Лептин в таблетках для похудения – эффективен или нет? Гормон лептин повышен – что это значит? Гормон лептин за что отвечает.

Калории поступают в организм, калории расходуются организмом – это если очень упрощенно. Если вы действительно хотите обуздать желание и совладать с аппетитом, вам нужно повысить уровень лептина в организме. Лептин – это гормон, который говорит вашему организму, что он уже насытился. Если уровень лептина слишком низкий, то вы можете есть, есть и есть, а чувство голода все равно вас не покинет. При помощи таких составляющих, как диета и правильный образ жизни, возможно поднять уровень лептина в вашем организме (при условии, что он функционирует правильно). Для того, чтобы начать смотрите ниже Шаг 1.

Шаги

Часть 1

Правильный прием пищи

Ограничьте употребление фруктозы. Если выражаться научным языком, то фруктоза подавляет ваши рецепторы, отвечающие за уровень лептина. . Не существует альтернатив. В вашем организме может быть достаточно лептина, но если организм не способен распознать и собрать его, то он не принесет вам никакой пользы. Поэтому, стоит отказаться от приема фруктозы – кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Позвольте организму самостоятельно заниматься собой.

Главным виновником здесь являются обработанные продукты. Фруктоза часто используется как самый дешевый заменитель сахара в газированных напитках, в печенье и других сладких закусках, которые захламляют многие кухонные шкафы. Поэтому, лучший способ отказаться от них, это быть уверенным, что какие бы вы продукты не ели, они не должны иметь отношение к упаковочному производству.

Скажите нет простым углеводам. Пора бы уже привыкнуть к этой идее, не правда ли? Дело в том, что простые углеводы (изысканные, приторные, и вообще белые) снижают уровень инсулина в организме. Это в свою очередь приводит к противодействию и нарушению баланса в выработке лептина. Поэтому употребление белого хлеба, белого риса и всей этой вкусной выпечки, которая манит вас, должно быть полностью исключено.
- Если в вашей диете присутствуют углеводы, то они должны быть хорошего качества: цельный овес, квиноа и цельные макаронные изделия. Чем темнее цвет, тем лучше - это значит, что они в процессе обработки не отбеливались и не утратили питательных веществ.
Избегайте строгого ограничения калорий. Некоторые люди могут посоветовать вам практически полностью прекратить употребление углеводов. Вы можете так поступить, но при этом вы должны быть уверенны, что ваш организм не решит, что вы голодаете. Если ваш организм не получит достаточное количество питательных веществ, то он прекратит работу и наступит гормональный сбой. Чтобы завершить такую диету вам понадобиться огромная сила воли, так как у вас будет сильное чувство голода. Это не очень хорошая система для достижения успеха.
- Безусловно, потеря веса положительно влияет на выработку лептина. Когда у вас здоровый вес, то уровень ваших гормонов нормализируется (в нормальной ситуации, конечно). Если у вас избыточный вес или же вы страдаете от ожирения, то хорошо было бы соблюдать диету. При этом диета должна быть здоровой и сбалансированной. А так же вы должны быть в состоянии придерживаться такой диеты в течении длительного времени.
Если вы придерживаетесь безуглеводной диеты, то устраивайте своему организму загрузочные дни. Если вы решили придерживаться таких диет, как диета Аткинса, сырая диета или же палео диета, устраивайте загрузочные дни. Вашему организму необходимы углеводы, чтобы заправиться, перестроиться и дать толчок обмену веществ. В течении загрузочного дня вашей целью является съесть углеводосодержащих продуктов на 100-150% больше чем обычно. После этого вам следует продолжить соблюдать диету.
- Это так же хорошо для мотивации. Очень сложно отказаться от употребления пиццы до конца своей жизни. Но когда вы знаете, что вы можете съесть ее в субботу, то проще отказаться от нее в среду. Вот почему некоторые люди называют такой день «обманным».
Не используйте йо-йо диету. Серьезно. Не используйте ее. Она приведет как к сбою в обмене веществ, так и гормональному сбою вашего организма. Это не пройдет для вас бесследно. В итоге, вы не только снова вернетесь в свой вес, но даже и прибавите. Поэтому нужно выбирать здоровую и устойчивую диету. Многие исследователи приходят к мнению, что диета не должна заставлять вас или ломать в чем-то. Ваш организм не может позволить себе сначала голодать, а потом резко поглощать большое количество вредных продуктов. Организм не сможет работать с такими перепадами.
- Пока вы сидите на этой диете, не нарушайте ее. Это поможет сбросить вам вес (хотя бы изначально, безусловно). Но такая диета не поможет нормализовать уровень лептина. Вначале вы избавитесь от токсинов. Но когда вы прекратите употреблять только лимонад и пряные соусы, то поплатитесь за это.

Часть 3

Правильный образ жизни

Снимайте стресс. Когда мы встревожены и напряжены, то наш организм увеличивает выработку кортизола, который, в свою очередь, нарушает гормональный баланс, включая баланс лептина. Если вы слышали о таком явлении как «заедание» стресса, то вам станет понятна связь. Поэтому, если вы не помните как нужно расслабляться, вам необходимо этому научиться. От этого зависит ваш уровень лептина.
- Если это все еще не является обязательной процедурой в течении дня, то попробуйте йогу или медитацию. Оба варианта приводят к расслаблению. Поэтому у вас улучшится сон и понизится уровень кортизола. Не отвергайте эти варианты расслабления, пока не попробуете их!
Хорошо выспитесь. Это приведет прямо к цели, так как сон регулирует уровень лептина и грелина (грелин – это гормон, который говорит вашему организму что он голоден). При недосыпании организм начинает вырабатывать грелин и перестает вырабатывать лептин. Поэтому ложитесь спать вовремя, чтобы ежедневный сон длился около 8 часов.
- Для того, чтобы это было легче сделать, прекратите пользоваться электроникой за несколько часов до сна. Свет подсказывает нашему мозгу, что необходимо бодрствовать. Таким образом мы чувствуем тревогу. Выключите свет заранее и ваш мозг будет знать, что пора спать.
Не перенапрягайтесь. Сумасшествие. Никогда не думали, что услышите такое? Есть такое явление как сердечное истощение, когда дело доходит до лептина. Слишком много нагрузок на сердечно-сосудистую систему (выносливость, долговечность) приводит к повышению уровня кортизола, увеличению окислительных повреждений, системным повреждениям, подавлению иммунной системы и замедлению обмена веществ. В этом нет ничего хорошего. Поэтому можете расценивать это как оправдание, когда вы однажды пропустите поход в спортзал. Если в полезных вещах перебор, то это может закончиться плохо.
- Стоит заметить, что умеренные физические упражнения полезны для укрепления сердечно-сосудистой системы. Высокоинтенсивный интервальный тренинг, или вообще упражнения с интервалами очень полезны для вашего организма. Нашим предкам не нужно было бегать часами без остановки и нам это тоже не нужно. Если вы ищите где потренироваться, то займитесь спортом и получайте удовольствие. Не нужно напрягаться по этому поводу.
…Но обязательно хотя бы немного выполняйте упражнения . С другой стороны лидирует сидячий образ жизни. Это так же не очень хорошо для вас. Поэтому, когда вы попадаете в спортзал, то придерживайтесь интервального тренинга (например можете пробежать около минуты, а затем пройтись около минуты. При этом упражнение можно повторить около 10 раз) и немного подтягивания. Вы ведь хотите быть жизнеспособным и относительно здоровым, а не тощим лежебокой?
- Сделайте так, чтобы активный образ жизни был для вас естественным. Вместо того, чтобы заставлять себя ходить в спортзал, можете пойти в поход, пойти в бассейн или поиграть с друзьями в баскетбол. Ведь упражнения не обязательно должны выполняться в виде «упражнений»? Во всяком случае не обязательно это воспринимать именно так!
Рассмотрим лекарства. В настоящее время на рынке есть два препарата, которые могут повлиять на уровень лептина. Это Симлин и Баета.

Исследованиями современной медицины доказано, что люди страдают избыточным весом не только по причине неправильного питания, малоактивного образа жизни, развития патологических процессов. Виновником ожирения является лептин.

Его функционирование ученые открыли еще в 90 годы, хотя он не такой известный, как инсулин или иные гормоны. Главная функция гормона состоит в выработке ощущения сытости, что является важным при терапевтических процессах ожирения.

За что отвечает гормон?

Лептин относят к белковому гормону. Его структура кодируется на седьмой хромосоме и имеет 167 аминокислот. Часто гормон называют гормоном голода. В организме женщины он воздействует на гипоталамус, передавая мозгу сведенья о достаточном количестве накопленного жира. Эта информация влияет на снижение ненасытного аппетита и желание сжечь лишние калории. Но процесс должен проходить, не превышая нужную скорость.

Кроме основного задания, гормон имеет большое количество дополнительных функций. Он оказывает действие на функционирование головного мозга, выработку защитной функции организма. При правильной работе лептиновой системы женщина не испытывает чувства переедания. Ее организм не склонен к расстройствам пищеварительного тракта.

Врачебная практика имеет зафиксированные случаи, когда гормон работает в женском организме неправильно. В таких случаях он защищает пациентов от анорексии, но не ведет борьбу с постоянными перееданиями. Белая жировая ткань способна вырабатывать максимальное количество лептина в подкожной жировой клетке живота, ягодиц, брыжейке, в сальнике и под брюшиной.

Когда гормон лептин повышен, серьезно осложняется процесс избавления от лишних килограммов. Женщину постоянно преследует чувство голода. Желание употреблять вредную пищу, чтобы удовлетворить свой организм, не покидает ее в течение дня и даже во время ночного отдыха. Существует ряд профилактических мероприятий, которые помогают снизить уровень лептина.

Функции гормона

Функционируя в организме лептин:

поддерживает энергетическое равновесие между избавлением и пополнением нужного количества калорий;
посылает сигнал головному мозгу о состоянии жировой ткани;
адаптирует организм к ощущению голода;
корректирует количество употребляемой еды;
отвечает за повышение энергетической траты;
предупреждает использование внутриклеточных жиров;
повышает количество глюкозы в крови до нужного уровня;
совместно с работой половых органов девушки отвечает за своевременное половое созревание, регулирует временные рамки отдельных его периодов;
повышает до нормы артериальное давление;
контролирует чувствительность тканей к выработке .

Основной задачей лептина является предупредить длительный период голодания. Он информирует центр насыщения в гипоталамусе о чувстве сытости, что заставляет человека прекратить употреблять пищу.

К чему приводит повышенный или сниженный показатель?

Когда у женщины просыпается чувство голода, то значит лептина в организме недостаточное количество. Дефицит гормона заставляет организм испытывать голод, тело в этот момент старается удовлетвориться пищей, и при этом не всегда здоровой. У человека возникает желание кушать продукты с повышенной жирностью, жареную еду, мучные изделия, употреблять кушанья быстрого приготовления.

Эти моменты достаточно опасно влияют на накопления и откладывания жира в больших количествах, что приводит к патологическим процессам ожирения. Эффективной терапией в такой ситуации является введение лептина в организм женщины.

Снижение аппетита и его блокировка происходит при повышении лептина. Зафиксированы случаи алиментарного ожирения женщин при повышенном уровне гормона. Процесс активен потому, что рецепторы гипоталамуса не проявляют чувствительность к лептину так же, как к инсулину при заболевании сахарным диабетом второго типа. Человек находится постоянно с чувством голода.

После обильного приема пищи утром, в обед или вечером жировые ткани вырабатывают максимальное количество гормона, чтобы сигнализировать гипоталамус, тем самым компенсируя прием пищи.

По статистическим данным, незначительную устойчивость к гормону имеет каждая десятая женщина с избыточным весом. Это приводит к ряду патологических процессов:

поликистоз яичников;
бесплодие;
частое и длительное состояние депрессии;
тромбоз;
инсульт;
ожирение;
сахарный диабет;
анорексия.

Даже в условиях продвинутой современной медицины окончательные в организме женщины неизвестны. Важно понимать, что кроме этого гормона, за чувство сытости или голода отвечает еще ряд веществ. Поэтому диагностировать избыток или недостаток лептина следует только после полного обследования с расшифровкой лабораторных исследований грамотным, квалифицированным специалистом.

7 важных фактов, которые должна знать каждая женщина

Существуют важные научно доказанные факты про этот гормон:

Вырабатывается гормон с помощью жировых клеток. Его функционирование заключается в снижении аппетита. При этом энергетические функции увеличиваются, что приводит к нормализации обмена веществ.
Лептин воздействует на некоторые нервные клетки головного мозга.
Снижается уровень лептина в момент, когда количество накопленного жира становится меньше.
Резистентными к гормону являются люди с избыточным весом.
Если показатели лептина в крови высокие или наоборот низкие, или женский организм вырабатывает устойчивость к этому гормону, не исключено что произойдет сбой всей гормональной системы.
При норме лептина в организме сон становится крепким и здоровым, исчезают патологические воспалительные процессы, происходит значительное снижение веса.
Лептин имеет прямую связь с инсулином, что доказано учеными. Внутренний механизм резистентности к гормону запущен людьми с лишним весом. Этот механизм связан с инсулином. Инсулин способен блокировать лептин, который несет полную ответственность за аппетит человека. Сопротивление организма к лептину ограничивает мозг получать нужный сигнал о сытости.

Профилактические мероприятия

Чтобы значительно улучшить функционирование гормона в организме, специалисты длительный период изучали проблему его повышенных или сниженных показателей. Полноценно этот вопрос не раскрыт, но профилактические меры предотвращения развития патологических процессов из-за неправильного количества гормона разработаны квалифицированными специалистами узких направлений.

В момент кушанья корректируйте размер порций

Необязательно высчитывать количество употребляемых калорий. Вместо этого, стоит обратить внимание на размер порции. Многим помогли эксперименты по уменьшению употребляемой пищи на ½. специалисты советуют кушать медленно, смакуя каждое блюдо, чтобы мозг получил сигнал о насыщенности организма. Простое действие приведет к снижению количества потребляемой пищи, соответственно произойдет потеря лишних килограммов.

Употребляйте нужное количество сложных углеводов

Это нормализует выработку гормона. Переработка пищи, насыщенной углеводами, происходит медленно, стабилизируя поток энергии, исключая резкие всплески. Для этого кушайте больше овощей, фасоли, чечевицы, риса.

Исключите из рациона обработанную пищу, которые способны резко повысить уровень лептина. Такие продукты полноценно не усваиваются, оседая в организме жировыми отложениями.

Контролируйте употребляемое количество сахара. Отказавшись от сладких пирожных, конфет, тортов нет 100% гарантии, что ингредиент не поступает в организм. Сахар добавляют в консервы, колбасы, йогурты, молоко, его количество в данных продуктах высчитать сложно.

Поэтому для исключения попадания большого количества сахара в организм обращайте внимание на состав покупаемых продуктов. Приобретайте товар содержащий сахарозаменитель. Не употребляйте промышленные соки. Старайтесь употреблять молочные продукты в ограниченных дозах.

Употребляйте яства, которые снижают уровень гормона лептина. Такими являются продукты омега-3 жиры. Продукты, состав которых богат этими соединениями провоцируют значительное понижение гормона. В ежедневный рацион включите морепродукты:

красную икру;
скумбрию;
анчоусы;
сардины;
сельдь.

Эффективным в результате становится сочетание жирных кислот с клетчаткой. К фруктам и ягодам, понижающим гормон, относят малину, яблоки, груши. Ягоды и фрукты лучше кушать вместе с кожурой, предварительно обдав кипятком.

Еще одним важным советом от специалистов узкого профиля является продолжение придерживаться диеты даже при восстановлении веса. Если после определенной диеты для организма увеличить физическую нагрузку или резко сменить рацион, возможен сбой функционирования гормона.

Чтобы избежать нежелательного результата обратитесь за консультацией к лечащему доктору, пройдите обследование, сдайте назначенные ним лабораторные анализы. При налаженном гормональном фоне легче привести тело в нужную и желаемую форму.

Лептином называют гормон пептидного класса, отвечающий за регулирование энергетического обмена и массы тела. Основным эффектом лептина является анорексигенное воздействие, то есть, гормон способствует увеличению расхода клетками энергии, уменьшению чувства голода и подавлению аппетита.

Лептин является главным медиатором, обуславливающим связь между гипоталамо-гипофизарной системой и жировыми тканями. В связи с тем, что лептин отвечает за кодирование в жировых клетках геномов, отвечающих за тучность, низкий уровень лептина сопровождается развитием ожирения.

Повышенный гормон лептин рассматривают как один из патогенетических факторов СД2 (инсулинонезависимый сахарный диабет второго типа).

При генетических дефицитах гормона лептина отмечается развитие патологических форм ожирения, поддающихся лечению только при помощи экзогенного введения данного гормона.

Следует отметить, что при ожирении может также наблюдаться и повышенный лептин у женщин и мужчин. В таком случае, гормон лептин повышен из-за увеличения массы жировой ткани и выработки у адипоцитов (клетки жировой ткани) резистентности (невосприимчивости) к его воздействию.

Основными эффектами лептина являются:

регуляция аппетита (гормон отвечает за появление чувства насыщения после еды и снижение чувства голода);
стимулирование симпатической нервной системы;
повышение АД (артериальное давление);
ускорение частоты сердечных сокращений;
регулирование процессов терморегуляции;
участие в регулировании менструаций у женщин (резкое снижение уровня лептина у женщин приводит к исчезновению овуляции и прекращению менструаций);
нормализация обмена веществ;
предупреждение развития ожирения;
снижение синтезирования инсулина;
участие в образовании нервных медиаторов;
стимуляция высвобождения норадреналина;
стимуляция адаптации организма к голоданию (в условиях голодания гормон лептин снижает синтезирование гормонов щитовидки и способствует снижению интенсивности энергетического обмена в клетках);
ускорение синтезирования глюкокортикоидных гормонов
стимулирует синтез половых гормонов (в связи с этим, в норме во время полового созревания уровень лептина в крови повышается) и т.д.

Чем опасен высокий или низкий уровень лептина?

Высокий уровень лептина в крови резко увеличивает риск развития ишемической болезни сердца, тромбоза сосудов нижних конечностей, инфаркта миокарда, инсульта и т.д.

Это обусловлено тем, что при повышенном уровне гормона лептина происходит резкое снижение эластичности сосудистых стенок и начинается активное тромбообразование (лептин стимулирует свертывание крови).

Также высокий уровень лептина в крови приводит к развитию резистентности клеток к воздействию инсулина, способствуя развитию инсулинорезистентных форм сахарного диабета второго типа.

При этом, низкий уровень лептина в крови приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и сопровождается развитием ожирения. При генетических дефицитах гормона лептина наблюдается тяжелое ожирение, практически не поддающееся контролю диетами.

Такие формы ожирения лечат введением экзогенных форм гормона лептина.

Что показывает анализ на лептин?

Данный анализ показывает уровень гормона лептина в крови, а также позволяет оценить риск развития ожирения, сердечно-сосудистых патологий, тромбоза и инсулинорезистентных форм сахарного диабета.

Показания к проведению анализа на уровень лептина

Анализ выполняется при:

подозрении на наличие генетических дефицитов лептина;
инсулинорезистентных формах сахарного диабета второго типа;
наличии у пациента нарушений обмена веществ;
дефиците массы тела неясного генеза;
нарушении репродукивной функции, сочетающейся с патологическим снижением или увеличением массы тела;
нарушении свертываемости крови со склонностью к активному тромбообразованию;
высоком риске развития сердечно-сосудистых заболеваний;
нарушении менструального цикла неясной этиологий;
выраженном атеросклеротическом поражении сосудистого русла и т.д.

Как сдавать анализ на уровень лептина в крови

Забор крови должен осуществляться в утреннее время, строго натощак.

Перед забором материала исключается курение, физическая или эмоциональная нагрузка, употребление кофе, чая, медикаментов и т.д.

Перед забором крови разрешается пить негазированную воду.

Нормальный уровень лептина

В норме, уровень лептина изменяется с возрастом. Также следует отметить, что норма лептина у женщин выше, чем у мужчин (это связано с распределением жировой ткани).

Уровень гормона определяется в нг на миллилитр.

Нормальные значения лептина по возрастам представлены в таблице:

Что это значит, если лептин гормон повышен, и это как исправить?

Повышенный уровень лептина в крови может наблюдаться при ожирении и инсулинорезистентных формах сахарного диабета второго типа.

Также, в норме, уровень лептина повышается в период полового созревания (это обусловлено тем, что данный гормон стимулирует синтез половых гормонов).

Причины снижения уровня лептина в крови

Низкий уровень лептина в крови может наблюдаться при генетически обусловленных формах ожирения, сопровождающихся врожденным дефицитом лептина, анорексии, голодании и т.д.

Причины развития ожирения

Кроме высокого уровня лептина или его генетического дефицита, ожирение может развиваться из-за:

эндокринных патологий (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга и т.д.);
генетических нарушений, сопровождающихся преобладанием аэробных обменов в клетках и экономией углеводных и липидных соединений;
длительных стрессов (нервное перенапряжение сопровождается повышением уровня глюкокортикоидных гормонов, стимулирующих образование жировых отложений);
дефицита физической активности;
хронического дефицита сна и переутомления;
несбалансированного питания, переедания, частых перекусов «на ходу», злоупотребления жирной пищей, фаст-фудами, продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы, чрезмерном употреблении сладкого и мучного, и т.д.
лечения стероидными препаратами;
опухолей головного мозга, травм черепа, синдрома пустого турецкого седла.

Чем опасно ожирение?

Развитие ожирения сопровождается высоким риском возникновения:

сердечно-сосудистых патологий (атеросклеротического поражения сосудов, инсультов, инфарктов миокарда, ишемической болезни сердца, стенокардии, аритмий и т.д.);
артериальной гипертензии;
остеопороза (из-за увеличения нагрузки на костную ткань);
остеохондроза (из-за увеличения нагрузки на хрящевую ткань);
желчнокаменной болезни;
сахарного диабета;
яичниковых дисфункций у женщин и т.д.

Лечение высокого и низкого уровня лептина

При генетическом дефиците лептина ожирение лечится введением препарата экзогенного лептина.

Ожирение, сопровождающееся эндокринными патологиями, требует лечения основного заболевания. В таком случае, лечение назначается эндокринологом.

Важную роль в лечении ожирения играет также нормализация режима сна и отдыха, увеличение уровня физической активности и нормализация режима питания.

Физические нагрузки должны быть сбалансированными. Чрезмерная физ.нагрузка категорически противопоказана. Эффективно плавание, езда на велосипеде, ходьба, дыхательная гимнастика, танцы, йога и т.д.

Также следует отметить, что жесткие диеты и голодание чреваты серьезными последствиями для организма и не приводят к ожидаемым результатам. Поскольку такие диеты только усугубляют нарушение обмена веществ.

Диета должна быть сбалансированной, содержащей большое количество растительной пищи. Все продукты рекомендовано употреблять в отварном, запеченном, тушеном или приготовленном на пару виде. Также полезно употреблять сырые фрукты и овощи.

Жирная, жареная, высокоуглеводная пища, мучные и кондитерские изделия, газировки и т.д. рекомендовано вообще исключить из рациона.

Полезно употребление нежирной рыбы. Дополнительно рекомендовано увеличить питьевой режим (при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы или почек необходимо употреблять не менее двух литров жидкости в сутки)

Важную роль играет психологическая поддержка пациента. При необходимости назначаются легкие седативные средства, травяные чаи (при отсутствии аллергии на травы) и т.д.

При дефиците лептина, обусловленном снижением массы тела, также рекомендовано сбалансированное питание и изменение режима дня.

Набор недостающей массы должен осуществляться за счет постепенного увеличения калорийности рациона. При этом, калорийность увеличивается полезными продуктами (творог, отварная курятина, рыба и т.д.).

Питаться следует чаще, но маленькими порциями.

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

Принято считать, что толстые люди - безвольные, ленивые, слабые, неспособные взять себя в руки. Хотя причины ожирения сложны и разнообразны, современные исследования показывают, что дело не столько в силе воле, сколько в биохимии организма, и особое внимание уделяется гормону лептину, который был открыт совсем недавно

ЛЕПТИН

Что такое лептин?

Лептин - гормон, который вырабатывается жировыми клетками. Чем больше жира в теле, тем больше лептина производится. С его помощью жировые клетки «общаются» с мозгом.

Лептин сообщает о том, сколько в организме запасено энергии. Когда его много, мозг понимает, что в организме достаточно жира (энергии). Как результат, нет сильного голода, а скорость обмена веществ на хорошем уровне.

Когда лептина мало, это сигнал, что и жировых запасов (энергии) мало, что означает голод и возможную смерть. В результате снижается обмен веществ, а голод растет.

Таким образом, главная роль лептина - долгосрочное управление энергетическим балансом . Он помогает поддерживать организм во время голода, давая сигнал мозгу включать аппетит и снижать метаболизм. Он же защищает от переедания, «выключая» голод.

Резистентность к лептину

У людей с ожирением высокий уровень лептина. По логике, мозг должен знать, что энергии запасено в организме более чем достаточно, но иногда чувствительность мозга к лептину нарушена. Это состояние называется лептин-резистентностью и в настоящее время считается основной биологической причиной ожирения.

Когда мозга теряет чувствительность к лептину, нарушается управление энергетическим балансом. Жировых запасов в теле много, лептина производится тоже много, но мозг его не видит.

Лептин-резистентность – это когда ваше тело думает, что вы голодаете (хотя это не так) и настраивает пищевое поведение и обмен веществ соответственно :

Человек может чувствовать голод постоянно, еда не насыщает, из-за чего он ест намного больше нормы.

Снижается активность, уменьшаются траты калорий в состоянии покоя, снижается обмен веществ.

Человек ест слишком много, двигается мало, становится вялым, обмен веществ его и активность щитовидной железы снижены, лишний вес вплоть до ожирения - результат.

Это замкнутый круг:

Он ест больше и накапливает больше жира.

Больше жира в организме означает, что выделяется больше лептина.

Высокий уровень лептина заставляет мозг снижать чувствительность своих рецепторов к нему.

Мозг перестает воспринимать лептин и думает, что пришел голод и заставляет есть больше и тратить меньше.

Человек ест больше, тратит меньше и накапливаете еще больше жира.

Что вызывает лептин-резистентность?

1. Воспалительные процессы

Воспаление в организме может протекать бессимптомно. У людей с ожирением подобные процессы могут происходить в подкожно-жировой клетчатке при сильном переполнении жировых клеток или в кишечнике из-за увлечения «западной» диетой, богатой на рафинированные, переработанные продукты.

К месту воспаления поступают иммунные клетки, называемые макрофагами, и выделяют воспалительные вещества, некоторые из которых мешают работе лептина .

Что делать:

Увеличить омега-3-кислоты в еде (жирная рыба, лён, добавки с рыбьим жиром).

Биофлавоноиды и каротиноиды так же показывают противовоспалительные свойства. Ими богаты имбирь, вишня, черника, смородина, черноплодная рябина и другие темные ягоды, гранаты.

Снижение уровня инсулина (о нем - ниже).

2. Фастфуд

Фастфуд и западная диета с большим количеством переработанных продуктов так же может быть причиной лептин-резистентност и.

Предполагается, что основной виновник этого - фруктоз а, которая широко распространена в виде добавок в продукты питания и как одна из составляющих сахара.

Что делать:

Отказаться от переработанной еды.

Употреблять в пищу растворимую клетчатку.

3. Хронический стресс

Хронически повышенный стрессовый гормон кортизол снижает чувствительность рецепторов мозга к лептину.

4. Нечувствительность к инсулину

Когда в организм поступает очень много углеводов, выделяется много инсулина, чтобы убрать глюкозу из крови. Если инсулина хронически много, клетки теряют чувствительность к нему. В этих условиях неиспользованная глюкоза превращается в жирные кислоты, что мешает транспорту лептина в мозг .

Что делать:

Силовые тренировки помогают возвращать чувствительность к инсулину.

Ограничить простые углеводы в питании.

5. Лишний вес и ожирение

Чем больше жира в теле, тем больше производится лептина. Если лептина слишком много, мозг снижает количество рецепторов к нему, и его чувствительность к нему снижается.

Так что это порочный круг: больше жира = больше лептина = больше резистентность к лептину = больше жира в организме.

Что делать:

Снизить вес с помощью правильного питания и физической активности.

6. Генетика

Иногда встречается генетически нарушенная чувствительность рецепторов мозга к лептину или мутации в самой структуре лептина, которые не дает мозгу его увидеть. Считается, что до 20% страдающих ожирением, имеют эти проблемы .

Что делать?

Лучший способ узнать, есть ли у вас резистентность к лептину - узнать свой процент жира. Если у вас высокий процент жира, который говорит об ожирении, если у вас много лишнего веса особенно в области живота, есть вероятность.

Так же для первичной диагностики ожирения используется индекс массы тела (BMI - body mass index) .

ИМТ = вес тела в кг: (рост в кв.м.)

Пример: 90 кг: (1,64 х 1.64) = 33.4

Хорошая новость в том, что лептин-резистентность в большинстве случаев обратима.

Плохая - в том, что пока нет простого способа сделать это, как и не существует пока лекарства, которое способно улучшить чувствительность к лептину.

Пока в арсенале худеющего знакомые всем советы по смене образа жизни - здоровая диета, контроль калорий, силовые тренировки и повышение ежедневной бытовой активности . опубликовано .

Ирина Брехт

Остались вопросы - задайте их