Ушибы 

Код мкб 10 избыточный вес. Индекс массы тела

Нормальный вес ребенка – один из важнейших факторов при определении состояния его здоровья. С первых дней жизни малыша необходимо следить за массой его тела, чтобы исключить развитие ряда заболеваний в будущем. Ее недостаточность, особенно у детей, органы и системы которых находятся на стадии формирования и развития, весьма опасна.

Нарушения работы органов, вызванные недостатком веса у ребенка, чреваты заболеваниями вегетативной нервной системы, дистрофии, нарушением обменных процессов, болезнями ЖКТ, неправильным формированием и развитием костных и мышечных тканей.

Причины и виды болезни

В мкб 10 (международная классификация болезней) заболевания, связанные с недостатком веса, имеют коды от Е40 до Е46. В зависимости от причин развития недуга, он может быть врожденным или приобретенным. Врожденный дефицит массы тела у детей связан со внутриутробным развитием. Обычно это объясняется тем, что в этот период малыш недополучает всех необходимых питательных веществ от матери.

Такое бывает в случаях, когда во время беременности будущая мама неправильно питается, не пренебрегает вредными привычками (употребление алкоголя, курение и т.д.), мало бывает на свежем воздухе, не соблюдает режим, мало отдыхает.

Точно определить причины недуга можно лишь после комплексного обследования ребенка. При отсутствии патологий и нарушений работы органов и систем, воспалений, болезней, связанных с иммунной системой, можно говорить о том, что гипотрофия вызвана неправильной организацией питания.

В этом случае причина дефицита веса связана с недокормом, который может быть двух видов:


  • Количественный. Растущий организм получает недостаточно питания. Причиной тому могут быть особенности строения груди матери, в силу которых малыш не может получить столько молока, сколько необходимо для нормального развития. Иногда проблема связана с особенностями строения органов его самого;
  • Качественный. Его причины нужно искать в самом рационе малыша – неправильно выбранная детская смесь, недостаток витаминов, минералов, полезных веществ, несвоевременный ввод в питание прикорма.

Наличие врожденного заболевания у детей может быть связано и с наличием болезней у матери – сердечно-сосудистых, заболеваний репродуктивных органов, эндокринной системы, нарушения обмена веществ и т.д.

Во время вынашивания плода существуют и другие факторы риска, влияющие на развитие дефицита массы тела у будущего ребенка.

К ним относятся:

  • Слишком ранняя (в возрасте до 19 лет) или слишком поздняя (в возрасте после 40-ка лет) беременность;
  • Тяжелая, вредная работа во время вынашивания;
  • Наличие нервозности, стрессов у матери;
  • Беременность, разрешившаяся рождением двух и более детей.


На фоне этих факторов у малыша могут развиваться заболевания ЖКТ, слабость иммунитета, эндокринологические болезни, нарушение обменных процессов, которые и являются причинами развития у него дефицита массы тела.

Заболевание может также развиваться на фоне воспалительных процессов.

Стадии заболевания

Приобретенную недостаточность веса у детей обычно связывают с гипотрофией, которая представляет собой хронический недостаток питания, приводящий к тому, что вес не соответствует росту ребенка при его нормальном показателе.

Выделяют три стадии этого заболевания:

  • 1 стадия характеризуется дефицитом массы тела, составляющим от 10% до 20%.
  • На 2 стадии этот показатель увеличивается до 20% — 30%.
  • На 3 стадии он увеличивается до 30% и выше.


Согласно мкб 10 1 и 2 стадии дефицита массы тела детей называется калорийной недостаточностью (код болезни – Е43), а 3 стадию называют кахексией (код – Е41).

Обычно гипотрофию ставят детям до 2-х лет, а по достижении этого возраста устанавливают диагноз «низкое физическое развитие при дефиците массы тела ».

Симптомы и диагностика

К симптомам врожденного дефицита массы тела, развившегося при беременности матери, относятся: вес, меньший нормального на 10% и более, слабость рефлексов, перепады температуры, вялость, медленный набор веса в течение первых месяцев жизни.

Приобретенное заболевание характеризует выраженный недостаток веса при нормальном росте, нарушения в работе нервной системы, плохой аппетит, иммунодефицит, нездоровый цвет кожи, отсутствие румянца на лице.

Существует несложная методика, которая позволяет произвести расчет дефицита (или его отсутствия) массы тела у детей. Обычно ее применяют для грудничков.


Малыша взвешивают, сопоставляют результат с нормальным показателем, если он не соответствует, находят разницу между нормальным показателем и фактическим. Чтобы произвести расчет дефицита, полученную разницу умножают на 100 и результат этого действия делят на показатель нормального веса.

В норме младенец должен набирать в течение 1-го месяца жизни 600 г, 2-го – 800 г, 3-го – 800 г, 4-го – 750 г. В каждом последующем месяце малыш должен прибавлять 50 г.

Существует и другая, более распространенная и универсальная, методика. С ее помощью определяют индекс массы тела (сокращенно – ИМТ).

Он равняется отношению веса к росту, возведенному в квадрат:

ИМТ = вес/рост 2

Интерпретация результата:

  • Менее 16 – можно говорить о том, что дефицит массы тела есть и является выраженным;
  • От 16 до 17,9 – недостаточный вес;
  • От 18 до 24,9 – вес в пределах нормы;
  • От 25 до 29,9 – наличие избыточного веса;
  • От 30 до 34,9 – наличие ожирения I стадии;
  • От 35 до 39,9 — наличие ожирения II стадии;
  • От 40 и выше – наличие ожирения III стадии.

Лечение

Для выбора правильной стратегии лечения болезни необходимо установить причины ее возникновения. Это помогает сделать комплексное обследование, позволяющее подтвердить или исключить ее связь с особенностями строения и работы организма либо с неправильным питанием.


Как правило, для лечения такого недуга, как дефицит массы тела, проводятся мероприятия в нескольких направлениях. Среди них установление режима дня, проведение массажей, гимнастики, гидротерапии, разработка рациона питания, насыщенного жирами, белками, углеводами.

В тяжелых случаях применяется медикаментозное лечение с применением иммуномодулирующих, анаболических препаратов, витаминов.

Универсальной линии лечения не существует – каждый случай индивидуален и подхода требует соответствующего.

Профилактика

Старайтесь как можно дольше кормить малыша грудным молоком. Когда ему исполнится полгода, добавляйте в его рацион пищу растительного происхождения, в год – мясо. Следите, чтобы пища насыщала организм всеми необходимыми веществами.

Дефицит массы тела у подростков

Жизнь подростков пестрит эмоциями, не всегда оптимистичными переживаниями, стрессами. Обнаружив у подростка заболевание, постарайтесь выявить его причину. Часто она носит психологический характер. В этом случае для решения проблемы необходима не только коррекция питания, но и помощь подростку в такой сложный для него период. В этом возрасте юношам и девушкам нужно понимание со стороны взрослых, общение с людьми, которым они могут доверять.

Втр, 02/06/2018 - 17:14 / komali

Мочекаменная болезнь при избыточной массе тела

Мочекаменная болезнь у лиц с избыточным весом.

С возрастом МКБ встречается реже. Но имеется категория пациентов, к которой приковано общее внимание. Это лица с избыточным весом. У этой категории лиц часто обнаруживаются такие распространенные заболевания, как гипертония, атеросклероз и ИБС, ожирение и сахарный диабет. Сочетание этих заболеваний с инсулинорезистентностью получило название метаболического синдрома (МС). В настоящее время МС определяется по уровню окружности живота >102 cм у мужчин и >88 см у женщин и двум другим из возможных признаков: повышенного уровня триглицеридов (>169 ммоль/л) или сниженного уровня липопротеинов высокой плотности (<1.03 ммоль/л) у мужчин и <1.29 ммоль/л) у женщин, гипертензии (систолическое артериальное давление >130 ммHg или диастолическое давление >85 ммHg) или глюкозы натощак >5.55 ммоль/л. В перспективе наличие мочекаменной болезни (МКБ) может оказаться еще одним критерием синдрома. Обнаружено, что при МС имеется увеличение риска МКБ на 30% с ростом числа уратных камней в связи с гиперурикемией, гиперуркозурией, низким рН мочи и низким диурезом.

Еще в 70-е годы прошлого века была выявлена основная особенность у этих лиц - это пониженная чувствительность к инсулину, которая преодолевается организмом за счет повышенной выработки инсулина. Из-за трудностей усвоения клетками глюкозы активируется жировой обмен. Наличие сходных с больными МС изменений в виде низкого рН мочи, сниженной экскреции цитата и повышенной экскреции мочевой кислоты и кальция с мочой подтверждено в эксперименте. У лиц с МС обнаружены изменения в составе жиров крови и, в частности, повышенное количество триглицеридов и свободных жирных кислот. Избыток свободных жирных кислот оказывает токсический эффект на многие клетки, в частности сердца, мышц, печени, почек, эндокринных органов.

Причины частых случаев МКБ при МС требуют разъяснения. Установлено, что чем больше разновидностей заболеваний имеется у пациента, тем выше вероятность образования камней. Каждый из участников МС добавляет вероятность появления камней в почках. Особенностью МКБ у этих лиц является равное число мужчин и женщин, перераспределение в составе камней, а, именно, увеличение камней из мочевой кислоты (уратов) за счет снижения числа камней из фосфатов кальция. Для больных МС типично низкая рН, в то время как для образования камней из фосфата кальция требуется высокая рН мочи.При этом следует подчеркнуть, что наибольшая частота камней при МС, по-прежнему, приходится на оксалат кальция. Образованию кристаллов оксалатов способствует регулярно обнаруживаемая гипоцитратурия. Цитрат в моче образует с кальцием растворимые соли, что в норме предупреждает рост кристаллов оксалатов кальция. Образованию оксалатов, кроме того, способствуют биохимические условия, возникающие при гипертонии и сахарном диабете. Для этих заболеваний характерен повышенный уровень оксидативного стресса, что способствует образованию избытка свободных радикалов, которые способны повреждать клетки эпителия (уротелия) канальцев и собирательных трубочек. Повреждение клеток и воспаление в местах повреждения оказывается местом задержки и прикрепления «ядер» будущих камней, которые в противном случае смываются потоком мочи. Наличие воспаления можно подтвердить обнаружением повышенного уровня СРБ и ИЛ-6 в крови.

Почему при МС увеличивается число уратов? Это обусловлено двумя обстоятельствами: во-первых, снижением образования щелочного компонента аммония клетками проксимальных канальцев, и, во-вторых, увеличением пула кислот в моче, включая мочевую кислоту. Снижение образования аммония является результатом низкой чувствительности к инсулину, который в норме стимулирует образование аммиака из глютамина. Комбинация недостатка аммония и избытка кислот заканчивается снижением рН мочи ниже 5.5. При низкой рН мочи снижается растворимость мочевой кислоты, что приводит к появлению ее кристаллов. Надо отметить, что при низкой рН кристаллизация может начаться даже при нормальных количествах МК в крови и в моче. При изучении состава камней при МС были обнаружены и смешанные камни, состоящие из оксалата кальция и мочевой кислоты.

Метаболические расстройства, приводящие к камнеобразованию у лиц с избыточным весом, в первую очередь связаны с особенностями питания этих лиц. Для лиц с избыточном весом характерно повышенное потребление мясных продуктов и животного белка, состоящего из аминокислот. Помимо роста мочевой кислоты в крови и возможности развития подагры это способствует образованию большого объема органических кислот и снижению рН мочи в кислую сторону. Далее, избыточное потребление поваренной соли и натрия обуславливает как повышение артериального давления у сольчувствительных лиц, так и супернасыщение мочи кальцием. Поэтому при гипертонии особенно характерно образование камней из оксалата кальция. Отказ от молочных продуктов из-за плохой переносимости молока приводит к недостаточному потреблению кальция (менее 600 мг/сут) и остеопорозу костей скелета. В результате, кальций не задерживает оксалат в кишечнике и развивается гипероксалурия, способствующая камнеобразованию. Жирная пища, способствующая избыточному весу, в условиях возрастного снижения уровня половых гормонов и гормона роста приводит к дислипидемии и угрозе появления камней в почках. Дислипидемия в виде повышения общего холестерина, гипертриглицеридемии и уровня липопротеидов низкой плотности и сниженного уровня липопротеидов высокой плотности является причиной атеросклероза и его важных проявлений: ИБС и стеноза мозговых и почечных артерий, а также камней в мочевыводящих путях. Не случайно в камнях можно обнаружить примеси холестерина. Клетки проксимальных канальцев повреждаются из-за фильтруемого избытка свободных жирных кислот, что приводит к снижению функции почек Обнаружено, что антихолестериновые лекарства статины могут уменьшать риск камнеобразования при ожирении за счет противоспалительного и антиоксидантного действия, не связанного со снижением холестерина. Это стало очевидно после получения результатов длительного наблюдения за больными. Около 2 тыс. лиц с МКБ и гиперлипидемией длительно получали статины. Наблюдение в течение 10 лет позволило доказать, что у принимающих статины частота образования камней достоверно снизилась. Лечение дислипидемии не только снижает риск атеросклероза и его осложнений, но и частоты образования камней.

Наличие МКБ в свою очередь способно осложнять течение МС. Так, нефролитиаз способствует гипертензии, вызывает местную задержку мочи, способствуя присоединению инфекции и хронической болезни почек. Однако уремия является редким осложнением МКБ у пожилых, но надо учитывать что при некоторых видах камней таких как брушиты, цистины, струвиты чаще обнаруживается снижение функции почек.

Программа о бследовани я лиц с МКБ и избыточным весом

Кристаллографический анализ камня (при наличии)

При знании состава спонтанно отошедшего камня или камня, полученного при оперативном лечении, выбор дальнейшего лечения значительно облегчается. Определение состава камней проводится в нашей лаборатории современным и точным методом инфракрасной спектроскопии. Камень после колики отходит сразу не всегда и требуется до 6 недель просматривать мочу по утрам в прозрачной или белой посуде. Если камень оказался состоящим из цистина или струвитов, то кристаллографический анализ позволяет поставить окончательный диагноз. Композиция камня из единственного компонента является редкостью, большинство из них имеет сложное строение. Урологи ориентируются на наиболее объемный компонент камня, составляющий более 60%. Но значение других составных частей также важно для выбора дальнейшей тактики ведения больных (9).

Интерпретация результатов.

При избыточном весе и окружности живота более 102 см у мужчин и 88 см у женщин вероятность метаболичеcкого синдрома повышается. Повышается и вероятность обнаружения (в особенности у женщин) камней уратов, состоящих из мочевой кислоты, а также оксалатов кальция в почках. Хотя для камней из мочевой кислоты характерна большая частота «чистых» камней, но при МС обнаруживаются и камни смешанного состава, состоящие из мочевой кислоты и оксалатов. Среди оксалатов преобладают веввелиты над ведделиттами. Возможно обнаружение холестериновых камней как основного компонента или как примеси к другим составляющим кристаллам камня.

Биохимическое исследование крови : кальций, креатинин, холестерин общий, мочевая кислота, триглицериды, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, глюкоза,

Интерпретация результатов.

Степень ожирения, уровень холестерина и триглицеридов достаточно высоки у лиц с МКБ. Эта связь между ожирением, общим холестерином и липопротеинами низкой плотности является особенно заметной при уратных камнях и смешанных кальциевых камнях, но нет так заметна при «чистых» веввелитах. Уровни липопротеинов низкой плотности при смешанных кальциевых камнях также выше сравнительно с «чистыми» веввелитами. Величина кальция позволяет исключить лиц с гиперпаратиреозом как причиной МКБ. У лиц с уратами выше вероятность хронической болезни почек, поэтому в исследование включены данные креатинина. Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) сочетается с основными проявлениями МС: атеросклерозом и сахарным диабетом 2 типа. Исследование триглицеридов, холестерина, липопротеинов важно для отбора лиц, которым показана терапия статинами для профилактики дальнейшего камнеобразования при МС. Терапия статинами представляет ценность у лиц с гиперлипидемией как основой атеросклероза особенно у той части больных, кто имеет признаки воспаления и у которых атеросклероз отличается большой распространенностью. Наличие повышенного СРБ позволяет выделить лиц с воспалением. Уровень глюкозы не только входит в состав критериев МС. Наклонность к образованию камней в почках является отличительной особенностью лиц с избыточным весом и высоким уровнем глюкозы и триглицеридов в крови. Причем именно повышенный уровень сахара в крови натощак, а не нарушенная толерантность к глюкозе определяет наклонность к МКБ. Поэтому в число обследований включено определение сахара крови.

Общий анализ мочи с микроскопией осадка : рН, уд.вес, глюкоза, белок, осадок: клетки, цилиндры, кристаллы.

Интерпретация результатов.

Уровень рН менее 6.0 определяет вероятность образования камней из мочевой кислоты. Растворимость оксалатов кальция меньше зависит от рН, но в большей мере от содержания кальция и оксалата. Удельный вес является суррогатом состояния гидратации больного. У лиц с инфекционными камнями рН обычно щелочная и обнаруживается бактериурия. В осадке могут быть выявлены кристаллы мочевой кислоты ромбовидной формы, а кристаллы оксалатов имеют форму «конвертов» с резко очерченными краями.

Метаболическое исследование мочи (24 часа) : объем мочи, кальций, оксалаты, мочевая кислота, калий, натрий, хлор, цитрат.

Интерпретация результатов.

Результаты метаболического исследования дают возможность выбора более специфичной диеты и медикаментозной терапии, включая назначение статинов, нацеленной на состав камней и подлежащие причины. Из-за высокого риска рецидивов камней 24-часовая моча анализируется для определения содержания литогенных (мочевая кислота, кальций, оксалат, натрий) и литолитических (калий, цитрат) соединений. Метаболический профиль больных, у которых формируютсясмешанные камни из мочевой кислоты и оксалатов, обнаруживает отклонения, типичные как для уратов, так и для оксалатов кальция. У больных с повышенным содержанием оксалата в моче чаще образуются камни веввелиты. У лиц с МКБ особенно с «чистыми» камнями из мочевой кислоты суточное выделение мочевой кислоты и креатинина с мочой выше.

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии.

Частота

В 3- 5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • P05 - Замедленный рост и недостаточность питания плода
  • P07 - Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубрик

Гипотрофия пренатальная: Причины

Этиология

Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

Экзогенные причины. Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) . Инфекционная (острые инфекции, сепсис) . Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) . Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т. п.).

Эндогенные причины. Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм. Пороки развития органов. Наследственные энзимопатии. Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) . Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) . Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты

Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Гипотрофия пренатальная: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Степени гипотрофий. Гипотрофия I степени. Дефицит массы тела — 10- 20% . Состояние ребёнка удовлетворительное. При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе. Гипотрофия II степени. Дефицит массы тела — 20- 30%, возможно отставание в росте на 2- 4 см. Общее состояние страдает незначительно. Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) . Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) . Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) . Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) . Возможна задержка в психомоторном развитии. Часто выявляют анемию. Гипотрофия III степени. Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития. Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков. Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками. Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц. Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда. Лицо Вольтера (треугольной формы) . Дефицит роста достигает 4- 6 см.

Пренатальная гипотрофия . В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы. Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка. Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия. Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов. Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Гипотрофия пренатальная: Диагностика

Диагностика

Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде. Социальный анамнез (жилищно - бытовые условия, социально - экономическое состояние семьи) . Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи. Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные. Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

Где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А. В. , Воронцов И. М. , 1985)

Лабораторные исследования

ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения. Общий и биохимический анализы мочи. Биохимический анализ крови. Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) . Иммунограмма (при инфекционных процессах) . Копрограмма. Кал на дисбактериоз. Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови. Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз. Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах. Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) . Рентгенография кистей рук для определения костного возраста. Рентгенография костей черепа (состояние « турецкого седла») . ЭКГ для исключения ВПС.

Гипотрофия пренатальная: Методы лечения

Лечение

Режим

Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок. Госпитализация обязательна в следующих ситуациях. Возраст до 1 года. Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний. II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам. III стадия гипотрофии. Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам. Восстановление водно - солевого обмена. Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой. До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени. До 1/2- 1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II- III степеней. Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I- II степенях. Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1: 1.

2 - я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150- 180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

3 - я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия

Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза. Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2, 5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7- 15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2- 3 приёма в течение 3- 5 нед), карнитина хлорид (по 4- 10 капель 20% р - ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0, 05- 0, 2 г 2- 3 р/сут. Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон. Препараты парентерального питания+левокарнитин. При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты. При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин. При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота. Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости. Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз

При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика

Укрепление здоровья женщин до и во время беременности. . Рациональное вскармливание и сбалансированное питание. Организация правильного режима. Тщательный уход за ребёнком. Физическое воспитание и закаливание. Контроль за прибавкой массы тела. Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечания

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение

ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 . P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода. P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

Информация: ГИПОТРОФИЯ -хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста. Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д. В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии. Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены. При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25-30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: "голодный" стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне - крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма-лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита. Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии. Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на "устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров -на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3-5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная "Малютка", биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3-4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20-30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3-5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3-8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии II- III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%. Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

Гипотрофия - алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания - универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

Коды по МКБ-10

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

  • Е40-Е46. Недостаточность питания.
  • Е40. Квашиоркор.
  • Е41. Алиментарный маразм.
  • Е42. Маразматический квашиоркор.
  • Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
  • Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
  • Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
  • Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.