атеросклерозом нижних конечностей с окклюзией бедренно-подколенного сегмента справа с ишемией ІІІ степени, выполнена операция бедренно-подколенного шунтирования справа. Какие мероприятия профилактике тромбоза шунта необходимо провести в раннем послеоперационном периоде?

   1. Назначение прямых антикоагулянтов.
   2. Назначение непрямых антикоагулянтов.
   3. Назначение спазмолитиков.
   4. Назначение фибринолитиков.
   5. Назначение анальгетиков.

1. Больной М., 28 лет, курильщик, жалуется на перемежающуюся хромоту до 500 метров. Пульсация на артериях стоп отсутствует, на подколенных - ослаблена. Оптимальным первоочередным методом лечения у этого больного будет:

   1. Консервативное лечение
   2. Подколенно-голенное аутовенозное шунтирование
   3. Имплантация бедренно-подколенного протеза
   4. Профундопластика
   5. Симпатэктомия

1. Больной М., 49 лет, поступил в клинику с атеросклеротической окклюзией правого бедренно-подколенного сегмента, хронической ишемией правой ноги IV-го степени по Фонтену. Операцией выбора у этого больного будет:

   1. Бедренно-подколенное шунтирование аутовеной
   2. Профундопластика
   3. Бедренно-подколенное шунтирование протезом из политетрафторетилена
   4. Симпатэктомия
   5. Лечение только консервативное

1. Больной Н., 60 лет, жалуется на боль и онемение в левой ноге, возникающие при ходьбе. После отдыха боль проходит. На протяжении нескольких лет страдает импотенцией. При осмотре выявлена атрофия мышц левой ноги, нормальные рефлексы и шум над бедренной артерией. Наиболее вероятно у больного:

   1. Синдром Лериша.
   2. Грыжа межпозвоночного диска.
   3. Артрит.
   4. Синяя флегмазия.
   5. Тромбоз глубоких вен.

2. Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на быструю утомляемость, ощущение холода в нижних конечностях, появление боли в мышцах голеней при ходьбе на расстояния до 300 м. Считает себя больным на протяжении 6 лет и связывает начало болезни с переохлаждением. Общее состояние больного удовлетворительное. Пульс - 72 в 1 мин, ритмичный. АД 115/70 мм рт.ст. Сердечные тоны ритмичные. Кожные покровы нижних конечностей на уровне стоп и нижней трети голени с бледным оттенком, прохладные на ощупь, с бедным оволосением на голени,кожа истончена, сухая. Пульсация на артериях нижней конечности определяется на бедренной артерии, на подколенной - пульсация ослаблена, на артериях стопы – отсутствует. Пульсация на правой бедренной и подколенной артериях удовлетворительная, на артериях ступни - отсутствует. Какой предварительный диагноз наиболее вероятен?

   1. Облитерирующий эндартериит нижних конечностей.
   2. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.
   3. Болезнь Рейно.
   4. Неспецифический аорто-артериит.
   5. Диабетическая ангиопатия.

1. Врач скорой медпомощи вызван домой к больному 58 лет по поводу внезапно возникшего 40 минут назад острой боли в левой ноге, ее похолодания, онемения, побледнения кожи. Появление боли связывает с повышенной физической нагрузкой (во время вскапывания огорода). Из анамнеза выяснено, что уже на протяжении 4-х лет отмечает затрудненную ходьбу (симптом «перемежающейся хромоты»). Врач диагностировал синдром острой артериальной непроходимости конечности. Какова причина острого заболевания у больного?

   1. Облитерирующий атеросклероз конечности
   2. Облитерирующий эндартериит конечности
   3. Деформирующий артрозо-артрит конечности
   4. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника
   5. Хроническая венозная недостаточность конечности

1. Больной К. 35 лет, курильщик, после переохлаждения конечностей жалуется на периодические боли в пальцах рук и ног, которые усиливаются при волнении и в холодный период года. Об-но: пальцы конечностей синюшного цвета с незначительными отеками. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Глюкоза крови 5,5 ммоль/л. Поставьте правильный диагноз.

   1. Болезнь Рейно
   2. Болезнь Бюргера
   3. Облитерирующий эндартериит
   4. Облитерирующий атеросклероз
   5. Узелковый периартериит

1. Больной К. 65 лет, болеет на протяжении 30 лет, жалуется на периодические боли в голенях, усиливающиеся при ходьбе, в особенности в холодный период года. Об-но: пальцы синюшного цвета, стопы и голени холодные, кожа на них истончена, пульсация на бедренных и подколенных артериях резко ослаблена. Наиболее возможный диагноз:

   1. Облитерирующий атеросклероз
   2. Болезнь Бюргера
   3. Облитерирующий эндартериит
   4. Болезнь Рейно
   5. Узелковый периартериит

1. Больного К. 25 лет, беспокоит периодическая боль в голенях. Об-но: на голенях и бедрах множественные синюшные пятна с явлениями воспаления, локальные отеки, которые местами переходят в некротические участки. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Ht 45%, протромбиновый индекс 90%, фибриноген А 5,33 г/л, фибриноген В - ++. Какой из приведеных диагнозов является наиболее вероятным?

   1. Болезнь Бюргера
   2. Облитерирующий атеросклероз
   3. Облитерирующий эндартериит
   4. Болезнь Рейно
   5. Узелковый периартериит

2. Больной 60 лет жалуется на боль в правой ноге, которая возникает при ходьбе, без остановки может пройти до 150м. Отмечает зябкость, ощущение онемения в правой стопе. Объективно: кожа пальцев правой стопы бледная, температура ее снижена. Пульсация на бедренных артериях удовлетворительная, на подколенной справа – отсутствует. Какой наиболее вероятный диагноз?

   1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия подколенно-бедренного сегмента справа
   2. Острый тромбофлебит подкожной вены справа
   3. Болезнь Бюргера
   4. Синдром Лериша
   5. Облитерирующий эндпртериит

1. Ващенко М.А. Хирургия окклюзии брюшной аорты и магистральных артерий нижних

конечностей. Киев,Друк,1999.-291с.

2. Вишневский А.А., Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. Г.Медицина.1972, 248 с

3. Лидский А.Т.. Важнейшие заболеваний периферических сосудов. -Медгиз,1958.-.300 с

4. Русаков В.И. Основы частной хирургии т. 1, 2, 3. -Р.н/Дону - 1975.

5. Шалимов А.А, Н.Ф.Дубина. Хирургия аорты и магистральных артерий. Киев, «Здоровье»,1979.- 382 с

6. Шпитальна хірургія. За редакцією Ковальчука Л.Я., Саєнко В.Ф., Книшова Г.В., Ничитайло М.Ю. Тернопіль. «Укркнига»., 1999.-590с