Непереносимость глютена – признаки, лечение. Целиакия

Насыщенные жирные кислоты (НЖК) – углеродные цепи, у которых число атомов варьируется от 4 до 30 и больше.

Общая формула соединений данного ряда – CH3 (CH2)nCOOH.

Последние три десятилетия считалось, что насыщенные жирные кислоты вредны для здоровья человека, поскольку являются виновниками развития болезней сердца, сосудов. Новые научные открытия способствовали переоценки роли соединений. Сегодня установлено, что в умеренном количестве (15 грамм в день) они не представляют угрозы для здоровья, а наоборот благоприятно влияют на работу внутренних органов: участвуют в терморегуляции организма, улучшают состояние волос и кожи.

Триглицериды состоят из жирных кислот и глицерина (трехатомного спирта). Первые, в свою очередь, классифицируют по количеству двойных связей между атомами углевода. Если они отсутствуют, такие кислоты называются насыщенные, присутствуют – .

Условно все делятся на три группы.

Насыщенные (предельные). Это жирные кислоты, молекулы которых пресыщены водородом. Они поступают в организм с колбасными изделиями, молочными, мясными продуктами, маслом, яйцами. Насыщенные жиры имеют твердую консистенцию за счет вытянутых цепей вдоль прямой линии и плотного прилегания друг к другу. Из-за такой упаковки температура плавления триглицеридов повышается. Они участвуют в строении клеток, насыщают организм энергией. Насыщенные жиры в небольшом количестве (15 грамм в сутки) нужны организму. Если человек перестанет их употреблять, клетки начинают синтезировать их из другой еды, однако это лишняя нагрузка на внутренние органы. Избыток насыщенных жирных кислот в организме повышает уровень холестерина в крови, способствует накоплению лишнего веса, развитию болезней сердца, формирует предрасположенность к раку.

Ненасыщенные (непредельные). Это незаменимые жиры, поступающие в организм человека вместе с растительной пищей (орехами, кукурузным, оливковым, подсолнечным, льняным маслами). К ним относится олеиновая, арахидоновая, линолевая и линоленовая кислота. В отличие от насыщенных триглицеридов, ненасыщенные имеют «жидкую» консистенцию и не застывают в холодильной камере. В зависимости от числа связей между атомами углевода, различают мононенасыщенные (Омега-9) и соединения (Омега-3, Омега-6). Данная категория триглицеридов улучшает синтез белка, состояние клеточных мембран, чувствительность к инсулину. Помимо этого, выводит плохой холестерин, защищает сердце, сосуды от жировых бляшек, увеличивает число хороших липидов. Организм человека не вырабатывает ненасыщенные жиры, поэтому они должны регулярно поступать с продуктами питания.

Трансжиры. Это самый вредный вид триглицеридов, который получается в процессе обработки водорода под давлением или нагревания растительного масла. При комнатной температуре трансжиры хорошо застывают. Они входят в состав маргарина, заправки для блюд, картофельных чипсов, замороженной пиццы, магазинного печенья и продуктов быстрого питания. Для увеличения срока годности производители пищевой промышленности до 50 % включают трансжиры в состав консервированных и кондитерских изделий. Однако, они не предоставляют ценность для человеческого организма, а наоборот, вредят. Опасность трансжиров: нарушают метаболизм, изменяют обмен инсулина, приводят к ожирению, появлению ишемической болезни сердца.

Суточная норма жира для женщин до 40 лет составляет 85 – 110 грамм, для мужчин – 100 – 150. Людям старшего возраста рекомендуется ограничить потребление до 70 грамм в день. Помните, в рационе на 90 % должны доминировать ненасыщенные жирные кислоты и только 10 % приходится на предельные триглицериды.

Химические свойства

Название жирных кислот зависит от наименования соответствующих углеводородов. Сегодня выделяют 34 основных соединений, которые используются в обиходе человека. В насыщенных жирных кислотах два атома водорода связаны с каждым атомом углерода цепи: СН2-СН2.

Значение для организма

Главная биологическая функция насыщенных жирных кислот – снабжение организма энергией.

Для поддержания жизнедеятельности они должны в умеренном количестве (15 грамм в день) всегда присутствовать в рационе питания. Свойства насыщенных жирных кислот:

заряжают организм энергией;
участвуют в тканевой регуляции, синтезе гормонов, выработке тестостерона у мужчин;
формируют мембраны клеток;
обеспечивают усвоение и , ;
нормализуют менструальный цикл у женщин;
улучшают репродуктивную функцию;
создают жировую прослойку, которая защищает внутренние органы;
регулируют процессы в нервной системе;
участвуют в выработке эстрогена у женщин;
защищают организм от переохлаждения.

Для поддержания здоровья диетологи рекомендуют включить в ежедневное меню продукты, содержащие насыщенные жиры. На их долю должно приходиться до 10 % калорийности от общего дневного рациона. Это 15 – 20 грамм соединения в сутки. Предпочтение следует отдать следующим «полезным» продуктам: печени крупного рогатого скота, рыбе, молочным изделиям, яйцам.

Потребление насыщенных жирных кислот увеличивают при:

легочных заболеваниях (пневмонии, бронхитах, туберкулезе);
лечении гастрита, язвы 12-перстной кишки, желудка;
выведении камней из мочевого/ желчного пузыря, печени;
общем истощении организма;
беременности, кормлении грудью;
проживании на Крайнем Севере;
наступлении холодного времени года, когда на обогрев тела расходуется дополнительная энергия.

Количество насыщенных жирных кислот снижайте в следующих случаях:

при сердечно- сосудистых заболеваниях;
избыточной массе тела (при 15 «лишних» килограмм);
сахарном диабете;
высоком уровне ;
снижении энергозатрат организма (в жаркое время года, на отдыхе, при сидячей работе).

При недостаточном поступлении насыщенных жирных кислот у человека развиваются характерные симптомы:

снижается вес тела;
нарушается работа нервной системы;
падает производительность труда;
происходит гормональный дисбаланс;
ухудшается состояние ногтей, волос, кожи;
наступает бесплодие.

Признаки переизбытка соединений в организме:

увеличение артериального давления, нарушения работы сердца;
появление симптомов атеросклероза;
формирование камней в жёлчном пузыре, почках;
повышение холестерина, что ведет к появлению жировых бляшек в сосудах.

Помните, насыщенные жирные кислоты едят умеренно, не превышая суточную норму. Только так организм сможет извлечь из них максимальную пользу, не накапливая шлаки и не «перегружаясь».

Наибольшее количество НЖК сосредоточено в продуктах животного происхождения (мясе, птице, сливках) и растительных маслах (пальмовом, кокосовом). Кроме того, насыщенные жиры организм человека получает с сырами, кондитерскими изделиями, колбасами, печеньем.

Сегодня проблематично найти продукт, содержащий один вид триглицеридов. Они находятся в комбинации (в сале, сливочном масле сосредоточены насыщенные, ненасыщенные жирные кислоты и холестерин).

Наибольшее количество НЖК (до 25 %) входит в состав пальмитиновой кислоты.

Она обладает гиперхолестеринемическим действием, поэтому прием продуктов в которые она входит, следует ограничить (пальмового, коровьего масла, свиного сала, пчелиного воска, спермацета кашалота).

Таблица № 1 «Природные источники насыщенных жирных кислот»

Наименование продукта	Содержание НСЖ на 100 грамм объема, грамм
Масло сливочное	47
Твердые сыры (30%)	19,2
Утка (с кожей)	15,7
Колбаса сырокопченая	14,9
Масло оливковое	13,3
Сыр плавленый	12,8
Сметана 20%	12,0
Гусь (с кожей)	11,8
Творог 18%	10,9
Масло кукурузное	10,6
Баранина без жира	10,4
Колбаса вареная жирная	10,1
Масло подсолнечное	10,0
Орехи грецкие	7,0
Колбаса вареная нежирная	6,8
Говядина без жира	6,7
Мороженое сливочное	6.3
Творог 9%	5,4
Свинина мясная	4,3
Рыба средней жирности 8%	3,0
Молоко 3%	2,0
Курица (филе)	1,0
Рыба нежирных сортов (2% жирности)	0,5
Батон нарезной	0,44
Хлеб ржаной	0,4
Творог обезжиренный	0,3

Продукты питания, содержащие максимальную концентрацию насыщенных жирных кислот:

фастфуд;
сливки;
пальмовое, кокосовое масло;
шоколад;
кондитерские изделия;
шпик;
куриный жир;
мороженное, сделанное из жирного коровьего молока;
какао-масло.

Для поддержания здоровья сердца и сохранения стройности рекомендуется отдавать предпочтение продуктам с меньшим количеством жира. Иначе проблем с кровеносными сосудами, лишним весом, зашлакованностью организма не избежать.

Помните, наибольший вред для человека представляют триглицериды с высокой температурой плавления. Для переваривания и выведения отходов от поджаренного куска жирной говядины или свинины организму потребуется пять часов и значительные энергетические затраты, чем для усваивания курицы или индейки. Поэтому лучше отдавать предпочтение птичьему жиру.

Сферы применения

В косметологии. Насыщенные жирные кислоты входят в состав дерматотропических средств, кремов, мазей. Пальмитиновая кислота применяется как структурообразователь, эмульгатор, эмолент. Лауриновая используется в качестве антисептика продукции по уходу за кожей. Каприловая кислота нормализует кислотность эпидермиса, насыщает ее кислородом, препятствует росту дрожжевых грибков.
В бытовой химии. НЖК используются при изготовлении туалетного мыла, моющих средств. Лауриновая кислота служит катализатором пенообразования. Масла, содержащие стеариновые, миристиновые и пальмитиновые соединения используются в мыловарении для приготовления твердого продукта, получения смазочных масел, пластификаторов. Стеариновая кислота применяется в производстве резины, как смягчитель, и при создании свечей.
В пищевой промышленности. Используются как пищевые добавки под индексом Е570. Насыщенные жирные кислоты выполняют роль глазирователя, пеногасителя, эмульгатора, стабилизатора пены.
В и лекарственных препаратах. Лауриновая, миристиновая кислоты проявляют фунгицидную, вирицидную, бактерицидную активность, подавляя рост дрожжевых грибков и патогенной микрофлоры. Они способны усиливать антибактериальное действие антибиотиков в кишечнике, что повышает эффективность лечения вирусно-бактериальных острых кишечных инфекций. Предположительно, каприловая кислота поддерживает в мочеполовой системе нормальный баланс микроорганизмов. Однако данные свойства не используются в препаратах. При взаимодействии лауриновой и миристиновой кислот с бактериальными, вирусными антигенами они выступают иммунологическими стимуляторами, способствуя повышению иммунной реакции организма на внедрение кишечного патогена. Несмотря на это, жирные кислоты входят в состав лекарственных средств, БАДов исключительно как вспомогательные вещества.
В птицеводстве, животноводстве. Бутановая кислота увеличивает продуктивный срок жизни свиноматки, поддерживает микроэкологический баланс, улучшает всасывание питательных веществ и рост ворсинок кишечника в организме скота. Кроме того, она предупреждает окислительный стресс, проявляет противораковые, противовоспалительные свойства, поэтому используется при создании кормовых добавок в птицеводстве, животноводстве.

Вывод

Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты – основные поставщики энергии в организм человека. Даже в состоянии покоя для строения и поддержания жизнедеятельности клеток они крайне важны. Насыщенные жиры поступают в организм с едой животного происхождения, их отличительной особенностью является твердая консистенция, которая сохраняется даже при комнатной температуре.

Дефицит и излишек предельных триглицеридов негативно отражается на здоровье человека. В первом случае снижается работоспособность, ухудшается состояние волос и ногтей, страдает нервная система, во втором – происходит скопление избыточного веса, повышается нагрузка на сердце, образовываются холестериновые бляшки на стенках сосудов, накапливаются шлаки, развивается диабет.

Для хорошего самочувствия рекомендуемая суточная доза насыщенных жирных кислот составляет 15 грамм. Для лучшего усвоения и выведения отработанных остатков ешьте их с зеленью и овощами. Так вы не перегрузите организм и восполните энергозапасы.

Сократите потребление вредных жирных кислот, содержащихся в быстрой еде из фастфуда, сдобной выпечке, жаренном мясе, пицце, тортах. Замените их на молочные продукты, орехи, растительные масла, мясо птицы, «дары моря». Следите за количеством и качеством пищи, которую едите. Ограничьте употребление красного мяса, обогатите рацион свежими овощами, фруктами и вы удивитесь результату: самочувствие и здоровье улучшатся, повысится работоспособность, а от прежней депрессии не останется и следа.

Насыщенные жирные кислоты (НЖК), наиболее представленные в пище, делятся на короткоцепочечные (4… 10 атомов углерода - масляная, капроновая, каприловая, каприновая), среднецепочечные (12… 16 атомов углерода - лауриновая, миристиновая, пальмитиновая) и длинноцепочечные (18 атомов углерода и более - стеариновая, арахидиновая).

Насыщенные жирные кислоты с короткой длиной углеродной цепи практически не связываются с альбуминами в крови, не депонируются в тканях и не включаются в состав липопротеинов - они быстро окисляются с образованием кетоновых тел и энергии.

Так же они выполняют ряд важных биологических функций, например, масляная кислота участвует в генетической регуляции, воспаления и иммунного ответа на уровне слизистой оболочки кишечника, а также обеспечивает клеточную дифференцировку и апоптоз.

Каприновая кислота является предшественником монокаприна — соединения с антивирусной активностью. Избыточное поступление короткоцепочечных жирных кислот может привести к развитию метаболического ацидоза.

Насыщенные жирные кислоты с длинной и средней углеродной цепью, напротив, включаются в состав липопротеинов, циркулируют в крови, запасаются в жировых депо и используются для синтеза других липоидных соединений в организме, например холестерина Кроме того, для лауриновой кислоты показана способность инактивировать ряд микроорганизмов, в частности Helicobacter pylory, а также грибки и вирусы за счет разрыва липидного слоя их биомембран.

Миристиновая и лауриновая жирные кислоты сильно повышают уровень холестерина в сыворотке крови и поэтому ассоциируются с максимальным риском развития атеросклероза.

Пальмитиновая кислота также ведет к повышенному синтезу липопротеинов. Она является основной жирной кислотой, связывающей кальций (в составе жирных молочных продуктов) в неусваиваемый комплекс, омыляя его.

Стеариновая кислота, так же как и короткоцепочечные насыщенные жирные кислоты, практически не влияет на уровень холестерина в крови, более того - она способна снижать усвояемость холестерина в кишечнике за счет уменьшения его растворимости.

Ненасыщенные жирные кислоты

Ненасыщенные жирные кислоты подразделяют по степени ненасыщенности на моно ненасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и поли ненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК).

Мононенасыщенные жирные кислоты имеют одну двойную связь. Основным их представителем в рационе является олеиновая кислота. Ее основными пищевыми источниками служат оливковое и арахисовое масло, свиной жир. К МНЖК относятся также эруковая кислота, составляющая 1/3 от состава жирных кислот в рапсовом масле, и пальмитолеиновая кислота, присутствующая в рыбьем жире.

К ПНЖК относятся жирные кислоты, имеющие несколько двойных связей: линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая. В питании их основными источниками являются растительные масла, рыбий жир, орехи, семена, бобовые. Подсолнечное, соевое, кукурузное и хлопковое масла являются основными источниками линолевой кислоты в питании. В рапсовом, соевом, горчичном, кунжутном масле содержатся значимые количества линолевой и линоленовой кислот, причем соотношение их различно - от 2:1 в рапсовом, до 5:1 в соевом.

В организме человека ПНЖК выполняют биологически важные функции, связанные с организацией и функционированием биомембран и синтезом тканевых регуляторов. В клетках происходит сложный процесс синтеза и взаимного превращения ПНЖК: линолевая кислота способна трансформироваться в арахидоновую с последующим включением ее в биомембраны или синтезом лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов. Линоленовая кислота играет важную роль в нормальном развитии и функционировании миелиновых волокон нервной системы и сетчатки глаза, входя в состав структурных фосфолипидов, а также содержится в значительных количествах в сперматозоидах.

Полиненасыщенные жирные кислоты состоят из двух основных семейств: производные линолевой кислоты, относящиеся к омега-6 жирным кислотам, и производные линоленовой кислоты — к омега-3 жирным кислотам. Именно соотношение этих семейств при условии общей сбалансированности поступления жира становится доминирующим с позиций оптимизации липидного обмена в организме за счет модификации жирно-кислотного состава пищи.

Линоленовая кислота в организме человека превращается в длинноцепочечные n-3 ПНЖК - эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую (ДГК). Эйкозапентаеновая кислота определяется наряду с арахидоновой в структуре биомембран в количестве прямо пропорциональном ее содержанию в пище. При высоком уровне поступления с пищей линолевой кислоты относительно линоленовой (или ЭПК) повышается общее количество арахидоновой кислоты, включенной в биомембраны, что изменяет их функциональные свойства.

В результате использования организмом ЭПК для синтеза биологически активных соединений образуются эйкозаноиды, физиологические эффекты которых (например, снижение скорости тромбообразования) могут быть прямо противоположными действию эйкозаноидов, синтезируемых из арахидоновой кислоты. Показано также, что в ответ на воспаление ЭПК трансформируется в эйкозаноиды, обеспечивая более тонкую по сравнению с эйкозаноидами — производными арахидоновой кислоты, регуляцию фазы воспаления и тонуса сосудов.

Докозагексаеновая кислота найдена в высоких концентрациях в мембранах клеток сетчатки, которые поддерживаются на этом уровне вне зависимости от поступления омега-З ПНЖК с питанием. Она играет важную роль в регенерации зрительного пигмента родопсина. Также высокие концентрации ДГК обнаруживаются в мозге и нервной системе. Эта кислота используется нейронами для модификаций физических характеристик собственных биомембран (таких, как текучесть) в зависимости от функциональных потребностей.

Последние достижения в области нутриогеномики подтверждают участие ПНЖК семейства омега-3 в регуляции экспрессии генов, участвующих в обмене жиров и фазах воспаления, за счет активации факторов транскрипции.

В последние годы делаются попытки определить адекватные уровни поступления омега-3 ПНЖК с питанием. В частности, показано, что для взрослого здорового человека употребление в составе пищи 1,1… 1,6 г/сут линоленовой кислоты полностью покрывает физиологические потребности в этом семействе жирных кислот.

Основными пищевыми источниками ПНЖК семейства омега-3 являются льняное масло, грецкие орехи и жир морских рыб.

В настоящее время оптимальным соотношением в питании ПНЖК различных семейств считается следующее: омега-6: омега-3 = 6…10:1.

Основные пищевые источники линоленовой кислоты

Продукт	Порция, г	Содержание линоленовой кислоты, г
Льняное масло	15 (1 столовая ложка)	8,5
Грецкий орех	30	2,6
Рапсовое масло	15 (1 столовая ложка)	1,2
Соевое масло	15(1 столовая ложка)	0,9
Горчичное масло	15(1 столовая ложка)	0,8
Оливковое масло	15 (1 столовая ложка)	0,1
Брокколи	180	0,1

Основные пищевые источники ПНЖК семейства омега-3

– генетически обусловленное нарушение функции тонкого кишечника, связанное с дефицитом ферментов, расщепляющих пептид глютен. При целиакии развивается синдром мальабсорбции различной степени выраженности, сопровождающийся пенистой диареей, метеоризмом, похуданием, сухостью кожи, задержкой физического развития детей. Для выявления целиакии применяются иммунологические методы (определение Ат к глиадину, эндомизию, тканевой трансглутаминазе), биопсия тонкой кишки. При подтверждении диагноза требуется пожизненное соблюдения безглютеновой диеты, проведение коррекции дефицита необходимых веществ.

Общие сведения

Целиакия у детей начинает проявляться обычно в 9-18 месяцев. Появляется частый и жидкий стул с большим количеством жира и отмечается снижение массы тела, отставание в росте. У взрослых развертывание клинических симптомов целиакии может быть спровоцировано беременностью, перенесенными оперативными вмешательствами, инфекцией . Лица, страдающие целиакией, зачастую отмечают склонность к сонливости, сниженной работоспособности, часто урчание в животе, метеоризм, неустойчивость стула (поносы, сменяющиеся запорами). У пожилых пациентов могут отмечаться боли и ломота в костях, мышцах.

Стул, как правило, частый (5 и более раз в день), жидкий, пенистый с остатками непереваренной пищи. При продолжительной диарее есть вероятность развития признаков обезвоживания: сухость кожных покровов и слизистых оболочек.

Прогрессирование синдрома мальабсорбции ведет к развитию тяжелых расстройств внутреннего гомеостаза организма.

Лечение целиакии

Цель терапии при целиакии – восстановление функций кишечника, нормализация массы тела и коррекция дефицита необходимых веществ.

Патогенетическое лечение заключается в соблюдении аглютеновой диеты, то есть непосредственное избегание действия повреждающего фактора. Соблюдать безглютеновую диету необходимо на протяжении всей жизни. Чаще всего (в 85% случаев) эта мера приводит к стиханию симптомов и восстановлению нормальной деятельности кишечника. Как правило, окончательное восстановление происходит не ранее чем через 3-6 месяцев, поэтому корректировать содержание необходимых организму веществ требуется на протяжении всего времени выздоровления. При необходимости назначают парентеральное питание, введение препаратов железа и фолиевой кислоты, солевые растворы, кальций, витамины.

Тем пациентам, которые не обнаруживают положительного эффекта диеты, назначаются гормональные препараты (преднизолон) на протяжении 6-8 недель в качестве противовоспалительной терапии.

Отсутствие положительной динамики при исключении глютена из рациона в течение трех месяцев может говорить о том, что диета соблюдается не полностью, с нарушениями, либо имеются сопутствующие заболевания (недостаточность дисахаридазы, болезнь Аддисона , лимфома тонкого кишечника, язвенный еюнит , лямблиоз , недостаток минералов в рационе: железа, кальция, магния).

В таких случаях проводятся дополнительные диагностические мероприятия для выявления этих состояний. При исключении всех возможных причин отсутствия улучшений назначают гормональную терапию. Через три месяца курса преднизолона проводят биопсию тонкого кишечника.

Безглютеновая диета

Глютен содержится в следующих продуктах: хлеб и любые изделия из пшеничной, овсяной, ячменной и ржаной муки, макаронные изделия, манная крупа. В небольших концентрациях глютен может обнаруживаться в колбасах и сосисках, мясных и рыбных консервах, шоколаде, мороженом, майонезе и кетчупе, различных соусах, растворимом кофе и порошке какао, продуктах из сои, супах быстрого приготовления, бульонных кубиках, продуктах, содержащих солодовый экстракт. Из напитков необходимо отказаться от пива, кваса, водки.

Зачастую больным целиакией следует ограничить употребление цельного молока, поскольку у них может отмечаться непереносимость лактозы (молочного сахара). В настоящее время в продаже имеются специальные диетические безглютеновые продукты (маркированы перечеркнутым колосом).

Профилактика целиакии

Первичной специфической профилактики целиакии не существует. Вторичная профилактика развития клинических симптомов заключается в соблюдении безглютеновой диеты. При имеющейся у ближайших родственников целиакии желательно проводить периодическое обследование на предмет выявления специфических антител.

Беременные женщины, страдающие целиакией, попадают в группу риска по развитию пороков сердца у плода. Ведение беременности у таких женщин должно осуществляться с повышенным вниманием.

Прогноз и диспансеризация

Корректировать чувствительность клеток эпителия к глютену в настоящее время не представляется возможным, поэтому больные целиакией должны соблюдать безглютеновую диету на протяжении всей жизни. Тщательное ее соблюдение ведет к сохранению качества и продолжительности жизни. При несоблюдении диеты выживаемость резко падает, случаи летального исхода среди больных целиакией, нарушающих безглютеновую диету, составляют 10-30%, в то время как при строгом следовании диете этот показатель не превышает одного процента.

Все лица, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога и ежегодно проходить обследование. Для больных, которые слабо реагируют на исключение глютена из рациона, диспансерное наблюдение показано дважды в год. Прогноз заметно ухудшается, если это заболевание осложняется возникновением лимфомы тонкого кишечника.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) – хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее пищеварительный канал генетически предрасположенных (HLA - DQ2, HLA - DQ8) лиц, имеющих непереносимость основного белка злаков (глютена). Целиакия вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки (СО) тонкой кишки, ведущее к ее атрофии, мальабсорбции и, как следствие, возникновению разнообразной клинической симптоматики с возможностью полного восстановления архитектоники органа в ответ на прекращение контакта с глютеном (так называемую безглютеновую диету).

Если ранее целиакию относили к редким заболеваниям, возникающим у детей и проявляющимся типичной диареей и мальабсорбцией, то сейчас точно известно, что такие представления устарели и очень далеки от истины. Появление в 60-х годах прошлого столетия специальных диагностических тестов позволило оценить распространенность заболевания по-иному. На сегодняшний день распространенность глютеновой энтеропатии во взрослой популяции большинства стран мира оценена как составляющая приблизительно 1:100 – 1:250 или 0,5-1% общей популяции . Интересные данные о прогнозируемой, сравнительной распространенности глютеновой энтеропатии в США опубликованы Национальным институтом здоровья в 2006 году. Так, если неспецифическим язвенным колитом страдает 500 тысяч американцев, болезнью Крона - 500 тысяч человек, рассеянным склерозом – 333 тысячи, муковисцидозом – 30 тысяч, то целиакией в Америке должно быть поражено не менее 3 миллионов человек. И только 3% больных в США на сегодняшний день диагностированы и получают адекватное лечение.

Глютеновая энтеропатия (ГЭ) может впервые проявиться как в детстве, так и у взрослых. Соотношение заболевших женщин к мужчинам составляет 2:1. ГЭ чаще протекает без гастроэнтерологической симптоматики, что делает диагностику заболевания достаточно сложной. Риск целиакии особенно высок у родственников первой линии родства 1:10, второй линии – 1:39; у лиц так называемой «ассоциированной» патологией 1:56 (например, различными аутоиммунные заболеваниями, сахарным диабетом 1 типа, болезнью Дауна и др.) (Fasano,2003)

Распространенность целиакии была представлена в виде модели айсберга в 1991 году Р.Логаном. В данной модели вся распространенность ГЭ (отражается общим размером айсберга) – количество случаев заболевания, которые имеются в популяции в данный момент времени - приблизительно одинакова во всем мире, хотя уровень ватерлинии может динамично смещаться – в зависимости от региона и контингента. Выявленные клинически случаи заболевания условно расположены над ватерилинией, тогда как область ниже ватерлинии отражает количество случаев не диагностированной целиакии. Кроме того, существует особая область - так называемая «латентная» целиакия, лежащая в основании треугольника. Она отражает состояние потенциальной (генетической) предрасположенности к целиакии, которая может развиться в любой момент в ответ на различные триггерные воздействия (глютеновую нагрузку, снижение иммунитета, стрессы и т.д.). Согласно концепции Р.Логана соотношение диагностированных к не диагностированным случаям целиакии составляет 1:5 – 1:13. Проблема целиакии крайне актуальна еще и потому, что заболевание поражает не только тонкую кишку, но и становится причиной всевозможных функциональных расстройств и заболеваний желудочно - кишечного тракта и внекишечных органов (нервной, эндокринной, половой, костно - мышечной, психической сферы и т.д.). Целиакия рассматривается, как предраковое состояние, поскольку существенно увеличивает риск жизненно опасных патологических состояний – тонкокишечной лимфомы, рака различных отделов пищеварительного канала и кишечных кровотечений.

История вопроса

Древние люди жили и развивались, тысячелетиями не зная, что такое злаки. 10 тысяч лет назад древний человек начал понимать, что охота и сбор плодов не может оставаться единственным источником пищи. Начался период земледелия – сбора первых урожаем злаков – в первую очередь – пшеницы. Ее культивирование началось на юге, постепенно распространяясь к востоку Европы приблизительно со скоростью 1км в год. Именно с той поры люди, которые потенциально могли непереносимость злаков, стали болеть целиакией.

Старейшие упоминания о похожем на целиакию тяжелом заболевании кишечника возвращают нас в древние времена. Клинические симптомы мальабсорбции описаны в Индии до рождества Христова. Первый набросок, сделанный в Европе во втором веке до нашей эры, принадлежит перу древнего ученого Arаetaeus. Им было дано общее описание больного с хронической диареей, но некоторые отрывки рукописи позволяют определенно расценивать описанного пациента, как страдавшего «болезнью живота» - целиакией. Слово `celiac` произошло от латинской версии греческого слова koilia и просто переводится, как живот. Прилагательное `celiac` широко распространено и отображено в анатомической терминологии - например, truncus celiacus, celiac artery. Следовательно, слово «целиакия» дословно означает «болезнь живота». Особенно интересно, что еще Arаetaeus указал преобладание патологии у женщин. Им же описано и само заболевание, носившее хронический рецидивирующий характер, манифестировавшее симптомами стеатореи, метеоризмом, урчанием в животе и хлорозом. Заслуживает особого внимание то, что именно Arаetaeus был первым, кто применил термин «брюшная болезнь» - «целиакия». Одна из цитат его труда гласит: «Если желудок не способен принимать пищу, и она проходит насквозь не переваренная, и ничто из пищи не усваивается организмом, мы называем таких людей больными целиакией». Кроме того, именно Arаetaeus в восьмой главе своего труда указывал на важнейшую роль диеты в лечении таких больных: «Нужно пить перед едой, хлеб не очень пригоден для поддержания энергии». Однако сейчас невозможно с уверенностью утверждать, что именно Arаetaeus принадлежит предвидение того, что именно хлеб – причина глютеновой энтеропатии.

Современная история целиакии приходится на 17-18 столетия. В 1669 году Vincent Ketelaer опубликовал описание афтозного стоматита (с датского – «spruw»). От же описал, что афты могут обнаруживаться непосредственно в кишечнике, становясь причиной тяжелой диареи. В 1759 году уже другим автором был описан случай тяжелого афтозного стоматита у больного с проявлениями синдрома мальабсорбции в Барбадосе.

S.Gee в 1887 году дал первое детальное описание клинического синдрома целиакии: тяжелую диарею, выраженную слабость, неспособность выполнять привычные нагрузки. Из его труда следовало, что целиакия может выявляться во всех возрастных группах, особенно у взрослых жителей тропических стран. Отсюда пошло синонимическое название целиакии – «тропическая спру», длительно употреблявшееся повсеместно. S.Gee отметил, что у некоторых случаях абдоминальная симптоматика при целиакии может иметь меньшее значение, уступая место внекишечным проявлениям – кахексии и анемии. Он же впервые обнародовал результаты собственных наблюдений, касавшихся возможности лечения заболевания диетой. В его работах были описаны собственные наблюдения касавшиеся благотворной диеты, основанной на отборных датских мидиях.

Далее – в 1908 г. Herter издал книгу с подробным описанием целиакии. В ней отмечалось, что больные целиакией значительно лучше переносят жиры, чем углеводы. После этого целиакия приобрела «авторское» название, включавшее имена ее ведущих исследователей - болезнь Gee-Herter. 1920 год (Haas) – обнародовал рекомендации по специальной «банановой диете», приносившей значительное облегчение больным целиакией. Отмечено негативное влияние употребления углеводов для возникновения и усугубления стеотореи. В 1921 г. Hоwland издал труд «Длительная непереносимость углеводов», в котором описаны случаи заболевания детей с тяжелой диареей, состояние которых значительно улучшалось после прекращения употребления углеводов - хлеба, злаков, картошки.

Современная история целиакии связана с именем Dicke, который в 1950г. защитил докторскую диссертацию, в которой привел доказательства того, что исключение из рациона больных детей пшеничной, ячменной и овсяной муки значительно улучшало их состояние. Замена этих злаков кукурузой и рисом возвращала больным аппетит, уменьшала выраженность стеатореи. Так Дике удалось сделать открытие того, что именно злаки содержат в своем составе токсичные фракции, вызывающие заболевание. Дальнейшие исследования этого ученого подтвердили предыдущие гипотезы. Впоследствии именно Дике и удалось выявить токсичный компонент белковой фракции пшеницы – глютен – и его алкоголь - растворимую фракцию – глиадин. Так началась «эра» беглютеновой диеты, главным достижением которой стало критическое снижение смертности среди больных целиакией.

Первое подробное описание патологического субстрата целиакии - специфического повреждения тонкой кишки - сделал Paulley в 1954 году. Он изучал структуру тканей умерших от тропической спру и описал измененные ворсины слизистой оболочки тонкой кишки, хроническое воспаление, сопровождающееся клеточной инфильтрацией. Если ранее описанные изменения в структуре ткани тонкой кишки связывали только с посмертными изменениями (аутолизом), то немного позднее удалось получить сходные результаты при исследовании тканей больных целиакией, полученных во время проведения прижизненной биопсии.

Дальнейшие детальные исследования большого количества интестинальных биопсий были проделаны M.Marsh, который предложил классификацию различных типов повреждения слизистой оболочки при целиакии . Он же дал первую точную характеристику различных типов повреждения слизистой оболочки, используемую в настоящее время повсеместно.

Генетическая предрасположенность

Целиакия считается идеальной моделью HLA – ассоциированного заболевания. Практически все (95%) больных целиакией являются носителями аллелей HLA-DQ2 и HLA-DQ8 (5-10%) гетеродимеров соответствующих DR-DQ гаплотипов. Эти аллели способны представлять дезаминированные пептиды глиадина Т-лимфоцитам и поэтому именно они играют центральную роль в патогенезе заболевания . Генетическая предрасположенность на сегодняшний день считается важным, но не единственным фактором развития заболевания. Например, популяции, которые не имеют генов DQ2 - китайцы, японцы – целиакией не болеют, за исключением носителей DQ8.

Этиология и патогенез.

Ключевым фактором внешней среды, лежащим в основе патогенеза целиакии, является повреждение СО тонкой кишки глютеном. Глютен - собирательное название различных белков злаков: глютенинов пшеницы, гордеинов ячменя и секалинов ржи. Наиболее токсичным фрагментом молекулы глютена является его алкоголь-растворимая фракция – глиадин. Без контакта с глютеном возникновения целиакии невозможно. Взаимодействие генетически предрасположенного организма с глютеном ведет к активации Т - и В-клеточного иммунного ответов, запуску каскада патологических аутоиммунных реакций, вызывающих и поддерживающих воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, так и поражение других органов и систем организма. В ответ на введение в пищеварительный канал генетически предрасположенного человека глютена / глиадина – вырабатываются специфические антитела – антиглиадиновые (АГА). Открытие в 1958г. АГА ознаменовало прорыв в понимании проблемы целиакии и особенно - ее распространенности. Именно благодаря этому лабораторному тесту стало возможным выявлять те случаи заболевания, которые протекают атипично – без типичной диареи, и лечить их. Именно благодаря появлению этого маркера смертность от целиакии и ее осложнений во второй половине прошлого столетия критически снизилась. К сожалению, замечательный тест, сыгравший ведущую роль и позволивший прикоснуться к изучению проблемы целиакии, на сегодняшний день утратил свое значение вследствие низкой чувствительности и специфичности (60-50%). Далее были открыты антитела, вырабатывающиеся в ответ на поражение СО тонкой кишки – к ее соединительно - тканным элементам – ретикулину, эндомизию и связанной с ним тканевой трансглутаминазе. Антиретикулиновые антитела открыты в 1971г., имеют высокую специфичность, однако в практической медицине сейчас применяются редко из-за недостаточной чувствительности (60-90%). Эндомизиальные антитела вырабатываются непосредственно к эндомизию (такневому протеину, связывающему миофибриллы пищеварительного канала приматов). Чувствительность и специфичность ЭМА достаточно высока (87-95%). Непосредственно с ЭМА связана тканевая трансглутаминаза (ТТГ) – аутоантиген, распознаваемый ЭМА. ТТГ катализирует кальций - зависимую реакцию дезаминирования глиадина, в результате чего остатки глутамина превращаются в модифицированные формы глутаминовой кислоты. У людей, генетически предрасположенных к целиакии, молекулы главного комплекса гистосовместимости (HLA II класса) DQ2 и DQ8 обладают способностью связываться с дезамидированным глиадином. Дезаминирование пептидов глиадина ТТГ повышает их сродство к HLA – молекулам, расположенным на мембранах антиген - презентирующих клеток. Формирующиеся при этом комплексы запускают патологические иммунные реакции, ведущие к изменению структуры СО тонкой кишки, вплоть до полной атрофии. На сегодняшний день ТТГ признана ключевым лабораторным тестом для скрининга и отбора пациентов из групп риска наличия целиакии, поскольку имеет очень высокую специфичность и чувствительность

Однако и этот биомаркер имеет свои недостатки, поскольку в недавних исследованиях чувствительность ТТГ показала себя, как недостаточная при небольших повреждениях СО тонкой кишки и при умеренных клинических проявлениях заболевания . Кроме того, ТТГ имеет различную точность при оценке эффективности безглютеновой диеты. (БГД)

Недавно открыты новые антитела, продемонстрировавшие высочайшую чувствительность. Это антитела к дезаминированным пептидам глиадина (ДПГ) и тканевой трансглутаминазе. Достоинством современных маркеров целиакии является их точность, возможность применения в наиболее сложных и спорных клинико-лабораторных ситуациях (например – при IgA – иммунодефиците, у больных герпетиформным дерматитом Дюринга). По данным последних исследований, опубликованным в 2007г., чувствительность антител к ДПГ (IgA +IgG) достигает соответственно 98,3 - 100% при специфичности 96,3-98,8% . Таким образом, возможно, в ближайшем будущем серология может стать не только дополнением, но и альтернативой традиционной биопсии .

Клинические проявления целиакии

Как уже упоминалось выше, клинические проявления целиакии достаточно полиморфны, а заболевание встречается в разных формах – «классической», атипичной» (син. – немой) и латентной .

Типичная («классическая”) форма – развивается в любом возрасте, манифестирует тяжелой диареей с полифекалией, стеатореей, анемией, синдромом мальабсорбции с нарушением обмена веществ, присущим синдрому нарушенного всасывания II-III степени тяжести. Встречается на сегодняшний день нечасто – в 10-30% всех случаев целиакии.
Атипичная форма (наиболее частая) – характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания внекишечных проявлений (например – геморрагического синдрома, анемий, эндокринных нарушений) без или при слабой выраженности клинических проявлений поражения ЖКТ; выявляется у лиц с ассоциированной патологией, в группах риска.
Латентная.форма - протекает субклинически (в 5-10% всех случав заболевания), выявляется случайно. Характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания при - возможно – повышенных титрах специфических для целиакии антител у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Слизистая оболочка тонкой кишки еще, как правило, морфологически не изменена. Атрофия и клинические проявления заболевания могут возникнуть в ответ на интенсивную нагрузку глютеном.

Типичными клиническими проявлениями «классической» целиакии являются:

диарея (с частотой до десятком раз в сутки) и изменение его характера – жидкий, кашицеобразный различных оттенков (чаще – зеленоватый) полифекалия, стеаторея, зловонный, пенистый
мальабсорбция
боли в животе (нечетко локализованные), выраженное вздутие, ощущение дискомфорта
снижение аппетита вплоть до анорексии
снижение массы тела
поражение слизистой оболочки ротовой полости – афты, глосситы

Дети: отставание в развитии (физическом и психическом), алопеция, гиперреактивность, аутизм, вторичные иммунодефициты

Чаще всего (в 65-85% случав) ГЭ протекает атипично в двух вариантах: либо без типичной гастроэнтерологической симптоматики, либо когда на фоне полиморфных расстройств деятельности пищеварительного канала доминируют внекишечные проявления, часто вытесняющие симптомы поражения желудочно- кишечного тракта. Так, на первый план может выступать поражение кожи (герпетиформный дерматит, син.- дерматоз Дюринга – типичное кожное проявление ГЭ) (рис.1) и ее придатков; хронические анемии; аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, гепатит); заболевания костно - мышечной системы (остеопороз, остеомаляция, артропатии); поражение нервной системы (мигрень, эпилепсия, церебральная атаксия, миелопатии) и расстройства психической деятельности (аутизм у детей); нарушение генеративной функции (женской и мужское бесплодие, спонтанные аборты)

Вышеперечисленные заболевания считаются «ассоциированными» с целиакией и их наличие заставляет относить пациентов к группе риска наличия целиакии (табл.1) для дальнейшего целенаправленного обследования с целью выявления у них ГЭ.

Табл.1. Группы риска наличия целиакии

Герпетиформный дерматит Дюринга
Аутоиммунные заболевания: сахарный диабет 1 типа, тиореоидит, ревматоидный артрит, гепатит, синдром Шегрена
Хронические анемии (железодефицитная, фолиеводефицитная)
Остеопения, остеопороз
Нарушение генеративной функции – бесплодие
Афтозные поражения ротовой полости, глосситы
Неврологические расстройства– глютеновая полинейропатия, глютеновая атаксия, эпилепсия
Онкопатология (лимфомы кишечника)
Синдром Дауна
Лимфоцитарный колит
Синдром хронической усталости
Болезнь Аддисона
Ревматоидный или серонегативные артриты
Скрытые кишечные кровотечения

Диагностика целиакии

Клиническая диагностика целиакии сама по себе достаточно сложна, что объясняется неспецифичностью клинических проявлений, наличия других заболеваний, имеющих сходную симптоматику и крайне затруднена без дополнительных методов исследования. На первом (клиническом) диагностическом этапе врачи должны осуществлять тщательный отбор пациентов из групп риска наличия целиакии. Клинический этап диагностики ГЭ основан на тщательном сборе анамнеза, анализе жалоб как со стороны желудочно - кишечного тракта, так и внекишечных, выявлении ассоциированной патологии (табл.1), родственников с наличием целиакии.

Второй (лабораторный) диагностический этап базируется на иммуноферментном анализе ELISA c определением специфических серологических биомаркеров целиакии - антител к глиадину (только для тех регионов, в которых нет других диагностических возможностей!), тканевой трансглутаминазе (ТТГ) и «современных» антител к дезаминированным пептидам глиадина и связанной с ними ТТГ.

Дальнейшая диагностика (третий этап) базируется на анализе состояния слизистой оболочки (СО) тонкой кишки у лиц с позитивными результатами серологического исследования. Для этого проводится верхняя эндоскопия с биопсией СО двенадцатиперстной кишки в ее залуковичном отделе. Целиакия имеет свои морфологические критерии, предложенные М.Марш в виде специальной, общепринятой классификации (Табл.2).

Табл.2 . Морфологическая классификация целиакии.

Стадия 0 - Преинфильтративная – чаще всего не выявляет каких-либо изменений в СО

Стадия 1 - Инфильтативная - повышение количества интраэпителиальных лимфоцитов (ИЭЛ) более, чем 30 на 100 энтероцитов (рис.1)

Стадия II - Инфильтративно – гиперпластическая - помимо увеличения количества ИЭЛ – углубление крипт без снижения высоты ворсин (рис.2).

Стадия III - Деструктивная - атрофия ворсин: А – частичная, В – субтотальная, С – тотальная (как правило – обратимая) (рис.3-4)

Стадия IV - Тотальная атрофия ворсин. Конечное (необратимое) повреждение тонкой кишки при целиакии (рис.5) Имеет неблагоприятный прогноз. Выявляется у небольшого количества больных, не отвечающих на безглютеновую диету и, как правило, осложняется озлокачествлением. Часто в слизистом и подслизистом слоях выявляются отложения коллагена (коллагеновая спру). Больные с IV стадией помимо базисной терапии не отвечают на лечение стероидами, иммуносупрессантами и химиотерапию.

Рис.1. Нормальная слизистая оболочка тонкой кишки	Рис.2. – Инфильтративно – гиперпластическая стадия повреждения (собств.наблюдение)

Рис.3. – Различные стадии атрофии ворсин у больных с деструктивной стадией целиакии (собств. наблюдения)
Рис.4. – Полная атрофия ворсин, выраженная гипертрофия крипт

Таким образом, согласно рекомендаций Всемирной Ассоциации гастроэнтерологов (2005-2007г.г) диагностика целиакии характеризуется «каскадностью». «Золотым» стандартом был и продолжает оставаться комплексный анализ с выявлением диагностических титров специфических для целиакии антител в комбинации с характерными морфологическими изменениями СО тонкой кишки, выявленными в биоптатах. Кроме того, Рекомендации допускают возможность постановки диагноза, основанного на проведении какого - то одного из представленных диагностических этапов. Так, например, диагноз целиакии может быть поставлен только на основании характерной морфологической картины или только по результатам серологического анализа. Кроме того, для регионов, в которых проведение второго и третьего этапов исследования невозможно, допускается постановка предположительного диагноза целиакии с назначением «пробного» лечения и последующей оценкой клинической (лабораторной) динамики заболевания. В таких случаях врач, выставляя предположительный диагноз целиакии, назначает больному пробную безглютеновую диету на 1-2года с последующей оценкой клинической и –или лабораторной динамики. Важнейшим диагностическим критерием глютеновой энтеропатии в таких случаях является обратное развитие клинических / лабораторных (серологических) / морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки с восстановлением ее структуры в ответ на специфическое лечение (строгая безглютеновая диета) в течение 1-2 лет.

Лечение

Цели лечения ГЭ состоят в восстановлении структуры СО тонкой кишки, увеличение продолжительности жизни, улучшение качества жизни и профилактике жизненно опасных осложнений – злокачественных, кишечных кровотечений

Единственным методом лечения больных целиакией является строжайшая безглютеновая диета, основанная на полном, пожизненном исключении из рациона питания всех продуктов, содержащих в своем составе пшеницу, рожь, ячмень и овес. Больные с целиакией могут безопасно употреблять в пищу мясо, рыбу, птицу, овощи, фрукты, яйца и молочные продукты, рис, зернобобовые, гречку, кукурузу. Особого внимания заслуживают опасные для больных ГЭ продукты, содержащие с своем составе так называемы «скрытый глютен». Например, глютен может попадать в продукты, изготавливаемые фабрично с полотна производственной линии, входить в состав пищевых добавок, стабилизаторов, красителей, эмульгаторов и т.д. Кроме того, глютен может оказаться в тарелке больного целиакией путем самого банального загрязнения: с прилавков магазинов, разделочных досок, тостеров, миксеров и т.д. Скрытый глютен чаще всего содержится в колбасах, сосисках, мясных и рыбных полуфабрикатах и консервах; в пастах и соусах; в мороженом, йогуртах, майонезах и маргаринах с глютен - содержащими стабилизаторами; концентрированных сухих супах и бульонных кубиках; некоторых видах растворимых напитков (чая, кофе, какао) и смесях для быстрого приготовления; кукурузных хлопьях при использовании ячменной патоки; в имитациях морепродуктов - крабовые палочках и др.; квасе и некоторых алкогольных напитках. Полные перечни разрешенных для употребления больными целиакией продуктов обычно публикуются на специальных официальных сайтах обществ больных целиакией в каждой стране после проведения специального анализа продукта на содержание в нем скрытого глютена.

Больные целиакией требуют постоянной заботы со стороны членов их семей и общества в целом. Необходимо стремиться к насыщению рынка специальными диетическими продуктами для больных целиакией, изготовленных в соответствии со строгими нормами. При возможности следует отдавать предпочтение готовым продуктам, прекрасно заменяющим общепринятые глютен - содержащие продукты питания (хлеб, макароны, кондитерские изделия и т.д.) и абсолютно безопасным при ГЭ.

Оценка эффективности лечения

Лечение целиакии считается эффективным, если в течение 1-2 лет безглютеновой диеты у больного исчезают клинические проявления заболевания (кишечные и внекишечные), нормализуются лабораторные показатели, и в первую очередь – концентрации серологических биомаркеров, восстанавливается структура слизистой оболочки тонкой кишки. Наступление полной клинико – лабораторной ремиссии делает пациента с диагнозом «целиакия» практически здоровым, снижается до общепопуляционных показателей риск осложнений - в первую очередь – злокачественных, кровотечений, восстанавливаются функции вовлеченных в патологический процесс органов.

Е.Ю.Губская

Hoffenberg EJ, MAcKenzie T, Barriga KJ et al. A prospective study of the incidence of childhood celiac disease// J.Pediatr. - 2003 -#243 – P.308-314
Celiac disease. WGO- OMGE: Practice guidelines// World Gastroenterology News, Vol.10, Issue 2, 2005, Suppl.1-8- P.1-8
Celiac disease. WНO- OMGE: Practice guidelines// World Gastroenterology News, Vol.10, Issue 2, 2005, Suppl.1-8- P.1-8
Green PH, Jabri B. Celiac disease //Lancet,- 2003 – 362 – P.383-391
Holmes GKT. Non-malignant complications of coeliac disease. Acta Pediatr. 1996; 412 (Suppl.): Р.68-75
Joseph A Murray. The widening spectrum of celiac disease /American Journal of Clinical Nutrition, - 1999 - 69:3 - Р.354-365
Marsh M. Gluten, major histocompatability complex and small intestine. A molecular and immunobiological approach to the spectrum of gluten sensitivity // Gastroenterology – 1992 – 102- P.330-354
McCathy C Malignancy in cоeliac disease. Eur. J Gastroenterol. Hepatol. 1991;3:125-128.
Molberg O., Mcadam SN, Korner R et al. Tissue transglutaminase selectively modifies gliadin peptides that recognized by gut-derived T-cell in celiac disease. // Nat. Med. – 1998 – 4-713-717
Rostami K, Kerckhaert J et al. Sensitivity of antiendomisium and amtigliadin antibodies in untreated celiac disease: disappointing in clinical practice – Am.J. Gastroenterol. -1999 – 94 – P.888-94;
S.Niveloni, E.Sugai et al. Antibodies against synthetic deamidated gliadin peptides as predictors of celiac disease: prospective assessment in an adult population with a high pretest probability of disease //Clin Chem. –2007 - 53:12 – P. 2186-2192
Sugai E, Selvaggio G, Vazquez H et al. Tissue trasglutaminase antibodies in celiac disease: assessment of commercial kit. – Am. J. GAstroenterol. – 2000- 95- P.2318-22;
Tesei N, Sugai E. et al Antibodies to human recombinant tissue transgutaminase may detect celiac disease patients undiagnosed by endomisial antibodies – Aliment. Pharmacol. Ther. – 2003 – 14- P.1415-23
Troncone R, Maurano F, Rossi M et al. 19A antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for celiac disease.- J.Pediatr- 1999- 134-P.166-71;
Tursi A, Brandmarte G et al. Low prevalence of antigliadin and anti-endomysium antibodies in subclinical / silent celiac disease – Am. J.Gastroenterol – 2001 – 96 – P.1507-10
Vadehi K, Mascart F, Mary JY et al. Reliability of antitransglutaminase antibodies as predictors of gluten-free diet compliance in adult celiac disease – Am.J.Gastroenterol – 2003 – 98 – P.1079-87

Значительное число пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы также страдает целиакией

уЗначительное число пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы также страдает целиакией. Целиакия – это болезнь, при которой которое кишечник аномально реагирует на клейковину, белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, овсе и других зерновых продуктах. Ученые обнаружили, что … органные аутоантитела (т.е. антитела щитовидной железы) исчезают уже через 3 – 6 месяцев соблюдения безглютеновой диеты. Целиакия, или непереносимость глютена, затрудняет процесс усвоения организмом питательных веществ из продуктов питания. Симптомы включают в себя кишечные трудности, проявляющиеся вздутием живота и болью, тошнотой, анемией, метеоризмом; покалыванием и онемениев в ногах, язвами во рту, болезненными высыпаниями на коже и на локтях, коленях и ягодицах, судорогами, сыпью, мышечной болью, диареей и запорами. Без лечения целиакии повышается риск рака желудка более чем в два раза.

Ученые изучили 172 пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и две контрольные группы, и обнаружили, что 3,4% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом были больны целиакией (распространенность которой составила 0,6% и 0,25% среди контрольных групп). Исследование также показало, что целиакия может на самом деле быть частью процесса, который вызывает основное аутоиммунное заболевание. Ученые считают, что целиакия может привести к другим нарушениям путем включения некоторого неизвестного пока иммунологического механизма. Группа первичных больных целиакией вырабатывала специфические для органа аутоантитела. Исследователи обнаружили, что различные антитела, которые указывают на целиакию – органные аутоантитела (например, антитела к ткани щитовидной железы) исчезают уже через 3 до 6 месяцев соблюдения безглютеновой диете. Ученые считают, что пациенты аутоиммунным заболеванием щитовидной железы могут извлечь пользу из тестов на целиакию. Это позволит устранить симптомы и ограничить риск развития других аутоиммунных заболеваний.

Склонность к развитию целиакии имеет наследственную предрасположенность. Некоторые ученые считают, что целиакия может быть вызвана после заражения типом вируса, который биологически напоминает белки клейковины. После заражения организм не может отличить вирус от белка глютена. Затем организм реагирует гипоаллергенно, образуя слизь в желудочно-кишечном тракте при воздействии клейковины, чт причиняет вред кишечника. Помимо вирусных инфекций, целиакия может также развиться у восприимчивых людей при беременности, тяжелом стрессе или физической травме. Целиакия также больше распространено среди людей с сахарным диабетом 1 типа.

Как целиакия влияет на щитовидную железу?

Это важная информация для пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, которым врачи, как правило, сообщают, что нет способа для снижения уровня аутонтител или для улучшения “аутоиммунного” состояния. Однако данное исследование подтверждает научно, насколько диета на самом деле может иметь важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Для диагностики целиакии, врач может сделать анализ крови для измерения уровня антител к клейковине. Предварительный диагноз целиакии может быть подтвержден результатами соблюдения пациентом безглютеновой диеты или, в крайних случаях, кишечной биопсией.

Безглютеновая диета для лечения целиакии

Единственным эффективным лечением целиакии является 100% соблюдении безглютеновой диеты. Безглютеновая диета может предотвратить почти все осложнения, вызванные болезнью. Безглютеновая диета означает избегать всего, что содержит пшеницу, рожь и ячмень, а также любой из их побочных продуктов.

Продукты, которые можно употреблять на безглютеновой диете, включают: 1) свежее мясо, рыбу и птицу; 2) молоко и необработанные сыры; 3) сушеные бобы; 4) простые свежие или замороженные фрукты и овощи; 5) кукурузу, гречку и рис.

Продукты, запрещенные на безглютеновой диете: 1) Любой хлеб, овсяные хлопья или другие продукты питания, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя и овса. 2) Обработанные продукты, содержащие пшеницу, глютен-производные, или загустители. Эти продукты включают хот-доги, мороженое, приправы для салатов, консервированные супы, сушеные смеси для супа, немолочные сливки, плавленые сыры, сливочные соусы, а также сотни других продуктов.

Все чаще в научных кругах обсуждается вероятная связь между целиакией и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (болезнью Грейвса или ). Имеются даже споры по поводу того, что первично – целиакия или аутоиммунный тиреодидит. Скорее всего, именно целиакия во многих случаях причиной аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Ведь, как показало, исследование, безглютеновая диета способна в течение 6 -9 месяцев нормализовать уровень аутоантител при аутоиммунном заболевании щитовидной железы.