Этапы развития мозга ребенка. Как созревает детский мозг

Современная наука давно доказала, что ребенок – это не маленький взрослый. Психологи же, опираясь на исследования ученых, пытаются донести до родителей, что нельзя требовать от детей того, к чему они еще не готовы. Не потому, что они не хотят, ленятся или их плохо воспитали – просто их тело и мозг не созрели до предъявляемых требований. Поэтому знание особенностей детской физиологии и психологии объясняет многое в поведении ребенка и помогает современным родителям в вопросах воспитания.

Как созревает детский мозг

Сайт «Заботливая альфа» со ссылкой на The New York Times знакомит читателей с этапами созревания тканей головного мозга. На протяжении нескольких лет ученые делали МРТ группе детей и установили связь между этапами их развития и изменениями в коре головного мозга. Теперь научно доказано: не стоит ждать от четырехлетнего ребенка аналитических способностей, он физически не готов анализировать и прогнозировать.

К 4 годам у детей почти полностью развиты области, отвечающие за общую моторику и основные чувства. Ребенок может ходить, держать карандаш и самостоятельно есть. Полностью развиты области, отвечающие за тактильные ощущения. Созрела часть мозга, управляющая зрением.

В 6 лет продолжается активное развитие речи: несмотря на то, что на схеме область речевого развития оранжевая, то есть незрелая, процесс идет довольно интенсивно. Именно этим можно объяснить, почему маленькие дети так легко учат иностранные языки. Части мозга (желтые и красные области префронтальной коры головного мозга), ответственные за абстрактное мышление, эмоциональную зрелость и умение мыслить рационально, еще не развились. Это причина эмоциональных перегрузок и истерик.

В 9 лет ребенок осваивает мелкую моторику: школьникам становится легче писать, поделки получаются более аккуратными. Большими шагами идет освоения математических наук: геометрии и математики.

К 13 годам лимбическая система уже позволяет испытывать сильные эмоции, но область мозга, отвечающая за их сдерживание, еще не развита, отсюда проблемы подростковой эмоциональности. Интеллект, аналитические способности и логика развиваются.

15 лет - возраст, когда эффективность работы мозга повышается. Отмирают ненужные нервные соединения, зато усиливаются более активные связи: мозг становится более «специализированным». В это время дети могут выбрать какую-то одну область знаний, которая им наиболее интересна, и углубиться в ее изучение.

В 17 лет развитие областей префронтальной коры головного мозга ведет к всплеску социальной активности, появляется абстрактное мышление, оценка рисков и самоконтроль.

Причинами атрофии головного мозга у детей могут стать следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• врожденные пороки ЦНС;
• наружные воздействия, которые провоцируют или усугубляют процесс отмирания нервных клеток головного мозга. Это могут быть различного рода заболевания с осложнениями на головной мозг, воздействие употребляемого матерью во время беременности алкоголя и пр.;
• ишемическое или гипоксическое поражение клеток головного мозга;
• воздействие радиации на плод во время беременности;
• воздействие на плод некоторых лекарственных препаратов, употребляемых будущей мамой в период беременности;
• инфекционные поражения после перенесенных заболеваний в раннем детстве;
• употребление беременной алкоголя, наркотиков.

Отмиранию подвергаются не только клетки коры головного мозга, но и подкорковые образования. Процесс необратимый. Он постепенно приводит к полной деградации ребенка.

Симптомы

Основной причиной атрофии головного мозга, как и говорилось выше, является генетическая предрасположенность. Ребенок рождается с нормально функционирующим мозгом, а процесс постепенного отмирания нервных клеток мозга и нейронных связей обнаруживается не сразу. Симптомы атрофии головного мозга у детей:

• появляется вялость, апатия, безразличие ко всему окружающему;
• нарушается моторика;
• истощается имеющийся словарный запас;
• ребенок перестает узнавать знакомые предметы;
• не может пользоваться знакомыми предметами;
• у ребенка появляется забывчивость;
• пропадает ориентация в пространстве и пр.

К сожалению, на сегодняшний день не существует эффективных методов блокирования процесса деградации. Усилия медиков направляются на то, чтобы остановить процесс отмирания нервных клеток головного рода, компенсировать отмирание нейронных связей развитием других. На сегодняшний день проводятся многочисленные исследовательские работы в этом направлении. Возможно, уже в ближайшем будущем детям с угрожающим диагнозом - атрофия головного мозга, можно будет эффективно оказывать помощь.

Диагностика атрофии головного мозга у детей

В первую очередь в целях диагностирования заболевания врач подробно изучит состояние здоровья мамы ребенка в период беременности - все перенесенные заболевания, вредные привычки, возможные воздействия токсических веществ, недостаточное или некачественное питание, перенашиваемость беременности, токсикозы и прочие факторы. Понимая первопричины, легче диагностировать заболевание у ребенка.

Кроме этого, проводится целый ряд обследований:

• неврологическое обследование ребенка;
• оценка метаболических показателей;
• оценка по шкале Апгар.

Дополнительные обследования включают:

• нейросонографию;
• допплерографию;
• различные виды томографии: компьютерную (КТ), магнитно-резонансную (МРТ), позитронно-эмиссионную (ПЭТ);
• нейрофизиологические исследования: электроэнцефалографию, полиграфию, диагностические пункции и пр.

На основании полученных результатов обследований врач ставит диагноз и назначает лечение, которое, чаще всего, бывает симптоматическим.

Осложнения

Осложнения атрофии головного мозга проявляются угасанием функций различных органов, вплоть до их полного отмирания. Клинические проявления - слепота, обездвиживание, параличи, слабоумие, летальный исход.

Лечение

Что можете сделать вы

Узнав, что у ребенка страшный диагноз - атрофия головного мозга, не нужно опускать руки и впадать в панику. Теперь многое зависит от отношения родных и близких, а главное - родителей. Окружите максимальным вниманием и заботой вашего ребенка. Необходимо строго следить за режимом, питанием, отдыхом, сном. Не рекомендуется менять привычную обстановку. Изо дня в день повторяющийся режим дня способствует налаживанию определенных действий, ритуалов, и, как правило, новых нейронных связей в головном мозге. Конечно, все зависит от степени поражения участка коры головного мозга или его подкорковых новообразований, но терять надежды не нужно.

Что делает врач

Лечение атрофии головного мозга имеет симптоматическую направленность, так как на сегодняшний день не существует эффективных способов блокирования процесса отмирания нервных клеток головного мозга. Не смотря на неблагоприятный прогноз заболевания, следует проявить терпение и настойчивость, выполнять все предписания и рекомендации неврологов. Медицина не стоит на месте. Ученые разрабатывают новые методики для лечения самых тяжелых заболеваний. Может, уже совсем скоро будут разработаны способы помочь детишкам со страшным диагнозом - атрофия головного мозга.

Не менее сложно, чем родителям, приходится и врачу больного ребенка. Исходя из общего состояние ребенка, степени поражения головного мозга, врач назначает успокоительную терапию, физиотерапевтические процедуры, медикаментозные препараты - и все это в зависимости от симптоматики.

Профилактика

В группу повышенного риска попадают детки, мамы которых в период беременности позволяли себе употребление алкогольных напитков, которые губительно воздействуют в первую очередь на мозг вынашиваемого малыша. А потому рекомендации по профилактике заболевания в большей мере будущих мам. Перенесенные во время беременности заболевания могут спровоцировать развитие атрофии головного мозга у малыша. Поэтому следует особенно внимательно относиться к своему здоровью во время беременности, выполнять простые рекомендации по ведению здорового образа жизни и правильного питания.

Не лишним будет еще раз повторить о вреде курения, а также употреблении наркотиков. Если подозрения на генетическую предрасположенность одного из супругов, то верным решением будет пройти генетическую консультацию еще до планируемой беременности.

Если семья уже столкнулась с проблемой рождения ребенка с атрофией головного мозга, то профилактика направлена на меры предупреждения повторного рождения потомства с аналогичным диагнозом. Специальные генетические тесты позволят определить наличие мутантного гена у родителей.

Статьи на тему

Показать всё

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как атрофия головного мозга у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга атрофия головного мозга у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить атрофия головного мозга у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания атрофия головного мозга у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание атрофия головного мозга у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Как понять родителям, здоров ли ребёнок и у него только возрастные и личностные особенности поведения? Или у ребёнка ММД (СДВГ, СДВ), и стоит обратиться за советом по воспитанию такого ребёнка и возможно лечению к специалистам: неврологам, психологам, дефектологам, психиатрам? Ведь своевременная помощь специалистов может помочь родителям в правильном воспитании ребёнка и быстрейшем преодолении проблем в его поведении и обучаемости.

Одно из современных определений Минимальной мозговой дисфункции (СДВГ, СДВ) - это состояние, проявляющееся расстройством поведения и обучения, в отсутствии интеллектуальных нарушений, и возникает вследствие нарушения созревания основных регулирующих систем мозга (прежде всего префронтальных отделов лобных долей, отделов головного мозга, контролирующих эмоции и двигательную активность).

Минимальна мозговая дисфункция (ММД) - по-другому: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) или без неё (СДВ) - это болезненное состояние ЦНС с определённым набором признаков (симптомов), но разных по выраженности проявленя. Поэтому при постановке диагноза пишут о синдроме.

Почему так разнообразно и индивидуально проявление СДВ (СДВГ)? Нет двух похожих детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ); причина связана с происхождением (этиопатогенезом) этого состояния.

МРТ-исследования, выявили изменения в головном мозге при ММД:

• уменьшение объёма вещества мозга в левой фронтопариетальной, левой цингулярной, двусторонней париетальной и темпоральной коре головного мозга;
• а также сокращение объема мозжечка у детей с СДВГ;
• фокальные повреждения медиальной и орбитальной ПФК (префронтальных отделов коры головного мозга) также были связаны с признаками СДВГ.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга выявила функциональную недостаточность работы нейронов (нервных клеток) префронтальных отделов лобных долей и нарушение их связей с мезенцефальными отделами (участки мозга, расположенные под корой головного мозга) и верхними отделами ствола головного мозга. Это проявляется в снижении выработки клетками этих отделов мозга веществ-нейромедиатров: дофамина и норадреналина. Дефицит в работе этих нейромедиатрных систем приводит к проявлениям ММД (СДВГ или СДВ).

Таким образом, современные методы исследования (методы нейровизуализации) выявляют участки повреждений головного мозга при синдроме ММД у всех обследуемых детей с момента рождения и в последующие годы жизни.

ЦНС продолжает развиваться у ребёнка с момента рождения и до 12-14 лет, поэтому участки повреждения головного мозга, возникшие в период рождения ребёнка, могут нарушать нормальное развитие головного мозга ребёнка не только сразу после рождения, но и в последующие года жизни, пока идёт развитие центральной нервной системы (ЦНС).

Основная причина повреждения участков головного мозга ребёнка - это гипоксия в родах, то есть снижение поступления достаточного количества кислорода в головной мозг. Причём опасна гипоксия, наступающая быстро в течение нескольких минут (острая гипоксия или дистресс плода), с которой защитные механизмы плода не справляются. Острая гипоксия может вызвать страдание и гибель участков белого вещества головного мозга. Такая гипоксия может возникнуть, прежде всего, в период родов.

Хроническая гипоксия плода, которая развивается во время беременности из-за причин обычно связанных со здоровьем матери и плацентарной недостаточностью, не ведёт к повреждению головного мозга, так как защитные механизмы плода успевают приспособиться. Нарушается питание всего организма плода, но повреждений головного мозга плода не происходит. Развивается гипотрофия плода – низкий вес при рождении (не соответствующий росту ребёнка и сроку беременности, на котором он родился). Если роды пройдут без острой гипоксии, то родившийся с гипотрофией ребёнок, при достаточном питании быстро наберёт нормальный вес, и не будет иметь проблем с развитием ЦНС.

При гипоксии головного мозга в родах меньше всего страдают клетки коры головного мозга (нейроны коры мозга), так как они начинают работать только после рождения ребёнка, во время родов им нужен минимум кислорода.

При гипоксии в родах кровь перераспределяется и прежде всего поступает к клеткам ствола головного мозга, где находятся важнейшие для жизни центры - центр регуляции кровообращения и центр регуляции дыхания. (Из него, после рождения ребёнка, поступит сигнал сделать вдох.) Таким образом, наиболее чувствительными к гипоксии у плода являются клетки нейроглии (олигодендроциты), находящиеся в большом количестве между корой и стволом головного мозга, в подкорковой зоне - области Белого вещества головного мозга (БВМ).

Клетки нейроглии после рождения ребёнка должны обеспечить процесс миелинизации. Каждая клетка коры головного мозга - нейрон - имеет отростки, соединяющие его с другими нейронами, и самый длинный отросток (аксон) идёт к нейронам ствола головного мозга. Как только происходит миелинизация - покрытие этих отростков специальной оболочкой, нейроны коры головного мозга могут посылать сигналы в подкорку и ствол головного мозга и получать ответные сигналы.

Чем больше клеток нейроглии пострадает от гипоксии в родах, тем больше трудностей для нейронов коры головного мозга в налаживании связей с подкоркой и стволом мозга, так как нарушается процесс миелинизации. То есть нейроны коры головного мозга не могут выполнять полноценно и во время (по программе, записанной в их генах) регуляцию и управление нижележащими отделами мозга. Часть нейронов коры просто гибнет при невозможности выполнять свои функции.

Нарушается регуляция мышечным тонусом и рефлексами. К 1-1,5 годам нейроны коры налаживают обычно достаточно связей, чтобы мышечный тонус и рефлексы нормализовались и ребёнок пошёл своими ногами (как записано в генной программе развития организма). В развитии движений участвует не только лобные, но и другие отделы головного мозга, что обеспечивает большие компенсаторные возможности по нормализации двигательных нарушений.

С 1,5 - 2 лет начинается социальное развитие ребёнка. У ребёнка генетически заложен страх перед взрослыми (родителями), стремление повторять за взрослыми действия и слова, подчиняться замечаниям взрослых, понимать слово «нельзя» (пусть и не всегда повиноваться), бояться наказания и радоваться похвале со стороны взрослых (родителей). То есть возможность воспитания ребёнка обеспечивается на генетическом уровне в программе развития ЦНС ребёнка. Причём эта генетическая программа развития социального созревания (социальной адаптации и поведения) – эволюционно отточена и отобрана, иначе ребёнку было бы не выжить среди окружающего мира, полного реальных опасностей для сохранения здоровья и самой жизни.

При недостаточности связей у нейронов коры, отвечающих (по генной программе) за это социальное развитие, появляются несоответствующие возрастной норме нарушения поведения - нарушения социальной адаптации. Расстройства поведения могут быть в некоторых случаях просто присущи данному ребёнку, в связи с его индивидуальными особенностями или быть отражением определённых периодов развития ребёнка.

Расстройства поведения включают: проблемы с воспитанием, с общением, с дисциплиной поведения, с едой, со сном, трудности с приобретением навыков опрятности, гиперактивность. Высокая степень активности и склонность к шумным играм характерна для детей с 2 до 4 лет, и как бы считается возрастной нормой. Но гиперактивность в сочетании с невнимательностью и импульсивностью, сохраняющихся у ребёнка после 4 лет, указывает на наличие синдрома ММД (СДВГ, СДВ).

Нарушается, прежде всего, регуляция своими эмоциями и ощущениями. Дети эмоционально лабильны (неустойчивы), раздражительны, вспыльчивы. Но, с другой стороны, для них свойственна повышенная ранимость и низкая самооценка.

Интеллект развивается обычно успешно, но его реализацию затрудняет плохая концентрация внимания: дети не могут до конца выслушать условия задачи, импульсивно принимают необдуманные решения. Им быстро надоедает монотонная работа, механическое запоминание большого объёма материала, они часто не доводят до конца начатые дела...

Главные признаки ММД (СДВГ, СДВ)

К главным признакам ММД (СДВГ, СДВ) прежде всего относятся:

1. Невнимательность - лёгкая отвлекаемость, трудности концентрации на задачах, требующих длительного напряжения внимания.
2. Импульсивность - склонность к необдуманным действиям, трудности переключения, сложности в организации работы. постоянные переходы от одного вида деятельности к другому.
3. Гиперактивность, под которой понимают чрезмерную подвижность, невозможность оставаться на месте, спокойно сидеть. В целом гиперактивные дети - это дети, «постоянно находящиеся в движении».

Ассоциация психиатров США выделила 14 признаков синдрома дефицита внимания , наличие любых 8 из которых позволяет диагностировать данное расстройство. Итак, ребёнок:

1. совершает постоянные движения руками и ногами, ёрзает на стуле;
2. не может долго сидеть спокойно, когда это необходимо;
3. легко отвлекается на внешние раздражители;
4. с трудом переносит ситуацию ожидания перемен в играх или групповых занятиях;
5. часто начинает отвечать, не дослушав вопрос до конца;
6. при выполнении заданий испытывает трудности, не связанные с негативизмом или недостаточным пониманием сути просьбы;
7. не способен длительно концентрировать внимание как в играх, так и при выполнении заданий;
8. часто переходит от одного незавершённого дела к другому;
9. не способен играть спокойно и тихо;
10. чрезмерно разговорчив;
11. часто перебивает других, бывает назойливым;
12. производит впечатление не слышащего обращённой к нему речи;
13. часто теряет нужные (для занятий) вещи, как в школе, так и дома;
14. часто вовлекается (и совершает самостоятельно) рискованные, угрожающие физическому благополучию действия, не сознавая их возможных последствий.

Другие симптомы (признаки) ММД (СДВГ, СДВ):

повышенная умственная утомляемость, отвлекаемость внимания, затруднения в запоминании нового материала, плохая переносимость шума, яркого света, жары и духоты, укачивание в транспорте с появлением головокружения, тошноты и рвоты. Возможны головные боли, перевозбуждение ребенка к концу дня пребывания в детском саду при наличии холерического темперамента и заторможенность при наличии флегматического темперамента. Сангвиники возбуждаются и затормаживаются почти одновременно.

Существуют значительные колебания в связи с ухудшением или улучшением соматического состояния, временем года, возрастом.

В максимальной мере признаки ММД проявляются в начальных классах школы.

СДВГ А.И.Захаров описывает как следующий комплекс нарушенного поведения: «повышенная возбудимость, непоседливость, разбросанность, расторможенность влечений, отсутствие сдерживающих начал, чувства вины и переживаний, а также доступной возрасту критичности. Нередко эти дети, что называется, «без тормозов», ни секунды не могут посидеть на месте, вскакивают, бегут, «не разбирая дороги», постоянно отвлекаются, мешают другим. Они легко переключаются с одного занятия на другое, не доводя начатое дело до конца. Утомление наступает гораздо позже, и оно менее выражено, чем у детей с СДВ. Легко даются и тут же забываются обещания, характерны шутливость, беспечность, озорство, невысокое интеллектуальное развитие(?!)»

Ослабленный инстинкт самосохранения выражается в частых падениях, травмах, ушибах ребенка.

Детские травмы (возраст от 0 до 17 лет), «Дети в России» Юнисеф, Росстат, 2009 г.

:	1995	2000	2005	2008
Детское население	38 015 тыс.	33 487 тыс.	27 939 тыс.	26 055 тыс.
Внутричерепная травма	59 тыс.	84 тыс.	116 тыс.	108,8тыс.
Переломы: - рук - ног	288 тыс. 108 тыс.	304 тыс 111 тыс.	417 тыс. 168 тыс.	411 тыс. 168 тыс.
Вывыхи и растяжения конечностей	263 тыс.	213 тыс.	395 тыс.	400тыс.
Поверхностные травмы детей детей			4013 на 1 млн.	4326 на 1 млн.
Все травмы			10,9 тыс на 100 тыс.	11,5тыс. на 100тыс.

Вывод по данным статистики детской травмы жуткий, рост травм с учётом снижения количества детского населения за 13 лет составил 3-4 кратное увеличение. Что стало с детьми? Спортом занимается всё меньше детей – значит спортивная травма не выросла. Количество автомобилей на дорогах растёт из года в год, но не за счёт увеличения аварий произошёл такой рост детского травматизма!

Постоянный рост детского травматизма идёт в нашей стране за счёт постоянного роста детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ).

Причины минимальных мозговых дисфункций

В литературе можно встретить несколько похожих друг на друга терминов:

• ММН - минимальная мозговая недостаточность;
• ММД - минимальная мозговая дисфункция;
• МДМ - минимальная дисфункция мозга.

А.И. Захаров относит минимальную мозговую недостаточность (дисфункцию) к наиболее распространенному виду нервно-психических нарушений.

Набор официальных, обычно перечисляемых причин ММД (СДВГ, СДВ):

1. 70-75% случаев нарушений развития головного мозга при ММД – это, по мнению руководителей отечественной медициной, генетические причины. Причём этот вывод озвучивается без каких-либо научных доказательств.
2. В остальных случаях перечисляются:
   • тяжелое течение беременности, особенно первой ее половины: токсикозы, угроза выкидыша.
   • вредное воздействие на организм беременной женщины экологии: химических веществ, радиации, вибрации.
   • вредное воздействие на плод во время беременности инфекционных болезней: микробов и вирусов.
   • преждевременные и переношенные роды, слабость родовой деятельности и ее длительное течение, недостаток кислорода (гипоксия) из-за сдавления пуповины, обвития вокруг шеи.
   • После родов неблагоприятное воздействие на мозг оказывают плохое питание, частые или тяжелые заболевания и инфекции у новорожденных и грудных детей, сопровождающиеся различного рода осложнениями, глистные инвазии и лямблиоз, ушибы мозга, отравления и экологическая обстановка в регионе.
   • Ряд авторов (Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова) основной причиной возникновения ММД считают повреждение во время родов шейного отдела позвоночника. Совершенно бездоказательное и ненаучное мнение!

На самом деле мышечный тонус регулируется головным мозгом. При гипоксическом повреждении головного мозга мышечный тонус нарушается, в том числе и в группе мышц шеи, что вызывает смещение шейных позвонков. То есть изменения положения позвонков вторичны. Первично – повреждение головного мозга, вызывающее нарушения мышечного тонуса и рефлексов в шее, туловище и конечностях новорожденного ребёнка.

Официальная медицина утверждает также о гетерогенности (разнородности) причин появления ММД (СДВ, СДВГ). Развитие этого синдрома связывают с органическими поражениями головного мозга в перинатальном периоде, а также с генетическими и социально-психологическими факторами (так сказать, с плохим воспитанием, плохими воспитателями, неблагополучной социальной средой – “?”) –(проф.Заваденко Н.Н.’’Современные подходы к диагностике и лечению СДВГ” М., 2003г.)

О генетике, как не доказанной причине ММД, уже писали выше. Социально-психологические факторы и социальная среда очень важны для социального развития и адаптации ребёнка с синдромом ММД, но не являются причиной появления ММД у ребёнка.

Остаётся рассмотреть самый важный для сохранения здоровой ЦНС ребёнка период жизни – перинатальный период. Перинатальный период – околородовой период – до, во время и сразу после родов.

Перинатальный период делится на дородовой (антенатальный) период, непосредственно роды - интранатальный период и 7 дней после родов - постнатальный период. Интра- и постнатальный периоды являются стабильной величиной.

Антенатальный - период с 28 недель беременности, которые считались пограничным сроком между родами и абортом. При этом остается критерием не только срок гестации (беременности), но и масса плода – более 1000 г. В последние двадцать лет медиками передовых стран было показано, что плод может выживать и при меньшем сроке гестации, и тогда антенатальный период в большинстве развитых стран начали исчислять с 22-23 недель и массе плода от 500 г. В нашей стране с 1 января 2012 года также начали считать за новорожденных (а не за поздних выкидышей) детей, родившихся весом более 500 грамм.

Что изменилось в течение перинатального периода у нас в стране (и в мире) за последние 40-50 лет? Беременность в антенатальный период протекает, как и тысячи лет назад, даже лучше и надёжнее, благодаря наблюдению беременных в женских консультациях. Постнатальный период для новорожденных, благодаря достижениям современной неонатологии, последние 20-30 лет постоянно улучшается. Интранатальный период (период родов) за последние 40 - 50 лет преобразился кардинально.

1. В руках врачей-акушеров появились: 1) мощнейшие средства для индукции и стимуляции родов, и, напротив, для торможения и остановки родовой деятельности,
2. активное программированное (по заранее составленному (?!) врачом-акушером плану) ведение родов,
3. контроль состояния плода (сердцебиения плода) по КТГ (используются часто),
4. ультразвуковые аппараты для контроля состояния маточно-плацентарного кровотока и мозгового кровотока плода (используются крайне редко),
5. средства обезболивания родов (эпидуральная анальгезия) и др.

Такое современное обеспечение ведения родов последние 40 лет улучшило ли состояние здоровья родившихся россиян?

Нет, не улучшило!

Судя по статистике, идёт постоянный рост детей с ДЦП, с синдромами нарушения социальной адаптации и поведения, в том числе: ММД (СДВГ и СДВ) и синдром аутизма, с проблемами развития опорно-двигательного аппарата (когда с 1-1,5 летнего возраста формируются: сутулость, сколиозы, вальгусное плоскостопие и криволапость, хождение на носочках и др.), с нарушениями развития речи, с синдромомами вегетативной дисфункции, нарушениями сна и др.

Отечественные неврологи, неонатологи, педиатры, ортопеды, воспитатели детских садов, учителя школ, логопеды и воспитатели-дефектологи, детские психиатры и психологи, совершенно не пытаются разобраться в причинах такого ужасающего, катастрофического роста детей с ММД (СДВ, СДВГ) и другой патологией развития ЦНС.

Приводятся разные цифры по нашей стране выявления ММД от 7,6% до 12% детей школьного возраста, то есть от 76 до 120 детей на 1000 детей до 16 лет. Синдром аутизма с 1966 по 2001 год вырос в нашей стране в 1500 раз и достигает 6,8 на 1000детей до 14 лет. Элементы синдрома аутизма – расстройства аутистического спектра (РАС), отмечаются у многих детей с синдромом ММД (СДВ, СДВГ).

Синдром ММД (СДВ, СДВГ) и синдром РАС встречаются у большей части больных детей с ДЦП, то есть, кроме тяжёлых двигательных нарушений, у них страдают и участки мозга, от которых зависит социальное развитие и социальная адаптация, что ёще больше затрудняет реабилитацию таких детей. У большинства детей с ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП отмечается синдром вегетативной дисфункции (по-современному, соматоформные расстройства вегетативной нервной системы).

И это доказывает полное сходство причин нарушения развития ЦНС у детей: ДЦП, ММД и синдрома аутизма и РАС, синдрома вегетативной дисфункции, нарушений формирования опорно-двигательного аппарата, синдромов нарушений развития речи, синдромов нарушения в головном мозге центров зрения и слуха и других нарушений развития ЦНС у маленьких детей. Что окажется клинически более выраженным, и в каком сочетании проявятся эти синдромы, зависит только от количества и размеров очагов повреждений белого вещества головного мозга (БВМ) и их расположения (локализации).

О значении клеток белого вещества головного мозга (нейроглии) в налаживании связей между нейронами головного мозга, подробно написано выше.

Что же делается медициной для улучшения диагностики повреждений головного мозга плода и новорожденного, чтобы уточнить, какие повреждения мозга лежат в основе неврологических нарушений у детей?

Ультразвуковые методы (нейросонография - НСГ) не позволяют точно определять характер и распространённость патологического процесса.

Точную диагностику дают методы КТГ (компьютерной томографии), МРТ (ядерномагитной резонансной томографии), позитронно-эмиссионной томографии и др.. Но публикаций по этим методам исследования головного мозга новорожденных и маленьких детей очень мало, что никак не сопоставимо с колоссальным ростом количества детей с неврологическими проблемами.

Нет ни одной работы с данными МРТ (КТ), где были бы отслежены изменения головного мозга с момента рождения ребёнка (с подозрением на перенесённую гипоксию в родах) и в последующие периоды жизни, пока происходит развитие центральной нервной системы. В клинических работах с описанием неврологической патологии у детей (ДЦП, ММД, аутизма и др.), возникающей в перинатальный период, нет научной опоры на морфологические изменения головного мозга.

Об этом чётко написано в уникальной работе В.В.Власюка «Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных».

Почему возникают инсульты (инфаркты) белого вещества головного мозга у детей?

Потому что, как написано выше, при гипоксии плода кровь перераспределяется в сторону ствола головного мозга ребёнка, где находятся центры регуляции кровообращения и дыхания. Кора головного мозга в момент родов не работает, следовательно, нейроны коры потребляют минимум кислорода (находятся как бы в “сонном” состоянии). Страдает от гипоксии, снижения и нарушения кровообращения белое вещество головного мозга (так называемая – подкорка головного мозга), которое состоит из клеток нейроглии и отростков нервных клеток. Гипоксия белого вещества может закончиться некрозом (гибелью) белого вещества головного мозга. В зависимости от размеров, распространённости и выраженности некрозов (инфарктов) белого вещества мозга (БВМ), Власюк В.В. публикует Классификацию некрозов (инфарктов, инсультов) БВМ:

1. единичные
2. множественные (распространённые)

1. мелкоочаговые (1-2мм)
2. крупноочаговые (более 2мм)

1. коагуляционные (с образованием рубцовой ткани на месте погибших от инфаркта клеток и тканей)
2. колликвационные (с образованием кист, от мелких до крупных с жидкостным содержимым)
3. смешанные (и кисты, и рубцы)

1. неполные (процессы разрыхления, энцефалодистрофии, отёчно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия, телэнцефалопатия – когда гибнут только клетки нейроглии)
2. полные (перивентрикулярная лейкомаляция, когда гибнет вся глия, сосуды и аксоны (отростки нейронов)

Д По локализации очага или очагов некроза:

1. перивентрикулярные (ПВЛ) – обычно возникают при гипоксии и ишемии вследствие артериальной гипотонии в зоне пограничного кровоснабжения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериальными ветвями
2. субкортикальные (СЛ-субкортикальная лейкомаляция)
3. центральные (ТГ - телэнцефальный глиоз)
4. смешанные (например: наличие очагов некроза в перивентрикулярной и центральных частях полуовальных центров – указывает на ДФЛ – диффузную лейкомаляцию, распространённую ишемию БВМ.

Как видно из этой классификации инсультов БВМ у новорожденных детей, погибших в родах или в первые недели жизни (неонатальный период), без методов современных нейровизуализации – КТГ и МРТ, клинически установить точный диагоноз повреждения головного мозга очень сложно. НСГ метод очень неточный и неинформативный для выявления мелкоочаговых и небольших по распространению инфарктов БВМ. Более того, как показывают клинические исследования, оценка состояния по шкале Апгар также не даёт представления о возможных повреждениях БВМ новорожденного. То есть оценка новорожденного по шкале Апгар не даёт оценки состояния головного мозга новорожденного.

Классические работы K.NELSON с соавт. по изучению значимости оценки по шкале Апгар для правильного представления о состоянии ЦНС новорожденного.

Были осмотрены 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни:

99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15-20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79%(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС.

С другой стороны, из детей, у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Waynberg с соавт. считает, что шкала Апгар не информативна в прогнозе гипоксических поражении головного мозга. По их мнению, важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике.

Несмотря на это неонатологами, акушерами и неврологами принята в 2007году Классификация ПЭП (перинатальной энцефалопатии), где только наличие признаков асфиксии при рождении, то есть оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов предполагает необходимость исследования головного мозга новорожденного.

Хотя рефлексы, с которыми ребёнок рождается, могут быть практически в пределах нормы. Так как эти рефлексы отражают состояние ствола головного мозга, и с вышестоящими отделами ЦНС (подкоркой, корой мозга) в момент рождения не связаны. Эти рефлексы никак не отражают состояние белого вещества головного мозга, и инфакты БВМ не диагностируются. Новорожденным, родившимся в родах с акушерским вмешательством, с индукцией и стимуляцией, даже не проводится исследование головного мозга методом ультразвуковой НСГ, тем более методами КТ и МРТ головного мозга.

После рождения у ребёнка начинается развитие приобретаемых ЛУР (лабиринто-установочных) рефлексов, которые по заложенной в генах программе развития головного мозга, должны помочь ребёнку встать на ноги и начать ходить. Процесс развития ЛУР зависит от налаживания связей коры головного мозга с нижележащими отделами мозга. Если у новорожденного инсульт (инфаркт) БВМ – развитие ЦНС нарушается, но заметным это может стать только спустя некоторое время. Например, формирование синдрома ДЦП заметно к году, формирование синдрома ММД (СДВ, СДВГ) от 1,5 лет и позже, синдрома аутизма и РАС после 2-2,5 лет и позже.

Повторюсь, до сих пор нет работ врачей-рентгенологов по развитию головного мозга с разными вариантами инсультов БВМ у детей от периода новорождённости и до окончания развития и формирования головного мозга.

Для обработки данных КТ и МРТ головного мозга, берутся дети с ДЦП разных возрастных групп, некорректно делается общий вывод о якобы преобладании генетичеких нарушений развития мозга у детей с ДЦП, ММД и аутизма. Как доказательство описываются в 50% случаев макроскопически выявленные нарушения формообразования головного мозга: «очаговая микрогирия, уменьшение отдельных долей полушарий, недоразвитие вторичных и третичных борозд коры» и т.п. Такие заключения имели бы смысл, если бы такие дети обследовались КТ или МРТ с рождения и далее регулярно по мере развития и роста головного мозга. Так как именно инфаркты БВМ вызывают повреждения, ведущие к нарушениям развития нейронов коры головного мозга и к нарушениям их связей друг с другом и нижележащими отделами мозга. Что ведёт к изменению нормального строения и расположения слоёв нейронов коры головного мозга и их проводящих путей.

Работ с динамическим наблюдением каких-либо форм инфарктов БВМ с рождения и далее по мере развития ребёнка у отечественных медиков нет.

Однако публикуются и озвучиваются официально безапелляционные заявления о том, что в 75-80% случаев нарушения развития головного мозга при ДЦП, ММД, аутизме – это генетические причины.

За последние 30 лет произошёл выраженный рост количества детей и выросших, взрослых людей, с СДВГ (СДВ). Этот рост замечают не только врачи-специалисты, но и обычные люди. Официальная медицина тратит государственные деньги на исследование причин роста СДВГ (СДВ) в любом направлении, но только без связи с родами. Официально в этом росте заболеваемости виноваты несколько десятков генов, свинец в выхлопных газах, плохое питание, экология, плохое воспитание, сложная школьная программа, плохие учителя и родители и т.д. и т.п.

Хоть бы у одного врача-акушера проснулась бы совесть признаться, что за последние 30 лет у нас почти не осталось естественных родов. Естественных родов – самых безопасных для сохранения от повреждений головного мозга плода и новорожденного.

Почти во все роды происходит врачебное вмешательство врачебными манипуляциями (проколы плодного пузыря, разрезы промежности, ламинарии и катетеры (для «подготовки» шейки матки к родами др.) и медикаментозные методы для индукции и стимуляции родов и схваток.

Такое безумное по масштабам врачебное вмешательство в роды началось за границей 40-50 лет назад (сразу после изобретения и применения для стимуляции родов окситоцина, а затем и других лекарств и врачебных методов). В результате сегодня более 3 млн. американских школьников с синдромом СДВГ находятся на ежедневном приёме психостимуляторов - амфетаминов - перед посещением школы.

Психостимуляторы (амфетамины) дают возможность спокойно отсидеть ребёнку с СДВГ полдня в школе на уроках. А затем дома, после окончания действия амфетамина, можно и “на голове постоять”. По мнению Питера Грея, профессора психологии в Бостонском колледже, “это происки учителей и школьной программы, это заговор психиатров”, которые почти в каждом ребёнке видят психически больного с СДВ (СДВГ), а то ёщё и СДВГ с агрессивностью (это в тех, кто ежегодно расстреливает одноклассников и учителей).

Почему психиатров? Потому что диагноз СДВ (СДВГ) относится к группе психических заболеваний, связанных, прежде всего с нарушением социального развития и социальной адаптации ребёнка.

Почему заговор? Потому что в 1962 году в США насчитывалось всего от 30 до 40 тыс. детей до 15 лет с диагнозом синдром ММД (малой мозговой дисфункции - так в те времена назывался синдром СДВГ / СДВ). А сейчас в США около 8% детей в возрасте от 4 до 17 лет (12% мальчиков и 6% девочек) имеют диагноз СДВГ. П.Грей считает, что изменилась школьная программа, стали «строже» учителя и «профессиональнее злее» психиатры, и произошло взрывное нарастание количества детей и школьников с СДВ (СДВГ). “Причина постановки диагноза СДВГ заключается, по мнению П.Грея, в непереносимости школой обычного человеческого разнообразия”.

Возражение такому выводу П.Грея, очевидно!

Разве смог бы ребёнок, не слушающийся взрослых, не перенимающий их опыт, не подражающий их действиям, выжить и сохранить своё здоровье в условиях первобытно-общинного общества? Да человечество выродилось бы уже на этом нецивилизованном этапе своего развития. В нашей стране врачебно-акушерское активное вмешательство в роды индукцией и стимуляцией началось повсеместно последние 30 лет.

По данным доклада проф. О.Р.Баева на всероссийском акушерском форуме “Мать и дитя 2010” от 70 до 80% женщин по всем регионам нашей страны в 2009 году отходили беременность совершенно нормально и рожали, в так называемой, группе родов низкого риска. Но у более 65% этих женщин роды прошли с осложнениями и врачебными вмешательствами.

За последние 30 лет произошёл резкий рост числа детей с различными нарушениями развития ЦНС. Цифры по здоровью детского населения (дети до 15 лет):

• по ДЦП в 1964 г. - 0,64 на 1000 детей, в 1989 г. - 8,9 на 1000, в 2002 г. до 21 на 1000;
• по аутизму рост с 1966 г. по 2001 г. в 1500 раз до 6,4 на 1000 детей;
• ещё большие цифры роста - по детям c СДВГ - до 28% школьников.

У одного из авторов этой статьи, когда он пришёл в школу в 1964 году, в его классе было 46 учеников, и одна учительница с 1 и по 4 класс отлично справилась с их обучением. Таких первых классов было четыре и в каждом училось от 44 до 46 детей. Что стало с детьми за последние 30 лет, если учителя не могут поддерживать дисциплину в современных классах из 15-25 учеников?

Если при МРТ у всех детей с СДВГ находят последствия повреждений головного мозга, какие могут быть рассуждения, что это гены, питание или экология повредили эти участки мозга детей с СДВГ (ДЦП, аутизмом, РАС, ВСД и др.)? Официальной медицине не стоит держать остальных людей за простаков.

У каждого случая повреждения участков головного мозга есть конкретные причины. В огромном большинстве случаев - это гипоксия этих участков мозга во время агрессивного акушерского вмешательства в процесс родов (интранатальный период родов)! И только малая часть детей получает СДВГ (СДВ) от травм и инфекций уже после рождения.

Если медицинское и педагогическое сообщество молчит, значит, дело профилактики таких нарушений на плечах родителей.

Хотите больше гарантий рождения здоровых детей без ММД (СДВ, СДВГ) и других неврологических нарушений ЦНС - не давайте делать индукцию и стимуляцию своих родов. Если плод страдает, то любая индукция и стимуляция родов только увеличит страдание (дистресс, гипоксию) плода.

Показателен современный пример, изменения отношений врачей-акушеров, к ведению родов недоношенных детей, рожающихся до 32 недель беременности. Всероссийским Клиническим Протоколом “Преждевременные роды” от 2011года, врачам-акушерам уже запретили стимулировать, рекомендовали только выжидательную тактику до развития самостоятельной родовой деятельности, или кесарево сечение, если начинает страдать плод или роженица.

Почему появился этот новый протокол ведения преждевременных родов. Потому что с 1992 года врачи-акушеры при приёме преждевременных родов действовали по приказу Минздрава РФ от 4 декабря 1992 г. № 318/190 “О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мёртворождения”. В “Инструктивно-методических рекомендациях” были прописаны “правила ведения преждевременных родов при сроке беременности 22 недели и более ”(приложение 2).

В этих инструкциях при слабости родовой деятельности разрешалась стимуляция окситоцином и простагландинами. Вопрос о родоразрешении путём операции кесарева сечения до 34 недель беременности проводился по жизненным показаниям со стороны матери. В интересах плода КС делалось: при тазовом предлежании, поперечном, косом положении плода, у женщин, с отягощённым акушерским анамнезом (бесплодие, не вынашивание), при наличии реанимационно-интенсивной неонатальной службы.

Официальное разрешение стимуляции родов при недоношенной беременности привела к тому, что, процент развития повреждений головного мозга у недоношенных детей при стимуляции родов отразился на колоссальной заболеваемости по развитию ЦНС (например, среди родившихся недоношенными в 2006 году,оказалось до 92% больных по показателю здоровья к году жизни).

А с 2012 года по новому приказу Минздрава начали выхаживать в кувезах и на ИВЛ, детей родившихся весом от 500 г. До 1 января 2012 года родившимся ребёнком, а не поздним выкидышем, у нас считался новорожденный весом от 500 г до 1000 г, если он прожил более 7 суток (168 часов). Если продолжить тактику стимуляции преждевременных родов, то не избежать резкого роста у нас детской смертности и инвалидности за счёт присоединяющейся с 1.01.2012 года немалой группы новорожденных детей (а не поздних выкидышей) от 500 г до 1000 граммов веса.

Поэтому и появился новый Клинический протокол «Преждевременные роды» от 2011 г., созданный ведущими специалистами НЦАГиП им. В.И.Кулакова и Института Здоровье семьи. В этом протоколе преследуется цель улучшения тактики ведения родов при недоношенной беременности, чтобы максимально сохранить здоровье плода и недоношенного новорождённого.

Взамен преступного приказа от 1992 года за № 318, рекомендовавшего стимуляцию преждевременных родов до 32 недель беременности, новый протокол 2011 года рекомендует: “При отсутствии активной родовой деятельности и шансов быстрого рождения ребёнка метод выбора – кесарево сечение”. Больше не регламентируется время ожидания начала родовой деятельности, при преждевременном отхождении плодных вод. Время ожидание самостоятельного развития родовой деятельности теперь может быть и часы и сутки и недели. Главное - обеспечить контроль состояния женщины (назначить антибиотики для профилактики инфекции) и контроль состояния плода (выслушивание сердцебиения плода и при необходимости КТГ).

Поскольку ребёнок получает кислород и питание через пуповину, присутствие плодных вод или их излитие на его состояние совершенно не влияет. Но, повсеместно, распространенно простонародное мнение, что “ребёночек без воды страдает и задыхается”. Это мнение бытует в “массах граждан” явно не без “подсказки” акушеров.

Поэтому для детей, рождающихся после 32 недель беременности индукция и стимуляция по-прежнему рекомендуется, как возможный способ активного ведения родов. А то,“вдруг ребёночек без воды начнёт задыхаться”!

Таким образом, уменьшения заболеваемости наших детей ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС, при таком отношении к родам со стороны официального акушерства ждать не приходится!

Основной причиной нарушения развития ЦНС ребёнка являются повреждения (инфаркты) БВМ (белого вещества мозга) при острой гипоксии (дистрессе) и родовой травме плода в период родов (интранатальный период).

Основной угрозой и причиной развития острой гипоксии и родовой травмы плода в период родов является индукция (лекарственная и механическая “подготовка” шейки матки) и стимуляция родов, схваток и потуг.

Только строгое, полное запрещение врачам-акушерам, использования в родах “современных” медикаментозных средств и врачебных манипуляций для индукции и стимуляции родов, сможет снизить угрозу повреждения головного мозга рождающихся детей, и резко уменьшить количество новорожденных с повреждениями головного мозга.

Только отказ врачей – акушеров от активного агрессивного ведения родов вернёт нашим женщинам естественные роды без индукции и стимуляции.

Естественные роды - единственные безопасные роды, дающие самую большую вероятность сохранения неповреждённой центральной нервной системы рождающегося ребёнка!

Литература:

1. Ю.И.Барашнев “Перинатальная неврология”, Москва,2005, “Триада-Х”
2. Н.Л.Гармашева, Н.Н.Константинова “Введение в перинатальную медицину”, Москва, “Медицина”, 1978.
3. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных” (Методические рекомендации),Санкт-Петербург, “ОООНатисПринт”, 2010
4. В.В.Власюк,д.м.н. ФГУ “НИИДИ ФМБА России”, “Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных”.
   Сборник тезисов “Всероссийской научно-практической конференции Приоритетные напрвления охраны здоровья ребёнка в неврологии и психиатрии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)”.22-23 СЕНТЯБРЯ 2011г., г. Тула
5. Д.Р.Штульман, О.С.Левин “Неврология” (Спрввочник практического врача),Москва,”МЕДпресс-информ”, 2007.
6. Р.Беркоу,Э.Флетчер “Руководство по медицине. Диагностика и терапия”. Том 2, Москва,”Мир”, 1997.
7. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных”, Санкт-Петербург,”Питер”, 2001
8. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», Москва, «ММЕДпресс-информ» 2011
9. “Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей”. Научно-практическая конференция с международным участием. Москва,17-18 ноября 2011г. Сборник тезисов:
   1. “Анализ патогенеза – путь к эффективности восстановительного лечения детей с церебральным параличом.” Проф. Семёнова К.А.,НЦ здоровья детей РАМН, г.Москва
   2. “Особенности познавательных психических процессов у детей со сложной структурой дефекта с ДЦП” Крикова Н.П., НПЦ детской психоневрологии ДЗ г.Москвы.
   3. “Морфологическая основа детского церебрального паралича” Левченкова В.Д., Сальков В.Н. Научный Центр здоровья детей РАМН, г. Москва.
   4. ”О мерах по снижению заболеваемости ДЦП в России. Основные интранатальные причины ДЦП, СДВГ, Аутизма и других нарушений развития ЦНС у детей”,Головач М.В., РОБОИ “Содействие защите прав инвалидов с последствиями ДЦП”, г.Москва.
10. Д.м.н.,проф. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Основы реабилитации и подходы к терапии в остром периоде развития перинатальной церебральной патологии”. Кафедра факультетской педиатрии и неонатологии Новосибирского ГМУ. Журнал “Неврологии и психиатрии”,№11, 2010г., вып.2.
11. Л.С.Чутко и др. “Принципы оказания помощи детям с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью”. Институт мозга человека РАН,г.Санкт-Петербург, журнал Неврологии Фармакотерапия когнитивных нарушений детского возраста.Клиника нервных болезней ММА им.И.М.Сеченова, Москва, журнал “Фарматека”, №15, 2008
12. “Компьюторная томография в комплексной диагностике гипоксически-ишемических поражений головного мозга и их последствий у новорожденных детей”.
    Никулин Л.А., журнал “Успехи современного естествознания”, 2008, № 5, С. 42-47
13. Бадалян Л. О. “Детская неврология”. Москва, ”Медицина”,1998.
14. А.И Захаров. «Предупреждение отклонений в поведении ребенка», СПб., 1997.
15. Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. «Минимальные дисфункции головного мозга у детей», СПб., 2002.
16. Гасанов Р.Ф. « Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания (обзор литературы).» Журнал №1, 2010г., «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева.» НИИ психоневрологический им. В.М.Бехтерева, Санкт-Питербург.
17. И.П.Брязгунов и др. «Психосоматика у детей» Москва, «Психотерапия», 2009
18. Головач М.В “Опасные роды ”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 1, 2009, г.Москва.
19. Никольский А.В. “Стимуляция родов и здоровье ребенка”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 2, 2011г.,г.Москва.
20. «Влияние окситоцина в родах на мозговой кровоток плода» Е. М. Шифман(2), А. А. Ившин(1), Е. Г. Гуменюк(1), Н. А. Иванова(3), О.В.Еремина(2) [Кафедра акушерства и гинекологии ПетрГУ-(1), ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатаологии им. академика В.И.Кулакова» МЗиСР РФ Москва – (2), Республиканский перинатальный центр МЗ и СР РК, Петрозаводск – (3) ] «Тольяттинский медицинский консилиум» № 1- 2. Двухмесячный научно-образовательный журнал, г.Тольятти, май 2011

Развитие головного мозга и причины, приводящие к нарушению нормального развития головного мозга. Аномалии развития головного мозга у новорожденных детей составляют 1/3 от всех врожденных пороков. В 75% случаев они являются причиной внутриутробной гибели плода и в 40% - гибели новорожденных детей. Часть пороков выявляется сразу после рождения, некоторые могут долгое время оставаться неди-агностированными. Закладка нервной системы происходит уже на 1-й неделе внутриутробного развития.

Более четкие признаки появления нервной ткани у эмбриона человека отмечаются примерно к 20-му дню в виде нервного желобка, края которого постепенно сближаются, и формируется нервная трубка. Она располагается в центральной части эмбриона. Незаращение переднего конца нервной трубки приводит к формированию грубых пороков развития головного мозга, а незаращение заднего ее конца обусловливает патологию спинного мозга и позвоночника. Примерно к 28-му дню внутриутробного развития из переднего отдела нервной трубки формируется передний мозговой пузырь, который в последующие несколько дней делится на два боковых пузыря. Из них-то в дальнейшем и формируются полушария головного мозга и боковые желудочки. Последние представляют собой парные симметрично расположенные полостные структуры, которые содержат сосудистые сплетения, продуцирующие спинномозговую жидкость (ликвор). В периоде раннего внутриутробного развития нервной системы стенки боковых желудочков покрыты слоем активно делящихся зародышевых клеток - нейробластов, которые в дальнейшем мигрируют к поверхности полушарий формирующегося головного мозга, чтобы образовать корковый слой. Здесь они дифференцируются на нейроны, образующие так называемое серое вещество мозга, и глиальные клетки - белое вещество. Серое вещество осуществляет процессы высшей нервной деятельности, в белом проходят многочисленные отростки нервных клеток, обеспечивающие связь коры с нижележащими структурами. Существуют отростки, переходящие из одного полушария в другое, осуществляя связь между ними. Они образуют структуру под названием «мозолистое тело». Его формирование полностью завершается к 5-му месяцу беременности. К этому времени на поверхности образующейся коры начинают появляться углубления, которые быстро увеличиваются в течение последующих 3 месяцев до хорошо очерченных борозд и извилин. Несмотря на то что мозг доношенного новорожденного содержит такой же набор нервных клеток, как и мозг взрослого, формирование его к моменту рождения еще не окончено. Увеличение массы и размеров головного мозга после рождения происходит не за счет деления нервных клеток, а путем увеличения глиальных клеток, разветвления отростков нейронов и образования особого вещества, покрывающего их, - миелина. Именно за счет миелинизации белого вещества мозга обеспечивается передача информации в нервной системе. У новорожденных миелиновая оболочка практически отсутствует. Темпы развития нервной системы зависят от возраста ребенка (чем меньше ребенок, тем выше темпы). Особенно высок он в первые 3 месяца жизни. Лишь к 8 годам кора головного мозга становится похожа на кору взрослого человека. Однако процессы миелинизации полностью завершаются только в зрелом возрасте (к 30-40 годам). Вредные факторы, воздействующие на эмбрион и плод в период до 6 месяцев беременности, могут привести к уменьшению числа нервных клеток. В более позднем периоде внутриутробного развития под влиянием внешних агентов может развиться разрушение нормально сформированного вещества мозга. Ствол мозга и мозжечок к моменту рождения являются более развитыми, и темп их роста у грудных детей медленнее, чем полушарий головного мозга.

Клиника, диагностика, методы коррекции

Нарушение формирования полушарий головного мозга на ранних стадиях приводит к развитию еще одного тяжелого порош - голопрозэнцефалии.

При этом мозг представляет собой шар, а боковые желудочки сливаются между собой в единую срединно расположенную полость. Данный порок часто сочетается с дефектом обонятельных нервов, расщеплением верхней губы, уменьшением размеров глазных яблок или цик-лопией - единственным глазом, расположенным центрально. Иногда голопрозэнцефалия сопровождает хромосомные болезни или связана с воздействием внешних факторов во время беременности (химических агентов, вирусных болезней). Клинически выявляются тяжелые умственные и двигательные нарушения. Продолжительность жизни детей - не более 1 года. К позднее развивающимся порокам головного мозга относится недоразвитие (агенезия) мозолистого тела - структуры, состоящей из отростков нервных клеток, которая осуществляет связь между полушариями мозга. Порок может встречаться изолированно или сочетаться с другими. Нередки при нем аномалии лицевого черепа, пальцев кистей и стоп. Факторы, способствующие развитию агенезии, разнообразны; существуют наследственные формы. Основной причиной считается нарушение кровоснабжения в зоне передней мозговой артерии, которая дифференцируется вместе с образованием мозолистого тела. Клинически эта аномалия проявляется двумя формами. Первая - более легкая - характеризуется сохранностью интеллекта и двигательных функций. Патология выражается затруднением определения предмета, вложенного в правую руку, в связи с тем, что информация из чувствительной зоны коры правого полушария не поступает в речевую зону левого полушария. Такое клиническое течение заболевания характерно для частичной агенезии мозолистого тела. При более тяжелом поражении, особенно сочетающемся с другими пороками развития, у детей с раннего возраста отмечаются чрезмерный рост головы, выраженная задержка психомоторного развития, судорожные припадки. К порокам развития белого вещества головного мозга относятся различные кистозные его поражения. Причинами внутриутробного образования кист могут быть аномалии развития сосудов головного мозга, инфекционные заболевания беременной. Кисты могут быть одно- и двусторонними, крупными и мелкими, связанными с боковыми желудочками мозга и изолированными. Единичные изолированные кисты в периоде новорожденное™ не дают яркой неврологической симптоматики и являются ультразвуковой находкой. Однако при обширном поражении мозга у детей диагностируется судорожный синдром, плохо поддающийся лечению и часто являющийся причиной смерти детей. Существует множество пороков мозга, связанных с нарушением формирования извилин и борозд. Как уже говорилось ранее, борозды на поверхности полушарий головного мозга появляются на 5-м месяце внутриутробного развития, и к моменту рождения у доношенного ребенка имеются практически все извилины. Лишь несколько мелких борозд формируются позднее. При нарушении процесса миграции нервных клеток от места их образования в области боковых желудочков к будущей коре головного мозга образование борозд изменяется вплоть до полного их отсутствия. Такой порок головного мозга называется лиссэнцефалией. При этом поверхность полушарий выглядит гладкой; микроскопическое исследование выявляет отсутствие нормальных слоев коры. В других случаях происходит формирование только самых крупных извилин и борозд. Головной мозг также выглядит сглаженным; иногда увеличивается его объем. Такой тип пороков называется макрогирией. При полимикрогирии формируется чрезмерное количество недостаточно развитых извилин. Они мелкие, необычной формы. Полимикрогирия может быть изолированной или сочетаться со спинномозговыми грыжами. Любая из перечисленных аномалий развития извилин может встречаться при наследственных заболеваниях (синдроме Дауна, хондродисплазии) или являться результатом перенесенных внутриутробных инфекций. Аномалией головного мозга в целом считают микроцефалию. Размер головы новорожденного при ней более чем в 3 раза меньше нормы, а масса мозга составляет порой 25% от нормы. Наиболее недоразвитыми оказываются лобные доли, а мозжечок, напротив, чрезмерно велик. Число извилин уменьшено, форма их изменена. Причинами микроцефалии могут быть как первичная наследственная аномалия развития, так и деструктивный процесс (разрушение) в нормально сформированном мозге под влиянием различных факторов. Наиболее тяжелой считается наследственная форма микроцефалии. У новорожденного ребенка отмечаются значительно скошенный кзади лоб, непропорционально большие ушные раковины. Физическое развитие ребенка может соответствовать возрасту, но умственное значительно отстает. Одной из причин этой формы микроцефалии является фенилке-тонурия (врожденная патология обмена веществ) беременной. Вторичная микроцефалия развивается под действием инфекционных агентов и алкоголя, употребляемого женщиной во время беременности. Характерным признаком постинфекционной микроцефалии является отложение солей кальция в веществе мозга. У новорожденных с алкогольным синдромом обнаруживают значительную задержку внутриутробного развития, необычную узкую форму глазных щелей, неправильно расположенные ладонные складки. Лечения микроцефалии не существует, поэтому большую роль в предупреждении рождения детей с данным пороком играют генетическое консультирование, поскольку многие формы этого порока наследуются, а также дородовая диагностика. Мегалэнцефалия - это чрезмерный рост мозга и быстрое патологическое увеличение размеров головы. Рост мозга при этом обусловлен разрастанием глиальных клеток, а число нейронов обычное или уменьшено. Мегалэнцефалия может сопровождать некоторые наследственные заболевания. Клинически, помимо больших размеров головы, отмечается негрубое отставание в умственном развитии. Одним из довольно часто встречающихся врожденных пороков головного мозга является гидроцефалия. Этим термином обозначают избыточное скопление спинномозговой жидкости в полости черепа, сопровождающееся расширением желудочков мозга. В основе ее развития лежит несоответствие между продукцией и всасыванием ликвора. Врожденная гидроцефалия чаще всего бывает связана с возникновением препятствия на пути оттока спинномозговой жидкости, которая образуется сосудистыми сплетениями боковых желудочков головного мозга. Затем жидкость по системе, состоящей из третьего желудочка, водопровода мозга и четвертого желудочка поступает в околомозговое пространство, где всасывается в венозное русло. Наиболее частая причина врожденной гидроцефалии - сужение или непроходимость водопровода мозга (30% случаев). Часто вместо нормально развитой структуры водопровода имеются многочисленные слепо заканчивающиеся каналы. Иногда этот порок наследуется; в других случаях он может быть результатом инфекционного процесса. Изредка водопровод мозга сдавливается рядом расположенными образованиями. Кроме этой формы врожденной гидроцефалии, именуемой в медицине обструктивной, существует сообщающаяся форма, при которой циркуляция спинномозговой жидкости в системе желудочков не нарушена. В основе ее развития лежит нарушение всасывания ликвора в околомозговом пространстве. Сообщающаяся гидроцефалия диагностируется при синдроме Арнольда-Киари. некоторых наследственных заболеваниях, а также может быть результатом воспалительных процессов (цитомегаловирусной инфекции, ток-соплазмоза). Частота врожденной гидроцефалии, по данным различных авторов, составляет от 0,2 до 4% на 1000 новорожденных. Клинически после рождения отмечается увеличение размеров головы ребенка выше средней возрастной нормы (от незначительного до выраженного в зависимости от тяжести процесса). При выраженной гидроцефалии большие размеры головы затрудняют течение родов. При легкой степени голова ребенка при рождении может иметь нормальные размеры, но затем они начинают быстро нарастать. К концу 2-3-го месяцев жизни появляются другие клинические признаки гидроцефалии - расхождение межкостных швов черепа, выбухание большого родничка. Череп продолжает расти, иногда до 2-3 см за месяц. Преимущественно выступает лобная область; лицевая часть черепа при этом кажется уменьшенной. Появляются признаки повышенного внутричерепного давления: дети становятся беспокойными. Кожа на голове истончена, подкожные вены расширены, иногда выбухают. Появляются судорожные припадки, задерживается моторное развитие (позже начинают сидеть, ходить). В дальнейшем обнаруживается задержка психического развития.

Лечение гидроцефалии направлено на восстановление равновесия между продукцией и всасыванием спинномозговой жидкости.

Препаратом выбора для этого считается диакарб. Однако консервативная терапия эффективна лишь в случаях медленно прогрессирующей гидроцефалии; в более тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению - наложению шунта для отведения лишней жидкости. После оперативного вмешательства дети нуждаются в пристальном медицинском контроле, так как высока вероятность инфицирования шунта. Операция шунтирования не показана тем детям, у которых голова больше не увеличивается на фоне медикаментозного лечения. При длительном эффективном лечении примерно у 40% детей умственное развитие практически не страдает. Помимо аномалий развития самого головного мозга, довольно часто встречаются пороки развития его сосудистой системы в виде расширения (аневризмы) или нарушения строения мельчайших сосудов (капилляров), соединяющих артериальную систему с венозной. Артериальные и артерио-венозные аневризмы - это дефект сосудистой стенки, который сопровождается ее истончением и локальным увеличением диаметра сосуда. Чаще они образуются в местах разделения крупных сосудов на более мелкие. В раннем детском возрасте чаще всего встречается аневризма большой мозговой вены - вены Галена. Ввиду особенностей ее расположения аневризма нарушает функции близлежащих структур мозга. Она сдавливает водопровод мозга и приводит к развитию об-структивной гидроцефалии. За счет прямого сброса крови из артерии в вену Галена при этой аномалии значительно увеличивается кровенаполнение венозной системы, что в конечном итоге ведет к развитию сердечной недостаточности. Клинические проявления на первом году жизни обусловлены нарастающей гидроцефалией. Признаки повышения внутричерепного давления присоединяются позже, иногда лишь на 2-3-м году жизни. В дальнейшем возникают очаговые неврологические симптомы, обусловленные длительным сдавлением и нарушением кровоснабжения прилежащих к аневризме мозговых структур. Дети с тяжелым поражением артерио-венозного кровотока в бассейне большой мозговой вены обычно погибают в ранние сроки после рождения от тяжелой сердечной недостаточности. Другие формы врожденных пороков сосудов головного мозга длительное время протекают бессимптомно и клинически проявляются только к 20-40 годам. Одной из редко встречающихся наследственно обусловленных аномалий головного мозга является туберозный склероз. При этой патологии в структурах мозга образуются небольшие узелковые опухолевидные образования, состоящие из клеток необычного строения. В дальнейшем в них происходит отложение солей кальция, нарушается строение расположенных рядом сосудов, а также затрудняется процесс миелинизации нервных волокон. Частое осложнение туберозного склероза - это развитие обструктивной гидроцефалии. Характерными клиническими симптомами данного заболевания являются судорожные припадки, умственная отсталость, нарушение развития сальных желез лица (аденомы), депигментированные пятна на коже. Часто при обследовании ребенка можно обнаружить поражение других органов по типу опухолевых поражений (например, глаз, сердца, почек, реже - легких). Диагностика различных заболеваний центральной нервной системы (в том числе и пороков развития) у новорожденных детей до недавнего времени была крайне затруднена. В связи с недостаточной анатомической и функциональной зрелостью нервной системы ребенка к моменту рождения клинические проявления различных ее поражений довольно однотипны. В полной мере мозговые нарушения часто проявляются лишь после окончательного формирования мозга. Чаще всего больной ребенок отличается нарушением интеллекта разной степени: от выраженного умственного недоразвития до умеренного отставания в учебе. У других детей преобладают двигательные нарушения при относительной сохранности интеллектуальной деятельности. Двигательные нарушения при различных поражениях нервной системы у детей, в том числе и пороках развития, объединяются под названием детского церебрального паралича (ДЦП). Оно представляет собой не специфическое заболевание, а группу заболеваний различного происхождения и служит одной из наиболее частых причин инвалидизации детей. Наиболее часто встречающаяся форма ДЦП - спастическая. В раннем периоде она проявляется повышенной возбудимостью и стойким сохранением безусловных рефлексов новорожденного, которые в норме угасают в возрасте 2-4 месяцев. На повышение хватательного рефлекса указывают постоянно плотно сжатые в кулаки пальцы рук. Выраженное напряжение мышц бедер приводит к перекрещиванию ног даже в покое. При вертикализации грудного ребенка с данной патологией он принимает характерную позу с выгнутой спиной и скрещенными ногами за счет повышения тонуса мышц-разги-бателей. С возрастом сохраняющееся и даже увеличивающееся повышение мышечного тонуса может привести к изменению формы суставов и ограничению подвижности в них. Патологический процесс может распространяться на обе руки и обе ноги; чаще эта форма сочетается с нарушением умственного развития. Иногда больше поражаются нижние конечности, а вовлечение в процесс рук проявляется в младшем возрасте несовершенством хватательных действий, в старшем - неуклюжими движениями рук. Интеллектуально эти дети могут быть нормально развиты, но чаще отмечаются затруднения чтения и письма. Довольно часто встречается односторонний тип поражения, захватывающий руку и ногу слева или справа, нередко при этом нарушается чувствительность на стороне поражения. Внешний вид таких больных характерен: больная рука согнута в локтевом суставе с внутренним поворотом предплечья, кисть также согнута; больная нога при ходьбе подволакивается, описывая полукруг. Интеллектуальный уровень зависит от степени поражения полушарий мозга. В раннем послеродовом периоде часто отмечаются судороги. Спастический паралич одной конечности встречается крайне редко. Кроме спастических форм ДЦП, довольно часто диагностируются поражения, связанные со снижением мышечного тонуса. При патологии в области двигательного пути, по которому информация передается от коры головного мозга к двигательным центрам спинного мозга, отмечается снижение мышечного тонуса в раннем детском возрасте, а в более старшем тонус может несколько повыситься, но появляются навязчивые непроизвольные движения в мышцах конечностей или всего тела. Идентифицируют этот тип ДЦП у детей старше 6 месяцев, когда отчетливо видно неправильное положение рук при попытках дотянуться и захватить какой-либо предмет. Часто может сочетаться с глухотой и нарушением речевого развития. Интеллектуальное развитие страдает не всегда. При патологических изменениях в области мозжечка возникает довольно редкая форма ДЦП, характеризующаяся низким мышечным тонусом и сухожильными рефлексами. К 2 годам появляются выраженные изменения походки: она становится неуверенной, шатающейся. При ходьбе ребенок широко расставляет ноги, чтобы сохранить равновесие. Это заболевание обычно сопровождается легким нарушением умственного развития. Надо отметить, что прогноз у детей с ДЦП во многом зависит от степени сохранности интеллекта. Даже при довольно выраженных двигательных нарушениях, но хорошем умственном развитии ребенок может адаптироваться к дальнейшей самостоятельной жизни. Лечение при угрозе ДЦП должно быть начато в самые ранние сроки. Оно включает в себя сложный комплекс медикаментозных препаратов, физиотерапевтических процедур, специальных гимнастических упражнений. При необходимости дети получают ортопедическое и хирургическое лечение. Лечебно-профилак-тические мероприятия продолжаются фактически в течение всей жизни больного. Для диагностики заболеваний нервной системы у детей применяют дополнительные исследования. Возможности медицины с появлением современных технологий неуклонно возрастают. Раньше довольно широко использовались пункции спинномозгового канала с последующим лабораторным исследованием ликвора. Однако этот метод информативен в основном при инфекционных процессах в головном и спинном мозге и не дает возможности определить уровень их поражения. Из инструментальных методов диагностики часто использовался рентгенологический. Однако в силу недостаточной информативности и довольно выраженных побочных действий на организм ребенка этот метод в настоящее время применяется гораздо реже. Методами выбора для диагностики врожденных пороков головного мозга у детей до 1 года в современной медицине являются чрезродничковое ультразвуковое исследование или нейросонография. В настоящее время ультразвуковой метод служит первичным этапом обследования новорожденного ребенка, в результате которого нередко удается определить характер порока. Показаниями к проведению нейросонографии являются патологические неврологические симптомы, наличие аномалий развития других органов и систем. Иногда обнаруженные при УЗИ изменения структур головного мозга являются случайной находкой. Наиболее информативен метод нейросонографии при органических пороках развития. Однако с появлением современных сканеров, технические возможности которых позволяют выявлять изменения кровотока, возможности метода значительно расширились. В самых сложных для диагностики случаях при необходимости более четкого и детального определения характера, структуры и местоположения патологического процесса прибегают к таким сложным и дорогостоящим методам, как компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Головной мозг ребенка начинает активно развиваться еще во время его внутриутробного развития. Около 70% всего каркаса мозга формируется еще до рождения малыша, и лишь остальные 30% после. Первый год жизни является временем самых пиковых изменений. Никогда больше человек не испытает столько перемен, сколько приходится на первые 12 месяцев жизни. Большие изменения претерпевает и головной мозг ребенка.

Мозговая ткань закладывается еще в самом начале беременности, на первых ее неделях. Это период зарождения нейронов – нервных клеток, которые и осуществляют передачу сигналов. Уже после второго месяца развития внутри утробы, начинает происходить дифференцировка и разделение мозга на функциональные части. К концу беременности формируется кора головного мозга, которая по своему уровню развития и функциональных возможностей может сравниться с корой взрослого.

Формируясь, детский головной мозг проходит несколько стадий:

• Внутриутробную;
• Младенческую, которая имеет две подгруппы. Первая из которых соответствует возрасту 1-8 недели и ознаменована формированием функций визуализации. Ее нарушение приводит к слабому развитию нейронов;
• Детских лет;
• Юношества.

Каждая из стадий уникальна. На любой из них мозг претерпевает большие изменения. А значит детский возраст требует особенно трепетного и бережного отношения к ребенку ввиду того, что негативное влияние может стать причиной проблем с развитием мозга малыша.

Образуясь, мозг проходит строго определенные этапы. Изначально, вся нервная система представлена лишь пластинкой, которая шаг за шагом становится трубкой. Эта трубка дает начало мозговым пузырям. В начале их образуется 2, но постепенно число доходит до 5. Каждый пузырь – прообраз важных структур мозга взрослого. Так или иначе, первым развивается ствол мозга, переходящий в спинной, в последнюю очередь преобразования касаются коры мозга.

Образование каждого из пузырей – ответственный момент в период беременности. Ведь в будущем именно прообразы этих пузырей будут отвечать за все жизненно важные функции человеческого тела. Пузырь, дающий начало мозговому стволу, отвечает за регуляцию температуры и артериального давления, системы дыхания. Над ним располагается средний мозг, который контролирует сон и аппетит, а также двигательную активность.

Позади ствола находится мозжечок, ответственный за равновесие и координацию, а также за скорость мысли. А центральная часть – лимбическая система, отвечает за память и способность к приспособлению, эмоциональные переживания. Кора – самый эволюционно развитый участок мозга, покрывает ее сверху. Толщиной она не превышает 5 мм и осуществляет регуляцию процесса принятия решений, мышления и речи. Именно в коре сосредоточена большая часть нейронов – около 80% от общего их числа.

Образование нейронной сети детского мозга

Ввиду того, что ребенок рождается с практически сформированным головным мозгом, период его взросления сопряжен лишь с усовершенствованием исходных возможностей. Буквально каждую минуту в мозге создаются новые связи между нейронами. Словно мостики, они прокладываются между нервными клетками, что обуславливает овладение новыми навыками, получение знаний, усвоение информации. Особенно сильно укрепляется связь между ними во время первых 3 лет жизни. В итоге, в возрасте 3 лет, дети имеют мозг немного меньше объемом, нежели взрослый. Так, они отличаются массой всего на 15%.

Изначально ребенку дарован огромный запас нейронов. Их количество превышает примерно в 20 раз численность всего населения земного шара. Нейронов в человеческом мозге в 10 раз больше, чем звезд в Млечном пути. Они являются не чем иным, как ядром мозга. Связи нейронов между собой столь многообразны и многолики, что каждый из них способен связываться с 15000 себе подобных. Именно эти связи обуславливают базу мыслей человека, его разума, сознания и воспоминаний. Так, трехлетний малыш имеет около 1000 триллионов нейронных соединений.

После достижения ребенком возраста 3 лет, темп развития его мозга снижает свои обороты. Его физиологическое формирование оканчивается к возрасту 6 лет. Именно поэтому возраст 6-7 лет служит отправной точкой для школы. Ребенок физиологически становится способен к усвоению информации, адекватной мыслительной деятельности, подобной взрослой.

Влияние среды на развитие мозга ребенка

Однако стабильное развитие головного мозга требует создания определенных условий. Окружающая среда, наполненная положительными эмоциями и спокойствием, располагает к своевременному и гармоничному развитию. В таких условиях у ребенка будет легче происходить стимуляция и активизация процессов развития мозговой ткани. Первые годы жизни малыша служат ему трамплином для зарождения будущей базы приспособленности к жизни, формированию разнообразных навыков.

Задача родителей заключается не только в заботе о физическом состоянии ребенка, но и в обеспечении помощи в формировании гармоничной мозговой деятельности малыша. Благоприятными являются стимуляции с помощью различных звуков и изображений, запахов и прикосновений. Согласно исследованию научного сообщества, проведенного в 2008 году, к факторам, негативно влияющим на развитие головного мозга малыша, относят:

• Уровень образования мамы ребенка ниже среднего;
• Неполный состав семьи, в которой один из родителей погиб или между ними произошел развод;
• Психические проблемы у одного из родителей или близких родственников;
• Низкий уровень жизни семьи, бедность и нищета, нехватка денежных средств на вещи первой необходимости;
• Жестокость или равнодушие со стороны взрослых по отношению к детям.

Если развитие ребенка сопряжено с одним или несколькими перечисленными факторами, формирование его мозга подергается некоторым деформациям и может идти с отставанием. В случае если ребенок находится в условиях жизни, сочетающим все факторы, его мозг развивается на 50-70% ниже, нежели у сверстников. Разница между ребенком, развивающимся в нормальных условиях и малышом, чье детство обременено негативными факторами, отражается на его способности к словарному выражению своих мыслей.

У таких деток, как правило, очень бедный словарный запас. Зачастую, асоциальный образ жизни родителей, приводит к тому, что малыш отстает в умственном развитии. Редко, уже в возрасте 3 лет, ребенок способен понять, что окружающая его домашняя обстановка ненормальна. Такие малыши стремятся заполнить дефицит необходимого развития общением со сверстниками в детском саду или на улице.

Немаловажную роль в формировании мозга малыша и его психики во время беременности и грудного вскармливания ребенка играет правильное питание и образ жизни матери. Поэтому так важно маме питаться полезными и известными продуктами, богатыми белками, жирами, углеводами, витаминами и минералами. Необходимо придерживаться строгой диеты, предложенной врачом, чтобы питание мамы не сказывалось отрицательно на ребенке.

Образ жизни особенно сильно влияет на образование мозговой ткани ребенка. Вредные привычки, такие как употребление алкоголя и курение, негативно воздействуют на строящийся головной мозг малыша. Его клетки испытывают угнетение, в результате чего развиваются неадекватно. Такие детки часто отстают в умственном развитии и имеют аномалии.

Факты о развитии головного мозга малышей

Обобщая вышесказанное, можно привести несколько любопытных фактов относительно развития детского мозга:

• На первом году жизни, головной мозг деток увеличивает свои размеры примерно в 2 разаи достигает веса около 1 кг, в то время как взрослый мозг весит около полутора килограмм;
• Вес головного мозга растет благодаря образованиюи укреплению связей между нейронами. А новые связи образуются в момент получения нового опыта ребенком. При чем важно, чтобы этот опыт был закреплен, и ребенок повторил его вновь;
• Мозг новорожденного малыша имеет около 150-200 миллиардов нейронов, а головной мозг взрослого может похвалиться суммой, меньше примерно в 2 раза. Эти нейроны или объединяются в соединения или отмирают из-за ненадобности;
• Новорожденный имеет более развитое миндалевидное тело, отвечающее за эмоции, по сравнению с его лобной долей, занимающейся рассуждениями. Из-за этого младенцы способны лишь показывать свои эмоции, но не управлять ими. Именно этот факт и говорит о том, что детям свойственно часто реагировать на ситуации слезами и криком. Также это служит объяснением того, почему важно вначале развить эмоциональную сферу ребенка и органы чувств, а только затем заниматься развитием его интеллектуальных возможностей;
• Во время первых 6 месяцев жизни происходит самое активное формирование новых связей между нейронами. Более всего это влияет на цветовосприятие, первичные навыки ранней социализации, а также обоняние;
• Самыми прочными являются нейронные связи обоих полушарий. А ползание – это самый лучший путь, чтобы синхронизировать оба полушария. По мере взросления ребенка такими средствами может стать игра на музыкальных инструментах, а также плавание;
• Масса мозжечка новорожденного младенца составляет около 21–23 грамм. Интенсивно эта часть мозга растетв период между 5 и 11 месяцем жизни, в момент, когда малыш только учится сидеть и ходить. Так, в годик мозжечок ребенка составляет порядка 85 –95 грамм, а в 15 лет достигает около 150;
• Занятие физической активностью увеличивает скорость химических реакций в гиппокампе, а также количество нервных клеток, что позволяет овладевать когнитивными навыками;
• Самыми плодотворными в плане развития мозга ребенка являются первые три года его жизни. Ведь именно в этот период детки легко усваивают родной язык. Более позднее обучение менее эффективно, так темпы усвоения нового материала снижают обороты. Но это не значит, что до 3 лет только и нужно развивать способности малыша. На всем протяжении его взросления это необходимое условие для полноценного формирования мозга;
• Момент беседы, с еще не умеющим разговаривать малышом, закладывает его основы владения языком.

Современный мир, полный статистических данных, методик, направленных на улучшение и совершенствование, позволяет составить наилучший план для развития своего ребенка. Стоит лишь прислушаться к врачам, поинтересоваться дополнительной литературой и развитие головного мозга малыша уже не представится такой трудной задачей. Следует помнить, что заложенный при зачатии геном – не полностью определяет развитие мозга. Стимулируйте своего ребенка, заинтересовывайте ко всему новому, создавайте условия для нормальной жизни, и, конечно, не забывайте позволять ему быть ребенком и радоваться детству.