Миокардиты неревматической этиологии. Инфекционный неревматический миокардит, симптомы и лечение

МИОКАРДИТЫ. Это преимущественно воспалительное поражение миокарда, возникающее на фоне действия инфекционных агентов, физических и химических факторов или аллергических и аутоиммунных заболеваний. Неревматические миокардиты объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с р-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Миокардиты чаще встречаются весной и осенью, а также в период эпидемий вирусных инфекций. Достоверные сведения о распространенности неревматических миокардитов отсутствуют.

Для обозначения миокардитов неревматической этиологии до настоящего времени нередко используется термин “инфекционно-аллергический миокардит”. Однако ориентация только на клинические проявления болезни, когда все миокардиты рассматриваются как инфекционно-аллергические, лишает врача возможности индивидуального подхода к больному с учетом этиологического фактора.

Этиология. В последние десятилетия наиболее частой причиной миокардитов являются переносимые вирусные инфекции. Доказано повреждающее действие на миокард вирусов Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, аденовирусов, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса, кори, ЕСНО-вирусов др. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (стафилококковый и пневмококковый сепсис, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит, на долю вирусов Коксаки приходится 1/3 случаев.

Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь и др.), на фоне химических или физических воздействий (радиационные, токсические и др.). Встречаются миокардиты невыясненной этиологии (идиопатические).

Патогенез. В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Определенное значение имеет непосредственное попадание возбудителя в миокард. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов. Даже при различных вирусных инфекциях возможен неодинаковый механизм повреждения миокарда. К примеру, при инфекции Коксаки ведущая роль принадлежит инвазии вирусов в клетку, ее деструкции и выходу лизосомных ферментов, а при гриппе — иммунологическим нарушениям. При попадании вирусов в миокард происходит торможение функций клеток миокарда и репликация вирусов.

Наиболее общие черты в механизмах развития миокардитов неревматической этиологии можно представить следующим образом. Этиологические факторы оказывают непосредственное или опосредованное через нейроэндокринную систему повреждающее влияние на миокард. Это может быть действие антигенов или токсинов. В миокарде развиваются преимущественно альтеративные (паренхиматозные) изменения. В дальнейшем включаются защитные механизмы. Увеличивается продукция интерферона, активируются Т-лимфоциты и макрофаги, сдерживая внедрение вирусов в непораженные клетки миокарда. Нарастает количество вируснейтрализующих антител к IgM. При возникновении аутоиммунных нарушений заболевание приобретает прогрессирующее и затяжное течение.

В результате повреждающих воздействий в миокарде происходят метаболические сдвиги, проявляющиеся в первую очередь снижением синтеза сократительных белков, макроэргов и аденилатциклазы, нарушается транспорт ионов кальция. Существенное значение придается нарушению образования креатинфосфата — конечного продукта энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток.

Клиническая картина. Неревматические миокардиты наиболее часто диагностируются у больных в возрасте 30-40 лет, причем оба пола болеют одинаково часто. Заболевание начинается, как правило, на фоне или сразу же после перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп, обострение хронического тонзиллита и др.). Характерного для ревматизма “светлого” промежутка после перенесенной инфекции при неревматических миокардитах не наблюдается. Развитию миокардита способствуют длительно существующие очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит), аллергические реакции в виде лекарственной непереносимости, аллергии к пищевым продуктам.

Основной и наиболее ранний признак неревматических миокардитов — колющие, ноющие, реже давящие и сжимающие боли в предсердечной области слева от грудины, встречающиеся у 80% больных.

Боли чаще постоянные, их интенсивность не связана с физической нагрузкой, они не купируются нитроглицерином, примерно у 20% больных иррадиируют в левую руку, плечо и под левую лопатку.

Кардиалгии характеризуются большим упорством, выраженностью, разнообразием, стойкостью к применяемой терапии. Боль зачастую локализуется не в области сердца, а распространяется на левую половину грудной клетки. При сопутствующем перикардите она усиливается при вдохе, глотании, наклонах туловища.

Следующий важный симптом: одышка в покое или при небольшой физической нагрузке (до 50% больных). Она связана с поражением сердечной мышцы и появлением признаков сердечной недостаточности. Нередко у больных отмечаются сердцебиение, перебои в работе сердца, астеновегетативный синдром. Последний проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, желанием длительно лежать в постели и т.п. У части больных признаки астенизации могут быть выражены очень резко, вплоть до адинамии. При миокардите некоторые больные могут жаловаться на головные боли, головокружение. Около 5% больных беспокоят боли в суставах (артралгии), признаков артрита не наблюдается. При вирусных миокардитах возможны миалгии.
У части больных миокардиты могут протекать без каких-либо субъективных проявлений.
При физикальном осмотре больных миокардитами выявляется изменение границ относительной сердечной тупости. Расширение границ может отсутствовать, быть едва заметным или значительным. Это зависит от выраженности воспалительных изменений в миокарде. При аускультации обнаруживается тахикардия, ослабление или расщепление / тона, нежный систолический шум на верхушке и в точке Боткина, иногда экстрасистолы. Диффузные миокардиты могут сопровождаться явлениями застойной сердечной недостаточности, гипотонией.

Примерно у половины больных миокардитами наблюдается упорный субфебрилитет, причиной которого нередко могут быть очаги хронической инфекции, а не поражение миокарда.

Лабораторные показатели. При неревматических миокардитах могут отмечаться незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшая эозинофилия. Умеренно повышается уровень острофазовых показателей (С-реактивный белок, серомукрид, сиаловые кислоты и др.). В большинстве случаев изменения лабораторных показателей указывают на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень выраженности воспалительных проявлений в миокарде.

При диффузных миокардитах в сыворотке крови повышается уровень ЛДГ и ее изоэнзимов — ЛДГ 1-2, креатинфосфокиназы, реже — ACT. У 90 % больных превышает норму в 2-3 раза тест дегрануляции базофилов. У 20-30 % больных в сыворотке крови выявляются антикардиальные антитела.

Инструментальные данные. Рентгенологически примерно у половины больных обнаруживается увеличение размеров левых отделов сердца, гораздо реже левых и правых отделов.

Изменения ЭКГ. На обычной ЭКГ примерно у 3/4 больных появляются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, у части больных — остроконечный гигантский зубец Т, часто — снижение интервала 5Тниже изолинии. При сопутствующем перикардите может отмечаться подъем интервала 5У в отведениях aVL, V,-V6. У ряда больных фиксируется низковольтная ЭКГ. Изменения на ЭКГ чаще регистрируются в отведениях V,-V6, реже во II, III, aVF, I и aVL-отведениях.

Типичны нарушения сердечного ритма: желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости I-III степеней встречаются реже, но внутрижелудочковые блокады диагностируются часто. Изменения на ЭКГ при миокардитах довольно устойчивы.

Эхокардиографические изменения. Нередко выявляется снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса. При тяжелых формах миокардитов обнаруживается дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка, в связи с этим характерно появление признаков относительной недостаточности митрального клапана.

Частота обнаружения и степень выраженности отдельных симптомов неревматических миокардитов зависят от этиологического фактора, локализации и размеров поражения миокарда, от физической нагрузки в острый период болезни, состояния сердечной мышцы до заболевания.

Классификация. Приводим наиболее распространенную классификацию неревматических миокардитов (табл. 1).
Деление на острый и подострый миокардит производится в ишисимости от темпов развития болезни. В практическом плане нажно деление миокардитов по степени тяжести. От этого зависит лечебная тактика и сроки временной нетрудоспособности больного.

Табл. 1. Классификация неревматических миокардитов

По этиологии:
Вирусные, обусловленные вирусами Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусами, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи Протозойные при токсоплазмозе, амебиазе, трепаносомозе, сифилисе, боррелиозе

Бактериальные при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе Аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях Вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями Идиопатические

По клинико-морфологическим проявлениям:

Миокардит: острый, подострый Миокардитический кардиосклероз

По степени тяжести:

Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы

Осложнения:

Нарушения ритма и проводимости Недостаточность кровообращения I, II и III стадии
Легкая форма проявляется субъективными ощущениями со стороны сердца. Размеры сердца и его функция при этом не изменяются. Данная форма может протекать без жалоб больного, субклинически, но с характерными ЭКГ-данными и признаками перенесенной инфекции, отличается благоприятным течением. Полная нормализация ЭКГ в покое и других проявлений болезни у большинства больных происходит в период от нескольких недель до 6 мес.

При среднетяжелой форме увеличиваются размеры сердца, но без признаков застойной недостаточности кровообращения в состоянии покоя. Отмечаются диффузные изменения в миокарде, иногда симптомы миоперикардита. Налицо типичные субъективные и объективные признаки миокардита. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2 мес и позже, возможны рецидивы болезни. После ликвидации признаков миокардита у части больных могут постоянно сохраняться патологические изменения ЭКГ или явления миокардитического кардиосклероза.

Основным отличием тяжелой от среднетяжелой формы миокардита является застойная сердечная недостаточность в покое. На фоне кардиомегалии у таких больных нередко выявляются нарушения ритма и проводимости. У большинства больных тяжелая форма миокардитов заканчивается развитием миокардитического кардиосклероза. Вследствие упорной сердечной недостаточности или тяжелых нарушений ритма возможен летальный исход.

Диагностика миокардитов связана с определенными трудностями, что обусловлено отсутствием патогномоничных признаков болезни и четких диагностических критериев. Особые трудности возникают при диагнозе легких форм миокардитов. Диагноз неревматического миокардита инфекционного происхождения может быть основан на анализе анамнестических сведений (указание на перенесенную накануне инфекцию), данных клинике-лабораторного и инструментального обследования больных. В некоторых случаях диагноз миокардита устанавливается только после исключения других сходно протекающих заболеваний сердца.

Каждый больной с “кардиалъными” жалобами после простудных или других инфекционных заболеваний, лихорадки неясного происхождения должен быть обследован в плане исключения поражения сердца (запись ЭКГ). При обнаружении патологии исследуется уровень сывороточных ферментов, при возможности титры вирусных и бактериальных антител.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с ревматизмом (ревмокардитом), а также с миокардиодистрофиями различного происхождения, нейроциркулягорной дистонией, тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов. Особые сложности представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм миокардитов с дилатационной кардиомионатией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе миокардитов и миокардиодистрофий. Ведущее шачение в данном случае приобретают динамическое наблюдение за больным и проведение функциональных фармакологических проб. При миокардиодистрофиях функциональные пробы пидсралом и калием в большинстве случаев положительны.

Важным методом лечения является ограничение физических нагрузок. Продолжительность постельного режима при легкой форме миокардита составляет 2-4 нед. При миокардитах средней тяжести в первые 2 нед назначается строгий постельный режим, а затем расширенный — 4 нед. Постельный режим отменяется только после нормализации размеров сердца. При тяжелой форме миокардита строгий постельный режим назначается до компенсации кровообращения, а затем расширенный до появления отчетливых признаков обратного развития кардиомегалии (обычно в течение 4-6 нед). Ограничение физической нагрузки позволяет уменьшить нагрузку на миокард, что способствует предупреждению развития дилатации полостей сердца, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Страдающие миокардитом должны получать полноценное питание, богатое витаминами, но с ограничением поваренной соли (10-й стол, по Певзнеру). При диффузных миокардитах следует ограничивать и жидкость, чтобы еще в большей мере уменьшить нагрузку на миокард.

Существенный момент лечения — своевременная санация хронических очагов инфекции, а при бактериальных миокардитах назначение антибиотиков выступает в качестве этиотропной терапии. При токсоплазмозе используется комбинация сульфаниламидов и антипротозойных средств. При миокардитах известной этиологии может проводиться специфическая терапия.

В качестве патогенетической терапии большинству больных назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) на период 4-5 нед до уменьшения выраженности клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Могут назначаться НПВС любой фармакологической группы, однако учитывается индивидуальная реакция больного на конкретный препарат. НПВС оказывают не только противовоспалительное, но и обезболивающее действие в случае наличия кардиалгий.

Глюкокортикостероидные гормоны при неревматических миокардитах назначаются только по строгим показаниям. Во многих случаях они даже противопоказаны, так как понижают резистентность организма к локализующимся в миокарде персистирующим вирусам и способствуют их распространению. Кроме того, глюкокортикоиды могут усиливать дистрофические процессы в миокарде. Показаниями к назначению кортикостероидных гормонов при миокардитах неревматической этиологии следует считать: 1) неэффективность обычной противовоспалительной терапии; 2) выраженные экссудативные явления в сердечной мышце; 3) наличие экссудата в перикарде; 4) выраженные иммунные нарушения или сопутствующие аллергозы; 5) рецидивирующее и прогрессирующее течение болезни.

Начальная доза метилпреднизолона в таких случаях составляет 24-32 мг/сут или преднизолона 30-40 мг/сут. При обратном развитии патологического процесса доза гормональных средств постепенно уменьшается до полной отмены.

При затяжном течении миокардита необходимы аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) в расчете на их слабое противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоаритмическое действие. У отдельных больных на фоне приема хинолиновых производных могут усиливаться боли в области сердца, что требует отмены препарата. Эффект от применения аминохинолиновых препаратов, как правило, наступает спустя несколько недель от начала лечения.

Для нормализации нарушенных метаболических процессов в миокарде используются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) в обычной дозировке на протяжении 3-4 нед. Анаболические гормоны особенно показаны при среднетяжелых и тяжелых формах миокардитов, а также на фоне приема кортикостероидных гормонов для уменьшения катаболического влияния последних.

По показаниям используется симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, солями калия, мочегонными и другими средствами. Сердечные гликозиды применяются с определенной осторожностью, используются невысокие дозировки препаратов. Это связано с высокой чувствительностью воспаленного миокарда к их токсическому действию.

Инфекционный очаг приводит к постоянной сенсибилизации организма, что способствует затяжному и рецидивирующему течению миокардита, в связи с этим большое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции.

Первичная профилактика миокардитов в основном включается в предупреждении и своевременном лечении инфекционных и других болезней, ЭКГ-контроле при появлении кирлиальных жалоб.

Лица, перенесшие неревматический миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением 3 года. Сохранение в организме очага хронической инфекции служит показанием к происдению круглогодичной бициллинопрофилактики в течение 1 -2 лет (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).

И неактивный период болезни с целью восстановления функционального состояния миокарда проводятся курсы витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.

Первые 6 мес после перенесенного миокардита любой этиологии больной не должен выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Противопоказаны также переохлаждение, работа в условиях больших колебаний температуры.

Миокардит представляет собой воспаление миокарда (сердечной мышцы). Заболевание распространено среди детей различного возраста, но чаще у 4–5-летних и подростков. Заболевание может протекать в скрытой форме абсолютно бессимптомно. Часто его распознают лишь после выраженных изменений, которые обнаруживаются на ЭКГ.

Существует следующие виды заболевания, которые различаются симптоматикой и процессами, происходящими в организме:

  • Миокардит инфекционный – связан напрямую с инфицированием организма, появляется на фоне недомогания либо сразу после него. Инфекционная форма начинается с упорных болей сердца, перебоев в его работе, одышки, болезненностей в суставах. Может немного повышаться температура. При прогрессировании инфекционного процесса острее обозначена симптоматика. Сердце увеличиваются в размерах, нарушается ритм сердечных сокращений;
  • Идиопатический – имеет более тяжелую форму, нередко со злокачественным течением. Характерные симптомы: увеличение сердца, сильно нарушается ритм биения. Осложнения возможны в виде возникновения тромбов, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и ;
  • Аллергический – возникает через 12 ч. до 2 суток после того, как была введена вакцина или препарат, провоцирующий аллергию у пациента. При ревматизме, патологиях соединительной ткани миокардит является симптомом основного заболевания.

Имеются следующие формы заболевания:

  1. По течению: острый миокардит у детей, подострый, хронический;
  2. По распространенности воспаления: изолированный и диффузный;
  3. По тяжести: степень легкая, среднетяжелая и тяжелая;
  4. По клиническим проявлениям: стертая, типичная, бессимптомная формы.

Причины

Причины развития миокардита раннего возраста разнообразны, обусловлены воздействием разных факторов.

  • Инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, вызванные простейшими.
  • Глистные инвазии при: трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
  • Токсические, химические факторы : укус осы, змеи, воздействие ртути, угарного газа, мышьяка, употребление наркотиков и алкоголя.
  • Физические факторы : переохлаждение, ионизирующее излучение, перегревание.
  • Воздействие лекарственных средств : сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, вакцин, сывороток, спиронолактона.

Часто развивается миокардит у детей при ревматизме, дифтерии, скарлатине. Отмечается заболевание в момент аллергических реакций, при воздействии токсинов, врожденный. При аутоиммунных миокардитах организм ребенка вырабатывает антитела к клеткам сердечной мышцы.

По происхождению заболевание бывает ревматической и неревматической природы.

Миокардит ревматический развивается вследствие . Миокардит неревматический вызывают воспалительные процессы разного характера. Неревматическая форма часто проявляется после или .

Ревматический миокардит имеет как острую, так и хроническую форму. Имеет такие симптомы, как общая слабость, перепады настроения. Если нет изменений в области сердца, то до самого выявления такого заболевания, как ревматический миокардит, иногда проходит немало времени. Оно имеет такие первые симптомы, как одышка при физической нагрузке, непонятные ощущения в области сердца.

Симптомы

Нет клинического симптома, который позволил бы со стопроцентной точностью провести диагностику миокардита – данное заболевание у детей характеризуется тяжестью течения, быстрым нарастанием имеющихся признаков. Симптомы клинического проявления заболевания могут отличаться в зависимости от:

  • Непосредственной причины;
  • Глубины поражения;
  • Степени распространенности воспаления в сердечной мышце;
  • Определенного варианта течения.

Распространенность воспаления имеет влияние на клинические проявления данного заболевания. На этапе новорожденности (4 нед. после рождения ребенка) врожденный миокардит тяжело протекает и имеет следующие симптомы:

  • Кожные покровы бледные с серым оттенком;
  • Слабость;
  • Вес набирается очень медленно.

Такие симптомы, как сердцебиение и одышка, появляются при купании, кормлении, дефекации, пеленании. Могут возникнуть и отеки. Увеличивается печень, селезенка. Происходит сокращение суточного количества мочи.

У грудничков заболевание развивается обычно на фоне текущей инфекции или через неделю. Температура повышается до 37,5° С, а иногда и выше.

Миокардит у грудничков вполне может начаться с одышки. Начальные симптомы у детей после 2 лет имеют вид выраженных болей в животе. Руки и ноги малыша становятся холодными. Ребенок вялый. Отмечаются увеличение сердца, печени. Ребенок имеет отставание в физическом развитии. Возможно появление сухого кашля.

При тяжелом заболевании может появиться такие симптомы, как повышенная температура и отек в альвеолах легких, в результате чего вполне возможен летальный исход.

В старшем возрасте заболевание протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей форме, обладает более доброкачественным течением. После перенесенной инфекции в течение 2-3 недель у миокардита отсутствуют симптомы. После чего появляются такие симптомы, как слабость, утомляемость, бледность кожи, снижение веса.

Температура может быть нормальной либо незначительно повышаться. Детей могут беспокоить , суставах, мышцах.

У детей дошкольного и школьного возраста отмечаются боли в сердце и одышка. Вначале это появляются при физической нагрузке, далее – и в покое. Боли в сердце не резко выражены, но они длительные, плохо снимаются лекарствами. Учащенное сердцебиение и расширение границ сердца отмечено реже. Но может появляться нарушение ритма сердца, отеки на конечностях, увеличение печени.

Диагностика

При диагностике применяется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Эхокардиография позволяет определять размеры полостей сердца. Диагностика миокардита имеет большие и малые критерии. Обязательно необходимо выявить 1–2 больших либо 2 малых критериев, а еще анамнез.

Диагностика применяет методики антимиозиновой сцинтиграфии или с галлиумом, а также магнитный резонанс с гадолиниумом.

Диагностика испытывает особую трудность при отсутствии четких специфических диагностических критериев.

Согласно клиническим рекомендациям лечение миокардита у детей острой формы проводится в стационаре. Характерен строгий постельный режим, срок которого определяются индивидуально. Постельный режим требуется и при отсутствии проявлений сердечной недостаточности. Тяжелые случаи характеризуют применение кислородотерапии.

Лечение миокардита обязательно должно быть в комплексе. Специфическое лечение не разработано. Главным направлением является терапия того заболевания, которое вызвало данную болезнь сердца.

Основными компонентами комплексной терапии заболевания являются:

  • При бактериальной перенесенной инфекции применяются антибиотики (Доксициклин, Моноциклин, Оксацилин, Пенициллин);
  • При миокардите, вызванном вирусной инфекцией, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Рибавирин, Иммуноглобулины). Часто назначают иммуномодулятор без побочных явлений и противопоказаний.

При внутривенном введении гаммаглобулина повышается выживаемость детей и улучшается восстановление функций миокарда.

Комплексное лечение включает такие противовоспалительные нестероидные препараты , как: салицилаты и препараты пиразолонового ряда (Индометацин, ацетилсалициловая кислота, Метиндол, Бутадион, Бруфен, Гидроксихлорохин). Такие препараты являются обязательными в комплексе лечения заболевания с затяжным либо рецидивирующим течением. Некоторыми из этих лекарств снимаются боли в сердце.

При упорных болях назначается Анаприлин в минимальной дозе. Мощное противовоспалительное и противоаллергическое действие имеют такие гормональные препараты, как глюкокортикоиды . Для лечения тяжелой формы заболевания применяют Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, Триамцинолон. Гормональная терапия применима при сердечной недостаточности, аутоиммунном миокардите, . Дозировка и длительность использования гормонов определяют индивидуально.

При лечении гормональными средствами назначают препараты калия, им богаты следующие продукты: курага, изюм, морковь.

При сердечной недостаточности после купирования воспаления в миокарде применяются препараты наперстянки. При выраженной недостаточности применяются Допамин, Добутамин. А при отечном синдроме применимы такие , как Гипотиазид, Фонурит, Новурит, Лазикс, разгрузочная диета. Обязательно в комплексное лечение включаются витаминные препараты: витамины группы В, . При беспокойстве, головной боли, нарушении сна осуществляется симптоматическое лечение.

При нарушении ритма сердечной деятельности происходит подборка противоаритмических препаратов. При стойких аритмиях проводят хирургический метод лечения: кардиостимуляция трансвенозная или имплантация водителя ритма. При хроническом рецидивирующем миокардите после стационарного лечения рекомендуют регулярные профилактические поездки в специализированный санаторий.

Неревматический миокардит (НМ) – это заболевание, которое характеризируется возникновением воспалительного процесса в сердечной мышце. Как распознать вышеуказанный недуг? Как правильно лечить НМ и как предотвратить его появление? Ответы на эти вопросы можно узнать из данной статьи.

Классификация и причины возникновения

Развитию неревматического миокардита более подвержены дети, однако данный недуг встречается во всех возрастных категориях населения. Возникновению рассматриваемого заболевания способствуют различные факторы. Чаще всего основными причинами являются:

В подавляющем большинстве случаев основной причиной данной болезни является аллергия и различные вирусы.

В некоторых случаях неревматический миокардит может возникать как осложнение при волчанке, склеродермии или эндокардите инфекционного происхождения. Также специалистами зарегистрированы случаи возникновения НМ без видимых причин.

Симптомы могут отличаться в зависимости от локализации воспалительного процесса, однако есть несколько общих признаков:

  • болезненные ощущения различного характера в области грудной клетки;
  • значительное повышение температуры тела;
  • чувство жара;
  • судороги;
  • недомогание;
  • сонливость;
  • различные нарушения сердечного ритма (учащенное сердцебиение, нарушение ритмичности сокращений, одышка, увеличение объема межклеточной жидкости);
  • изменение здорового оттенка кончиков пальцев;
  • отечность ног.

Осложнения и последствия

Зачастую, неревматический миокардит в легкой и средней форме при условии своевременного обращения к специалистам хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений и последствий. Однако в случае отсутствия правильного лечения или наличия тяжелой формы недуга, возможен не очень благоприятный прогноз. При осложненной форме НМ возможна интоксикация, нарушение циркуляции крови, склероз и деформирование клапанного аппарата. Нередко тяжелая стадия болезни сопровождается воспалительным процессом серозной оболочки сердца.

Также к осложнениям можно отнести кардиосклероз, который приводит к устойчивому нарушению сердечного ритма и склонности к образованию тромбов.

К последствиям относится хроническая сердечная недостаточность, которая при отсутствии лечения прогрессирует и может привести к смерти. В некоторых случаях при данном недуге бывает возникновение аритмии, для устранения которой больному устанавливают кардиостимулятор.

Неревматическому миокардиту также характерна рецидивная скрытая форма, которая зачастую прогрессирует без выраженных симптомов, поэтому после лечения в период реабилитации специалисты рекомендуют наблюдение у кардиолога на протяжении 12 месяцев после выздоровления, регулярные сдачи анализов, а также укрепление иммунной системы.

Чаще всего вышеуказанный недуг дети приобретают, как осложнение после перенесенных вирусных инфекций не зависимо от возраста. В некоторых случаях неревматический миокардит может развиваться еще при нахождении в утробе матери.

Симптоматика практически такая же, как и у взрослых, и зависит от степени тяжести заболевания. При легкой форме возможно незначительное учащение сердечного ритма, снижение силы сокращений миокарда и нарушение ритмичности.

При наличии средней по тяжести формы у маленьких пациентов наблюдается усталость и затрудненное дыхание, особенно при физических нагрузках. Также при осмотре обнаруживаются шумы в сердце и хрипы в легких, нарушение сердечного ритма, значительное увеличение печени и сильно выраженное снижение силы сокращений сердечной мышцы.

При тяжелой форме расстройство дыхания отмечается в состоянии покоя, нарушается не только работа сердечной мышцы, но и кровообращения, наблюдается увеличение сердца, гипотония и аритмия, при этом пульс плохо прослушивается из-за слабых сокращений. Печень сильно увеличена и болезненна при пальпации.

Лечением неревматического миокардита у детей также занимаются кардиологи. Оно выполняется по тому же принципу, что и у взрослых пациентов, препараты и дозировку детям назначают соответственно возрасту.

В подавляющем большинстве случаев при своевременном и правильном лечении НМ дети полностью выздоравливают без каких-либо осложнений и последствий. Полное выздоровление наступает от 6 до 24 месяцев после начала лечения.

В некоторых случаях такой недуг может перерасти в хроническую форму, поэтому детей необходимо регулярно наблюдать у специалиста, своевременно проходить обследования и делать вакцинацию от различных заболеваний (при условии отсутствия аллергических реакций и только с разрешения лечащего специалиста).

Также после болезни маленьким пациентам рекомендовано посещать занятия лечебной физической культуры для восстановления правильной работы сердечно-сосудистой системы. Во время реабилитации из рациона ребенка следует исключить продукты, которые могут вызывать аллергические реакции.

Диагностика болезни

Диагностировать данное заболевание довольно сложно, поэтому при подозрении на НМ больной проходит достаточно обширный ряд исследований и анализов.

Для постановки диагноза следует обратиться к семейному доктору, который проводит измерение частоты сердцебиения, проверяет наличие отклонений в работе сердечной мышцы и степень отечности. Далее направляет на сдачу анализов крови (общий, биохимический, иммунологический, посев крови на стерильность, ПЦР). Также пациента направляют на и эхокардиографию для исследования сердечного ритма и изменений в работе сердечной мышцы.

Дополнительно назначают рентген легких для исследования состояния сердца, а также возможных застойных процессов в легких. Для получения более полной клинической картины может потребоваться эндомиокардиальная биопсия, которую используют для диагностирования и оценки развития воспаления. Для постановки точного диагноза больного отправляют на сцинтиграфию и магнитно-резонансную томографию сердечной мышцы (для выявления места локализации воспалительного процесса).

Традиционное лечение

Выбор терапии зависит от стадии развития болезни, которых различают несколько:

  • острая;
  • подострая;
  • затяжная;
  • хроническая.

При острой стадии больного в обязательном порядке направляют на стационарное лечение в больницу. Лечением занимаются кардиологи в соответствующем отделении. Пациенту следует максимально ограничить любую физическую нагрузку на организм и соблюдать постельный режим в среднем 1-2 месяца до восстановления нормальной сердечной деятельности.

Подострая стадия характеризуется постепенным ухудшением состояния больного и более длительным процессом восстановления. В зависимости от степени тяжести болезни возможно как стационарное лечение, так и на дому.

Затяжная форма , зачастую, возникает при несвоевременном обращении к специалистам или неправильном лечении НМ. Может перейти в хроническую , при которой возможны как периодические обострения различной степени, так и стадии относительной ремиссии.

Независимо от стадии и формы болезни, необходимо соблюдать ограничения в питании, а именно максимально уменьшить количество соли в ежедневном рационе, не употреблять много воды и придерживаться белковой диеты для ускорения процесса выздоровления.

В зависимости от возбудителя заболевания назначают соответствующие препараты :

  • противовирусные («Интерферон», «Виферон»);
  • противовоспалительные («Ибупрофен», «Мовалис», «Индометацин», «Аспирин»);
  • для снятия отечности («Супрастин», «Кларитин»);
  • стероидные медикаменты («Преднизолон»).

Для улучшения регенерации сердечной мышцы дополнительно могут назначаться «Панангин», «Аспаркам», «Рибоксин», для профилактики различных осложнений – «Клексан», «Фраксипарин», «Плавикс», «Эгитромб».

Длительность лечения и дозировка вышеуказанных препаратов зависит от стадии и формы болезни и варьируется от 1 до 6 месяцев.

Все эти препараты предоставлены исключительно для ознакомления, перед приемом лекарственных средств необходимо получить консультацию специалиста.

Лечение народными средствами

Для лечения неревматического миокардита в качестве дополнительных средств используют различные народные рецепты:

  1. Настой из цветков арники. 2 небольшие горсти цветков данного растения заливают 400 мл кипящей воды, накрывают крышкой и настаивают в течение 60 минут. Принимать нужно по 1 столовой ложке, разбавляя молоком 1:1 после приема пищи трижды в сутки 30 дней подряд.

Также с вышеуказанного растения готовят настойку на водке. 2 горсти цветков заливают 1 стаканом водки. Плотно закрывают в стеклянной банке и выдерживают в течение 1 недели. По истечении срока употребляют по 35-40 капель процеженной настойки 3 раза в сутки после еды.

  1. Лекарственный сбор трав. Ингредиенты:
  • ландыш – 2 столовые ложки;
  • фенхель (плоды) – 4 столовые ложки;
  • валериана – 8 столовых ложек.

Данную смесь заливают кипящей водой в количестве 1,5 литра. После полного охлаждения настой тщательно отфильтровывают и употребляют полстакана трижды в сутки после еды.

  1. Спиртовая настойка. 250 г измельченной лимонной мякоти, 120 г измельченного инжира, полстакана меда, 50 мл водки настаивать в течение недели, употреблять по 1 чайной ложке утром и вечером после приема пищи.
  2. Настойка при отеках миокарда. Для восстановления нормальной функции сердечной мышцы в народе используют следующий рецепт: в 1 стакан сока березы добавляют 1 столовую ложку меда и сок среднего по размеру лимона. Данную смесь употребляют 1 раз в сутки в течение 14 дней.

Дополнительно в нетрадиционной медицине рекомендуют употреблять ежедневно несколько ложек меда, заваривать земляничный чай, добавить в рацион грецкий орех и изюм. Также для нормализации работы сердца употребляют отвар шиповника и боярышника. Но все вышеуказанные средства из народной медицины следует применять только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика

На данный момент не существует специальных средств для предотвращения развития неревматического миокардита. Но специалисты составили список рекомендаций, которые помогают укрепить как сердечно-сосудистую систему, так и организм в целом:

Поскольку чаще всего неревматический миокардит развивается как осложнение после различных вирусных и бактериальных недугов, хорошей профилактической мерой являются различные вакцины против гриппа, краснухи и других заболеваний.

Воспаление сердечной мышцы достаточно опасное заболевание, которое при отсутствии правильного лечения может привести к гибели пациента. Поэтому для полного излечения и отсутствия различных последствий необходимо следовать всем рекомендациям специалистов, а в период реабилитации регулярно проходить осмотры и укреплять иммунитет.

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

  1. Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
  2. Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
  3. Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
  4. Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

  • слабость;
  • лихорадка;
  • повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

  1. Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
  2. Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
  3. Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
  4. Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
  5. Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
  6. Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

  • ограничение физической активности;
  • этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
  • при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
  • для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
  • иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

  • при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
  • переход в хроническую сердечную недостаточность:
  • долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
  • блокада левой ножки пучка Гиса;
  • синусовая тахикардия;
  • снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

  • дилатационная кардиомиопатия;
  • внезапная сердечная смерть.

Поражения сердечной мышцы типа миокардита у детей могут развиваться при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний. В настоящее время неревматический миокардит встречается значительно чаще ревматического.

Этиология . Наиболее часто воспалительный процесс в сердечной мышце у детей развивается при инфекционных заболеваниях.

В этиологии последних ведущее место принадлежит вирусам. Согласно данным Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, заболеваемость людей вирусными инфекциями значительно выше, чем всеми остальными инфекционными болезнями. В связи с этим им отводится значительная роль и в этиологии миокардита.

Вирусный миокардит вызывается вирусами Коксаки группы В 1-5-го типа (у 39%), реже - группы А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16-го типов, вирусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типов, что подтверждено исследованиями Е. Ф. Бочарова.

Патогенез . В вопросах патогенеза неревматического миокардита многое еще остается спорным. При инфекциях наблюдаются различные влияния на миокард - токсические, метаболические. Возможны иммунологические эффекты в дополнение к репликации вируса в ткани сердца.

В некоторых случаях могут быть различные механизмы развития миокардита даже при одном виде возбудителей. Существует две точки зрения на механизм развития вирусного миокардита. Согласно одной, вирус внедряется в мышечные клетки сердца и непосредственно повреждает их, вызывая глубокие метаболические и морфологические изменения в субклеточных структурах (вирус Коксаки, гриппа и полиомиелита). Согласно другой точке зрения, проникающий в ткани сердца вирус изменяет их антигенную структуру, вследствие чего они становятся способными стимулировать образование аутоантител. Обе концепции нуждаются в доказательствах их состоятельности. Механизм непосредственного воздействия вируса на миокард точно не известен. Экспериментальными исследованиями установлено, что при инфицировании вирусом происходит максимальное подавление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Следствием инвазии микробов в сердечную мышцу является и гнойничковый миокардит, развивающийся, как правило, при септических заболеваниях.

Классификация миокардитов . В настоящее время общепринятой классификации миокардитов у детей нет, однако имеющиеся классификации могут служить важным подспорьем в работе практических врачей.

В основу классификации, предложенной А. И. Сукачевой, положены этиологические, патогенетические, клинические и морфологические признаки.

При этом учитывают: 1) период возникновения миокардита (антенатальный, постнатальный); 2) этиологию (вирусный, бактериальный и др.); 3) патогенез (инфекционно-аллергический, аллергический, токсический и др.); 4) форму по тяжести течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 5) клинические варианты (декомпенсированный, болевой, аритмический, смешанный, малосимптомный); 6) характер течения (острый, подострый, хронический); 7) недостаточность кровообращения; 8) исход заболевания (выздоровление, кардиосклероз и др.).

Н. А. Белоконь предложила классификацию, учитывающую, кроме того, характер поражения сердца, а также выделение преимущественно право- или левожелудочковой недостаточности.

Симптомы . Неревматический миокардит характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и данных инструментально-графического исследования.

Воспалительные изменения в миокарде наблюдаются у детей различного возраста, начиная с периода новорожденности. Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения заболевания и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения следует отдельно остановиться на клинических особенностях миокардита у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3 лет) и у детей более старшего возраста.

Миокардит может развиться у ребенка внутриутробно.

В распознавании его важное место занимает акушерский анамнез - указание на перенесенные матерью ребенка в период беременности острые заболевания (грипп, пневмония , ангина), наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит , пиелонефрит и др.). Клинические признаки заболевания появляются с первых дней после рождения или в более поздние сроки. Изменения сердечно-сосудистой системы носят разнообразный характер, зависят от степени поражения миокарда и соотношения воспалительных и склеротических изменений. Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, наблюдаются снижение двигательной активности, незначительный цианоз при беспокойстве. Выслушиваются ослабление тонов сердца, сердцебиение, у некоторых - расстройство ритма. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда желудочков, стойкие нарушения ритма и проводимости. Нередко обнаруживается гепатомегалия со дня рождения. Такие дети отстают в физическом развитии, у них рано развивается деформация грудной клетки. У большинства новорожденных с врожденным миокардитом А. И. Сукачева установила энтеровирусную его этиологию.

У новорожденных приобретенный миокардит развивается на 1-2-й неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже - судороги, отеки.

Профилактика . Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют: закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерферон , рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения миокардита состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого миокардита, а также в предупреждении обострений хронического, что достигается диспансерным наблюдением и противорецидивным лечением.